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Universidad Nacional Autónoma de México
Facultad de Medicina
Hospital General La Villa
Anatomía Patológica
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
María Isabel García Estrella
Grupo: 3641
Dra. Marzia Bezzerri Colonna
Diagnostico patólogico
• Gastritis crónica folicular moderada y
superficial activa.
• Fragmentos superficiales de adenocarcinoma
moderadamente diferenciado.
• Presencia de Helicobacter pylori.
Marco teórico
• Metaplasia intestinal:
Proceso adaptativo de la mucosa gástrica,
frecuentemente asociado a gastritis crónica
atrófica; esta relacionada con el desarrollo de
adenocarcinoma de tipo intestinal dentro del
proceso de carcinogénesis gástrica, por ello
una variedad del proceso se considera una
condición premaligna.
• Metaplasia intestina completa:
Tipo intestino delgado o tipo I, es la más frecuente,
tiene como rasgos morfológicos distintivos
enterocitos con borde absortivo y células de
Paneth.
Desde el punto de vista bioquímico produce
sialomucinas y posee enzimas similares a las del
intestino delgado como fosfatasa alcalina,
disacaridasas, aminopeptidasa.
• Metaplasia intestinal incompleta:
Colónica, tipo IIb o III, morfológicamente se
caracteriza por la presencia de abundantes
células caliciformes, células columnares sin
borde absortivo y ausencia de células de
Paneth.
Desde el punto de vista bioquímico produce
sulfomucinas además de sialomucinas y no
posee enzimas propias del intestino delgado.
• Atrofia:
Disminución del tamaño de un órgano por
pérdida de masa protoplasmática. Puede darse
en diversos niveles de organización:
• células aisladas, tejidos y órganos.
Gastritis crónicas
• En el curso de su evolución presentan
alteraciones degenerativas de las células
epiteliales con reducción de la cantidad de
glándulas acompañada de áreas variables
de atrofia glandular tomando el nombre de
gastritis crónica atrófica, en las que pueden
aparecer zonas de metaplasia intestinal
localizadas en la mucosa fúndica y pilórica.
• Gastritis antral no atrófica, que es asociada
con H. pylori, suele ser una gastritis
superficial, sin atrofia, conocida también
como gastritis tipo B.
• Gastritis atrófica multifocal antral y
corporal, asociada principalmente a factores
externos dentro de los que el más importante
es el H. pylori, ya que las células foveolares
tienen receptores para estas bacterias.
• H. pylori tiene una proteasa que destruye las
glicoproteínas del moco, exponiendo de esta
manera a las células a la acción destructiva
del jugo gástrico.
• Gastritis atrófica corporal difusa,
denominada también como gastritis
autoinmune o gastritis tipo A; se asocia con:
• Anemia perniciosa, asociada a anticuerpos
anticélulas parietales u oxínticas,
• Aclorhidria o hipoclorhidria de acuerdo al
grado de atrofia.
• Deficiencia de vitamina B12.
Incrementándose el riesgo de cáncer gástrico y
de tumores carcinoides.
Cuadro clínico
• En un 5%-10% puede presentarse antes de los 45 años; se diagnostica generalmente a partir de los 60 años en el tipo intestinal y una década antes en el tipo difuso.
• La mayor parte de los casos cursa de modo asintomático hasta que el tumor afecta a la capa muscular y pasa a ser un tumor gástrico avanzado. Los síntomas de inicio son variables, inespecíficos y poco intensos; que ocasionan errores o retrasos en el diagnóstico.
• En ocasiones, la clínica del paciente no se debe al propio tumor, sino a la presencia de metástasis a distancia: ictericia, dolores óseos, disnea, alteraciones neurológicas o síndromes paraneoplásicos.
Bibliografía
• http://www.encolombia.com/medicina/revistas
-medicas/gastroenterologia/vol-
144/gastro14499-editorial/
• Mario Valdivia Roldán, artículo de revisión,
gastritis y gastropatías. Rev. Gastroenterol.
Perú; 2011; 31-1: 38-48.