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CETOACIDOCIS DIABETICA.
Dra. Elena Gabriela Mota Magaña
R2 – Medicina Interna - HGSJDD
OBJETIVOS.
- DESCRIBIR EL MANEJO DE CRISIS HIPERGLICEMICA.- CONOCER LAS SITUACIONES ESPECIALES EN CAD.
CASO CLINICO.
– GMRP
– EDAD: 51 AÑOS
– CASADO
– ALFABETA
– ADMINISTRADOR DE EMPRESAS.
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor lumbar de 5 horas de evolución.
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD.– PACIENTE REFIERE QUE HACE APROXIMADAMENTE 2 SEMANAS INICIA CON
DISURIA, POLAQUIURIA Y EPISODIOS DE FNCXT, DE PREDOMINIO MATUTINO, SIN EMBARGO NO PRESTA IMPORTANCIA, REFIERE UNA SEMANA DESPUES SINTOMATOLOGIA SE ASOCIA A POLIDIPSIA, POLIURIA, POLIFAGIA, POR LO QUE DECIDE CONSULTAR A MEDICO PARTICULAR QUIEN AUMENTA DOSIS DE INSULINA POR DOCUMENTAR GMT EN 350Mg/dl, SIN EMBARGO EL DIA DE HOY 5 HORAS PREVIAS A CONSULTAR PACIENTE INICIA CON DOLOR LUMBAR DE APARICION SUBITA, INTENSIDAD 7/10, TIPO COLICO, EL CUAL NO IRRADIA Y ALIVIA PARCIALMENTE A LA INGESTA DE SERTAL 1 TABLETA, SIN EMBARGO AL NO DESAPARECER DECIDE CONSULTAR.
REVISION POR SISTEMAS.
– SX GENERALES: DEBILIDAD GENERALIZADA DE UNA SEMANA DE EVOLUCION.
ANTECEDENTES.
– MEDICOS: DM2 DIAGNOSTICADA HACE 20 AÑOS, ACTUALMENTE TRATADA CON INSULINA NPH 20 UNIDADES DIA.
– QUIRURGICOS:
– TRAUMATICOS: NIEGA
– ALERGICOS:
– FAMILIARES:
¿CREE QUE LA CONDUCTA DEL
FACULTATIVO FUE LA ADECUADA?
¿QUÉ HARIA USTED?
SICK-DAY PROTOCOL*
– EJEMPLOS DE “DIA ENFERMO”.
- FIEBRE POR UN PAR DE DIAS Y SIN MEJORIA.
- VOMITOS O DIARREA POR MAS DE 6 HORAS.
In the clinic Diabetes Ketoacidosis. Annals of Internal Medicine. ACP 2010.
SICK-DAY PROTOCOL*– MANEJO.
- GLUCOMETRIAS AL MENOS CADA 4 HORAS, SI SE EVIDENCIAN CAMBIOS
BRUSCOS, HACERLOS MAS FRECUENTES.
- BUSCAR CETONAS EN ORINA Y/O SERICAS.
- MODIFICAR EL REGIMEN DE INSULINA DE ACUERDO AL PLAN DESARROLLA-
DO POR EL MEDICO DE CABECERA O EL EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO.
- MANTENER CONSUMO DE ALIMENTOS Y LIQUIDOS ADECUADO. SI EXISTE
HIPOREXIA: 50 gramos de carbohidratos cada 3-4horas.
In the clinic Diabetes Ketoacidosis. Annals of Internal Medicine. ACP 2010.
MANEJO DE HIPERGLICEMIA EN EL
AMBITO HOSPITALARIO.
⇣Inmunidad⇣Cicatrización⇡Estrés oxidativoDisfunción endotelial⇡Factores inflamatoriosEstado procoagulanteExacerbación potencial de isquemia cerebral y miocárdica.
HiperglicemiaEnfermedad Aguda
⇡ Hormonas estrés.Terapia con glucocorticoides.Nutrición enteral continuaNPTDisminución en la actividad física.
Relación entre enfermedad aguda e hiperglicemia.Silvio E. Inzucchi, M.D. Management of Hyperglycemia in the Hospital Setting. NEJM. 2006.
EXAMEN FISICO.
– PRESION ARTERIAL: 90/50MmHg
– FRECUENCIA CARDIACA: 110LPM
– FRECUENCIA RESPIRATORIA: 24RPM
– TEMPERATURA: 37.7ºC
– SO2: 95%
– GMT: 300mg/dl
– W: 65KG
EXAMEN FISICO.
– PACIENTE CON MUCOSAS SECAS, RESPIRACION DE KUSSMAUL.
– ACANTOSIS NIGRICANS EN PLIEGUES.
– DOLOR A LA PALPACION PROFUNDA EN HIPOCONDRIO IZQUIERDO, PUÑO PERCUSION IZQUIERDA +.
– PERDIDA DE MASA MUSCULAR, EMACIADO.
¿DIFERENCIALES?
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES.
1. DM2 DESCOMPENSADA 1.1 AGUDA A. CAD
2. SEPSIS A. INFECCION DEL TRACTO URINARIO COMPLICADA A.1 PIELONEFRITIS A.1.1 ENFISEMATOSA A D/C a.1.1.1 E. Coli a.1.1.2 Klebsiella a.1.1.3. Proteus
COMPLICACIONES AGUDAS DE DIABETES MELLITUS.
Hiperglicemia
Acidosis ⇡ Cetonas
H/H
No acidosis.No cetonas
Guillermo E. Umpierrez. Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. Diabetes Spectrum Volumen 15. Number 1, 2002.
FACTORES QUE PUEDEN PRECIPITAR DESCOMPENSACION AGUDA.
Infecciones (Neumonia, ITU)
Consumo de Alcohol
Estrés psicologico
Embarazo
Eventos cardiovasculares
Trauma
Medicamentos ( glucocorticoides, antipsicoticos de segunda generacion)
Sindrome de Cushing
Enfermedad gastrointestinal aguda (pancreatitis, isquemia mesenterica, obstruccion)
In the clinic Diabetes Ketoacidosis. Annals of Internal Medicine. ACP 2010.
¿QUE ES LO PRIMERO QUE LE SOLICITARIA?
NUEVOS DATOS.GASES ARTERIALES
PH 7.16
HCO3 6.9
Na 130
K 3.2
Cl 105
PCO2 20
Albumina 3mg/dl
¿TRASTORNO METABOLICO PRIMARIO?
– Acidemia:
– Trastorno en donde el pH de la sangre es ácido.
– Alcalemia:
– Trastorno en donde el pH de la sangre es básico.
– Acidosis:
– Trastorno en el cual hay exceso de ácido aunque no se vea reflejado en el pH
– Alcalosis:
– Trastorno en el cual hay exceso de base aunque no este reflejado en el pH
ACIDEMIA.
NUEVOS DATOS.– ANION GAP:
– Diferencia entre los cationes y aniones medidos en suero, plasma u orina.
– FORMULA:
– AG: Na- (Cl+HCO3)
– NORMAL
– 12 ± 2
– CORREGIDO
– 3 puntos por cada gramo de Albumina debajo de 4gr/dl.
– Acidosis que se asocian a Anion Gap Elevado:
– Metanol
– Uremia
– Cetoacidosis Diabetica
– Propilen glicol
– Hierro (Iron) / INH
– Acidosis Láctica,
– Etilen glicol / Etanol
– Salicilatos.
MUDPILES
NUEVOS DATOS.
NUEVOS DATOS.
– Calcular la PCO2 ESPERADO:
PCO2 = (1.5 x HCO3) + 8 = ±2
– Esta compensación puede ser la adecuada.
– Alcalosis Respiratoria (PCO2 < esperada)
– Acidosis Respiratoria (PCO2 > esperada)
PCO2 ESPERADO: 18.35
DELTA/DELTA– Δ AG = (Anion Gap – 12)
– Δ HCO3 = (24 – HCO3)
– Δ Δ = Δ AG / Δ HCO3
Δ Δ Trastorno
< 1 Acidosis Metabólica Pura Anion Gap (alto/normal), Ac. Metabólica hiperclorémica (<0.4) Anion Gap Cetoacidosis Diabética
1-2 Acidosis Metabólica Pura, Acidosis Lácitca (1.6), Resolución de CAD
>2 Alcalosis Metabólica asociada
Δ AG = (21 – 12) = 9
Δ HCO3 = (24 – 6.9) = 17.1
Δ Δ = 9 / 17.1 = 0.5
NUEVOS DATOS.
– SODIO CORREGUIDO:
– Aumento de 1.6meq/L por cada 100mg/dl arriba de 100mg/dl de glicemia.
– OSMOLARIDAD EFECTIVA
– 2 (Na+K) + Glu/18 NaCo: 133.2OsM: 292
¿CETOACIDOCIS DIABETICA?
GLUCOSA
PH ARTERIAL
BICARBONATO
CETONAS EN ORINA
CETONAS SERICAS
OSMOLARIDAD
ANION GAP
ALTERACION DEL SENSORIO
LEVE
>250
7.25-7.30
15-18
+
+
±
>10
A
MODERADA
>250
7-7.24
10-15
+
+
±
>12
A/D
SEVERA
>250
<7.00
<10
+
+
±
>12
S/C
EHH
>600
>7.30
>15
+/-
+/-
>320
<12
S/C
In the clinic Diabetes Ketoacidosis. Annals of Internal Medicine. ACP 2010.
¿CUÁLES SERIAN SUS ORDENES DE INGRESO?
ORDENES DE INGRESO EMA.
1. INGRESA AREA ROJA CLINICA MI2. DIETA: NPO HNO3. SV DE SERVICIO4. REPOSO EN SEMIFOWLER 30º5. VIGILAR POR: DISNEA, FIEBRE, DOLOR, ESTADO
DE ALERTA, HIPOGLICEMIA.
ORDENES DE INGRESO EMA.6. SOLUCIONES: - CANALIZAR VIA VENOSA PERIFERICA CON ANGIOCAT #16. - SSN 0.9% 1300cc A PASAR IV EN BOLUS STAT. (20ml/kg) - SSN 0.9% 1000 cc A PASAR IV EN BIC A 500cc/hora. (7.6ml/kg/h) - KCL 2 AMPOLLAS EN 100cc SSN A 1 HORA.
ALGORITMO.
Potasio
Funcion Renal EU: 50ml/hr
<3.320-40mE/hora hasta
>3.3
>5.3 mEq K cada dos horas,
Si 3.3-5.3 dar 20-30mEq en cada litro de solucion IV (K 4-
5)
SOLUCIONES.CAD EHH
AGUA TOTAL 6 9
AGUA ml/kg 100 100-200
Na+ 7-10 5-13
Cl- 3-5 5-15
K+ 3-5 4-6
PO4 5-7 3-7
Mg++ 1-2 1-2
Ca++ 1-2 1-2
Irl. B. Hirsch. et al Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: treatment. Uptodate Dec 07/2015.
ALGORITMO.
Determinar el estado hidratacionLIQUIDOS
Hipovolemico
Solución al 0.9% 1.0L/h
Deshidratación moderada
Evaluar Sodio Corregido
Na alto Na normal
Solución 0.45% (250-
500)
Na bajo
Solucion 0.9% (250-500)
ORDENES DE INGRESO EMA.7. MEDICAMENTOS. - ATB ( CEFTRIAXONA, CIPROFLOXACINA, LEVOFLOXACINA). - OMEPRAZOL 20mg PO C/24HORAS.8. LABORATORIOS. - H/ HEMATOLOGIA - H/QQSS+E- STAT y C/2 0 4 HORAS. - H/ TIEMPOS DE COAGULACION - H/ORINA SIMPLE + UROCULTIVO9. ESPECIALES. - COLOCAR VIA CENTRAL - H/RX DE TORAX POST COLOCACION DE VIA CENTRAL - H/GMT CADA HORA - H/PSA - H/USG RENAL -H/GSV C/6 horas - CURVA DE TEMPERATURA, SI >38.3 HEMOCULTIVAR - H/PERFIL DE LIPIDOS - H/ELECTROCARDIOGRAMA - H/HEMOGLOBINA GLICOSILADA
NUEVOS DATOS. (2HORA POSTERIOR A INGRESO).
HEMATOLOGIA
WBC 25,000
HB 13.0
HTO 39.0
PLQ 120,000
ORINA SIMPLE
PH 8
DENSIDAD 1.010
PROTEINAS 500
LEUCOCITOS CAMPOS LLENOS
CETONAS +++
TIEMPOSTP 25TPT 30INR 1.50
NUEVOS DATOS.QUIMICA SANGUINEA
GLUCOSA 310mg/dl
CREATININA 2 mg/dl
BUN 25mg/dl
Na 138mg/dl
K 3.6mg/dl
HEMOGLOBINA GLICOSILADA 13.0%
PACIENTE LLEGA A LA OBSERVACIÓN… ¿QUE CAMBIOS HARIA?
SOLUCIONES: - SSN 0.45% 1000cc A PASAR IV EN BIC A 500ML/HORA MAS 1 AMPOLLA DE KCL.MEDICAMENTOS/INFUSIONES: - INSULINA CRISTALINA 6U IV STAT. - INSULINA CRISTALINA 1 CC EN 99CC DE SSN 0.9% A PASAR IV EN BIC A 6.5CC/HORA. (0.1)
ALGORITMO.
Insulina
IV
Regular 0.1U/kg bolus
0.1U/kg/hr IV BIC.
SC
Insulina accion rapida 0.3kg luego a 0.2kg
cada dos horas
1 HORA DESPUES…
– ACIDOCIS METABOLICA
– ANION GAP (30.5)⇡– ACIDOSIS RESPIRATORIA
CONCOMITANTE.
– DELTA/DELTA: 0.97
GASES ARTERIALES
PH 6.8
HCO3 5.0
Na 138
K 3.5
Cl 105
PCO2 25
Albumina 3mg/dl
Glucosa 295mg/dl
P 0.5
¿CUÁL SERIA SU CONDUCTA A SEGUIR?MEDICAMENTOS: - BICARBONATO 100MMOL EN 400ML H2O PARA DOS HORAS. - FOSFORO 165MG EN 500CC SSN 0.9% A SEIS HORAS.INFUSIONES: - INSULINA CRISTALINA 1CC + 99CC SSN A PASAR 13 CC/HORA.
Si la glucosa serica NO disminuye 50-70mg/dl la primera hora doblar la BIC o el bolus de insulina SC.
REPONER FOSFORO. - ENFERMEDAD CARDIACA - ANEMIA - DEPRESION RESPIRATORIA - HIPOFOSFATEMIA SEVERA
ALGORITMO.
Necesidad de HCO·
<6.9
NaCHCO3 (100) en 400ml – 2hr
Repetir NaCHO3 cada 2 hrs hasta
PH>7.0
>6.9 NO HCO3
HORAS DESPUES... EVIDENCIA LOS SIGUIENTES HALLAZGOS.
– ACIDOSIS METABOLICA
– ANION GAP (21.8)⇡– ACIDOSIS RESPIRATORIA
– DELTA/DELTA: 0.95
GASES ARTERIALES
PH 7.2
HCO3 13.7
Na 138
K 4
Cl 105
PCO2 35
Albumina 4mg/dl
GLU 200
¿QUÉ INTERVENCIONES HARIA?
– SOLUCIONES:
- SOLUCION SALINA 0.45% 1000CC A PASAR IV EN BIC A 250ML/HR
- DA 30% 500 CC A PASAR IV EN BIC A 15CC/HORA (4.5G)
- INFUSIONES
- INSULINA CRISTALINA 1CC EN 99CC SSN 0.9% A PASAR 3.25 (0.05)
ALGORITMO.
CUANDO LA GLUCOSA SERICA LLEGA A 200MG/DL CAMBIAR A DEXTROSA 5% CON
SOLUCION AL 0.45% DE SSN.
Y SI FUERA EHH: - 300MG/DL
DISMINUIR LA INFUSION DE INSULINA A 0.02 – 0.05U/KG/H.
A LAS 4AM EN SU ULTIMA VISITA EVIDENCIA LOS SIGUIENTES HALLAZGOS.
– ACIDOCIS METABOLICA
– ANION GAP NORMAL (8.7)
– COMPENSADA.
– DELTA/DELTA 1
GASES ARTERIALES
PH 7.29
HCO3 16.8
Na 138
K 4
Cl 115
PCO2 35
Albumina 4mg/dl
GLU 180
¿QUÉ INTERVENCIONES HARIA?
CRITERIOS DE TRASLAPE
PH 7.30
HCO3 >15
ANION GAP <12
DIETA: DIETA DE DIABETICO.
INFUSIONES: - INSULINA CRISTALINA 1CC EN 99CC SSN 0.9% A PASAR 1.625 (0.02) Y OMITIR DESPUES DE DOS HORAS DE INICIADA LA DIETA Y ADMINISTRACION DE NPH 10:00AM - INSULINA NPH 14 U EN AM Y 6 EN PM (0.3) STAT.
EN PACIENTES QUE NO UTILIZAN PREVIAMENTE INSULINA SE DEBE DE INICIAR EL TRASLAPE A 0.5U/KG – 0.8U/KG.
NUEVOS DATOS.
CLASE I GAS EN EL SISTEMA COLECTOR
CLASE II GAS EN EL PARENQUIMA RENAL
CLASE IIIa GAS O ABSCESO EN EL ESPACIO PERIRENAL
CLASE IIIb GAS O ABSCESO EN EL ESPACIO PARIRENAL
CLASE IV PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA BILATERAL O RIÑON UNICO CON PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA.
DIAGNOSTICO.
1. CAD SEVERA
2. SEPSIS 2.1 INFECCION DEL TRACTO URINARIO A. COMPLICADA A.1 PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA
SITUACIONES ESPECIALES.EMBARAZO
INANICION ACELERADA (3ER TRIMESTRE)
DISMINUCION DE INGESTA ALIMENTOS
ESTRES
DESHIDRATACION
MARGARITA DE VECIANA, MS, MD. DIABETES KETOACIDOSIS IN PREGNANCY. ELSEVIER 2013.
SITUACIONES ESPECIALES.
⇡AN
TAGO
NIS
TAS
DE IN
SULI
NA.
LACTOGENO HUMANO PLACENTARIO
PROLACTINA
CORTISOL
MARGARITA DE VECIANA, MS, MD. DIABETES KETOACIDOSIS IN PREGNANCY. ELSEVIER 2013.
EFECTOS FETALES.
ACIDOSIS DESHIDRATACION
HIPERGLICEMIA
MARGARITA DE VECIANA, MS, MD. DIABETES KETOACIDOSIS IN PREGNANCY. ELSEVIER 2013.
ALGORITMO.
DEFICIT APROXIMADO DE 100ML/KG
CONFIRMAR DIAGNOSTICO.VIA AEREA.
ACCESO VASCULAR ADECUADO.SOLUCIONES
SOLUCION 0.9% A 1-2L HORA X 2H.
EVALUAR EL SODIO
CORREGICO.
NA <140
SOLUCION 0.45ML 250-
500ML/KG/HR
NA >140
SOLUCION 0.9% 250-500ML/HR
BAHA M. SIBAI, MD. DIABETIC KETOACIDOSIS IN PREGNANCY. ACOG. VOL 123 JANUARY 2014.
ALGORITMO.
INSULINA
10-15 U BOLUS
CRISTALINA
INFUSION CONTINUA A
1-2 U/HR
BAHA M. SIBAI, MD. DIABETIC KETOACIDOSIS IN PREGNANCY. ACOG. VOL 123 JANUARY 2014.
NST.
BAHA M. SIBAI, MD. DIABETIC KETOACIDOSIS IN PREGNANCY. ACOG. VOL 123 JANUARY 2014.
NST.
BAHA M. SIBAI, MD. DIABETIC KETOACIDOSIS IN PREGNANCY. ACOG. VOL 123 JANUARY 2014.
NST.
BAHA M. SIBAI, MD. DIABETIC KETOACIDOSIS IN PREGNANCY. ACOG. VOL 123 JANUARY 2014.