Cáncer de colon incipiente

CÁNCER DE COLON INCIPIENTE

Dr. Miguel A. Herrera S. R1EG

Definición

• Cáncer temprano:Tumor superficial con alto potencial de

cura.

Bajo o nulo porcentaje de metástasis. (M0)Dependerá de la profundidad. (T1-Tis)No Invasión Ganglionar (N0)

Diagnostic and Therapeutic Endoscopy Vol. 2013, Article ID 681783.

DefinicionesDAG=> CANCER:Pólipo +10mm

Componente vellosoDAG

TisCarcinoma In situ.

DAGN.Intra epitelial.

Carcinoma Intra Mucoso

Tubular 87%, Túbulo-velloso 8%, Vellosos 5 %Prevalencia de polip.Maligno: 0.2-11%

Gastrointestinal endoscopy vol. 82, no. 1 2015World J Gastroenterol 2010 July 7; 16(25):3101-3111.

5-6% riesgo vida 10 años conversión

0.9% CCR durante

escrutinio

2.43% CCR durante

colonos dx.

Pólipo maligno: polipo con cáncer que invade hasta la

submucosa (pT1) si no ha penetrado la submucosa es pTis.

NCCN Guidelines Version 2.2015. Colon Cancer

2013

• Cáncer colorrectal (CCR) es el 3° cáncer más diagnosticado en América.

• Segunda causa de muerte por cáncer.

Gastrointestinal Endoscopy. Role of endoscopy in the staging and management of colorectal cancer. Volume 78, No.1; 2013.

COMO SE PRESENTA?

• LOCALIZACION Y TAMAÑO DEL TUMOR.

• PROXIMAL

• DISTAL

DOLOR ABDOMINAL.PERDIDA DE PESO.

SANGRADO OCULTO.

ALTERACION EN HABITOS INTESTINALES.

DISMINUCION EN CALIBRE DE LAS HECES.

HEMATOQUECIA.

MAYO CLINIC, GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY, BOARD REVIEW, THIRD EDITION, 2008

Localización

25%

10%

5%

Sigmoides: 25%Rec-sig: 10%20%

Factores de riesgo

• OncogenesGen Cromosoma % de

prevalenciaClase Funcion

K- ras 12 50 Proto oncogen transduccion

APC 5q21 60 Supresor tumoral

Adhesion celular

DCC 18q 70 Supresor tumoral

Adhesion celular

p53 17p 75 Supresor tumoral

Control del ciclo celular

HISTORIA FAMILIAR O SINDROME RIESGO DE CCR

Riesgo promedio 6 %

Familiar en primer grado, con adenoma de cualquier edad 10 %

Familiar en primer grado, con CCR a cualquier edad 10 %

Dos familiares de segundo grado con CCR de cualquier edad

15 %

Familiar en primer grado <60 con adenoma 15 %

Familiar en primer grado <45 con CCR 33 %

Sd. Lynch/Poliposis adenomatosa familiar 80/100%

TNM

Riesgo Mets: Sm1: <1%Sm2: 6%

Sm3: 14%<1000 mm

T1-sm1

Sobrevida a 5 años AJCCEstadio 0- 1 : >93.2%

Estadio 2: 82.5%Estadio 3: 59.5%Estadio 4: 8.1%

Representa 8.6%

Estadiaje

• Impacto clínico: diferenciar T1N0 o T2N0 de T3 o TxN1-2.

• El USG endoscópico exhibe una gran sensibilidad (80-96%) y especificidad (75-98%) para estadificar de T0 a T3.

• Sin embargo, el estadiaje ganglionar fue modesto con una S 67% y E 78%.


Estadiaje

• La toma de biopsia con aguja fina guiada por USGE de los ganglios perirrectales puede ser de utilidad cuando la presencia de metástasis cambiaría el manejo del paciente.

• Estadiaje T y N posterior.• T: 37% TC, 34% RMN, 27% USGE.- N: 62% TC, 68% RMN, 65% USGE.


Diagnóstico

• Uso de CAP: reduce la capacidad de perder un pólipo.

• Cromoendoscopía: aumenta la detección de lesiones displásicas planas y adenoma serrados.

• NBI: mas exacto en predecir la histología de un pólipo.

• Magnificación: definir arquitectura y patron vascular.

Journal of Cancer Therapy, 2013, 4, 291-298

Diagnóstico

1. Distinguir lesiones planas y sésiles de procesos inflamatorios.

2. Distinguir entre adenoma de bajo grado, de adenoma avanzado de carcinoma temprano.

3. Identificar lesiones de bajo riesgo (>pequeñas, >distales) como los pólipos hiperplasicos.


NBI-NICE

GASTROINTESTINAL ENDOSCOPY Vol. 78, No. 4 : 2013

Clasificación de Paris

Diagnostic andTherapeutic Endoscopy Vol. 2013, Article ID 681783,Journal of Cancer Therapy, 2013, 4, 291-298

Lesiones planas con depresión central por debajo de la superficie de la mucosa

o ulceradas (6-10mm) > neoplasia invasiva (24-65%)

Rinv0.5%

Rinv1.3%

> Riesgo61%

P:57%

P:39%

P:39%

P:4%

Clasificación de Kudo


28% Adeno Intramucoso.

73% Tubular

86% de ser Adenoma

Clasificación de Kudo


Adenoma VellosoKudo IV

Perdida del PatrónAdeno submucoso

62.5%Kudo IV

Perdida completa del patron y criptas.

Kudo VN

Clasificación de Sano.


Rev Col Gastroenterol vol.26 no.1 Bogotá Jan./Mar. 2011

Cromoendoscopia

GASTROINTESTINAL ENDOSCOPY Vol. 77, No. 6 : 2013

Caracterizar lesiones.Delimitar lesiones.

Ayuda en REM Y DES.

Tratamiento

APTATUAR

REM

QX

DES

PINZA

Estadio: T1-sm1Márgenes +:

<1 mm margen.<2 mm de margen.Células malignas en

bordes

Histología:G1: Adeno bien dif.G2: Adeno mod. Dif.G3: adenoma pobremente dif.G4: Adeno no dif..

Inv. Linfo-vascularNCCN Guidelines Version 2.2015. Colon Cancer

Bajo riesgo:Adenoma, DBG,

Niep, CIm

Resección endoscópica de neoplasia

• En general, las lesiones planas y polipoides deberían ser removidas.

• Pólipos pedunculados con cáncer confinado a la submucosa y sin evidencia de factores histológicos desfavorables tienen 0.3% de riesgo de recurrencia o de metástasis ganglionar posterior a su remoción endoscópica y la Qx no es necesaria.



• REM está indicada en lesiones neoplásicas sésiles o planas confinadas a la mucosa o submucosa del colon.

• Lesiones <2cm a menudo se pueden remover en bloque, lesiones mayores resección fragmentaria.



• La inhabilidad de alcanzar la base del pólipo indicaría la presencia de invasión en la profundidad de la mucosa.

• Solo se debe intentar si la resección completa de la lesión neoplásica es anticipada.

• También puede ser el tratamiento definitivo del cáncer intramucoso (T1mN0) donde el riesgo de involucro ganglionar es despreciable.



• Las lesiones malignas con invasión de la submucosa están asociadas con un 6-12% de riesgo de metástasis ganglionares y deben ser manejadas quirúrgicamente.

• REM no debe ser empleado el lesiones ulceradas o lesiones que no se elevan.



• DEM fue desarrollada para la resección en bloque de lesiones >2cm.

• Para la disección emplea chuchillos de electrocauterio.

• Los efectos secundarios ocurren en mayor porcentaje que con la polipectomía estándar (hemorragia, perforación).



• DEM en colon es técnicamente más difícil, es una de las tencas preferibles como tratamiento.

• El principio más importante es maximizar el potencial para una erradicación completa en el primer intento.

Diagnostic andTherapeutic EndoscopyVolume 2013, Article ID 681783,


Identificar la lesión y colocarla las 6 del reloj

Elevar la lesión con SS + IC/AM.Marcar los bordes:

electrocauterio o Cromoendoscopia.

Técnicas: Inyectar y cortarInyectar cortar y elevar.

CAP assited, Uso de ligadura.Journal of Cancer Therapy, 2013, 4, 291-298

Control de los bordes con APC, sobre todo en sospecha de posible

tejido residual en los bordes.

Fijar la Muestra, marcando los bordes.

Afrontar los bordes disminuye riesgo de: sangrado temprano/tardío,

riesgo de perforación.


Terapéutica

• La resección en fragmentos de un pólipo es el principal factor de riesgo para recurrencia, por lo tanto contemplar aplicar AP con vigilancia a los 2-6 meses.

• Vigilancia 3, 12 y 36 meses.


Resección completa

• Lesiones T1a: REM/DES.• No invasión.• Márgenes negativos.• No invasión linfovascular.• Tumor bien diferenciado.• < 1000 mm de invasión submucosa.

Diagnostic andTherapeutic Endoscopy Vol. 2013, Article ID 681783,Journal of Cancer Therapy, 2013, 4, 291-298

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