Epilepsia clase

EPILEPSIADEFINICION:ES UNA AFECCION CRONICA CON CARACTERISTICAS RECURRENTES DE CRISIS PAROXISTICAS (CRISIS EPILEPTICAS) DESENCADENADAS POR DESCARGAS ELECTRICAS ANORMALES, QUE TIENEN MANIFESTACIONES CLINICAS VARIADAS DE ORIGEN MULTIFACTORIAL Y QUE SE ASOCIAN A TRASTORNOS PARACLINICOS (ANORMALIDADES EEG) Y QUE SE PRESENTAN DE MANERA NO PROVOCADA.

EPILEPSIAClasificacin internacional de las crisis epilpticas

I Crisis Parciales (focales) EEG con descarga localizadaA) Simples (con preservacin de la conciencia)1 Motora (sin marcha, con marcha, versivas, posturales, fonatorias)2 Senstivas (somatosensoriales, auditivas, visuales, olfatorias, gustativas, vertiginosas)3 Autonmicas4 Psiquicas (disfsicas, dismnsicas, cognitivas, afectivas, ilusiones, alucinaciones)

EPILEPSIAB) Complejas (desconexin)1 Inicio parcial simplea) A1 a 4 seguido de desconexion solamenteb) con automatismo2 Con desconexion al inicioa) solo desconexionb) con automatismos

C) Crisis parciales secundariamente generalizadas

EPILEPSIAII Crisis generalizadas. EEG con descargas generalizadas de distintas modalidades segun el tipo especial de crisisA) Crisis de ausenciaB) Crisis mioclonicaC) Crisis tonicasD) Crisis clonicasE) Crisis tonico clonicasF) Crisis atonicas

EPILEPSIAIII Crisis no clasificadasPor datos incompletos

IV Crisis que ocurren bajo alguna circunstancia especialEstado epileptico parcial o generalizado

EPILEPSIAEpidemiologia15 % poblacion 1 crisis durante su vidaOMS 7 de cada 1000 personasPaises subdesarrollados 14 a 57 por 100040 millones epilepticos, tratamiento 6 millonesDependencia familiar (15 al 20% pacientes)Rechazo por la sociedad (40% no producen)

EPILEPSIACausas de convulsiones recurrentes en diversos grupos de edad:Periodo neonatal:Alt. Congenita del desarrolloTrauma al nacimientoAnoxiaTrast. Metabolico (hipoglicemia, hipocalcemia, deficiencia B6, etc)Lactancia (1 a 6 meses):IgualEspasmos infantiles

EPILEPSIAPrimera infancia (6 meses a 3 aos)Espasmos infantilesCrisis febrilesTrauma y anoxia del nacimientoInfeccionesOtros truamasTras. MetabolicosDisgenesias corticalFarmacos

EPILEPSIAInfancia (3 a 10 aos)Anoxia perinatalTraumatismosInfeccionesEvcTras. MetabolicosMalformaciones corticalesIdiopatica

EPILEPSIAAdolescencia (10 a 18 aos)IdiopaticaGeneticaTraumasFarmacosSustancias

EPILEPSIAPrincipio edad adulta (18 a 25 aos):IdiopaticaTraumaNeoplasiaAbstinenciaEdad madura (25 a 60 aos)TraumaNeoplasiaEVCabstinencia

EPILEPSIAParte tardia de la vida (mas de 60 aos):EVCTumoresAbscesosEnf. DegenerativasTraumas

EPILEPSIAPrimeras causas en paises subdesarrollados:InfeccionesCisitcercosis

EPILEPSIATipos de epilepsia:Idioptica (gentica)CriptogenicaSintomtica:Mayor recurrencia

EPILEPSIAFisiopatologa:Descargas en neuronas excitablesFoco epileptogenoNeuronas hiperexcitablesIncremento de permeabilidad de iones a nivel de la membranaDespolarizacin paroxisticaHiperpolarizacion ulteriores prolongadasCorrientes de K dependientes de CaNeuronas que rodean al foco estan hiperpolarizadas y son GABA-ergicas (inhiben al foco)

EPILEPSIAIntensidad descarga supera la influencia inhibitoriaSe extiende a zonas vecinas a traves de las sinapsisZonas corticales vecinas, contralaterales, subcorticlaes sustancia reticular

EPILEPSIAAbordaje ClinicoAnamnesisInterrogatorioExamen clinicoEEGEstudios de imagenTACRMNEstudios de laboratorio

EPILEPSIADiagnostico diferencial:SincopeTIAMigraaDrop attacks Ataques de panicoSonambulismoHipoglicemiaAmnesia global transitoriaPseudocrisis

EPILEPSIACrisis nica Manifestacin clnica de una descarga anormal y excesiva neuronal, que ocurre de manera sbita y de forma transitoria, la cual puede incluir alteraciones de la conciencia, motoras, sensoriales, autonmicas o eventos psquicos que son percibidos por el paciente y/o un observador.

TRATAMIENTOEpilepsiaCrisis epilepticas recurrentes (dos o mas) No tratar la primera crisisExcepto:Signos de focalizacionEEG: elementos epileptiformesImagen: alteraciones estructurales

TRATAMIENTOTerapia profilacticaCrisis postraumticaPosterior a craniectomiaCrisis tardas postraumticasTumores cerebralesHemorragia intracraneal no traumtica

TRATAMIENTOMetas:Control absoluto de las crisisUsar un solo frmacoRehabilitacin y reintegracin a la sociedadConocimiento de la enfermedad Ideales:Amplio espectroPocos o nulos efectos secundariosBaratos

TRATAMIENTOEscoger el medicamento:Tipo de crisisMecanismo de accinDiagnostico sindromticoPatrn EEGCostoEficienciaToleranciaEfectos secundarios

TRATAMIENTOCrisis parcialesPHTCBZPBPRMPBVPAOXCGBPLTGTPMTGBZSMLVT

TRATAMIENTOCrisis generalizadas:PHTCBZVPAPBPMDFBMGBPLTGTPM

TRATAMIENTOAusencias:ESMVPALMT

Crisis mioclnicas:VPABDZFBMTGB

TRATAMIENTOMecanismos de accin:Inhibicin del encendido de alta frecuencia neuronal por bloqueo de canales de sodioPotenciacin de la inhibicin sinptica mediada por GABABloqueo de los canales de calcio tipo T especialmente en el tlamo

ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESFENITOINAMecanismo de accin:Reduce la frecuencia del encendido de los potenciales de accin a nivel de los caneles de sodioIndicaciones:CPS, CPC CTCGFarmacocinetica:Liga el 90% a protenas plasmticas (albmina)Se metaboliza en hgado

ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESFENITOINADosis:Nios 4 a 7 mgs/kgAdultos 5 mgs/kgImpregnacin: 15 20 mgs/kg/dosisEfectos secundarios:Hiperplasia gingival, hirsutismoReacciones alrgicas cutneasNistagmus, diplopia, ataxia, vertigo, disartriaConfusion mentalHepatopatiaPancitopenia y anemia aplsica

ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESFENITOINAInteracciones:Aumenta su metabolismo:BarbitricosBaja su metabolismoAnticoagulantes, disulfiram, fenilbutazona, INHPueden precipitar ataques epilpticos: Antidepresivos triciclcosNivel srico:10 a 20 ug/dl

ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESCARBAMACEPINAMecanismo de accin:Reduce los potenciales de accin de los canales de sodioIndicaciones:CPS, CPC, CTCGFarmacocintica:Se absorve lentamente

ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESCARBAMACEPINARango terapetico:Nios: 10 a 30 mg/kg/daAdultos: 10 a 30 mg/kg/daEfectos secundarios:Somnolencia, mareo, ataxia, vision borrosaDiplopia, vertigo, nauseo, hiporexiaLeucopenia, trombocitopeniaReacciones alrgicasHepatopatia

ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESCARBAMACEPINAMetaboliza:Nivel hepticoCitocromo p 450Niveles sanguneos:4 a 15 ug/dl

ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESPRIMIDONAIndicaciones:CPS, CPC, Sencund. GeneralizadasFarmacocintica:No se conoce mecanismoActa a nivel membrana neuronalSe convierte en PBEfectos secundarios:HepatotxicoEfectos cognoscitivosDosis:10 a 25 mg/kg

ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESFENOBARBITALIndicaciones:CPS, Secund. Generalizadas, CPC, miocloniasFarmacocintica:Absorcin lentaVida media 72 a 144 horasMetabolismo hepticoEfectos secundarios:Rash, somnolencia, alt. conducta,

ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESFENOBARBITALDosis:5 mg/kgUtil en nios

ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESETOSUCCIMIDAMecanismo de accin:Aumenta el umbral convulsivoActa a nivel de los canales de calcioIndicaciones:Crisis de ausenciaEfectos secundarios:Nauseas, vomito, anorexia, prdida pesoDolor abdominal, hipo

ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESETOSUCCIMIDAContraindicado:HepatopatiasDosis:Adultos: 250 mgs cada 12 horas hasta 1.5 g.Nios: 250 mgs al da hasta 1 g.20 mg/kg/da

ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESVALPROATOIndicaciones:CPS, CPC, CTCG, ausencia, mioclonias, atnicasMecanismo de accin:Inhibidor de GABA tAumenta el GABA cerebral (principal neurotransmisor inhibidor del SNC)Inhibe los canales de calcio t

ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESVALPROATOFarmacocintica:Absorcin rpidaBiodisponibilidad de casi 100%Efectos secundarios:HepatotoxicidadCada peloTemblor de accin

ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESVALPROATODosis:30 a 60 mg/kg/daNiveles sricos:50 a 100 ug/dlAltamente teratognico

NUEVOS ANTIEPILEPTICOSFELBAMATOMono y politerapiaCrisis parciales focales y refractariasPropiedades farmacolgicas:Inhibidor de los receptores asociados al NMDA y sodioPotencializa la actividad GABArgicaInhibidor canales de sodio voltaje dependiente

NUEVOS ANTIEPILEPTICOSFELBAMATOEficacia:Sind. Lennox - Gastout: 34% crisis atnicas19% frecuencia crisisInhibidor actividad citocromo P450 y betaoxidacinIncrementa los niveles en sangre entre 20 a 50% de: DFH, FB, AVP

NUEVOS ANTIEPILEPTICOSFELBAMATODisminuye los niveles de CBZIncremente los niveles de 9,10 - epxidoAl iniciar la dosis se debe reducir a 1/3 de DFH, FB, AVP y CBZControl de nivelesAnemia aplsica e insuficiencia heptica:Incidencia 1:5,000Incidencia 1:26,000Incidencia 1:10,000 a 49,000 (+ AVP)

NUEVOS ANTIEPILEPTICOSFELBAMATOContraindicaciones:Historia:Discrasias sanguneasInsuficiencia hepticaEnfermedades autoinmunesIdiosincrasia

NUEVOS ANTIEPILEPTICOSGABAPENTINSe desconoce el verdadero mecanismoInhibe la sntesis del glutamatoInhibidor dbil de GABAtransaminasaAumenta potencia del GABAEn 20% de pacientes reduce el 50% (bajo).No en epilepsia primaria generalizadaNo interacciona con otros Aes.

NUEVOS ANTIEPILEPTICOSGABAPENTINSe excreta por orinaNo afecta las enzimas hepticasSe dosifica 2 - 3 veces al daEfectos secundarios:somnolenciamareosataxia

NUEVOS ANTIEPILEPTICOSLAMOTRIGINAProlonga la inactivacin los canales de sodio voltaje dependienteInhibe la liberacin de glutamato desde la inhibicin de los canales de sodio presinpticos en las neuronas glutaminrgicasEn el 26% reduce el 50%

NUEVOS AN