María Marco Brualla

Laura Marcos Mayor

Nov. 2016; R2 Medicina F y C

San Pablo + Torrero

Alteraciones

hidroelectrolíticasHiponatremia- Hipernatremia- Hipopotasemia

Hiperpotasemia

Principal determinante de concentración plasmática de Sodio

AGUA

Osmolaridad (mOsm/l)= 2 [Na (mEq/l) + K (mEq/l)] + glucosa (mg/dl)/18 + urea (mg/dl)/6

HIPONATREMIA

- Concentración de sodio en sangre (natremia) inferior a 135 mEq/l.

- En función de su cuantía la hiponatremia se clasifica en : - Leve: 125 y 135 mEq/l.

- Moderada: 115 y 125 mEq/l.

- Grave: menores a 115 mEq/l. o signos neurológicos acompañantes.

FRECUENCIA – SITUACIÓN DE PELIGRO

Falsas hiponatremias Pseudohiponatremias

• La elevación de 1 g/dl de triglicéridos desciende la natremiaaproximadamente 1,7 mEq/l

• La elevación de 1 g/dl de proteínas plasmáticas causa un descenso de 1 mEq/l de la natremia.

• Osmolaridad plasmática: Normal

Hiponatremias con osmolaridad normal o elevada:

• Elevación de los niveles de moléculas osmóticamente activas: glucosa, manitol o glicina.

• Glucosa: Aumento de 100 g/dl de glucemia provocan un descenso de 1,7 mEq/l de la natremia.

• Osmolaridad plasmática: Elevada

Hiponatremias con osmolaridad baja:

• Ganancia de agua libre, bien por una ganancia excesiva de agua o por dificultad para excretarla.

• 3 GRUPOS, Hiponatremia con: • Hipovolemia

• Euvolemia

• Hipervolemia

HIPONATREMIA CON HIPOVOLEMIA:

Na orina: Superior a 20 mEq/L

• Origen: renal

• Diuréticos, hipoaldosteronismo, nefropatía pierde sal, diuresis osmótica y bicarbonaturia.

• Diuréticos tiazídicos lo más frecuente

Na orina: Menor a 20 mEq/L

• Origen: Extrarrenal

• Vómitos, diarrea, sudoración excesiva, quemaduras graves o presencia de un tercer espacio (pancreatitis, peritonitis, etc).

• Causa más frecuente en el servicio de urgencias.

HIPONATREMIA CON HIPERVOLEMIA:

• Sobrecarga de líquido extrecelular y edemas. Exceso de sodio, pero un exceso aún mayor de agua libre.

• Situaciones como el síndrome nefrótico, la cirrosis, la insuficiencia cardiaca y la insuficiencia real.

• Si tratamiento diurético: concentración urinaria de sodio inferior a 20 mEq/l, excepto en la

insuficiencia renal, en la que el sodio

urinario es superior

HIPONATREMIA CON EUVOLEMIA

• Hay un exceso relativo de agua corporal total debido a que hay ganancia de agua libre con pérdida de sodio leve. La osmolaridadurinaria: es superior a 100 mEq/l ; Na urinario: mayor de 20 mEq/l.

• Procesos como:• Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH

• Hipotiroidismo

• Déficil de glucocorticuides

• Éstrés

• Alteracion de osmorreoceptor o reset osmostat

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

A partir de < 130 mEq/l

-Depende de la magnitud de la hiponatremia y de su velocidad de instauración.

-Por sistemas y aparatos:

• Aparato gastrointestinal: náuseas, vómitos.

• Sistema nervioso periférico: calambres musculares, alteraciones visuales.

• Sistema nervioso central: cefalea, letargia, convulsiones, coma.

DIAGNÓSTICO

• Anamnesis y exploración física

• Bioquímica sanguínea: osmolaridad.

• Hematimetría con fórmula y recuentro leucocitario.

• Análisis de orina con sedimento: sodio, potasio, urea y creatinina y osmolaridad.

Determinaciones cada 24 horas

TRATAMIENTO I

HIPONATREMIA CON HIPOVOLEMIA:

Se administra sodio, por vía oral o intravenosa, en función de la gravedad

• Leve o moderada: vía oral con sobre de suero-oral

• Grave: Se administra suero fisiológico por vía IV en dosis de 3000 ml/ 24 horas.

TRATAMIENTO II

HIPONATREMIA CON EUVOLEMIA O HIPERVOLEMIA GRAVE:

Canalización de una vía venosa periférica, preferiblemente

Perfusión de suero salino hipertónico al 3%: 60 ml de ClNa al 20% en 400 ml de suero fisiológico al 0,9 %.

1 gramo de ClNa son 17 mEq de sodio, en esta solución hay 265 mEq de sodio (15,6 gr de ClNa).

• Imprescindible una monitorización de la natremia durante el tratamiento (cada dos horas durante las primeras cuatro horas y posteriormente cada cuatro horas).

• Realizar exploraciones neurológicas seriadas

• En función de la intensidad de los síntomas, la actitud será más o menos agresiva:

• Síntomas neurológicos graves: conseguir una natremia de 120 mEq/l a un ritmo de 1,5-2 mEq/l/h suero salino hipertónico al 3% durante 3-4 horas El incremento de la natremia no debe superar los 10 mEq/24 horas.

• Síntomas más leves o es asintomática: ritmo de 0.5 mEq/l/h

Una estimación inicial del ritmo de perfusión del suelo salino al 3% puede realizarse multiplicando el peso corporal del paciente por el incremento de sodio sérico deseado en mEq/ l/h.

Por ejemplo, para un paciente de 70 kg de peso, si se desea incrementar la natremia en 1,5 mEq/ h: 70 x 1,5105 ml/hora.

• En word: fórmula de Adrogué-Madias

• Otras actuaciones: • Corrección de otras alteraciones electrolíticas co- existentes.

• Monitorización continua del ritmo y la frecuencia cardíacos.

• Sondaje vesical con medición de diuresis horaria.

• Control de la presión arterial cada dos horas.

• Medición de la presión venosa central con periodicidad horaria.

HIPERNATREMIA

DEFINCIÓN

La concentración de sodio en sangre > 145 mEq/l

Implica siempre una situación de hiperosmolaridad.

El sodio es el principal responsable de la osmolaridad de los líquidos extracelulares. Un aumento provaca una hipertonicidad y una disminución del volumen celular.

CAUSAS

PÉRDIDA DE AGUA Y SODIO

•Renal

•Extrarrenal

PÉRDIDAS DE AGUA

•Renal

•Extrarrenal

AUMENTO DE SODIO

• Hiperaldosteronismo

• Sd. De Cushing

• Iatrógenos

Hipernatremia con hipovolemia

Hipernatremia con euvolemia

MANIFESTACIONES CLÍNICASProvoca una deshidratación celular con mayor significado fisiológico y clínico a nivel neuronal, por ello, los síntomas neurológicos son los más característicos. La gravedad de los síntomas se halla más relacionada con la velocidad de instauración.

• Hipernatremia aguda: • Síntomas iniciales: sed, poliuria, sudoración, anorexia, diarrea, náuseas, vómitos,

inquietud. • Trastornos neurológicos con Na > a 160 mEq/L.

• La hipernatremia crónica: de más de 48 horas de evolución, los síntomas neurológicos son menos evidentes. Espasticidad, hiperreflexia, temblor, asterexis, corea y ataxia. ueden llegar a ser irreversibles.

DIAGNÓSTICO

• Inicialmente una anamnesis, una exploración física detalladas e investigar el consumo de fármacos.

• Solicitar:• Bioquímica sanguínea.• Hematimetría con fórmula y recuentro leucocitario.• Análisis de orina con sedimento.

• Una vez confirmada solicitar el volumen y osmolaridad de la orina:• Una osmolaridad urinaria superior a 750 mOsm/d diuresis es osmótica.• Una osmolaridad urinaria baja diabetes insípida.

TRATAMIENTO

Normalizar en de 48 h.

• Los objetivos son tres:

1. Corrección de la osmolaridad: el ritmo de descenso 0,5-1 mEq/l/h, con un descenso máximo de 10 mEq/l en 24 horas.

2. Normalización del volumen extracelular.

3. Corrección de la causa desencadenante, en un segundo tiempo.

HIPOPOTASEMIA

DEFINICIÓN

Concentración plasmática < 3,5 mEq/l

Se clasifica en:• Hipopotasemia leve: 3-3.5 mEq/l.• Hipopotasemia moderada: 2.5-2.9 mEq/l.• Hipopotasemia grave: menos de 2.5 mEq/l

CAUSAS

• Falsa disminución de K. En leucocitosis extremasPSEUDOHIPOPOTASMIA

• Acidosis metabólica: Acidosis tubular renal tipo I y tipo II.

• Alcalosis metabólica: fármacos, hiperaldosteronismo, sd. Cusihng, sd. Barter, sd.de Liddle.

• Equilibrio ácido-básico variable: sd de Fanconi, nefropatía pierde sal

PÉRDIDAS RENALES

• Equilibrio ácido-base normal: anorexia nerviosa, sudoración excesiva, ingesta inadecuada de potasio

• Acidosis metabólica: diarrea, vómitos, adenoma velloso

• Alcalosis metabólica: sondaje gástrico, laxantes, fístulas

PÉRDIDAS EXTRARRENALES

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

A partir de < 3 mEq/l

Los síntomas son consecuencia del descenso en la conductancia de los canales de potasio, son:

• Musculares.

• Alteraciones cardiacas: retraso de la repolarización ventricular.

DIAGNÓSTICO• Solicitar siempre:

• Bioquímica sanguínea.

• Análisis de orina.

• Hemograma

• Gasometría arterial.

• Electrocardiograma:

• Onda U mayor de 1 mm

• Aplanamiento de la onda T y depresión del segmento ST (falsa imagen de QT alargado)

• Ensanchamiento del QRS, prolongación del QT y PR.

• Arritmias auriculares y ventriculares. Estas son más frecuentes en pacientes con antecedente de cardiopatía.

• K en orina de 24 horas permite un diagnóstico diferencial: extrarrenal < 20 mEq/l , renal > de 20

• Determinación de renina y aldosterona facilitarán el diagnóstico dehiperaldosteronismo.

TRATAMIENTO

Leve

• Suplementación dietética con alimentos ricos en potasio.

• Cloruro potásico iv: 10 ml (20 mEq) en 1000 cc de SGS a un ritmo de 42 gotas/min (126 ml/h).

Moderada

• Si tolerancia oral: sales de K vía oral 25 mEq/8h. Hay 3 tipos:

• Cloruro potásico: 3 cáps/8 h.

• Glucoheptanato potásico: 25 ml/8 h.

• Carbonato potásico: 1c/8 h.

• Si intolerancia oral cloruro potásico: 20 ml (40 mEq) en 1000 cc SGS a 42 gotas/min (126 ml/h).

Grave

• Cloruro potásico iv :

• 40 mEq (20 ml) de cloruro potásico en 1000 cc de SF en 2 horas.

• Posteriormente 40 mEq en 1000 cc SGS a 42 gotas/min (126 ml/h).

• Control de las concentraciones cada 6 horas.

HIPERPOTASEMIA

DEFINICIÓN

Potasio superior a 5,5 mEq/l.

Se clasifica en:• Hiperpotasemia leve: 5,5 - 5,9 mEq/l• Hiperpotasemia moderada: 6,0 - 6,4 mEq/l• Hiperpotasemia grave: más de 6,5 mEq/l.

Una concentración sérica de potasio superior a 10 mEq/l suele ser letal.

La prevalencia en aumento secundaria a fármacos.

CAUSAS

PSEUDOHIPERPOTASEMIA

•Sospechar en ausencia de causa aparente, paciente asintomático y sin alteraciones ECG

EXCESO DE APORTE

• Incremento por la dieta, suplementos de K o IV.

DEFECTO EN LA ELIMINACIÓN RENAL

• Insuficiencia renal

•Hipoaldosteronismo• Pseudoaldosteronismo

• Insuficiencia suprarrenal

•Fármacos

ALTERCIONES DE LA

DISTIRBUCIÓN DE K

INCREMENTO DE LA LIBERACIÓN DE K

•Destrucción celular

•Resistencia a la insulina

•Acidosis

•Estadoshiperosmolares

•Parálisi periódica hiperptasémica

•Fármacos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Secundarias a los cambios de potencial transmembrana producidas por el aumento de la concentración plasmática de potasio.

• Incluyen:• Gastrointestinales: náuseas y vómitos.

• Neuromuscular: debilidad muscular, parestesias, parálisis flácida e incluso fallo respiratorio.

• Cardiovascular: alteraciones de la conducción, bloqueo cardíaco, arritmias ventriculares y asistolia.

DIAGNÓSTICO• Adecuada anamnesis sobre el consumo de fármacos, la ingesta excesiva de potasio o la presencia de

patología previa que pueda condicionar la alteración.

• Solicitar:• Bioquímica sanguínea.• Análisis de orina.• Hemograma.• Gasometría arterial.• Electrocardiograma:

• Ondas T altas y picudas en derivaciones precordiales (K ≥ 6,5 mEq/l).• Prolongación espacio PR (K: 7 – 8 mEq/l).• Pérdida de onda P (K: 7,5 – 8 mEq/l).• Ensanchamiento QRS (K: 7,5 – 8 mEq/l).• QRS converge con onda T (K >8 mEq/l).

• La gravedad de la hiperpotasemia se valorará• Intensidad de los síntomas.• Concentración de K en plasma.• Alteraciones del ECG.

TRATAMIENTO

Limitar el K de la dieta

Resinas de intercambio iónico:

•Vía oral 15 g en 200 cc H2O /6-8 h

•Enemas 40 g en 250 cc H2O y 125 lactuosa.

LEVE

Insulina (12U) en 500 cc suero glucosado 10% en 30 min.

Sí acidosis metabólica: bicarbonato sódico 1 mEq/kg en 5 min

Furosemida 60 mg iv

MODERARADA

Gluconato cálcico al 10%, 1 - 2 ampollas por iv en 5 min.

Salbutamol 0,5 mg en 100 ml de SF iv en 20 min; o nebulizada 5 - 10 mg con O2 6 o 8 l/min

Si hipotensión refractaria hiperK, a. metabólica e hipoNa sospechar crisis addisoniana: 100 mg de hidrocortisona en bolo seguida de 100 mg de infusión continua/8h

Hemodiálisis

GRAVE

BIBLIOGRAFÍA

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