Çinko Magnezyum Selenyum Kobalt Bakır Flor

Hazırlayan: Stj. Dr. Merve Atik

İnsan vücudunun yaklaşık %4’ünü mineraller oluşturur. Bunlar vücutta tuzlar, bileşikler ya da iyonik şekilde bulunurlar. Günlük gereksinimi 50 mg’ın üzerinde olan minerallere makromineraller, altında olanlara ise mikromineraller denir.

Makromineraller: Başlıca makromineraller magnezyum, kalsiyum, fosfor, sodyum, potasyum ve klordur.

Mikromineraller(eser elementler): Başlıca mikromineraller demir, çinko, iyot, selenyum, bakır, mangan, krom, flor ve molibdendir.

Bugün sizlerle magnezyum, çinko, selenyum, kobalt, bakır ve flor hakkında konuşacağım.

Eser element yetersizlikleri makromineral yetersizliklerine göre nispeten nadir olup daha çok prematüre bebeklerde, protein enerji malnütrisyonunda ve uzun süre parenteral beslenenlerde ortaya çıkar.

İntrauterin yaşamda eser elementlerin yaklaşık 2/3’ü gebeliğin son 10-12 haftası içinde anneden bebeğe aktarılır. Bu nedenle parenteral beslenen prematürelerde eser elementlerin mutlaka tedaviye eklenmesi gerekir.

ÇİNKOGünlük çinko gereksinimi:

- yaşamın ilk 6 ayın da 3 mg

- 6-12 ay arası 5 mg

- 1-10 yaş arası 10 mg

- erişkinde ise 15 mg günlük gereksinim vardır.

Besinlerde en yüksek çinko konsantrasyonu istiridyelerdedir. Anne sütü, koyun, sığır, dana ve balık eti, peynir, kabuklu kuruyemişlerde de (fındık, fıstık, ceviz, kabak çekirdeği) çinko bulunur.  

Vücutta çinko başta gözün koroid ve retina tabakalarında olmak üzere prostat bezi ve salgılarında, deri, derinin tırnak ve saç uzantılarında en yüksek oranda bulunur. Saç yapısına katılan çinko diğer dokulara taşınamaz.

Pankreas, karaciğer ve prostat çinko birikimi ve alışverişinin en hızlı olduğu organlardır. Çinko metabolizmasında başlıca rol oynayan organ karaciğerdir.

Besinlerle alınan çinkonun %15-30’u duodenumdan emilir.

Çinko emilimi, düşük molekül ağırlıklı çinko bağlayıcı ligand (ZBL) tarafından kolaylaştırılmaktadır. Çinko bağlayı cı ligandın tek bir madde olmayıp, polipeptid ve ya NNN-trimetil-1.2-etandiamin, prostaglandin E2, pikolinik asit ve sitrik asit gibi bileşikler şek linde olabileceği ileri sürülmektedir. 

Çinko emilimini fitat, lifli besinler, fosfat, kalsiyum, oksalat, bakır, kadminyum, inorganik demir, kalay azaltır.

Protein, kazein, laktoz, şarap, D vitamini, D-penisilamin çinko emilimini arttırır.

Çinkonun %70’i feçes ile atılır. İdrar ve ter yolu ile de bir miktar çinko kaybı olur.

Çinko üç yüzden fazla metalloenzimin yapısına girer. Çinko metalloenzimlerin en önemlileri:

-Alkalen fosfataz

-Karbonik anhidraz

-Karboksipeptidaz A ve B

-Glutamik dehidrogenaz

-Aldolaz

-Fosfolipaz

-Amilaz

-DNA polimeraz

-Proteinaz’dır.

Bütün bu enzimler karbonhidrat, lipit ve protein metabolizmasında önemli rol oynamaktadır.

Ayrıca beyin damarlarında ve koronerlerde genişlemeler sağlayarak iskemik durumları iyileştirir ve yara iyileşmesinde rol oynar.

Çinko eksikliğinde:

-Büyüme ve Gelişme Geriliği

-Demir Eksikliği Anemisi

-Hipogonadizm

-Acrodermatitis Enteropatica>>>

-İmmün yetersizlik

-Yara iyileşmesinde gecikme

-Alopesi (saç dökülmeleri)

-Hiperpigmentasyon

-Hepatosplenomegali ön planda olmak üzere önemli klinik tablolara yol açar.

Acrodermatitis Enteropatica

Acrodermatitis enteropatica çinkonun ince barsaktaki emiliminde bir defekte (çinko bağlayıcı faktör?) bağlı, nadir görülen, otozomal resesif kalıtımla geçen metabolik bir hastalıktır.

Hastalık bir yaşından önce tartı alamama, irritabilite, iştahsızlık ve ishal ile başlar. Anne sütü çinkosunun biyoyararlılığı daha fazla olduğundan, anne sütü ile beslenen bebeklerde klinik belirtiler daha geç ortaya çıkar.

En erken bulgu ağız kenarlarında soyulma ve çatlaklardır. Daha sonra vezikülobullöz ekzematoid bir karakter alan bu lezyonlar daha çok distal ekstremiteler ve perianal bölge gibi uç noktalarda daha belirgin olduğundan acrodermatitis adı verilmiştir.

Kronik olgularda hiperkeratoz oluşur. Konjunktivit, glossit, tırnak anomalisi, bakteri ve kandida enfeksiyonları görülür.

Hastalarda saç ve tırnak dökülebilir (alopesi). Kronik ishal ve çinko eksikliği sonucu gelişme geriliği oluşur. Steatore ve karbonhidrat intoleransı sıklıkladır.

Saçlar seyrek, ince ve kırmızıdır. Fotofobi, konjonktivit, monilliazis, tekrarlayan bakteriyel enfeksiyonlar ve nörolojik bulgular (davranış bozuklukları, tremor, ataksi ve serebral atrofi) hastalığın diğer özellikleridir.

Serum çinko düzeyi genellikle düşüktür. Çinkoya bağlı bir enzim olan alkalen fosfataz çoğu kez düşük bulunur.

Tanı serumda ve saçta çinko eksikliğinin gösterilmesi konur.

Tedavide oral çinko

ömür boyu verilir.

Tayanç-Reimann-Prasad Sendromu

Çinko eksikliği, hipogonadizm, demir eksikliği, pika, hepatosplenomegali ve büyüme geriliği ile karakterize bir sendromdur.

Dünyada ilk kez Dr. Memduh Tayanç tarafından Türkiye’de bildirilmiştir.

Prof Dr Burhan Say

BAKIRGünlük bakır gereksinimi çocuklarda 30 mikrogram/kilogram, erişkinde ise 2-3 mg/gün kadardır. Serum bakır düzeyinin normalden yüksek olması hiperkupremi olarak tanımlanır. Serum bakır düzeyinin normalden düşük olması hipokupremi olarak tanımlanır.

Besinlerden koyun ve da na karaciğeri, balık türleri, istiridye (kabuklu deniz ürünleri), fındık, fıstık, ceviz, çikolata ve yeşil seb zeler bakırdan zengindir.

Vücudumuzda bakırın en yüksek konsantrasyonunun olduğu yerler karaciğer, beyin, kalp ve böbrektir. En düşük olduğu yerler ise endokrin salgı bezleri, kaslar ve kemiklerdir.

Oral yolla alınan bakır, mide ve barsakların üst kısmından emilir. Ortalama emilim oranı %40’tır. Bakırın bir kısmı aktif transportla, diğer bir kısmı ise hücre içinde pro teinlere gevşek olarak bağlanarak barsağın seröz yüzünden kana taşınır.

Yeni emilmiş olan bakır, albümin ve histidin kompleksleri şeklinde bir saatten kısa bir zaman içinde karaciğer tarafından dolaşımdan alınır.

Karaciğerden başlıca serüloplazmin olarak plazmaya verilir ve enzimlerin yapısına katılmak üzere bazı transport mekanizmalarıyla hücre içine taşınır.

Ca, Zn, Cd, Mo, as korbik asit ve fitik asit bakır emilimini azaltır, taze bitkiler ve aminoasitler ise arttırır.

Bakırın başlıca atılım yolu safradır ve günlük atı lımın % 80′i bu yolla gerçekleşmektedir. Yal nızca iyon şeklinde veya aminoasitlere bağlı olan bakır idrarla atılabilmektedir.

Bakırın işlevleri:

Demirin bağırsaklardan emilimi ve dokulardan plazmaya mobilizasyonunda etkilidir.

Demirin hemoglobin oluşumunda kullanılabilmesi ve dolayısıyla eritrosit yapımı için gereklidir.

Derinin keratinizasyonunda rol oynar.

Farelerde deneysel ateroskleroz yapar.

Metalloenzimlerin yapısına katılır.

Bakırın demir emilimi ve hemog lobin sentezi için gerekli olduğu bilinmektedir. Depo şeklindeki ferro (Fe++) iyonlarının, plaz mada transferine bağlanabilmek için ferrik (Fe+++) şekle geçmesi gerekmektedir. Bakır ta şıyan proteinlerden olan seruloplazminin bu oksidasyonu sağlayan ferroksidaz aktivitesine sa hip olduğu gösterilmiştir. Bakır eksikliğinde hipokromi, mikrositer anemi ve nötropeni olur.

Bakır içeren enzim sistemleri büyüme, üreme, hematopoez, kemik sentezi, miyelinizasyon, bağ dokusu sentezi ve keratinizasyon işlevleri için gereklidir.

Bakır eksikliğinde klinik olarak solukluk, deri ve saç renklerinin açılması, dermatit, büyüme geriliği hipotoni, hepatomegali, venlerin genişlemesi, psikomotor gerilik ve görme bozuklukları gelişebilir.

Metalloenzimlerin yapısında yer alan bakı rın, metabolizmada biyokatalizör olarak pek çok işlevi vardır. Bilinen bakır metalloenzimlerinin başlıcaları,

-sitokrom C oksidaz

-dopamin-B hidroksilaz

-ürat oksidaz

-süperoksit dismutaz

-tirozinaz

-lizil oksidaz

-aminoksidaz

-askorbik asit oksidaz’dır.

Wilson Hastalığı

Sistemik bakır toksikozu vardır.Sıklığı 1/200.000’dir. Cu bağlayan P tipi (karaciğer tipi) ATPaz aktivitesinin düşüklüğüne bağlıdır.

Bakırın safra ile itrahı ve serüloplazmine bağlanması azalmıştır.

Otozomal resesif bir hastalıktır. (13q. 14.3) 80’e yakın mutasyon tanımlanmıştır.

Nonseruloplazmin bakırın karaciğer başta olmak üzere, böbrekler, beyin, kornea, bazal ganglionlar ve nadiren endokrin organlarda bol miktarda depolanması üzerine karaciğerde siroz, bazal ganglionlarda dejenerasyon, kornea çevresinde Keiser-Fleisher halkası ve diğer klinik semptomlar oluşur.

Hastalık genelde ergenlik çağından sonra ortaya çıkmasına karşılık, 3-4 yaşından itibaren de belirti vermeye başlayabilir. Hastalığın 3 ana bulgusu vardır.

1)Kayser-fleisher halkası: Korneanın iç yüzünde bakır birikimine bağlı sarı kahverengi bir halkadır. Çıplak gözle görülebilmesi ancak yıllar sonra mümkündür. Patognominik değil ancak oldukça spesifik bir bulgudur.

2)Karaciğer tutulması: İlerleyici karaciğer fibrozu ile birlikte hepatosplenomegali ve portal hipertansiyon 6-14 yaşlarından itibaren ortaya çıkmaya başlar.

3)Nörolojik bulgular: Koordinasyon bozukluğu, spastisite, dizartri, disfaji, ‘flapping tremor’, hemipleji ve psikiyatrik bozukluklar genellikle 20-40 yaşlarından itibaren başlar.

Bazen çocukluk döneminde nöropsikiatrik bozukluklar ile ilk bulgular ortaya çıkabilir. Davranış bozuklukları, yazma, spor, müzik aleti çalma gibi aktivitelerde becerisizlik başlar. Tremor, koreoatetoik hareketler başlar. Dizartri, spastisite, rijidite, distoni, disfaji gibi belirtiler gelişir. Mental retardasyona neden olmaz.

Hepatik ve nörolojik bulgular aynı sıklıkla görülür. Hepatik semptomlar karaciğerde bakır birikimine bağlı 8-18 yaşları arasında görülür. Hepatik koma dışında nörolojik semptomların 15 yaşından önce görülmesi olağan değildir.

Akut hemolitik krizler, eklem semptomları, renal taşlar, renal tubuler asidoz gelişebilir. Böbrek hasarı neticesinde Fanconi sendromu gözlenebilir ve tubülopati gözlenebilir. Osteoporoz, osteomalazi, eklem aralığında daralma, büyük eklemler civarında osteofitler, ligamentlerde gevşeme de görülür.

Tanı:

Nonspesifik bulgular:

-Total serum bakırı: normal ya da düşük

-Seruloplazmin düzeyi: normal ya da düşük

Spesifik bulgular:

-Serbest idrar bakır düzeyi: Yüksek

-İdrar bakır düzeyi: Yüksek

Tanısal bulgular:

-Karaciğer bakır içeriği: Yüksek

-Radyoizotop çalışması: Bakırın seruloplazmine bağlanmasında azalma

Tedavi: Diyetten bakır zengin besinler uzaklaştırılır.

Bakır emilimini azaltmak için; 200 mg öğünler ile birlikte çinko sülfat verilir.

D-Penisilamin bakır atılımını arttırmak amacı ile 1g/gün 2 doz verilir.

Birikmiş bakırı temizlemek için: -dializ -exchange transfüzyon -plazmoferez yapılabilir.

L-DOPA nörolojik bulguların kontrolü açısından yararlı olabilir.

Karaciğer transplantasyonu

Etkin tedavi ile birkaç haftada nörolojik bulgular, birkaç ayda da karaciğe bulgularında gerileme olur.

D-Penisilamin bakırı bağlayarak idrar ile atılımını hızlandırır. Erken başlanırsa yararlıdır. İlerleyen evrelerde pek yararı yoktur. Takipte serum serbest bakır düzeyi izlenir.

Menkes Kinky Hair Hastalığı

Membran bakır transport kanalında defekt nedeni ile oluşan bakır metabolizma bozukluğudur. X’e bağlı resesif kalıtım gösterir.(Xq 13.3) Sıklığı 1/35.000’dir.

Bağırsak mukozası ve böbrek dışında tüm dokularda bakır birikimi vardır.

Ana klinik bulgular anormal saç yapısı, progresif serebral dejenerasyon, hipopigmentasyon, kemik değişiklikleri, arterial rüptür, trombozis ve hipotermidir.

Prematüre doğum, düşük doğum tartısı, hiperbilirübinemi, hipotermi, büyüme geriliği, letarji ve hipotoni sık görülür.

Zamanla nörolojik belirtiler ağırlaşır. 3. Aydan sonra bebekte gelişme geriliği, dirençli konvülzyon ile kendini gösterir. Mental motor gerilik görülür. Sonra serebral dejenerasyon, vasküler değişiklikler klinik tabloya hakim olur.

Lizil oksidazın koenzimi olan bakır, kollajen ve elastinin çapraz bağlarının oluşumunu sağlar. Hastaların saçı doğumda normaldir. Daha sonra saçlar seyrekleşir, sertleşir, kıvrılır, kolaylıkla kırılır ve fırçamsı bir görünüm alır. (pili torti)

Hastalar 3 ay – 3 yıl içinde kaybedilir.

Tanı: Serum bakır ve seruloplazmin düzeyi çok düşüktür.

İdrarda bakır bulunmaz.

Karaciğer bakır içeriği çok azalmıştır.

Tedavi: Bakır değişik formlarda IV uygulanabilir. (Cu sülfat, Cu klorid,

Cu glisinat).

Beyin lezyonlarında Dopamin Beta-hidroksilaz eksikliği varsa fonksiyon bozukluğu ön plandadır. Bu nedenle L-DOPA kullanımı önerilebilir.

BAKIR TOKSİTESİ:Bakırlı kaplar, bazı yanık pomadları, fungusidler ve hemodiyaliz bakırlı tüplerin yoluyla oluşabilir.

Toksikasyonunda Wilson benzeri bulgular, siroz, gastrit ve D.Coombs negatif hemolitik anemi oluşur.

Tedavide D-penisilamin kullanılır.

MAGNEZYUMMagnezyum +2 değerlikli bir makromineraldir. % 50’si kalsiyum ve fosforla beraber kemik lerde, % 25’i kaslarda, geri kalanı yumuşak do kularda ve vücut sıvılarında olmak üzere eriş kinde vücutta yaklaşık 25 gr magnezyum vardır.

Magnezyum kuru yemişler, soya fasulyesi, hububat ve yeşil sebzelerde bol miktarda bulu nur. Besinlerle alınan magnezyumun % 24-85’i emilir.

Yenidoğan dönemi dışında eksikliğine uzun süren kusmalar ve ishaller dışında pek rast lanmaz.

Magnezyum, protein sentezi sırasında enerji oluşumu ve enerjinin transferinde, kas kasılma sında ve sinir eksitabilitesinde rol alır ve çeşitli enzimlerin kofaktörü olarak önemlidir.

Benzer fonksiyonları olan Mg ve Ca birbirlerini antagonize edebilirler. Fazla miktarda Mg kemik kalsifikasyonunu önler. Kas kasılmasında kalsiyum uyarıcı, magnezyum gevşeticidir. Fazla miktar da Ca ise Mg yetersizliğinde görülen belirti leri verebilir.

Mg özellikle hücre içi ortam da önemli bir elementtir. Kalsiyumun hücre membran bütünlüğünün korunmasında yük lendiği görevi, magnezyum hücre içinde mito kondrial membranın bütünlüğünün sağlanma sında üstlenir.

Hücrede hem anaerobik glikoliz, hem de oksidatif fosforilizasyon gibi metabolik süreçler Mg iyonlarının varlığını gerektirir. Hücre içi çeşitli enzim sistemleri (başta adenil siklaz olmak üzere) Mg iyon larına bağımlı çalışır.

Hücre çekirdeğinde DNA’nın hem yapım ve hem de stabilitesi için Mg iyonlarına gereksinim vardır.

Sinir sistemi ve nöromüsküler plakta uyarı ve iletimi Ca iyonları yanında Mg iyonları da etkiler.

Vücuttaki magnezyum dengesine paratiroid hormon, tiroid hormonları ve aldosteronun etkili olduğu dü şünülmektedir. Deneysel olarak kalsiyumun barsaklardan emilen magnezyum oranını azalttığı gösterilmiştir. Diyette Ca miktarı azaldıkça Mg emilimi artar.

Magnezyumun vücuttan atılımı böbrekler yoluyla olur. Renal geri emilim de kal siyumun geri emilimi ile ters orantılıdır.

HİPOMAGNEZEMİ:Genellikle hipokalsemi ile birlikte görülür. Klinik bulgular hipokalsemiyi taklit eder.

Kalsiyum tedavisine cevap vermeyen yenidoğan tetanisinde hipomagnezemi düşünülmelidir.

Hipomagnezeminin EKG bulgusu QT intervalinin uzamasıdır.

Kan değişimi yapılmış çocuklarda, TPN uygulananlarda, böbrek yetersizliği olan yenidoğanlarda, diyabetik anne çocuklarında hipomagnezemiye eğilim vardır.

Kan magnezyum düzeyinin 1,5 mg/dl’nin altında olması hipomagnezemi işaretidir.

Tedavi:

%50 MgSO4 0,2ml/kg/doz IM (günde 2-3 kez uygulanabilir).

HİPERMAGNEZEMİ:Eklamsi nedeniyle MgSO4 tedavisi yapılmış anne çocuklarında görülür.

MSS depresyonu ve iskelet kaslarında paralizi birliktedir.

Kan magnezyum düzeyi 2,8 mg/dl’nin üzerindedir.

Tedavi:

Kan değişimi yapılır, kalsiyum tuzları verilir ve diürez sağlanır.

SELENYUMSon derece toksiktir; fakat vücutta önemli birçok fonksiyonu vardır.

Selenyum gereksinimi:

- 0-6 ay arası 2 mcg/kg/gün

- 7-36 ay arası 20 mcg/kg/gün

- 4-8 yaş arası 30 mcg/kg/gün

- ergenlikte 40-55 mcg/kg/gün’dür.

Özellikle deniz ürünleri, et, süt, hububat, tereyağı ve sebzelerde selenyum konsantrasyonu yüksektir.

Alınan selenyumun % 35-85′i bağırsaktan emi lir. Atılımın % 90’ı idrarla, % 10’u feçesledir.

Vü cutta selenyum testis, böbrek, sürrenal bez, dalak, karaciğer ve kalp dokularında bulunur.

Selenyum antioksidandır. Glutatyon peroksidazın kofaktörüdür. Serbest oksijen radikallerini temizler.

Ayrıca T4’ten T3’e dönüşümü yapan 5’iyonidaz enziminin de koenzimidir.

Selenyum eksikliği olan hay vanlarda alkali hastalığı (büyüme geriliği, zayıfl ama, kılların dökülmesi) görülür. İnsanlarda, selenyum eksikliği saptanan bir vakada kas ağrıları gözlenmiştir.

Çinin bir bölgesinde endemik olan ve ço cuklarda tanımlanan, başlıca bulgusu kardiyomyopati olan Keshan hastalığında selenyum eksikliği saptanmıştır. Selenyum kalp kasının koruyucusudur.

Süt çocuklarının ani ölüm lerinde de (beşik ölümü) selenyum eksikliğinin rolü olduğunu bildiren yayınlar vardır.

Avakado SalatasıAvakado eğer olgunlaşmamış ise yanına elma koyup olgunşamasını sağlıyoruz. Olgunlaşmış avakadomuzun kabuklarını soyup çekirdeğini çıkardıktan sonra dilimliyoruz. Üzerine biraz zeytinyağı birazda limon suyu sıkıyoruz. Arzu ederseniz taze kekik ile aromalaştırabilirsiniz

                                                                  

               

KOBALTİlk defa 1948'de vitamin B12'de önemli bir görevi olduğu gösterilmiştir. Ayrıca nükleik asit sentezinde rolü vardır. İnsanlarda eksikliği bilinmemektedir. Günlük gereksinim erişkin için 15 mg kadardır.

 % 43'ü kaslarda, % 13'ü kemiklerde olmak üzere vücutta toplam 1.1 mg kobalt vardır.

Yeşil yapraklı sebzeler ve karaciğer kobalttan zengin yiyeceklerdir.

İnce bağırsaklardan emilim için demir ile yarışır. 

Atılımın çoğu idrar iledir, fakat az miktarda kobalt gaita, saç ve terde bulunur. 

Kobalt doğrudan etki ile polisitemiye neden olur. Bu, eritropoetin üretimini artırmak ve kemik iliğinde oksidasyon enzimlerinin engellenmesi ile olur. Düşük eritropoetin düzeyi ile seyreden yanıtsız anemide kobalt kullanılmasının sebebi budur. Yalnız istenen etki için verilmesi gereken kobalt toksisiteye yol açmaktadır. Çocuklarda günde 20-30 mg verilmesi tiroid hiperplazi ile konjestif kalp yetmezliğine yol açmıştır. 

Tiroid hormon sentezinin ilk aşamalarında bir görevi vardır. İyodun, tiroid bezi tarafından tutulmasında rol oynar ve hem yetersizliği hem de fazlalığı guatr oluşmasına sebep olur. Eski Sovyetler Birliğinde guatr oluşumu ile kobalt arasında zıt ilişki gösterilmiştir.  Ayrıca tiroid hormon sentezinde manganez ile beraber çalıştıkları düşünülmektedir.

Kobaltın damara verilmesi vazodilatasyona yol açar, bu yüzden eskiden hipertansiyon tedavisi için kullanılmıştır. Günde 50 mg oral doz olmak üzere 10-65 gün arasında kullanılan kobalt ile %17-72 başarı kazanılmıştır.

İnsanın günlük gereksinimi vitamin B12 formunda 3-5 mcg’dır.

 

Eksikliğinde görülen semptomlar vitamin B12'ye bağlıdır: Anemi, kilo kaybı, halsizlik, bulantı ve gelişme geriliği görülür. 

Kobalt fazlalığında ise polisitemi ile kardiyak glikojeni artırması sonucu kardiyomiyopati görülür.

FLORFlor, dişlerde ve kemiklerde kalsiyum hidroksiapatitin yapısına girer. Alınan florun % 75-90’ı ince bağırsaktan emilir. Atılımı idrarla olur. Kemikte depolanır. Dişlerin çürüklerden korunmasında ya rarlıdır.

Vücuttaki etkileri tam bilinmemektedir; ancak fazla miktarının zehirli olduğu kesindir.

Günlük gereksinim 0-6 ay arasında 10 mcg’dır, ancak bu yaşta flor desteği önerilmemektedir. Hayatın ilk 6 ayında flor takviyesi yapılamaz. Aksi takdirde diş yapısı bozulabilir.

Daha büyük çocuklarda, içme sularındaki flor miktarı milyonda 0.3 oranından düşükse, florlu diş macunları kullanılmıyorsa ve diğer yiyeceklerden alınan flor miktarı düşükse bazı hekimler günde 250 mcg flor desteği önermektedir. Ancak toksik olduğu gerekçesiyle flor takviyesine karşı çıkan bir grupta vardır.

Flor, deniz ürünlerinde, et, su ve çayda bu lunur. İçme sularına milyonda bir oranında flor ilave edilmesi önerilmektedir.

Flor diş minelerini sertleştirir ve çürümelerini önler.

Flor (eğer verilecekse) gelişigüzel kullanılmamalıdır. Çünkü tedavi edici dozlar ile toksik dozlar arasındaki sınır fazla değildir. Flor fazlalığı dişlerde siyah lekelenmeler (florozis) olur. Ayrıca florun mitokondrial bir toksin olduğu ve yüksek karbonhidratlı gıdalarla beslenmenin diş çürüklerinin temel nedeni olduğu unutulmamalıdır.

KAYNAKLAR:Pediatri, Nelson

Pediatri, Olcay Neyzi

Pediatri, Tumer Danışmanlık ve Yayıncılık Konu Kitabı

www.sağlıkbilimi.com