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• Conceptos generales• Tipos de crisis• Exploraciones complementarias ¿cuándo?• Epilepsia secundaria• Tratamientos. Lo que nos interesa en HLP• Lo que dice la Ley
INDICE DE LA SESIÓN
EPILEPTOGÉNESIS
- Un determinado grupo o circuito neuronal se convierte en hiperexcitable
- Substrato genético (epilepsia idiopática)
- Proceso secundario adquirido
- Actividad epiléptica: descarga anormal, intensa y sincronizada de una red neuronal
- Exceso de actividad (hiperexcitabilidad) debido a exceso de activación o descenso de inhibición.
- Fenómenos de plasticidad neuronal, fundamentales por reestructuración morfológica, alteraciones bioquímicas e histológicas de los circuitos neuronales tras un fenómeno lesivo
EPILEPSIA VS CRISIS EPILEPTICA
Trastorno del cerebro caracterizado por una predisposición duradera a generar crisis epilépticas
Una crisis que ocurre en el trasfondo de una patología, cerebral o sistémica, transitoria no se considera epilepsia.
El diagnóstico se considera: A partir de dos crisis sin una etiología determinada
Una sola crisis en la que se demuestra la existencia de una patología neurológica persistente que puede provocar nuevas crisis
EEG alterado o lesiones estructurales
Más que una enfermedad debe considerarse como
MANIFESTACIÓN CLÍNICA de una alteración cerebral que
puede tener la más diversa etiología.
No existe en nuestro organismo ninguna función que no sea
regulada por el sistema nervioso
Gran variedad de manifestaciones clínicas con que se
pueden expresar las crisis epilépticas
Si no estamos familiarizados con ellas será difícil
diagnosticar correctamente los pacientes.
GENERALIZADAS Ausencias
Típicas
Atípicas
Tónico-Clónicas
Mioclónicas
Clónicas
Tónicas
Atónicas
PARCIALES
Motoras
Sensitivas: gustativos, olfatorios,
visuales, vertiginosos
Autonómicas: vómitos,
incontinencia, palpitaciones,
midriasis, epigastralgia…
Psíquicas: “dejà vu”, “jamais vu”,
miedo, macropsia, micropsia,
autoscopia, escenas…
EPIDEMIOLOGIA
Una de las patologías neurológicas más frecuentes
Dentro de los 10 diagnósticos más frecuentes en la consulta
3ª causa de ingreso en Neurología: 9.4% de los ingresados
TIPOS DE CRISIS SEGÚN ETIOLOGÍA
• Epilepsia Idiopática – Genética– Alteración genética conocida o presumida– Infancia: West, Lennox-Gasteau…
• Epilepsia Secundaria o Sintomática– Estructural o Metabólica– Crisis tardías relacionadas con alteración cerebral o
metabólica (ictus: epilepsia vascular; tumores,…)• Epilepsia criptogénica
– La causa no se ha determinado pero se sospecha que existe • Desconocida
– La causa subyacente se desconoce
•Edad Adulta: 20-65 años20-35 años- Infecciones SNC- Tumores- Alt desarrollo- TCE
35-65 años- Patología vascular- TCE- Tumores
CRISIS SINTOMÁTICAS AGUDAS- Deprivación alcohólica- Fase aguda del TCE- Hipoglucemia- Tóxicos/Fármacos
ANCIANO- Mayor prevalencia que el resto de grupos de edad- 70% inicio focal- 40% Etiología vascular, 15% Tox-Met, 10% Tumores
CUÁNDO HACER...NEUROIMAGEN
Primera crisis (mejor RMN; TAC si urgente)
Epilepsia refractaria Aparición de crisis
incontrolables en pacientes previamente controlados
Cambios en el patrón de las crisis (semiología, duración, frecuencia…)
CUÁNDO HACER...ANALÍTICA Y NIVELES
Bioquímica y Hemograma: Previa a la introducción de un
FAE Al mes y a los seis meses del
inicio (control de HipoNa, leucopenia…)
Anualmente: sólo en pacientes con efectos adversos, riesgo de tenerlos o incapacidad para comunicarse
DETERMINACIÓN NIVELES PLASMATICOS
Objetivo: ajuste de dosis eficaz Al iniciar un tratamiento y se llega a estado
estable (aprox 30 días) Pacientes crónicos no precisan controles
excepto: • Sospecha incumplimiento• Sospecha toxicidad• Ajuste de dosis porque hay crisis• Asociación de otro FAE por posibles interacciones• Enfermedad renal/hepática/hematológica• Embarazo
CUÁNDO HACER...EEG
Ayuda a tipificar crisis/síndrome y apoya el diagnóstico
30% pacientes alteraciones en primer registro. Aumenta al 89% en tres registros.
10% epilépticos no alt interictales
Mayor sensibilidad si se realiza en las primeras 48 horas.
Probabilidad de recurrencia 49% si anomalías
CUÁNDO HACER...EEG
No realizar de forma periódica
Cuando vaya a ser de utilidad
Apoyar el diagnóstico: patrones especificos de síndromes
Pseudocrisis (VideoEEG)
Previo a plantear una retirada de tratamiento
Epilepsia Sintomática
• Fármacos• Causas metabólicas• Causas estructurales
– Tumoral– Vascular– Otras
• Infecciones
FÁRMACOS EPILEPTÓGENOSAntidepresivos Tricíclicos, IMAO, Mianserina, Bupropion, Maprotilina, Fluoxetina, Litio,
Amoxatina
Antipsicóticos Clorpromazina, Haloperidol, Piperacina, Clozapina
Psicoestimulantes Anfetaminas, Fenilpromanolamina, Metilzantinas
Anestésicos Ketamina, Halotano, Propofol, Metohexital
Antiarrítmicos Mexiletina, Tocainamida, Lidocaína, Procainamida, propanolol (sobre todo iv)
Opiáceos Meperidina, Propoxifeno, Norpetina
Antineoplásicos Clorambucil, Busulfán, Metrotrexato, Citarabina, Vincristina, Cisplatino
Inmunosupresores Ciclosporina, corticoides dosis altas, azatioprina
Antimicrobianos Penicilina, Imipenem, Ac. Nalidíxico, Ciprofloxacino, Isoniacida, Cloroquina, Pirimetamina
Otros AINEs con quinolonas, Donepezilo, Tramadol, Antabús, Baclofeno
CRISIS METABÓLICAS
Sodio HipoNa+:
• Alteración hidroelectrolítica más frecuente en hospitalizados• Aparecen Crisis (Tónico-Clónico generalizadas) al disminuir
rapidamente el Na<115 mEq/l• Signo de gravedad: 50% mortalidad• Refractarias a FAEs hasta corregir trastorno metabólico• Debe corregirse el Na+ hasta 120-125 mEq/l
HiperNa+: suele ser secundaria a una CGTC
Calcio HipoCa (<5 mg/dl): causa de crisis TCG, parciales motoras,
ausencias o EE no convulsivos HiperCa: alteraciones del estado mental
Magnesio: HipoMg: neonatos y adultos con Mg<0.8 mEq/L
CRISIS METABÓLICAS
Glucemia Coma hiperosmolar: 20-30% tienen Crisis, suelen ser parciales
motoras Hipoglucemia: 7% ocasiona crisis parciales o CGTC
Encefalopatía urémica Crisis en el 30% de casos. No correlación con la gravedad de la
encefalopatía Suelen ser CGTC o parciales motoras.
Fallo hepático Ocurren en 2-33% de pacientes con encefalopatía hepática Ocurren cuando el amonio >124 mM/L
El tratamiento siempre será corregir la alteración metabólica. No indicación de FAES
RIESGO DE RECURRENCIA
• Crisis no provocada: 42% en 2 años• Máximo 6 primeros meses • Factores asociados
– Anomalías epileptiformes en EEG– Focalidad en exploración neurológica– Neuroimagen anormal– En estos casos asciende al 90%
• Crisis aguda por alt metabólica o tóxicos: 3%• Crisis aguda por Daño cerebral: 10%
PROFILAXIS PRIMARIA
• Tumores cerebrales– Crisis son complicación frecuente:
• 20-40% como síntoma inicial• 60% tras diagnóstico
– Mayor riesgo: melanoma, lesiones hemorrágicas, Mtx múltiples.
– No existe evidencia de Profilaxis Primaria (pacientes que no han tenido crisis) y sí mayores efectos secundarios (Rev. Cochrane 2008)
PROFILAXIS PRIMARIA
• TCE– Incidencia 2-5%. Si lesión cortical: 40% y si
penetrante: 57%– Posibilidad recidiva: 50-60% primer año, 80%
antes del tercer año– La profilaxis en TCE grave reduce la incidencia
de crisis precoces (<7 días) pero no la aparición de crisis tardías.
– Sólo se recomienda tto profiláctico en la primera semana. Si no aparecen crisis retirar.
PROFILAXIS PRIMARIA
• Intervenciones quirúrgicas craneales:– Incidencia 15-20%. La mayoría aparecen
primeras 72 horas. – Menor incidencia en IQ infratentoriales– No existe suficiente evidencia en metanálisis de
profilaxis primaria en IQ.
Canales de Na
Canales de Ca: L, N, T
GABA
Glutamato
SV2AVesículas presinápticas LEV
TPMFBM
CBZ
OXC PHT LTG ZNS
VPA
ESM
GBP TPM
LTG
BZD
TGB VGB VPA
GBP
Canales de K
El bloqueo del canal de Na reduce la descarga neuronal repetitiva y estabiliza la membrana
Los Canales de Ca se localizan en neuronas talámicas y corticales: se inhibe el inicio y propagación de crisis.
TPMOXC La apertura del Canal de K restablece el potencial de reposo neuronal
GABA: aminoácido inhibidor cuyo aumento es útil para disminuir excitabilidad neuronal
Glutamato: excitador, su inhibición disminuye la actividad neuronal
Proteína SV2A. Su mecanismo debe estar relacionado con la liberación de neurotransmisores inhibidores
Un solo fármaco Subir hasta la dosis mínima eficaz, o hasta la máxima si persisten las crisis y el fármaco
es bien tolerado. Si persisten las crisis: añadir segundo FAE al
primero Aumentando paulatinamente Retirada posterior del primer fármaco
NORMAS GENERALES DE TRATAMIENTO
BUSCAR FACTORES CAUSANTES DE CRISIS ANTES DE PLANTEARSE UN CAMBIO DE MEDICACIÓN
APROVECHAR AL MÁXIMO EL FARMACO QUE LLEVE
TRATAMIENTO EN EL ANCIANO
• Muy frecuentes en este grupo de edad• Predominan crisis parciales con/sin
generalización secundaria• 2/3 de las epilepsias son sintomáticas, 1/3
criptogénicas, por lo que hay mayor posibilidad de recurrencia (80-90%)
• Iniciar tto en la primera crisis• Preferentemente monoterapia
TRATAMIENTO EN EL ANCIANO
- Se recomienda monoterapia con FAES nuevos: - GBP, TPM, LTG, OXC, ZNS, LVT, PGB
- Mejor perfil renal: LVT, GBP, OXC, LTG
- Menos interacciones y menos efectos secundarios. En OXC vigilar hiponatremia, En LTG escalada lenta, vigilar rash
Trastorno cognitivo Fenitoína, Topiramato, BDZ, Primidona, Fenobarbital
Extrapiramidalismo Valproato
Osteoporosis Fenitoína, Fenobarbital, Carbamazepina, Valproato
Trastornos cardíacos Fenitoína iv, Carbamazepina, Lamotrigina
Rash cutáneo Lamotrigina, Carbamazepina
Anemia megaloblástica Fenitoína, Fenobarbital
Hiponatremia Carbamazepina, Oxcarbazepina, Fenitoína
Aumento de peso Valproato, carbamazepina, Gabapentina, Pregabalina
Pérdida de peso Topiramato, Zonisamida
RECOMENDACIONES EN LA ELECCIÓN DEL FAE
ADULTOS 1ª opción 2ª opción 3ª opción
Inicio focal (Parcial y secundariamente generalizada)
LEV
LTG
OXC
ZNS VPA
CBZ TPM
GBP
ESL CLB LCM
PB PGB PHT
RTG TGB VGB
Crisis Generalizada TC VPA
LTG
LEV
TPM
ZNS
CLB
RFM
Ausencias VPA
ESM
LTG
TPM
CLB
CLZ
LEV
ZNS
Mioclónicas VPA
LEV
TPM
LTG
CZP
ZNS
CBZ, GBP, OXC, PGB, TGB, VGB, PHT, LTG : pueden empeorar las AUSENCIAS y las MIOCLÓNICAS
FAES vs NEUROMODULADORES
Valproico (VPA) Estabilizador del ánimo. Profilaxis de migraña
Carbamazepina (CBZ) Estabilizador del ánimo. Dolor neuropático
Oxcarbazepina (OXC) Dolor neuropático
Eslicarbazepina (ESL) Dolor neuropático
Fenitoína (PHT) Fenómeno miotónico
Primidona (PRM) Temblor esencial
Clonazepam (CNZ) Piernas Inquietas. Trast. conducta sueño REM
Gabapentina (GBP) Dolor neuropático. Temblor esencial
Lamotrigina (LTG) Cefalea tipo SUNCT. Migraña crónica
Topiramato (TPM) Migraña crónica. Estabilizador del ánimo
Zonisamida (ZNS) Migraña crónica. Dolor neuropático. Temblor esencial
Lacosamida (LCM) Dolor neuropático
RETIRADA DE FAE. CONSIDERACIONES
CANDIDATO PRECAUCIONES ACTITUD DEL MÉDICO
- Ausencia de crisis con FAE: 2-5 años- Epilepsia Generalizada Primaria- Inicio crisis < 30 años- EEG sin alteraciones
- Crisis parciales- Larga duración de la epilepsia- Corta duración de la remisión- Patología cerebral subyacente- Deseo de conducir
- Conocer la opinión del paciente- Elegir el momento adecuado- Reducir lentamente la dosis de FAE- Si politerapia reducir de uno en uno- Valorar pronóstico según tipo epilepsia- Facilitar controles clínicos si crisis
RETIRADA FAE. CONSIDERACIONES
Retirada lenta, usando dosis de descenso igual que las utilizadas al introducir el fármaco pero más lentamente. No hay protocolo establecido (3-12 meses)
Retirar primero el FAE coadyuvante o con más efectos adversos
Realizar controles plasmáticos si más de 2 FAEs (al retirar uno desaparecen las interacciones)
Si reaparición de crisis: Por descenso rápido: no prescribir tratamiento
Por recurrencia: reintroducir a dosis previas
Recurrencias: primeros 6 meses. Evitar actividades peligrosas
Una recurrencia no impide volver a intentar retirada más adelante
Evitar desencadenantes: alcohol, insomnio…
LEY Y EPILEPSIA
Conducción: ausencia de crisis ≥ 1 año. Aumenta a 10 años en conductores profesionales
Permiso de armas: prohibido
Prohibido: policía, bombero, piloto, militar
Evitar manipulación de maquinaria peligrosa
Evitar deportes de riesgo: escalada, buceo, ala-delta…
Deporte profesional: prohibido por Ley automovilismo y motociclismo, actividades subacuáticas, aeronáuticos, tiro olímpico, caza deportiva
No se permite la donación de sangre, aunque no estén tomando FAEs