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Resumen Capitulo 4 Movilización del sistema nervioso David Butler Lic. Luciana Rimoli Kinesióloga

Dolor del Sistema Nervioso

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Page 1: Dolor del Sistema Nervioso

Resumen Capitulo 4Movilización del sistema nerviosoDavid ButlerLic. Luciana Rimoli

Kinesióloga

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Ha sido muy poco estudiado en comparación al SN lesionado

Estudios hechos sobre animales

Estudios basados en comprender el SN y pocos en su estiramiento o irritación

Una lesión del SN produce degeneración de tejidos aneurales inervados por lo dañado

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La lesión no se limita a un segmento o estructura por lo tanto sus expresiones son fisiológicas y por ultimo mecánicas

Algunas lesiones nerviosas duelen y otras no,

LA RAZON SE DESCONOCE

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Se califica en términos fisiológicos como:

CENTRAL causado por las neuronas de segundo orden en el SNC

NEUROGÉNICO causado por un proceso que afecta y se desencadena en axones periféricos

NOCICEPTIVO surge de la estimulación de nociceptores periféricos

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El síntoma mas común de este tejido es el DOLOR, que puede ser nociceptivo (sin lesión de elementos conductores)

Cyriax (1942) introdujo el término “DOLOR DURAL”, sobre la base de su inervación

Nervio sinuvertebral

Sugieren que la duramadre es una fuente de

Dolor Primario

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“El nervio espinal, mixto,a la salida del agujero deconjunción, se divide entres ramos, que son elramo anterior del nervioraquídeo, ramo posteriordel nervio raquídeo ynervio sinuvertebral deLuschka.”

http://dl.areastematicas.com/generalidadesbases.php

(Bogduk N, 1987, Haro Cervantes D, 1992).

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“La inervación de la columna discurre a expensas del ramo posterior del nervio raquídeo y del nervio sinuvertebral de Luschka

Inerva la duramadre anterior, los vasos sanguíneos del espacio epidural, la cara posterior de los cuerpos vertebrales, el ligamento vertebral común posterior y las capas más periféricas del ánulus.

Se trata de un nervio sensitivo

con un importante componente

simpático.”

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Cyriax propuso un mapa del cuerpo

que muestra los “limites de referencia dural”

Consideraba que el dolor lumbar inferior

podía extenderse a las piernas, el abdomen

y la columna torácica media.

La duramadre cervical podía referir el dolor

a la cabeza y a la columna torácica media.

(1982)

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Va mas allá de los síntomas exclusivos de la duramadre, también puede provenir de sujeciones durales o de otras estructuras del interior del conducto (vasos sanguíneos, piamadre, ligamentos denticulados o médula espinal)

El dolor dural también es engañoso ya que es el único síntoma proveniente del neuroeje y sus membranas

Cyriax: “la duramadre no obedece a las reglas de referencia segmentaria”, no sigue referencia dermatomal o miotomal.

Es frecuente encontrar “síntomas falsamente localizados” ahí debe concentrarse la atención en la duramadre, cuando la descripción de dolor del paciente sea teóricamente imposible

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Aun cuando la estructura este desprovista de terminales nerviosos puede ser causa de síntomas.

Ej. Duramadre posterior cicatrizada afectará a la anterior, ricamente inervada, o los axones de la médula pueden ser atrapados en una glía cicatrizada.

“Seguramente parte de la explicación de las características del dolor dural descansa en las características de la inervación del N. Sinuvertebral; especialmente la amplia distribución y la superposición de los nervios individuales…”

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Debido a los nervi nervorum, se puede inferir que una lesión o irritación de las vainas y cápsulas del SNP pueden causar síntomas

(los nervi nervorum son nervios especiales de naturaleza simpática y sensitiva que se originan a partir del propio nervio y de los plexos perivasculares)

Asbury y Fields (1984) distinguieron dos tipos de dolor en Trastornos de nervios periféricos:

1. Dolor disestésico, procedente de las fibras nerviosas

2. Dolor del tronco nervioso

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Es difícil clasificar los síntomas. El dolor de tronco nervioso podría ser considerado nociceptivo y los síntomas de las fibras nerviosas como neurogénicos.

Dolor disestésico Dolor del tronco nervioso

Descripción Quemazon Dolorido semejante a un cuchillo

Sensación de carne viva Sensible

Punzante

Dificultad de andar

Dificultad de mover las manos

Eléctrico

Reconocimiento Poco familiar, Familiar,

no experimentado antes como un dolor de muelas

Distribución Cutáneo o subcutáneo, en el Profundo, a lo largo del

área inervada por el nervio tronco nervioso

Constancia Variable, intermitente Usualmente continuo,

lacinante, punzante crece y disminuye

Agravado/ aliviado La actividad lo empeora, Empeora con el movimiento,

dificil de aliviar la flexión o la palpación.

Se alivia con el reposo o con

posición adecuada

Ejemplos Causalgia, neuropatía de Neuritis braquial por

fibra corta (diabetes), compresión de la raiz

neuralgia postherpética espinal, neuritis de la lepra

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No son pocos los dolores inexplicados en sintomatología, algunos pacientes con trastornos de tensión adversa se quejan de “líneas de dolor”

“conjunto de respuestas fisiológicas y mecánicas anormales provenientes de las estructuras del sistema nervioso cuando se prueban su amplitud normal del movimiento y su capacidad de estiramiento”

El término “Tensión neural adversa” incluye: ambos:

MOVIMIENTO y TENSIÓN

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…líneas de dolor, a veces a los largo de un nervio como en el interior del brazo y otras veces más paralelo al tronco nervioso.

Son ejemplos habituales las líneas de dolor sobre:

1. el músculo deltoides,

2. en las nalgas desde un foco de dolor en la columna lumbar,

3. proximal a la muñeca

4. a lo largo del músculo trapecio

Están muchas veces asociados a tests de tensión positivos pudiendo ser ejemplo de dolor referido de los tejidos conectivos del nervio periférico.

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En el n.periferico hay varias hipótesis que apuntan a la fibra nerviosa como fuente de dolor cuando la lesión está “en continuidad”

1. “Impulsos ectópicos a partir de una compresión, alargamiento o lesión vascular”

2. “Descarga espontánea procedente de la formación de neuroma”, estos son mecano y quimiosensibles.

3. “Lesión que afecta grandes fibras, con exceso de actividad de fibra C o exceso de fibras C”

4. “Tubos endoneurales y complejo de Shwann-mielina de axones vecinos interrumpidos sobreviniendo sinapsis anormales o efápticas”

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Mecanismos generadores de impulsos anormales podrían

producirse en cualquier lugar del SN, no solo en

principales troncos nerviosos, raíces nerviosas o neuroeje.

EJ. Una lesión en el N. Sinuvertebral, en el tramo final de un nervio cutáneo justo antes del órgano receptor, en ganglios simpáticos o en un n. craneal.

Está claro que un segmento del SN mecánicamente comprometido tendrá un compromiso vascular coexistente, y parte de la sintomatología podría ser una insuficiencia metabólica.

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La sintomatología proveniente de lesiones menores es menos clara..

Las pistas subjetivas y físicas de los pacientes pueden interpretarse suministrando:

1. Nivel de implicación (m. superior, inferior, n. segmentario)

2. Gravedad de la implicación

3. Componentes tisulares implicados (Tej. Neural o conectivo del SN)

4. Si es de fuentes locales o remotas

5. Si es evidente un proceso intra o extraneural

6. Estadio del trastorno (agudo/crónico)

7. El progreso del trastorno

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Debido a la red de múltiples capas del SN en el cuerpo y al potencial de referencias de éste, no hay un área del cuerpo que esté exenta de síntomas.

Es importante “creer al paciente” y preguntar sobre síntomas alejados de la queja principal.

Los síntomas que no encajan en patrones familiares de distribución dermatomal o miotomal son relevantes.

Es bueno pensar en el SN cuando los síntomas no tengan una localización, sin embargo a veces esto ha hecho sospechar de la validez del relato del paciente..

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Las “líneas de dolor” deberían aumentar la sospecha en relación a alguna forma de neuropatía, frecuentes en el Sdme. del Túnel carpiano, en los isquiotibiales en la ciática.

A menudo van con una descripción de “tirón de cordel” y son de uno a dos cm de anchura.

Los “grupos de dolor” aparecen más alrededor de las articulaciones o de los puntos de tensión, el área suele ser vaga y el pcte pondrá su mano entera sobre el área.

En algunas situaciones coexisten líneas y grupos.

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No hay mecanismos donde sólo los axones nociceptivos puedan irritarse o comprimirse sin que afecten a fibras que comportan otras sensaciones.

Aunque el DOLOR es un síntoma dominante hay otros como:

DEBILIDAD PARALISIS PARESTESIA ANESTESIA

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DOLOR PRESUMIBLEMENTE NEUROPATICOPuede ser descrito como vago, profundo, quemazón, pesadez,

dolor, punzante y demás

Puede afectar a toda la extremidad, estar atrapado o describir arcos dolorosos durante el movimiento

Es importante distinguir sin los síntomas son constantes o intermitentes. Constantes indican implicación inflamatoria o presión interfascicular creciente mantenida.

SENSACIONES DE HINCHAZONEspecialmente en extremidades, como el pie, la línea

metacarpofalángica y el espacio interdigital.

En la exploración no parece haber tanta hinchazón que justifique el volumen y la frecuencia de las quejas.

Puede deberse a una irritación o pérdida del movimiento normal de troncos simpáticos y ganglios.

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PARESTESIA Y ANESTESIA

Pueden existir con o sin dolor, la distribución de estas sensaciones puede ser de ayuda a la hora de localizar la fuente

SENSACION DE FLOJEDAD

Podría aparecer por varias razones, Parálisis del movimiento, cuando los

impulsos eferentes se debilitan. También Debilidad para lograr la inhibición del dolor, por desuso del músculo o a nivel cortical el

paciente se negaría por la experiencia de dolor

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SINTOMAS QUE EMPEORAN POR LA NOCHE

Síntoma bien conocido de los sdmes de atrapamiento periférico, posiblemente por la baja presión sanguínea en combinación con

posturas como dormir sobre la c. escapular o muñeca flexionada, pies en flexión e inversión plantar.

Otra consideración es que el neuroeje y las meninges descansan sobre el lado de abajo del conducto vertebral y la dura irritada podría descansar sobre un osteofito

PEORES SINTOMAS AL FINAL DEL DIA

Característica común de la irritación crónica de las raíces nerviosas. Relacionado a:

1. Debilidad de los músculos

2. Postura sostenida a través del día

3. Sobreuso

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Hay varias razones para que los sdmes de tensión adversa se conviertan en crónicos:

1. Si la lesión ha penetrado profundamente dentro del nervio o está dentro de la teca dural, hay potencial para la IRREVERSIBILIDAD.

2. Mecanismos y fisiología nerviosa no tomados a tiempo para

dirigirlos adecuadamente.

3. Historia de muchos tipos de tratamientos, sin alivio o

con alivio parcial..médicos que se aproximan a un problema de tejido articular.

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Cuando una persona pierde los mecanismos normales de SN, surgen patrones dinámicos y estáticos de postura para permitir mejor la pérdida de movimiento normal

Cadera en rotación, postura de “barbilla clavada”, apartan tensión.

La rigidez matinal parece un síntoma

asociado con la alteración mecánica del SN.

Algunos pacientes requieren algo de tiempo

antes de poder apoyar el talón para al dar sus

pasos

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Los síntomas son normalmente peores cuando se actúa con maniobras que incrementan la tensión, ej:

1. Leer sentado (posición de EPE)

2. Entrar en un auto (posición contraída y de EPE)

3. Alcanzar la ropa arriba en un armario (Abed. y ext. de codo)

Normalmente los síntomas disminuyen en “posiciones libres de tensión”.

Algunas formas de dolor crónico no se atenúan.

También hay pacientes que sufren dolor cuando alivian alguna maniobra de tensión

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Producido por una anomalía de la

relación normal nervio/interfaz, sólo se

manifiesta en un sentido de movimiento.

Pequeños movimientos repetitivos, ej.: teclado, instrumentos, deporte.

Relación particular nervio/interfaz que produce síntomas

“Mecanosensibilidad específica a una actividad”

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Patrones de movimiento dominados por la patología en la interfaz mecánica. Ej.: un disco abultado estrecharía más el conducto vertebral durante la flexión.

AUMENTA EL PAPEL DE CONTRACCIÓN ESTÁTICA RESISTIDA

Podría comprimir un nervio irritado y dar sintomatología

Este mecanismo puede inhibir una contracción efectiva del músculo

Algunas áreas tienen una relación más importante con el SN que cualquier otra y son vulnerables para éste, ej,:

1. Articulación tibioperonea2. Áreas L4,T6 y C63. Primera costilla4. Articulación radiohumeral5. Ligamento transverso del carpo6. Músculos escaleno y supinador

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Edwards (1987, 1988) “los patrones irregulares que provocan síntomas pueden indicar la implicación de otras estructuras aparte de la articular.”

Ej.: rotación cervical que produce dolor, se espera que la rotación al mismo lado también. Si no, puede haber otras estructuras involucradas (músculos y/o nervios)

Maitland (1986) valora mucho la exploración de los movimientos intervertebrales (MPAIV).

Cuando otras estructuras están involucradas y tienen un efecto sobre el movimiento de la articulación, la sensación al palpar es “como de goma”, gran nivel de rigidez y no hay cambios en la movilización.

Palpación. Cuando el SN resulta lesionado o sensibilizado, puede haber una

respuesta anómala a la palpación

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“Queda aún mucha información por llevar a cabo con vistas a desenmarañar los problemas del SN.

Sin embargo, hay muchos conocimientos que son aceptados y pueden ser integrados y utilizados en la

evaluación, tratamiento y pronóstico.”

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MUCHAS GRACIAS!