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SEPSIS Y CORAZSEPSIS Y CORAZÓÓNN¿¿UNA CORRELACIUNA CORRELACIÓÓN CLN CLÍÍNICA?NICA?
Isabel MurciaServicio Medicina Intensiva
Complejo Hospitalario Universitario Albacete
1. INTRODUCCION
2. MECANISMOS ETIOLOGICOS
3. HISTORIA
4. DISFUNCION MIOCARDICA
5. DISFUNCION HEMODINAMICAS
6. DIAGONOSTICO Y MONITORIZACION
7. OPCIONES TERAPEUTICAS
Sistema cardiovascular
afectado frecuentemente en
sepsis y siempre en shock
séptico
Estudios > 50 años
No definición consensuada
DISFUNCIONCARDIACAMACROCIRCULACIONMICROCIRCULACION
MECANISMOS MECANISMOS ETIOLOGICOSETIOLOGICOS
HIPOPERFUSION MIOCARDICAHIPOPERFUSION MIOCARDICAInicialmente teoría de hipoperfusión miocárdicaCunnion et al. En 1986
Catéter de termodilución en seno coronario
Cunnion RE, Schaer GL, Parker MM, Natanson C, Parrillo JE: The coronary circulation in human septic shock. Circulation 73(4):637Y644, 1986
Sepsisexiste un mala utilización del oxígeno circulante
Isquemia existe una dificultad para hacer circular el oxígeno
Levy RJ, Piel DA, Acton PD et al. Evidence of myocardial hibernation in the septic heart. Crit Care Med 2005; 33: 2752-6
SUSTANCIAS CARDIO DEPRESORASSUSTANCIAS CARDIO DEPRESORASEn 1985, Parrillo et al
suero de pacientes con shock séptico y descenso de la fracción de eyección alteración de la contractilidad del miocito en ratas
Parrillo JE, Burch C, Shelhzamer JH, Parker MM, Natansaon C, Schuette W A. Circulating myocardial depressant substance in humans with septic shock: septic shock patients with a reduced ejection fraction have a cirulatin gactor that depresses in Vitro myocardial cell performance. J Clin Invest. 1985; 76: 1539-1553
MEDIADORES INFLAMATORIOS: FACTOR DE NECROSIS MEDIADORES INFLAMATORIOS: FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA (TNF) E INTERLEUQUINA 1BETA ( IL- 1) TUMORAL ALFA (TNF) E INTERLEUQUINA 1BETA ( IL- 1)
Kumar A, Thota V, DeeL, et al: Tumor necrosis factor-alpha and interleukin-1 beta are responsable for depresión fo in Vitro myocardial cell contractility induced by serum from humans with septic shock. J Exp Med 1996, 183: 949-958.
Óxido nítrico (ON)Óxido nítrico (ON)Contribuye a la hibernación miocárdica Niveles de óxido nítrico altos
Ullrich R, Scherrer-Crosbie M, Bloch KD, Ichinose F, Nakajima H, Picard MH, Zapol WM, Quezado ZM. Congenital deficiency of nitric oxide synthase 2 protects against endotoxin induced myocardial dysfunction in mice. Circulation. 2000 Sep 19;102(12):1440-6.
Ullrich et al en 2000:ratones mutados con un déficit congénito de óxido nítrico sintetasaInyección de endotoxina provocando shock séptico
OTROSOTROSDisregulación autonómica
Resistencias a las catecolaminasPérdida de la variabilidad del ritmo cardíaco signo pronostico negativo
Disfunción endotelial
Disfunción mitocondrial y apoptosis
Alteraciones de canales del calcio
ALGUNAS ALGUNAS RESEÑAS RESEÑAS
HISTORICASHISTORICAS
En 1951, Waisbren describió Fase hiperdinámica (aumento de onda de pulso, rubor, fiebre, oliguria e hipotensión Fase fría (sudoración, palidez, e hipotensión con un pulso débil y que parecían estar más graves que el resto)
Waisbren BA. Bacteremia due to gram-negative bacilli other than the Salmonella: a clinical and therapeutic study. AMA Arch Intern Med.) 1951;88:467– 488
En 1984, Parker:20 pacientes con shock sépticoPresión en arteria pulmonar y cineangiogafia
Parker MM, Shelhamer JH, Bacharach SL, Green MV, Natanson C, Frederick TM, Damske BA, Parrillo JE. Profound but reversible myocardial depression in patients with septic shock. Ann Intern Med. 1984; 100:483– 490
Munt B, Jue J, Gin K, et al. Diastolic filling in human severe sepsis: an echocardiographic study. Crit Care Med 1829–1833;1998:26)
Disfunción del ventrículo derecho
Disfunción diastólica añadida a disfunción sistólica
Bouhemad B,Nicolas-Robin A, Arbelot C, et al. Isolated and reversible impairment of ventricular relaxation in patientswith septic shock. Crit CareMed 2008;36:766–77
Landesberg G, Gilon D, Meroz Y, et al. Diastolic dysfunction and mortality in severe sepsis and septic shock. Eur Heart J 2012;33:895–903
Vincent JL, Reuse C, Frank N, et al. Right ventricular dysfunction in septic shock: assessment by measurements using the thermodilution technique. Acta Anaesthesiol Scand 1989;33:34–8
Dhainaut JF, Brunet F, Monsaillier JF, Villemant D, Devaux JY, Konno M, De Gournay JM, Armaganidis A, Iotti G, Huyghebaert MF. Bedside evaluation of right ventricular performance using a rapid computerized thermodilution method. Crit Care Med. 1987;15:148
Parker MM, McCarthy KE, Ognibene FP, Parrillo JE. Right ventricular dysfunction and dilatation, similar to left ventricular changes, characterize the cardiac depression of septic shock in humans. Chest. 1990; 97:126 –131.
DISFUNCIONDISFUNCIONSISTOLICA SISTOLICA
VENTRICULOVENTRICULOIZQUIERDOIZQUIERDO
EVALUACION SISTOLICA DEL VIEVALUACION SISTOLICA DEL VI
Parker en 1984:Enfermo sépticos que fallecían FEVI normal No cambios en volúmenes de VIReversibilidad 7-10 días
FEVI: contractilidad de VI + PostcargaEnfermos sépticos de estudio de Parker¿Vasoplejía mantenida en estos enfermos condiciona FEVI normal a pesar de tener la contractilidad VI deprimida?
Repessé X, Charron C, Vieillard-Baron A. Evaluation of left ventricular systolic function revisited in septic shock. Crit Care 2013;17:164–7.
Parker MM, Shelhamer JH, Bacharach SL, Green MV, Natanson C, Frederick TM, Damske BA, Parrillo JE. Profound but reversible myocardial depression in patients with septic shock. Ann Intern Med. 1984; 100:483– 490
60% pacientes con shock séptico presentaron FE VI reducida en los tres primeros días.Vieillard-Baron A et al. Actual incidence of global left ventricular hypokinesia in adult septic shock. Crit Care Med 2008; 36: 1701-6
Guarracino F, Baldassarri R, Pinsky MR. Ventriculo-arterial decoupling in acutely altered hemodynamic states. Crit Care 2013; 17:213–20
Pérdida de esta relación produce deterioro de la eficiencia cardiovascularAumento de la elastancia arterial ( por ejemplo con aminas)Disminución de Elastancia VI ( reducción de la contractilidad miocárdica intrínseca por ejemplo en sepsis grave)
Nuestro objetivo = Relación optima Adecuado uso de tratamiento con inotropos, vasoconstrictores y aporte de líquidos
Elastancia Arterial / Elastancia del VI=1
DISFUNCIONDISFUNCIONDIASTOLICA DIASTOLICA VENTRICULOVENTRICULOIZQUIERDOIZQUIERDO
Menos conocida y mas ignorada que la disfunción sistólica del VI
¿debido a sepsis? ¿debido al tratamiento? ¿estaba antes?
Evidencia de su existencia en la sepsis
Bouhemad B,Nicolas-Robin A, Arbelot C, et al. Isolated and reversible impairment of ventricular relaxation in patientswith septic shock. Crit CareMed 2008;36:766–77
54 pacientes con shock séptico, 20% con disfunción sistólica y diastólicaRecuperación a los 7 días de resolución de la sepsis
Landesberg G, Gilon D, Meroz Y, et al. Diastolic dysfunction and mortality in severe sepsis and septic shock. Eur Heart J 2012;33:895–903
262 pacientes con sepsis grave y shock sépticoLa disfunción diastólica aunque no el único, era un predictor importante de mortalidad
DISFUNCION DISFUNCION VENTRICULOVENTRICULO
DERECHODERECHO
Hoffman MJ, Lazar JG, Sugerman HF, et al. Unsuspected right ventricular dysfunction in shock and sepsis. Ann Surg 1983;198:307–18
FE VD puede estar reducida como resultados de una precarga baja
Vincent JL, Reuse C, Frank N, et al. Right ventricular dysfunction in septic shock: assessment by measurements using the thermodilution technique. Acta Anaesthesiol Scand 1989;33:34–8
127 pacientes con técnica de termodiluciónFE VD fue mas baja en pacientes con shock séptico que en pacientes sépticos sin shockMayor FE VD en supervivientes
Sibbald WJ, Paterson NA, Holliday RL, Anderson RA, Lobb TR, Duff JH. Pulmonary hypertension in sepsis: measurement by the pulmonary arterial diastolic - pulmonary wedge pressure gradient and the influence of passive and active factors. Chest 1978; 73(5): 583-91.
Si SDRA, HTP y aumento de postcarga de VD
ALTERACIONES ALTERACIONES HEMODINAMICASHEMODINAMICAS
DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN INTRAVASCULARDISMINUCIÓN DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR PRECARGA PRECARGA
Hipovolemia absoluta o relativa
Precarga baja
Endotoxemia
Estancamiento venoso (esplácnico)
DISMINUCIÓN DEL TONO VASCULARDISMINUCIÓN DEL TONO VASCULARPOSTCARGAPOSTCARGA
Resistencias vasculares sistémicas disminuidas
AUMENTO DE VASODILATADORES
TNF-α, histamine, kinins, prostaglandins…….
RESISTENCIA A VASOCONSTRICTORES
angiotensin II, catecholamines, serotonin……
PUEDE ENMASCARAR
TEMPORALMENTE
UNA DEPRESIÓN MIOCARDICAFEVI normal a pesar
de contractilidad intrínseca del VI
deteriorada
ALTERACIONES DE LA ALTERACIONES DE LA MICROCIRCULACIÓNMICROCIRCULACIÓN
Cambios dinámicos de perfusión (flujo sanguíneo ausente, disminuido o intermitente)Cambios relacionados con el pronóstico
Disminución de capilares en zona sublingual en pacientes sépticos comparados con controles sanos. De Backer D, Creteur J, Preiser JC, et al. Microvascular blood flow is altered in patients with sepsis. Am J Respir Crit Care Med 2002;166:98–104.
VO2/DO2 dependenciaVO2/DO2 dependencia(consumo/aporte O2)
La extracción de O2 frecuentemente alterado
LACTATOLACTATO
Evalúa y monitoriza los estados de shock
Metabolismo anaerobio
Supervivencia relacionada de forma inversa a niveles de
lactato
Aclaramiento de lactato
FIBRILACION FIBRILACION AURICULARAURICULAR
DE NUEVA APARICIONDE NUEVA APARICION
• Asociación sepsis y desarrollo de fibrilación auricular (FA).
• Hasta 46% en shock séptico • La respuesta inflamatoria aumenta el riesgo
de FA por aumento de catecolaminas • Asociado a aumento de accidente cerebro
vascular a corto plazo y mortalidad hospitalaria
Incidence and predictors of new-onset atrial fibrillation in noncardiac intensive care unit patients. Makrygiannis SS, Margariti A, Rizikou D, Lampakis M, Vangelis S, Ampartzidou OS, Katsifa K, Tselioti P, Foussas SG, Prekates AA. J Crit Care. 2014 Aug;29(4):697.e1-5
Long-term Outcomes Following Development of New-Onset Atrial Fibrillation During Sepsis. Walkey AJ, Hammill BG, Curtis LH, Benjamin EJ. Chest. 2014 Nov 1;146(5):1187-95.
Atrial fibrillation is not just an artefact in the ICU. Crit Care. 2010; 14(4):182.
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO Y MONITORIZACIONMONITORIZACION
IDENTIFICACIÓN DEL TIPO DE SHOCKIDENTIFICACIÓN DEL TIPO DE SHOCK
• Identificar el tipo de shock para un correcto tratamiento
• 1ª Examen clínico• Ecocardiografía como primera opción– Aporta información y menos invasiva
• No emplear una sola variable para el diagnóstico/manejo del shock
• En pacientes complejos: – catéter en la arteria pulmonar– termodilución transpulmonar
OBJETIVO DE PRESIÓN ARTERIAL OBJETIVO DE PRESIÓN ARTERIAL
• Individualizar el objetivo de presión arterial durante la resucitación del shock
• Objetivo inicial: presión arterial media 65 mmHg • Objetivo de presión arterial media mayor:– historia de hipertensión arterial o que mejoran con
una presión arterial mayor • Empleo de un catéter venoso central y catéter
arterial:– en shock que no responden a la terapia inicial y/o si
se emplean aminas vasoactivas
MANIOBRAS PARA MEJORAR LA MANIOBRAS PARA MEJORAR LA PERFUSIÓNPERFUSIÓN
• Tratamiento precoz• Inotropos solo cuando el gasto cardiaco es
bajo pese a la optimización de la precarga y persisten los signos de hipoperfusión tisular
• No administrar inotropos por la sola presencia de disfunción cardiaca
EVALUACIÓN DE LA RESPUESTA EVALUACIÓN DE LA RESPUESTA
• No medir de forma rutinaria del gasto cardiaco en pacientes con shock que responden a la terapia inicial
• Medir el gasto cardiaco y el volumen sistólico para evaluar – la respuesta a fluidos o inotropos en los pacientes
que no responden a la terapia inicial
• Re-evaluación secuencial
MONITORIZACIÓN DE LA PRECARGA Y DE LA MONITORIZACIÓN DE LA PRECARGA Y DE LA RESPUESTA A FLUIDOSRESPUESTA A FLUIDOS
• Hipovolemia como la hipervolemia son perjudiciales• Iniciar resucitación con fluidos en pacientes con shock y
valores muy bajos de parámetros de precarga• No utilizar de forma aislada, como guía de administración de
fluidos, 1 parámetro de precarga (presión venosa central, presión de enclavamiento en la arteria pulmonar, volumen telediastólico global, área telediastólica global)
• No objetivo de presión o de volumen de llenado• Índices dinámicos (PPV, VVS) mejor que estáticos• Valorar la precarga dependencia y observar la respuesta
antes de la administración liberal de fluidos– Sobrecarga de fluidos
• 500 ml en 30´ o maniobra de elevación pasiva de MMII
• Resucitación hídrica con precaución
MONITORIZACIÓN DE LA FUNCIÓN CARDIACA Y DEL MONITORIZACIÓN DE LA FUNCIÓN CARDIACA Y DEL GASTO CARDIACOGASTO CARDIACO
• Ecocardiografía– Valoración de la función cardiaca– Medir volumen sistólico– Medir la FE del VI– Valorar presión de llenado
• Catéter en la arteria pulmonar:– No de rutina– Si en shock refractario y disfunción de VD
• Termodilución transpulmonar – Especialmente si SDRA ( medir agua extrapulmonar)– Menos sensible si cardiopatía extructural
• Empleo de dispositivos menos invasivos sólo cuando se hayan validado de forma apropiada
BIOMARCADORESBIOMARCADORES
• TROPONINA– Valores elevados se correlacionaban con disfunción VI
por medio de ecocardiografia y por CAP– más riesgo de muerte
• PÉPTIDO NATRIURÉTICO TIPO B– Elevado en pacientes con sepsis– Marcador de disfunción miocárdica– Mayor mortalidad a los 30 días
OPCIONES TERAPEUTICAS
• TRATAMIENTO CORRECTO DE LA SEPSIS – antibióticos – resucitación hídrica correcta– control del foco
• ESTATINAS
• BETA BLOQUEANTES
• CORTICOIDES…
