ÍNDICE

Introducción. estructura y funciones de la piel.......................................................................2

ÚLCERAS EN EXTREMIDADES INFERIORES

AUTORAS: GLORIA CLAVERÍA SANCHO

SANDRA JIMÉNEZ ASENSIO

CENTRO DE SALUD LA ALMOZARA

FECHA: 19 abril 2016

ÚLCERAS EN EXTREMIDADES INFERIORES

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Epidemiología........................................................................................................................4

Tipos de úlceras:...............................................................................................................5-26

1. Úlceras venosas. ...........................................................................................................52. Úlceras arteriales. .......................................................................................................103. Úlceras en el pie diabético..........................................................................................174. Úlceras por presión (upp). ..........................................................................................225. Calcifilaxia o arteriopatía urémica calcificante..........................................................25

Diagnóstico...........................................................................................................................27

Tratamiento local............................................................................................................28-43

1.-Limpieza de las úlceras cutáneas crónicas.....................................................................282.- Desbridamiento.............................................................................................................293.-Apósitos y otros tratamientos para granulación y epitelización....................................314.-Otros productos/técnicas utilizados en el tratamiento local de las úlceras cutáneas

crónicas.......................................................................................................................375.-Valoración y tratamiento de la infección de las úlceras cutáneas crónicas...................416.- Úlceras venosas.terapia compresiva.............................................................................42

Prevención............................................................................................................................43

Bibliografía ……………………………………………………………………………….44

INTRODUCCIÓN. ESTRUCTURA Y FUNCIONES DE LA PIELLa piel es la cubierta externa del cuerpo humano y uno de los órganos más importantes del mismo tanto por tamaño como por sus funciones. La piel separa al organismo del medio ambiente externo y, al mismo tiempo, permite su comunicación con él mismo. Es una envoltura completa sin soluciones de continuidad, ya que en las regiones donde se encuentran los orificios naturales del organismo, la piel se transforma paulatinamente en una mucosa. La piel sana es una barrera contra agresiones mecánicas, químicas, tóxicos, calor, frío, radiaciones ultravioleta y microorganismos patógenos. Además, la piel es esencial para el mantenimiento del equilibrio de fluidos corporales actuando como barrera ante la posible pérdida de agua (pérdida transcutánea de agua), el mantenimiento del equilibrio térmico y la transmisión de una

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gran cantidad de información externa que accede al organismo por el tacto, la presión, temperatura y receptores del dolor.

La piel es un órgano de gran tamaño, el mayor del organismo, ya que tiene una superficie de alrededor de 2m2 (depende de la altura y peso de la persona) y un peso de 4 kg, lo que supone aproximadamente el 6% del peso corporal total.

Desde afuera hacia dentro, se distinguen tres capas de tejido, cuyo origen embriológico es totalmente distinto, perteneciendo cada capa a una capa embriológica diferente:

• La epidermis. • La dermis o corion. • El tejido subcutáneo o también denominado hipodermis.

EPIDERMIS.

La epidermis es un epitelio plano poliestratificado y queratinizado que cubre la totalidad de la superficie corporal. Es la capa de la piel con mayor número de células y con una dinámica de recambio extraordinariamente grande. Presenta un espesor variable, con un valor medio de 0,1 mm., pudiendo alcanzar en zonas como las plantas de los pies y las palmas de las manos espesores de hasta 1 ó 2 mm. Está normalmente compuesta por cuatro capas diferentes que desde el exterior hacia el interior serían:

• Capa córnea (stratum corneum). • Capa granular (stratum granulosum). • Capa de células espinosas (stratum spinosum). • Capa basal (stratum basale).

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En aquellas zonas donde se presenta con un mayor grosor, la epidermis tiene cinco capas al contar con la capa lúcida (stratum lucidum), la cual está situada entre la capa córnea y la granular.

DERMIS.

La dermis es la estructura de soporte de la piel y le proporciona resistencia y elasticidad. Está formada básicamente de tejido conectivo fibroelástico. La matriz extracelular contiene una elevada proporción de fibras, no muy compactadas, de colágeno (>75%), elastina y reticulina. Es un tejido vascularizado que sirve de soporte y alimento a la epidermis. Constituye la mayor masa de la piel y su grosor máximo es de unos 5 mm. Histológicamente, se divide en dos capas, que desde el exterior al interior son:

• La capa papilar (stratum papillare). La capa papilar recibe ese nombre por la presencia de papilas dérmicas, estas se alternan con los procesos interpapilares de la epidermis. En las papilas se encuentran las asas capilares (sistema circulatorio) que proporcionan los nutrientes a la epidermis avascular. La capa papilar también contiene numerosas terminaciones nerviosas, receptores sensoriales y vasos linfáticos.

• La capa reticular (stratum reticulare). La capa reticular es más gruesa que la papilar, y recibe ese nombre por el entramado o retícula de las fibras colágenas que forman gruesos haces entrelazados con haces de fibras elásticas. Esta estructura es la que proporciona elasticidad y capacidad de adaptación a movimientos y cambios de volumen.

TEJIDO SUBCUTÁNEO O HIPODERMIS.

La dermis se integra con la capa de tejido subcutáneo no teniendo un límite definido. Esta capa está formada de tejido conectivo laxo. El espesor de la hipodermis es muy variable dependiendo de la localización, el peso corporal, el sexo o la edad. Está formada por tejido adiposo (de ahí las denominaciones de grasa subcutánea o panículo adiposo) que forma lobulillos separados por tabiques de tejido conectivo, continuación del conectivo de la dermis reticular y por donde discurren vasos y nervios. El tejido

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subcutáneo sirve de almacén de energía, además de aislante térmico y de protector mecánico frente a golpes

ÚLCERAS EN EXTREMIDADES INFERIORES:El concepto de úlcera debe utilizarse para definir a «una lesión en la extremidad inferior, espontánea o accidental, cuya etiología pueda referirse a un proceso patológico sistémico o de la extremidad y que no cicatriza en el intervalo temporal esperado”.

En ella, las 4 etapas del proceso de cicatrización tisular se hallan alteradas, siendo objetivas:

• Una fase inflamatoria prolongada.• Defectos en la remodelación de la matriz extracelular.• Formación de radicales libres.• Inhibición tanto en la generación de los factores de crecimiento celular como de

la migración de queratinocitos.

EPIDEMIOLOGÍA:Las úlceras vasculares constituyen un gran reto para los profesionales de enfermería, dado que su prevalencia oscila entre el 0,10% - 0,30%, su incidencia es entre 3 y 5 nuevos casos por mil personas y año. Estas cifras se duplican en segmentos de población mayores de 65 años. Destacando su alta cronicidad y recidiva, de las cuales entre el 40-50% permanecerán activas entre seis meses y un año, y un 10% alcanzarán hasta los 5 años de evolución.

Las úlceras venosas o de éstasis son las más frecuentes, representan entre 75-80% del total, un 10-25% son arteriales y aproximadamente un 25% son mixtas.

Las úlceras venosas son más frecuentes en las mujeres y suelen aparecer entre los 40 y los 50 años, las arteriales son más frecuentes en hombres, mayores de 60 años.

Las úlceras del pie diabético son una complicación que padecerán entre el 15-25% de los pacientes diabéticos, y además el principal factor de riesgo de pérdida de extremidad en estos pacientes así como primera causa de amputación no traumática en el mundo. El 90 % de las amputaciones no traumáticas se ocasionan por complicaciones del pie diabético, lo que supone una gran carga personal, familiar y social con elevados costes económicos para el sistema de salud.

TIPOS DE ÚLCERAS EN EXTREMIDADES INFERIORES:1. ÚLCERAS VENOSAS:

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Se define la úlcera venosa como la lesión entre la rodilla y el tobillo que permanece abierta más de cuatro semanas y se origina en presencia de hipertensión venosa ambulatoria en el miembro (HTVA).

Las características principales de las úlceras venosas son:

Pulsos presentes. Tamaño variable. Pueden ser únicas o múltiples (tienden a unirse), pueden ser

bilaterales, pero siempre serán más llamativas en la pierna donde existen mayores dilataciones varicosas.

De forma generalmente redondeadas, ovaladas, aunque pueden ser irregulares. Sus bordes son suaves, algo excavados, de color rojo violáceo y brillante en oca-

siones, posteriormente al hacerse crónicas los bordes se vuelven más pálidos y duros.

El fondo de la úlcera depende del estado en que se encuentre y de su antigüedad, generalmente es rojo por la congestión, aunque puede ser amarillento si hay esfacelos o necrosis. Puede haber secreción purulenta como evidencia de una infección secundaria. Cuando se favorece su curación muestra abundante tejido de granulación.

Tejido periulceroso con alteraciones cutáneas previas (dermatitis ocre, hi-perqueratosis, atrofia)

En cuanto al dolor, decir que son moderadamente dolorosas. Su asiento habitual es la zona supramaleolar interna.

BREVE RECUERDO ANATÓMICO DEL SISTEMA VENOSO EN LA EXTREMIDAD INFERIOR

En la extremidad inferior, la circulación venosa está integrada por dos sistemas que discurren en paralelo dotados de válvulas unidireccinales en sentido ascendente, equi-distantes unos 5 cm, y por un tercer sistema que sirve de conexión entre ambos:

- Sistema venoso profundo (SVP): Situado bajo la musculatura, conduce el 90% del flujo venoso. En la pierna está formado por las venas tibiales y peroneas, y son colectoras de los plexos venosos intramusculares y de la planta del pie.

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- Sistema venoso superficial (SVS): Situado en el tejido celular subcutáneo, lleva el 10% del flujo venoso. Sus principales venas son la safena mayor o interna que va desde la cara interna desde el pie hasta la vena femoral común, y la vena safena menor o externa que circula por la parte posterior desde el pie hasta la vena poplítea.

- Sistema venoso perforante (comunica entre sí venas del SVS y SVP) y comunicante (comunica entre sí venas del mismo sistema)

Estructuralmente, las venas son vasos de paredes más delgadas, con menos fibras musculares y elásticas que las arterias, pero con un diámetro superior al de la arteria correspondiente. Son vasos de baja resistencia y fácilmente distensibles, por lo que poseen una gran capacidad para almacenar y liberar grandes volúmenes de sangre hacia la circulación sistémica. Entre el 60% y el 70% de la sangre de todo el sistema cardiovascular está almacenado en la porción venosa

ANTECEDENTES

VARICESLas varices son dilataciones, alargamientos y flexuosidades de las venas del sistema superficial en las extremidades inferiores, debidas a la pérdida de su elasticidad y a la atrofia o desaparición de sus válvulas.

Podemos definir diferentes tipos de varices:

Telangectasias. Varices reticulares. Varices tronculares dependientes de insuficiencia de vena safena. Varices tronculares dependientes de insuficiencia de venas perforantes. Varices de las malformaciones congénitas (Síndrome de Klippel Trenaunay).

Las varices reticulares y telangectasias son un problema estético. No suelen asociarse por sí solas a cuadros de trastornos tróficos que den lugar a la aparición de úlceras.Las varices tronculares dependientes de insuficiencia de vena safena (interna, externa o ambas) y las dependientes de insuficiencia de venas perforantes se originan por un mal funcionamiento de las válvulas venosas, lo que produce una sobrecarga de los

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sistemas de regulación del retorno venoso de las extremidades inferiores. Finalmente el proceso desemboca en la aparición de las varices.

SÍNTOMAS Y CLÍNICA

Cansancio, en relación con el ortostatismo. Pesadez y dolor en las piernas al final del día, puede ceder o mejorar con la

deambulación. Calambres de aparición preferentemente nocturna. Prurito que puede ser intenso dando lugar a lesiones de rascado. Edema. Es de localización distal y al inicio puede ceder en reposo.

COMPLICACIONES

Varicoflebitis. Varicorragia, es la rotura de un nudo varicoso. Trastornos tróficos, son dermatosis de éstasis venosa. Las clasificamos en :

o Dermatitis ocre: máculas púrpuricas lenticulares en la región supramaleolar;

o Hipodermitis inflamatoriaesclerosa (celulitis indurada): infiltraciones inflamatorias agudas en los estratos profundos de la dermis, de aspecto similar a una cicatriz;

o Úlcera flebostática: úlcera no dolorosa en la zona perimaleolar, facilidad de infección.

INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA (IVC)Es un estado en el que el retorno venoso se halla dificultado especialmente en la bipedestación, y en el que la sangre venosa fluye en sentido opuesto a la normalidad. La IVC afecta entre el 20 y el 30% de la población adulta y al 50% de los mayores de 50 años.La clínica de la IVC se manifiesta con uno o varios de los siguientes síntomas: pesadez, dolor, prurito, cansancio, calambres nocturnos e hinchazón en los miembros inferiores que empeoran con el ortostatismo o con el calor y mejoran con el reposo y el frío.

TROMBOFLEBITIS SUPERFICIALTambién conocida como varicoflebitis, es una trombosis local de una vena varicosa superficial.Los primeros signos clínicos de la tromboflebitis superficial son la aparición de un dolor punzante en una zona de eritema cutáneo con hinchazón local subcutánea y dolor.

FISIOPATOLOGÍA:

La evidencia disponible sitúa a la Hipertensión Venosa Ambulatoria (HTVA), secundaria a su vez a la disfunción en el cierre de las válvulas, como el eslabón inicial de la fisiopatología de la úlcera de etiología venosa. En los segmentos venosos

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alterados de la extremidad inferior, existe una incapacidad para mantener un flujo centrípeto adecuado de retorno en situación de bipedestación.

La HTVA secundaria al flujo venoso y capilar enlentecido, hace que los leucocitos se adhieran al endotelio capilar, cerrando cada vez más su luz. Cuando esta adherencia es estable e irreversible, se produce la lisis del endotelio capilar y la salida al espacio intersticial de macrófagos, sustancias mediadoras de la inflamación, y la consecuencia final es el infarto cutáneo y la úlcera.Existen factores predisponentes que determinan en gran parte la evolución de la HTVA y la posible úlcera, y que son entre otros:

Obesidad. Por aumento de la presión abdominal.Sedentarismo. Por la falta de uso del sistema de bomba muscular. Alteraciones en el pie. Porque reduce el efecto de impulso sobre el flujo

venoso. Alteraciones hormonales. Ya que se asocian a un mayor riesgo de shunts

arteriovenosos. Otros factores asociados. Trastornos hematológicos, Traumatismos previos,

cirugías, etc.

CLASIFICACIÓN CEAP: Sistema de clasificación completo para trastornos venosos crónicos (CEAP)Para estandarizar el reporte y tratamiento de las diversas manifestaciones de los trastornos venosos crónicos, se elaboró un sistema de clasificación completo (CEAP) que permite el diagnóstico y comparación uniforme de poblaciones de pacientes.Creado por un comité internacional ad hoc del Foro Venoso Americano en 1994, ha sido avalado en todo el mundo y es ahora la norma aceptada para clasificar los trastornos venosos crónicos.Los fundamentos de la clasificación CEAP incluyen una descripción de la clase clínica (C) con base en signos objetivos, la etiología (E), la distribución anatómica (A) del reflujo y obstrucción en las venas superficiales, profundas y perforantes, y la fisiopatología subyacente(P), ya sea que se deba a reflujo u obstrucción.

Clasificación: La comunidad internacional utiliza la Clasificación CEAP:

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Clave primaria Clave secundaria

C (Clínica) C0,C1,C2,C3,C4,C5,C6

E (Etiología) Primaria, Secundaria, Angiodisplasias

A (Anatomía) SVP. SVS, VVPP

P (Fisiopatología) Obstrucción, reflujo

Grados clínicos Manifestaciones clínicas

C0 Ausencia de signos clínicos objetivables

C1 Venas reticulares/telangiectasias

C2 Varices tronculares

C3 Edema

C4 Lipodermatoesclerosis y trastornos tróficos

C5 C4 + úlcera cicatrizada

C6 C4 + úlcera activa

C1V. reticulares/Telangiectasias

C2Varices tronculares

C3Edema

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C4APigmentación y edema

C4BLipodermatoeslerosis(atrofia blanca)

C5Úlcera venosa curada.

C6Úlcera venosa abierta

2. ÚLCERAS ARTERIALES.

Las úlceras arteriales de las extremidades son lesiones y heridas producidas por disminución de riego sanguíneo y como consecuencia de un déficit crítico de la presión parcial de oxígeno en los tejidos distales. La patología arterioesclerótica es la causa fundamental de las obstrucciones en las arterias de los miembros inferiores. Las lesiones tróficas y las úlceras isquémicas aparecen en fases avanzadas de la isquemia crónica localizándose principalmente en zonas distales como los dedos del pie. En pacientes con isquemia crónica grave puede aparecer una lesión como con-secuencia de un traumatismo, roce, lesión por apoyo en zonas de carga o infecciones locales. El concepto de úlcera isquémica que no cura se refiere a las lesiones en las que, más allá de la causa, no hay suficiente aporte sanguíneo como para mantener la respuesta inflamatoria necesaria para la cicatrización.

Características de las úlceras arteriales:

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LOCALIZACIÓN Zona plantar, borde externo del pie, espacios interdigitales, talón y dedos. También en cara lateral externa de la rodilla.

TAMAÑO Y FORMA Habitualmente son pequeñas, redondeadas, suelen ser superficiales. Presencia de costra o placa necrótica

BORDES Suelen ser lisos redondeados y con frecuencia hiperémicos.

PIEL PERILESIONAL Suele ser pálida, brillante, sin presencia de vello y delgada.

DOLOR Síntoma característico de las lesiones arteriales, suele ser profundo e intenso, muy invalidante y condicionante de la calidad de vida.

PULSOS Ausentes: pulso pedio, tibial posterior, poplíteo y femoral. (según nivel de obstrucción).

FONDO Necrótico, grisáceo, pálido y presencia de esfacelos.

EXUDADO No, salvo que este infectada.

ETIOLOGÍA Isquémica, inflamatoria arterial, ateroembólica.

INFECCIÓN Puede presentarse.

ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA

La enfermedad arterial periférica (EAP) se produce debido a un estrechamiento y endurecimiento de las arterias, lo que provoca una disminución del flujo sanguíneo. Los miembros inferiores se ven afectados con mayor frecuencia. La causa principal de EAP es la arteriosclerosis, una enfermedad degenerativa de las arterias elásticas y musculares caracterizada por la formación de placas de ateroma que consisten en la proliferación de células musculares lisas e inflamatorias, fibras de tejido conectivo, calcio y acumulación de lípidos en la íntima, con el resultado de una progresiva disminución de la luz arterial con alteración del flujo y posible trombosis

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asociada, hemorragia intra-placa, ulceración del endotelio con embolización distal o degeneración aneurismática de la pared arterial con posible ruptura de la misma.

La EAP da lugar a 2 tipos característicos de dolor:

La claudicación intermitente consiste en una molestia o incapacidad asociada al ejercicio. Dependiendo del nivel y extensión de la enfermedad arterial oclusiva, el paciente puede presentar claudicación en el pie, pantorrilla, muslo y nalga, bien por separado o en zonas contiguas. La presentación más común (claudicación en la pantorrilla) se reconoce fácilmente como un dolor tipo “calambre” en la pantorrilla que puede reproducirse siempre con el mismo nivel de ejercicio y que el reposo alivia rápida y completamente.

El dolor isquémico en reposo suele ser un dolor nocturno de gran intensidad que afecta de forma difusa al pie en la zona distal a los huesos del tarso, aunque el dolor puede estar muy localizado en la vecindad de una úlcera isquémica o dedo gangrenoso. A los pacientes que duermen con la pierna en una posición horizontal les suele despertar el dolor y les fuerza a levantarse y hacer algo respecto a ello. Aunque los pacientes pueden atribuir el alivio al frotado del pie, al hecho de caminar o incluso a un analgésico con una acción asombrosamente rápida, finalmente aprenden a dormir con el pie en declive.

El grado más grave de EAP es cuando se presentan lesiones tróficas asociadas que consisten en úlceras de larga evolución que no cicatrizan o áreas de necrosis distal.

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Implicaciones pronósticas de la clasificación de Leriche-Fonteine:

Estadio I-II: 25.30% de mortalidad a los 5 años. Estadio III-IV: 25% de mortalidad al primer año, 75% de mortalidad a los 5

años.

OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE ISQUEMIA ARTERIAL

1. ISQUEMIA AGUDA El síndrome de isquemia aguda es toda interrupción brusca del aporte sanguíneo a un determinado territorio del organismo como consecuencia de la obstrucción súbita de la arteria que lo irriga o por un obstáculo a la salida venosa. La distinción entre embolia arterial y trombosis arterial aguda es a veces difícil, pero la historia natural, la fisiopatología y el tratamiento son distintos. Se define embolia arterial como la oclusión brusca de una arteria por material embólico formado en un lugar distante; sin duda la forma más frecuente de isquemia aguda. Tiene una tasa de amputación del 20- 30%. La clínica se caracteriza por las 5 P’s: Pain (dolor), Palidez, Pulso ausente, Parestesias y Parálisis. Se trata de una emergencia médico-quirúrgica y el riesgo de pérdida de la extremidad aumenta con la duración de la isquemia. El tratamiento consiste en una embolectomía o tratamiento fibrinolítico. Ante lesiones irreversibles y extensas, está indicada la amputación de la extremidad de forma primaria. El tratamiento anticoagulante mante-nido disminuye de forma significativa la recidiva y se debe instaurar sobre todo si el embolismo es de origen cardiogénico.

2. TROMBOANGEÍTIS OBLITERANTE (Enfermedad de Buerger) Arteritis oclusiva distal arterial y venosa de hombres jóvenes (20-40 años) y fumadores, progresiva en miembros inferiores y superiores. Afecta a arterias de mediano y pequeño calibre. Es causada por la inflamación en los vasos y la posterior trombosis del mismo. Puede iniciarse de forma aguda o de forma progresiva. Es muy dolorosa y produce isquemia distal con ulceración y necrosis de las zonas acras de las piernas. El tratamiento consiste en dejar de fumar, tratamiento del dolor y revascularización si es factible. El pronóstico está en relación directa con el abandono del hábito tabáquico.

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3. ATEROEMBOLISMO Se define como el desprendimiento y desplazamiento de una placa arteriosclerótica o de un trombo en sentido distal dentro del árbol arterial. El síndrome del dedo azul aparece cuando están afectados los vasos más distales de las extremidades y se caracteriza por la tríada de cianosis, lesiones puntiformes y presencia de pulsos distales. 4. FENÓMENO DE RAYNAUD .Consiste en un cuadro clínico precipitado por el frío o por estímulos emocionales, que se inicia con una vasoconstricción exagerada del lecho vascular distal, que produce hipoxia tisular. Existen tres fases clínicas:

Fase sincopal: vasoconstricción distal intensa con palidez, frialdad y disestesias.

Vasodilatación reactiva de capilares y vénulas que provoca cianosis. Hiperemia reactiva con edematización y enrojecimiento.

El diagnóstico se basa en los síntomas, el examen físico y las pruebas de provocación con frío, así como puede ser necesario realizar estudios analíticos para descartar la presencia de enfermedades sistémicas. El tratamiento consiste en medidas locales que eviten cambios de temperatura bruscos y fármacos calcio-antagonistas (nifedipino, de elección).

5. ÚLCERA HIPERTENSIVA O DE MARTORELL. La patología de base es la hipertensión arterial, son poco frecuentes, dolorosas, bilaterales, extensas con bordes irregulares e hiperémicos. Se localizan en la cara antero-externa del tercio inferior de la extremidad. Histológicamente, las arterias muestran un engrosamiento de la capa túnica media, dando lugar a una estenosis del lumen y una obstrucción por acumulación de fibrina siendola perfusión de los tejidos mínima y dando como resultado isquemia local y ulcera.Clínicamente, comienzan como parches rojizos en la piel, que pronto se convierten en cianóticos, dando lugar a una úlcera de lecho grisáceo y pobre en tejido de granulación. Las características son la presencia de hipertensión, especialmente la elevación de la tensión arterial diastólica en miembros superiores. Hipertensión, hiperpulsabilidad e hiperoscilometría en miembros inferiores. La no presencia de patología arterial peri-férica (pulsos presentes) ni patología venosa.Su diagnóstico se basa en: edad, sexo, historia y evolución de HTA diastólica y la ausencia de pulsos tibiales.

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1. Úlcera de Martorell en cara medial de pierna izquierda. 2. Estudio histopatológico de la úlcera de Martorell, donde se observa engrosamiento del endotelio y capa media, de las arteriolas subcutáneas con disminución del calibre de la luz, sin la presencia de trombos

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ÚLCERAS VENOSAS Y ARTERIALES:

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3. ÚLCERA EN PIÉ DIABÉTICO:

“La Organización Mundial de la Salud (OMS), define el Síndrome del Pie Diabético como la presencia de ulceración, infección y/o gangrena en el pie asociada a neuropatía diabética y a diferentes grados de enfermedad vascular periférica como consecuencia de la interacción compleja de diferentes factores inducidos por una hi-perglucemia mantenida.”

“La Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular (SEACV) en su consenso sobre Pie Diabético de 1997 define el Pie Diabético, como una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie.”

Una de las complicaciones más temidas de esta patología, por lo que afecta a la calidad de vida de los diabéticos, es la aparición de úlceras en los pies y a su vez la principal complicación de estas úlceras en los pies es la amputación, que se comporta como un marcador de mortalidad con tasas de supervivencia inferiores al cáncer de mama, de colon o de próstata.

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EPIDEMIOLOGIA:

La Diabetes Mellitus afecta a nivel mundial a unos 370 millones de personas, esto es el 8,3% de la población mundial, de los que el 80% vive en países desarrollados. La prevalencia a nivel mundial de la patología “pie diabético” varía entre el 1,3%-4,8%, en estudios que refieren esta cifra a países desarrollados el rango oscila según el sexo, edad y tipo de población siendo del 4%-10%, se calcula asimismo que del 15%- 25% de las personas diabéticas se verán afectadas en el transcurso de su vida por una úlcera en el pie que puede finalmente originar una amputación del propio pie o de la pierna.

En nuestro país la DM es la primera causa de amputación no traumática y representa el 60%-80% de las amputaciones de la extremidad inferior. En el 85% de los casos, la amputación está precedida de una úlcera en el pie

FISIOPATOLOGÍA:

El síndrome del pie diabético es consecuencia de la conjunción entre la neuropatía, la enfermedad vascular periférica y la infección, precipitando la aparición de úlceras de distinto origen y evolución, que van a requerir un tratamiento global y especializado. Con o sin úlcera, el padecimiento de neuropatía o isquemia en la extremidad inferior, convierte al pie del paciente, en un pie de alto riesgo.

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CLÍNICASegún su etiopatogenia, las úlceras o lesiones del pie diabético las podemos clasificar en:

ÚLCERA NEUROPÁTICA:

Definida como la existencia de ulceración en un punto de presión o deformación del pie, presenta tres localizaciones prevalentes: primer y quinto metatarsiano en sus zonas acras, y calcáneo posterior.Son ulceraciones de forma redondeada, callosidad periulcerosa e indoloras. La perfusión arterial es correcta, con existencia de pulsos tibiales.

ÚLCERA NEURO-ISQUÉMICA:

Necrosis inicialmente seca y habitualmente de localización latero-digital, que suele progresar de forma rápida a húmeda y supurativa si existe infección sobreañadida. Generalmente los pulsos tibiales están abolidos y existe una neuropatía previa asociada.

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PIE DIABÉTICO INFECTADO:

Clínicamente es posible distinguir tres formas, que pueden cursar de forma sucesiva o simultánea:

o Celulitis superficial : en un porcentaje superior al 90%-95% está causada por un único germen patógeno Gram positivo, generalmente es el estafilococo aureus o el estreptococo. Puede cursar de forma autolimitida, o progresar a formas más extensas.

o Infección necrotizante : afecta a tejidos blandos, y es polimicrobiana. Cuando se forman abscesos, el proceso puede extenderse a los compartimentos plantares.

o Osteomielitis : su localización más frecuente es en los 1, 2 y 5 dedo, y puede cursar de forma sintomática, pero no es infrecuente que falten los síntomas y signos inflamatorios, siendo a menudo difícil de establecer su diagnóstico diferencial con la artropatía no séptica. En este sentido, la exteriorización ósea en la base de una ulceración tiene un valor predictivo del 90%.

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ARTROPATÍA NEUROPÁTICA:

Clínicamente se manifiesta por existir fracturas espontáneas que son asintomáticas.Radiológicamente se objetiva reacción perióstica y osteólisis.En su fase más avanzada o final da lugar a una artropatía global (Charcot), que se define por la existencia de la subluxación plantar del tarso, la pérdida de la concavidad medial del pie causada por el desplazamiento de la articulación calcáneo-astragalina, asociada o no a la luxación tarsometatarsal. Tiene una alta prevalencia de úlcera asociada.

CLASIFICACIÓN: Las causas que pueden provocar la úlcera en pie diabético y las complicaciones asociadas, hace necesario clasificar las lesiones, para obtener su pronóstico y el tratamiento más adecuado, hasta la fecha se han creado distintas clasificaciones siendo la más conocida y utilizada, la de Wagner.

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La clasificación de Wagner es quizás la más utilizada y clasifica la úlcera en función de la profundidad y el grado de gangrena. La clasificación de la Universidad de Texas tiene en cuenta la profundidad de la úlcera, así como la presencia o ausencia de infección e isquemia, pero no evalúa el diámetro de la úlcera ni tampoco si hay neuropatía.

4. ÚLCERAS POR PRESIÓN:

La úlcera por presión es una lesión localizada de la piel y/o el tejido subyacente a ella, generalmente ubicada sobre una prominencia ósea, a consecuencia de la combinación de la presión, la isquemia y las fuerzas tangenciales o de cizallamiento. Tanto las úlceras por presión como las heridas crónicas requieren para su cicatrización de períodos muy prolongados de tiempo, ya que cicatriza por segunda intención, en un complejo proceso que elimina y reemplaza el tejido dañado. Se considera que una herida se cronifica cuando no ha culminado el proceso de cierre de la misma en un período de 6 semanas. Las heridas crónicas están siempre colonizadas o contaminadas por gérmenes, por lo que un adecuado

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manejo de la carga bacteriana influirá en una mejor evolución de la cicatrización y evitará la infección local. Las heridas crónicas se diferencian de las heridas agudas, quirúrgicas, traumáticas, porque éstas últimas cicatrizan por primera intención, mediante la superposición de planos, en un período comprendido entre los 7 y los 14 días.

FISIOPATOLOGÍA: La presión continuada de las partes blandas causa isquemia de la membrana vascular y consecuentemente vasodilatación de la zona, eritema, extravasación de líquidos e infiltración celular. Si este proceso no cesa, se produce isquemia local, trombosis venosa y alteraciones degenerativas, lo que origina necrosis y ulceración de la piel. La formación de UPP se ve influenciada por tres tipos de fuerzas:

• Presión. Es una fuerza que actúa perpendicular a la piel ejercida por la propia fuerza de la gravedad del cuerpo, provocando un aplastamiento tisular entre dos planos, uno perteneciente al paciente y otro externo a él (sillón, cama, sondas, etc.). • Fricción. Es una fuerza tangencial que actúa paralelamente a la piel, produciendo roces, por movimientos o arrastres. Esta fricción o roce entre la piel y un objeto externo al organismo (sábanas, tubos de drenaje, etc.) dando como resultado un aumento de la temperatura local y por consiguiente, la aparición de ampollas y destrucción de la epidermis. • Cizallamiento. Se combinan los efectos de presión y fricción. El desgarro o destrucción de los tejidos subcutáneos es debido a una fuerza de deslizamiento originada generalmente por el arrastre del cuerpo sobre la cama del paciente, bien cuando involuntariamente el paciente se desliza hacia los pies de la cama por tener sobreelevado el cabezal o viceversa, cuando a éste lo intentamos subir hacia el cabezal, es entonces cuando los tejidos son desprendidos de la fascia muscular.

LOCALIZACIÓN Las zonas más susceptibles de desarrollar UPP son aquellas en las que se ejerce una presión entre dos planos, uno relativo al paciente (prominencias óseas) y otro externo (punto de apoyo).

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ESTADIAJE DE LAS UPP:Las úlceras por presión se clasifican en estadios según las estructuras afectas de los tejidos Estadio I.Alteración observable en la piel íntegra, relacionada con la presión, que se manifiesta por un eritema cutáneo que no palidece al presionar; en pieles oscuras, puede presentar tonos rojos, azules o morados. En comparación con un área del cuerpo no sometida a presión, puede incluir cambios en uno o más de los siguientes aspectos:

• Temperatura de la piel (caliente o fría). • Consistencia del tejido (edema, induración). • Y/o sensaciones (dolor, escozor).

Estadio II Pérdida parcial del grosor de la piel que afecta a la epidermis, dermis o ambas. Úlcera superficial que tiene aspecto de abrasión, ampolla o cráter superficial. Estadio IIIPérdida total del grosor de la piel que implica lesión o necrosis del tejido subcutáneo, que puede extenderse hacia abajo. Estadio IV Pérdida total del grosor de la piel con destrucción extensa, necrosis del tejido o lesión en músculo, hueso o estructuras de sostén (tendón, cápsula articular, etc.). En este estadio como en el III, pueden presentarse lesiones con cavernas, tunelizaciones o trayectos sinuosos.

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PREVENCIÓN: ESCALA DE NORTON:La escala de Norton mide el riesgo que tiene un paciente de padecer úlceras por presión. Fue realizada por Doreen Norton en el año 1962. Valora cinco apartados con una escala de gravedad de 1 a 4, cuyos valores son sumados para obtener una puntuación total que estará comprendida entre 5 y 20. Se consideran pacientes de riesgo a aquellos con una valoración baja (a menor puntuación, mayor riesgo).

5. CALCIFILAXIS O ARTEPOPATÍA URÉMICA CALCIFICANTE

La arteriopatía urémica calcificante, o también llamada calcifilaxis, es una entidad caracterizada por la presencia de áreas de necrosis isquémica junto con extensas calcificaciones de la capa media de las arteriolas dermoepidérmicas. Se presenta en

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pacientes con enfermedad renal en diálisis o trasplantados con disfunción del injerto principalmente.

EPIDEMIOLOGÍA Los primeros casos de calcifilaxis fueron descritos en la década de los 60. Tiene una prevalencia que oscila entre el 1 y el 4% de los pacientes con insuficiencia renal crónica. Con mayor frecuencia afecta a pacientes mayores, de sexo femenino, raza blanca, diabéticos y VIH positivos. Afecta casi exclusivamente a pacientes con insuficiencia renal crónica en programa periódico de sustitución renal mediante hemodiálisis o trasplante renal, siendo excepcional en los pacientes sometidos a diálisis peritoneal o en estadios prediálisis.FISIOPATOLOGIA: La fisiopatología de la calcifilaxis está relacionada con múltiples factores, siendo una condición que lleva a la calcificación vascular acelerada y que se ha asociado a una serie de factores de riesgo como la enfermedad renal crónica en terapia de reemplazo y en trasplante renal.Se desconoce la etiopatogenia de la calcifilaxis. En la enfermedad renal crónica, la alteración en la producción de la vitamina D provoca una menor absorción de calcio en el intestino y, en consecuencia hipocalcemia que estimula la producción de PTH conduciendo a un hiperparatiroidismo secundario, que acentúa la resorción ósea para compensar los valores bajos de calcemia. Todas estas alteraciones del metabolismo fosfocálcico (Ca-P) pueden promover calcificaciones metastásicas, las cuales son más frecuentes si se encuentra elevado el producto Ca-P. CLÍNICA Las lesiones cutáneas de calcifilaxis se presentan como una serie de nódulos subcutáneos y placas violáceas, purpúricas o equimóticas, extremadamente dolorosas, sobre una base de eritema moteado o reticular semejante a la livedo reticularis. Estas lesiones progresan en pocos días a la formación de úlceras necróticas recubiertas de escaras negruzcas. Hay dos formas diferentes de presentación clínica: la calcifilaxis acra y la proximal; las lesiones en ambas entidades se distribuyen preferentemente por las extremidades.

La tipo distal o acra, como forma más frecuente, afecta a las piernas, a los pies y a los dedos.

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La tipo proximal, menos frecuente y de peor pronóstico, afecta a los muslos, las nalgas y el abdomen. Los diferentes estudios relacionan la calcifilaxis proximal con los pacientes diabéticos, siendo las alteraciones del metabolismo Ca-P menos severas que en los pacientes con calcifilaxis acra, y suelen tener un pronóstico mucho peor

Típicamente la calcificación extensa microvascular y la oclusión/ trombosis conduce a lesiones cutáneas violáceas que progresan a ulceras 6 que no sanan y finalmente a sepsis. La calcificación vascular provoca isquemia y necrosis a nivel de la piel, el tejido celular subcutáneo y los músculos. A veces produce miopatía inflamatoria dolorosa con rabdomiólisis, en ocasiones no acompañado de lesión cutánea. Además, puede haber afectación ocular, cardiaca, pulmonar, pancreática o intestinal.

DIAGNÓSTICO DE ÚLCERAS.1. REGLAS GENERALES

Para llevas a cabo una correcta exploración física de la úlcera deberemos reponder a las siguientes preguntas:

La úlcera es neuropática, isquémica o neuroisquémica? Si es isquémica, ¿se trata de una isquemia crónica de miembros? ¿Hay deformidad músculo esquelética asociada? ¿Cuál es el tamaño, profundidad y localización de la úlcera? ¿Cuál es el color y estado del lecho de la úlcera? ¿Hay tejido óseo expuesto? ¿Hay necrosis o gangrena? ¿Existe infección en la úlcera? ¿Hay síntomas y/o signos generales de

infección? ¿ Hay mal olor? ¿Hay dolor local? ¿Cuál es el estado de los bordes de la herida?

2. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN CASO DE ÚLCERA DIABÉTICA. Monofilamento (Semmes- Wenstein) de 10 g. El monofilamento de 10 g es

la herramienta de detección más común para determinar la presencia de neuropatía en pacientes con DM. Debe ser aplicado en varios puntos a lo largo de la cara plantar del pie. Las directrices varían en el número de puntos recomendados, pero el consenso internacional indica realizar la prueba en tres

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siendo el resultado positivo cuando es incapaz el paciente de sentir el monofilamento al presionar contra el pie con suficiente fuerza para doblarlo

Diapasón de 128 Hz estándar . Este debe colocarse sobre el primer dedo del pie o sobre el relieve óseo de la cabeza del primer metatarsiano, y el paciente debe notar su vibración.

Palpación de pulsos femorales, poplíteo, tibial posterior y pedio Índice tobillo brazo. La técnica consiste en obtener la presión braquial

bilateral. Posteriormente se coloca el manguito a nivel supramaleolar y se obtiene en la arteria pedia y tibial posterior. El ITB se calcula dividiendo la presión del valor más alto en el tobillo entre la mayor presión braquil obtenida.

Normal ITBAsintomático 0,9- 1

Claudicación intermitente 0,5-0,9Isquemia crítica Menor de 0.5

3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN CASO DE ÚLCERA ARTERIAL: Se debe realizar una palpación cuidadosa de los pulsos y auscultación de

soplos, de esta forma puede ayudar a determinar la localización o la gravedad de la enfermedad oclusiva, sobre todo cuando esta información guarda relación con la distancia de claudicación y la localización del dolor. Se deben palpar los pulsos femorales, ppoplíteo, tibial posterior y pedio. Los pulsos se deben graduar siempre como ausentes, disminuídos o normales.

Métodos diagnósticos:o No invasivos

Foto pletismografía. Índice Tobillo Brazo. Ergometría o prueba de esfuerzo. Eco Doppler arterial

o Invasivos. Arteriografía. Angio TAC Angio RMN

4. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN CASO DE ÚLCERA VENOSA. Eco Doppler venoso. Es la exploración no invasiva que, en el momento actual

aporta la mayor información sobre la patología que nos ocupa. La utilización del eco-doppler en el estudio de la insuficiencia venosa es el único procedimiento no invasivo capaz de suministrar una topografía anatómica y hemodinámica precisa de la circulación venosa de las EEII.

Pletismografía. Flebografía.

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TRATAMIENTO LOCAL.1. LIMPIEZA DE LAS ÚLCERAS CUTÁNEAS CRÓNICAS.

La limpieza de heridas se define como el uso de soluciones que no produzcan daño tisular y eliminen restos poco adheridos, cuerpos extraños y tejido necrótico de la superficie de la herida.Productos para limpieza de las úlceras cutáneas crónicas (UCC) y técnica de aplicación.Es fundamental realizar una limpieza adecuada de la úlcera sin olvidar la limpieza de la piel perilesional/cicatricial.El uso sistemático de antisépticos en la limpieza de las UCC está desaconsejado debido a su potencial para producir daño tisular. Además se ha descrito que pueden retrasar el proceso de cicatrización.Los estudios realizados rigurosamente y con una metodología adecuada que apoen el uso de cualquier solución de limpieza en heridas crónicas son escasos. El uso de solución al 0,9% es una opción para la limpieza de UCC ya que no presenta la desventaja de daño tisular en comparación con otras soluciones de limpieza. En una revisión sistemática en la que se comparó el efecto del agua corriente con otras soluciones para la limpieza de heridas, no se observaron diferencias entre la solución salina 0,9% y el agua corriente en la limpieza de heridas crónicas. Por lo tanto, el uso de agua de grifo es una opción válida siempre que se tenga en cuenta que la calidad del agua sea adecuada (potable y bacteriológicamente estable). El agua hervida y después enfriada puede ser una alternativa.Es de gran importancia el procedimiento de limpieza, teniendo en cuenta tanto la presión del líquido como el volumen requerido. La presión de irrigación recomendada por diversos estudios es la que se consigue al utilizar jeringas con un volumen de líquido de 30 a 35 ml con agujas de 18 a 20 G. De esta forma se asegura una irrigación eficaz y segura para los tejidos.Otra técnica de limpieza eficaz es la proporcionada por la irrigación de solución salina al 0,9% en cantidades entre 250 y 500 ml mediante envases con punta de irrigación para aportar así la presión mínima de irrigación. Una vez realizada la limpieza, el exceso de líquido se deberá retirar con una gasa, sin frotar la úlcera para evitar el sangraddo. La frecuencia de la limpieza será la misma que la del cambio del apósito.

2. DESBRIDAMIENTO.

El objetivo del desbridamiento es la retirada de los tejidos desvitaalizados de una úlcera. Es una fase importante para la curación de la misma ya que se facilita el proceso de cicatrización. Se realizará ante la presencia de necrosis, esfacelos o detritus y/ o cuerpos extraños, es decir, todos los tejidos y materiales no viables de la herida.A diferencia de las heridas agudas en las que el proceso de material necrótico se circunscribe a un tiempo determinado, en las úlceras crónicas, la carga necrótica sigue acumulándose, por lo que es necesario efectuar un desbridamiento de mantenimiento durante toda la fase de cicatrización. Esto requiere la intervención continuada de los profesionales sanitario, así como la realización, generalmente, de distintos tipos de desbridamiento durante este proceso.

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El desbridamiento, junto con la limpieza, se contempla como parte esencial de las úlceras crónicas para la preparación del lecho de la herida hacia la regeneración tisular.

Tipos de desbridamiento

Desbridamiento quirúrgico o cortante. o Es la forma más rápida y selectiva de limpiar el lecho de la úlcera.o Indicado en:

Escaras gruesas muy adherentes. UCC profundas. UCC extensas. UCC con signos de celulitis o sepsis. Callosidades de las úlceras neuropáticas del pie diabético.

o No recomendable en: Paciente con úlceras tumorales. Pacientes anticoagulados y trombocitopénicos por el riesgo

de sangrado Paciente inmunodeprimidos por riesgo de infección.

o No es necesario desbridar aquellas UCC localizadas e los talones que presenten una capa necrótica seca y dura sin bolsa de exudado debajo de la escara y sin signos de inflamación en la piel perilesional.

o Puede ser un procedimiento doloroso en algunas heridas y localizaciones por lo que hay que controlar el dolor antes y durante el procedimiento.

o La técnica requiere la utilización de bisturí, tijeras y una pinza de disección con dientes para quitar los tejidos desvitalizados. Sedebe comenzar por la zona central, más débil, y continuar hacia los bordes retirando los tejidos no viables hasta encontrar tejidosano.

Desbridamiento enzimático. o Se realiza a través de la actuación de enzimas que destruyen el

tejido necrótico rompiendo los puentes de colágenoo Se han utilizado como desbridantes enzimáticos productos que

contienen; colagenasa, quimitripsina/tripsina, firinolisina y estreptoquinasa/estreptodornasa, pero, en la actualidad, los dos últimos no están comercializados, siendo la colagenasa el único incluído en la financiación por el Sistema Nacional de Salud.

o Indicado en: UCC con tejido necrótico ( escaras secas y esfacelos con

bajo nivel de exudado) como complemento al desbridamiento quirúrgico.

o En el caso de las escaras secas, con el desbridamiento enzimático se pretende ablandarlas; hay que realizar pequeños cortes con el bisturí en la capa necrótica antes de la aplicación de la pomada. La aplicación debe efectuarse en capa fina, de aproximadamente 2mm de espesor, y sin sobrepasar los bordes de la úlcera para evitar la irritación de la piel perilesional. Después, la úlcera debe cubrirse

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con una gasas humedecida en solución salina al 0,9%. En general, ls curas se realizar cada 24 horas.

o No debe emplearse en UCC con signos de celulitis o sepsis.o No debe utilizarse con otros preparados enzimáticos no con metales

pesados (plata, yodo), antisépticos, detergentes, jabones, porque estos inhiben la actividad de los desbridantes. Por otro lado, pueden interaccionar con algunos antibióticos tópicos.

o Marca comercial: Iruxol ®

Desbridamiento autolítico o Se produce por la conjunción de la hidratación del lecho de la

úlcera, la fibrinólisis y la acción de enzimas endógenas sobre los tejidos desvitalizados. Su acción es lenta e indolora.

o Este tipo de desbridamiento se favorece con el empleo de apósitos de cura húmeda.

o Los hidrogeles son especialmente eficaces en úlceras necróticas del pie diabético.

o Por otro lado, una reciente revisión sistemática concluye que los alginatos, en úlceras necróticas por presión, reducen el área de la herida en comparación con desbridamiento osmótico).

Desbridamiento osmótico. o Se consigue a través del intercambio de fluidos de distinta densidad,

mediante la aplicación de soluciones hiperosmolares. Estas soluciones son altamente hidrófilas y absorben el exudado rápidamente.

o Ejemplo: Cadexómero iodado. iodosorb ointment ® Desbridamiento mecánico.

o Técnicas traumáticas y no selectivas que eliminan los restos de la herida utilizando la abrasión mecánica.

o En la actualidad en desuso.

Selección del tipo de desbridamiento.

La evidencia que existe sobre la eficacia de los distintos tipos de desbridamientos es escasa. Se dispone de pocos ensayos clínicos con asignación aleatoria y los publicados presentan diversas limitaciones. Esto no permite recomendar un tipo concreto de desbridamiento frete a otro. Dentro del desbridamiento autolítico, el producto que presente mayor eficacia es el hidrogel.

Para la selección del método de desbridamiento hay que tener en cuenta distintos aspectos, relacionados con:

El paciente (estado general, edad). Características propias de la lesión ( cantidad de exudado, presencia/ausencia

de infección). Características de cada método concreto de desbridamiento 8velocidad,

selectividad hacia los tejidos, dolor que produce). Recursos disponibles. A continuación se presenta una tabla que puede ayudar a la toma de decisiones

sobre el método de desbridamiento más adecuado en cada caso, teniendo en

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cuenta la velocidad, selectividad hacia los tejidos, el dolor asociado al método de desbridamiento, la cantidad de exudado y la presencia/ausencia de infección. A cada una de estas características se le asigna un valor entre el 1 (más favorable) y el 4 ( menos favorable).

Factores Quirúrgico Enzimático AutolíticoVelocidad 1 3 4

Selectividad hacia los tejidos.

1 3 2

Menor dolor 3 2 1Elevado exudado 1 4 2

Infección 1 3 2

3. APÓSITOS Y OTROS TRATAMIENTOS PARA GRANULACIÓN Y EPITELIZACIÓN.

La técnica de la cura húmeda se realiza manteniendo el lecho de la herida aislado del medio ambiente exterior, con lo qie el exudado de la herida permanece en contacto con la misma, manteniendo de esta manera la herida en un ambiente húmedo.

Los efectos de la cura húmeda sobre las heridas crónicas son Fase inflamatoria menos intensa y menos prolongada. Mayor rapidez en la proliferación de los queratinocitos. Incremento de la diferenciación de los queratinocitos que mejoran la

función de barrea. Diferenciación temprana de los queratinocitos para restaurar la función

de barrera en la piel. Aumento de la proliferación de fibroblastos. Incremento de la síntesis de colágeno. Estimulación de la angiogénesis. Inicio más temprano de la fase de contracción.

La cura húmeda facilita el desbridamiento autolítico y faorece el proceso de cicatrización.La evidencia científica disponible demuestra una relación coste/eficacia más favorable (espaciamiento de las curas, menor manipulación de la lesión, etc) de técnica húmeda frente a la cura tradicional seca.3.1 Productos para el tratamiento local de úlceras cutáneas crónicas basados en la cura húmeda

En primer lugar, es necesario aclarar que los productos incluídos en este apartado están dirigidos al tratamiento de las UCC y que, en ningún caso, se deben utilizar para evitar su desarrollo (prevención). Las distintas formulaciones de estos compuestos, así como sus mecanismos de acción están indicados en la utilización en heridas abiertas y no en piel íntegra.

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3.2 Clasificación

Absorbentes.

o Hidrocoloides.

o Espumas de poliuretano.

o Alginatos.

Hidratantes.

o Hidrogeles.

Absorbentes.

Su función más característica es la absorción de fluidos. El orden en el que se detallan a continuación es de menor a mayor capacidad de absorción.

Hidrocoloides:

o Descripción: Se considera un apósito hidrocoloide aquel apósito que contenga mayoritariamente en su composición carboximetilcelulosa sódica.

o Mecanismo de acción: Son productos que en contacto con la herida absorben el exudado formando un gel que evita la adherencia al lecho de la lesión aportando las propiedades de la cura húmeda.

o Indicaciones:

UPP ( grado II a IV).

Úlceras vasculares sin signos de infección con exudado de leve a moderado.

o Distintas presentaciones.

Adhesivos.

Exudado de leve a moderado.

Piel perilesional íntegra

No adhesivos,

Fibra:

o Exudado de leve a moderado.

o Adecuada para heridas superficiales y cavitadas (apósito conformable).

Gránulos y pasta.

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o Exudado de leve a moderado.o Se utilizan para rellenar cavidades y el lecho

lesional. Malla: Adecuado para úlceras superficiales límpias, o

con leve exudado y en fase de epitelización.

o Técnica de aplicación: El tamaño del apósito debe superar, como mínimo, 2 cm de tejido sano circundante para evitar fugas. Si las dimensiones del apósito son demasiado grandes, se puede recortar, evitando así la posible maceración de la piel perilesional que podría producir ese sobrante. Debe evitarse la manipulación del apósito una vez colocado sobre la lesión hasta su retirada definitica.

Al retirar el apósito, presionar la piel y levantar con cuidado un borde del mismo, Continuar tirando suavemente alrededor de los límites de la úlcera hasta separar todos los bordes del apósito de la superficie de la piel, arrastrando con suavidad de forma horizontal.

En el caso de utilizar pasta para el relleno de cavidades y, debido a la capacidad de absorción de estos productos, se debe tener especial precaución para no rellenar más del 50% de la cavidad, ya que se podrían provocar fugas del producto fuera de la lesión.

Todos los productos no adhesivos (fibra, gránulos, pasta y malla) necesitan un sistema de sujeción (generalmente, para cumplir esta función, bastará con productos del tipo compresas, gasas, vendas…).

o Pauta de uso : Aunque el cambio de apósito depende la cantidad de exudado, para una utilización eficiente, el apósito debe permanecer en contacto con la herida un mínimo de 3 días y hasta 7 días o total saturación. Debe cambiarse:

Cuando el apósito pierda oclusividad.

Cuando el gel formado rebase el borde ( fugas).

Cuando el gel esté a 1, 1-5 cm del borde.

o Contraindicaciones

Hipersensibilidad a alguno de sus componente.

No uso en úlceras arteriales, úlceras por presión grado IV con tendón o hueso expuesto y úlceras diabéticas.

No se deben usar en úlceras infectadas.

o Reacciones adversas : Pueden originar maceración de la piel circundante y dermatitis de contacto de forma ocasional.

o Interacciones: NO se deben usar con soluciones de hipoclorito de sodio, agua oxigenada, ni con yodo ya que disminuye su capacidad de absorción.

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Espumas de poliuretano

o Descripción: Las espumas de poliuretano 8 entre las que se encuentran los apósitos denominados foam, hidrocelulares, hidropoliméricos, hidroactivos e hidrocapilares) están compuestas por un material plástico poroso. Se forma básicamente por la reacción química de dos compuestos, un poliol y un isocianato. Dicha reacción libera dióxido de caarbono, gas que forma burbujas, responsables de la absorción. Habitualmente constan de 2 ó 3 capas, una capa externa hidrófoba impermeable a líquidos y bacterias, pero permeable al vapor y una superficie interna hidrófila en contacto con la herida.

o Mecanismo de acción: Son fundamentalmente aborbentes. Por la composición de las partículas de la espuma absorben y retienen el exudado, incluso bajo compresión, a la que mantienen el lecho de la lesión húmedo.

o Indicaciones: Úlceras con exudado de moderado a alto.

o Presentaciones: Las espumas están disponibles en diversas presentaciones en cuanto a tamaños, grado de adhesividad y con formas diversas para adaptarse a distintas zonas anatómicas (zona sacra, codos y talones)

o Técnica de aplicación: Aplicar el apósito dejando que sobrepase la lesión al menos 2 cm. Las almohadillas se introducen en las úlceras cavitadas y profundas. La mayor parte de los apósitos se pueden recortar, adaptándose al tamaño de la herida.

o Pauta de uso: Aunque el cambio de apósito depende de la cantidad de exudado, para una utiización eficiente, el apósito debe permanecer en contacto con la herida un mínimo de 3 días y hasta 7 días o total saturación. Este grado de saturación se manifiesta con cambios de coloración y de textura que llega hasta 1-1,5 cm del borde del apósito.

o Contraindicaciones:

No se debe usar en úlceras infectadas.

No se deben utilizar en úlceras secas.

o Reacciones adversas: Si el apósito se sobresatura de exudado puede macerar la piel perilesional, aunque esto suele ser poco frecuente.

o Interacciones: No usar con soluciones de hipoclorito sódico ni agua oxigenada, ya que disminuye su capacidad de absorción.

Alginatos.

o Descripción: Los alginatos están constituídos por sales de calcio y de sodio de ácido algínico obtenidas a partir de algas pardas. Los apósitos

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de alginato pueden diferir en cuanto a su composición: por un lado, existen apósitos que contienen un 100% de alginato cálcico y, por otro lado, apósitos con una combinación de alginato cálcico y sódico.

o Mecanismo de acción: El alginato cálcico, al ponerse en contacto con suero, exudado, o cualquier solución que contenga iones de sodio, se convierte parcialmente en alginato sódico formando un gel hidrofílico. El gel resultante crea el ambiente húmedo adecuado. Los alginatos son ricos en ácido manurónico y en ácido glucurónico. La cantidad relativa de uno u otro condicionará la cantidad de exudado retenida, así como la velocidad con que se ejerce este efecto y la forma que adoptará el apósito tras la absorción del mismo. Los apósitos ricos en ácido manurónico crean rápidamente geles de consistencia amorfa mientras que los apósitos ricos en ácido glucurónico gelifican más tarde pero mantienen su estructura en la úlcera. Por su mecanismo de acción, los alginatos poseen una gran capacidad de absorción y tienen acción hemostática.

o Indicaciones:

Úlceras con exudado de alto a muy alto.

Úlceras con tendencia al sangrado y con abundante tejido granulomatoso.

Adiferencia de otros apósitos se pueden utilizar como apósitos absorbentes en úlceras infectadas.

o Presentaciones: Existen asociaciones que utilizan alginatos junto con otros componentes (carboximetilcelulosa sódica plata, iones de zinc y manganeso, espumas de poliuretano, etc..)

o Técnica de aplicación: Recortar la lámina a la medida de la úlcera para evitar la maceración. Se debe colocar un sistema de sujeción (generalmente para cumplir esta función bastará con productos del tipo compresas, gasas, vendas). Para facilitar su retirada, si el apósito no está totalmente humedecido por el exudado, hay que levantar con solución salina al 0,9% para que se desprenda.

o Pauta de uso: El rango de utilización oscila entre 2 y 7 días o hasta total saturación del apósito. En úlceras infectadas se recomienda realizar el cambio cada 24 horas.

o Contraindicaciones/ precauciones:

No uso en úlceras con exudado mínimo o sin exudado.

No se deben usar en úlceras con necrosis secas.

Hidratantes: Hidrogeles. Askina®

o Descripción: Los hidrogeles son fundamentalmente polímeros que contienen una gran proporción de agua fría. (más del 60%).

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o Mecanismo de acción: Debido a su contenido en agua rehidratan la herida favoreciendo el ambiente húmedo. Como los polímeros están sólo parcialmente hidratados, los hidrogeles tienen la capacidad de absorber cierto grado de exudado en la herida, aunque pequeño. La cantidad varía en función de su composición. Por otro lado, los hidrogeles promueven el desbridamiento, rehidratando el tejido desvitalizado y favoreciendo de este modo el proceso de autolisis

o Indicaciones:

En heridas secas como hidratantes.

Heridas con tejido desvitalizado, esfacelos o tejidos necrótico, donde se busca un desbridamiento selectivo.

o Presentaciones:

Geles de consistencia amorfa

Disposición en lámina puede presentarse cubierta con un film de poliuretano, especialmente indicado para evitar una evaporación rápida.

o Técnicas de aplicación: Aplicar la lámina dehando que sobrepase la lesión aproximadamente 2 cm. La mayor parte de los apósitos se pueden recortar, adaptándose al tamaño de la herida, evitando así que el apósito sobrante macere la lesión perilesional. En el caso de la presentación en gel, introducirlo en la lesión, rellenando la cavidad aproximadamente al 75% sin sobrepasar el nivel de la piel circundante. Tanto en su aplicación en forma de gel como en lámina, cubrir la lesión con sistema de fijación que mantenga la humedad.

o Pauta de uso: El rango de utilización habitual varía entre 3 y 4 días.

o Contraidicaciones/ precauciones.

No deben usarse en úlceras altamente exudativas debido al riesgo de extravasión y maceración del tejido periulceral.

No se deben emplear en úlceras con tejido gangrenado que deben permanecer secas para reducir el riesgo de infección.

Controversia en su uso como hidratantes en úlceras infectadas.

o Interacciones: No deben emplearse con hipoclorito, yodo ni agua oxigenada.

4. OTROS PRODUCTOS/TÉCNICAS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO LOCAL DE LAS ÚLCERAS CUTÁNEAS CRÓNICAS.

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Protectores de la herida.

Siliconas:

o Mecanismo de acción: Es una red de poliamida muy adaptable, impregnada de un gel de silicona. La silicona, por sus propiedades hidrofóbicas, no se adhiere al lecho de las UCC

o Indicaciones: protección de posibles daños superficiales en las heridas, piel periulceral y para evitar el dolor a la hora de las curas en úlceras tumorales, injertos, quemaduras, abrasiones por radiaciones…etc.

o Técnicas de aplicación : El tamaño del apósito debe superar los 2 cm del borde de la piel circundante de la lesión. Se puede recortar el apósito en caso de necesidad.

o Pauta de uso : El tiempo de permanencia en herida varía en función del tipo de úlcera, pudiendo retirarse para la limpieza entre los día cuarto y séptimo. En este periodo se pueden realizar lavados de la herida manteniendo el apósito de silicona en contacto con la misma. El apósito se puede reutilizar, aclarándolo con solución salina al 0,9% o agua de grifo volviéndolo a aplicar hasta su deterioro. No deja residuos en su retirada. Este producto no se adhiere al lecho de la herida, aunque sí se adhiere ligeramente a la piel perilesional/cicatricial. La no adhesividad ayuda a que no se dañen los tejidos de nueva formación en los cambio cura.

o Reacciones adversas : No se han descrito.

Antibacterianos.

Apósitos de plata:

o Mecanismo de acción : La plata ( en su forma iónica) es un agente bactericida con amplio espectro de acción, activa frente a bacterias Gram positiva y Gram- ( incluidas las meticilín y vancomicín resistente), levaduras, hongos y virus. Es un metal inerte, que no reacciona con los tejidos en su forma pura o no iónica, por lo que, para ejercer su acción, necesita transformarse en sus formas iónicas, En presencia de humedad, exudado u tros fluídos que pueden estar presentes en la herida, la plata contenida en los apósitos se ioniza fundamentalmente a su forma activa Ag+ ( también podemos encontrar Ag++ y Ag+++, iones también activos pero más inestables). Estos iones poseen afinidad por los frupos sulfidrilos de la membrana celular de las bacterias, a los que se unen, penetrando posteriormente en el citoplasma de las células. Una vez allí, coagulan las proteínas intracelulares produciendo así la muerte celular.

o Indicaciones: UCC infectadas

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o Técnica de aplicación: Varían en función de su presentación.

Placa metálica asociada a carbón activo en estructura de nylon.

Aplicar directamente sobre la úlcera. No debe cortarse. Necesita un apósito secundario para su fijación.

Plata asociada a hidrocoloide en fibra ( plata iónica) o en lámina, plata asociada a alginato en cinta o en lámina, plata 8compuesto de plata iónico) asociada a espuma de poliuretano).

Aplicar directamente sobre la úlcera. Puede precisar un sistema de fijación.

Plata nanocristalina en estructura de polietileno y rayón-poliéster.

Mojar el apósito con agua estéril o agua potable (no debe utilizarse solución salita al 0,9% ya que desactiva la plata). Puede cortarse en la forma adecuada, si es necesario. Precisa sistema de sujeción.

o Pauta de uso: A no ser que el producto esté específicamente establecido, en general, estos productos mantienen su acción bactericida hasta 7 días, pudiendo permanecer durante este tiempo en contacto con la herida, siempre que la cura local no precise un cambio de apósito por su saturación.

o Contraindicaciones/precauciones.

Paciente que vayan a ser sometidos a exploración con resonancia magnética nuclear.

o Reacciones adversas

La plata nanocristalina puede causar decoloración transitoria de la piel.

Argiria o deposición de minúsculas partículas de plata o sus compuestos en la dermis.

o Interacciones: No se debe usar plata nanocristalina junto con productos de base oleosa ni con solución salina al 0,9%.

Desodorizantes:

Apósitos de carbón.

o Mecanismo de acción. Absorben y neutralizan en su interior las aminas volátiles y los ácidos grasos que desprende la herida, productos responsables del mal olor.

o Indicaciones: Úlceras malolientes.

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o Presentaciones: Son apósitos de tejido sin tejer que contienen en su interior carbón activo y que pueden contener también otros compuestos como hidrocoloides, alginatos o plata.

o Técnicas de aplicación: Asegurar que se cubra la totalidad de la lesión. Si esta es superficial,se puede utilizar directamente sobre su superficie; en lesiones cavitadas, hay que utilizarlo como apósito secundario sobre el material de relleno de la cavidad. se debe tener especial precaución en que las fibras de carbón no entren en contacto con la herida.

o Pauta de uso: En general, estos productos mantienen su acción hasta 3 días, pudiendo permanecer durante este tiempo en contacto con la herida.

o Contraindicaciones/ precauciones:

No deben entrar en contacto con el lecho de la herida.

En úlceras poco exudativas puede adherirse al lecho de la lesión

Cicatrizantes

Apósitos de colágeno.

o Mecanismo de acción: Ofrecen una acción hemostática y, debido al colágeno estimulan el crecimiento del tejido de granulación. Aceleran el proceso de cicatrización y regeneración de la herida al crear un esqueleto por el que crece el tejido de granulación.

o Indicaciones: Pacientes con úlceras por presión o venosas en llos que se produzca alguna de las siguientes circunstancias:

No respuesta a tratamientos previos.

Posesión de patologías que dificulten la curación de las úlceras o que hayan padecido con anterioridad úlceras de larga evolución.

o Técnicas de aplicación: Antes de emplear los apósitos de colágeno es importante comprobar que la UCC esté limpia, con tejido de granulación, sin tejido necrótico y sin infección.

o Pauta de uso:

Lás laminas se deben mantener entre 48-72 horas, hasta que el colágeno se reabsorba.

El colágeno en polvo o gránulos se aplica cada 48 horas, pero si es necesario, la frecuencia de aplicación puede aumentarse hasta 2 veces al día.

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Si a las 2 semanas de la aplicación del colágeno no se observan cambios en la lesión o mejoría manifiesta, se debe valorar la interrupción del tratamiento.

o Contraindicaciones/precauciones.: No deben emplearse en úlceras infectadas.

Becaplermina Regranex 0,01%® gel

o Descripción: Factor de crecimiento plaquetario BB humano recombinante.

o Indicaciones: úlceras diabéticas neuropáticas crónicas de superficie menor o igual a 5 cm.

o Técnica de aplicación: Aplicar el gel formando una fina capa continua por toda el área ulcerada, Cubrir los lugares de plicación con un apósito de gasas humedecido en solución salina al 0,9% que mantenga el entorno de la herida limpio y húmedo. No se debe utilizar junto con vendajes oclusivos.

o Pauta de uso: Una administración diaria. El tratamiento no debe ser superior a 20 semanas en ningún paciente, Si durante las 10 primeras semanas de administración de becaplermina no se manifiesta un proceso significativo en la cicatrización, se deberá reevaluar el tratamiento.

o Contraindicaciones/ precauciones:

Excluir la presencia de osteomielitis y la arteriopatía periférica.

No debe usarse en úlceras infectadas.

Contraindicado en pacientes con enfermedades neoplásicas de cualquier tipo o con antecedentes de la misma.No debe emplearse en mujeres embarazadas ni en periodo de lactancia.

No se ha establecido seguridad en niños y adolescentes menores de 18 años.

Necesita conservación en nevera entre 2 y 8ºC.

o Interaciones:Debido a la escasa información existente sobre el producto,no se recomienda su uso en conjunto con otros medicamentos tópicos.

5. VALORACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN DE LAS ÚLCERAS CUTÁNEAS CRÓNICAS

La infección es la complicación más frecuente de las heridas crónicas, estando asociada a morbilidad, mortalidad, aumento de los días de estancia hospitalaria y retraso en la cicatrización de la lesión, lo que incide negativamente en la calidad de vida del paciente, además de aumentar los costes del tratamiento.

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La colonización no tiene por qué interrumpir el proceso de cicatrización, ya que muchas heridas llegan a resolverse aunque estén colonizadas.

Principales patógenos.

Los principales patógenos que podemos encontrar con más frecuencia en las heridas crónicas infectadas son bacterias aerobias ( Staphilococcus aureus, Pseudomona aeruginosa, estreptococo beta hemolíticos, E. Coli, Proteus spp) y también anaerobias ( Peptostreptococcus spp y Bacteroides spp).Existen estudios que muestran que no es la presencia de un determinado tipo de patógeno, sino la existencia simultánea de varias especies bacterianas diferentes, lo que hace que se desarrolle la infección, cobrando especial importancia en este caso la sinergia entre los mismos.

Tratamiento de la infección.

La prevención de la infección y su tratamiento debe ser prioridad clínica. Las manos del personal sanitario son el principal mecanismo de transmisión de las infecciones nosocomiales. La higiene de las manos, mediante el lavado correcto y el adecuado uso de guantes, es una medida imprescindible para evitar la transmisión de estas infecciones. El objetivo del tratamiento de la úlcera infectada es disminuir la carga bacteriana a un nivel aceptable para promover la cicatrización y para evitar complicaciones sistémicas. Para ello, se debe intensificar la limpieza y el desbridamiento, y si esto fracasa, plantear el uso de antimicrobianos.

Antibióticos sistémicos : Las úlceras cutáneas crónicas actúan como importantes reservorios de potenciales patógenos que pueden contribuir a la diseminación de microorganismos resistentes. La recomendación es que los antibióticos sistémicos deben reservarse oara ulceras infectadas con celulitis, síntomas de sepsis , y/u osteomielitis, después de haber tomado la muestra para la realización del cultivo correspondiente.

Antibióticos tópicos : Los estudios disponibles no recomiendan el uso de antibióticos tópicos para el tratamiento de las úlceras infectadas. La mupirocina se ha empleado en el tratamiento de las infecciones estafilocócicas, incluído el SARM. El metronidazol tópico puede ser eficaz para controlar el mal olor causado por la proliferación de microorganismo anaerobios y podría tener utilidad en el tratamiento de úlceras tumorales en las que el olor es un importante problema.

Antisépticos : La utilización rutinaria de antisépticos en el tratamiento de las UCC, no se recomienda, de hecho no está demostrado que disminuyan las tasas de infección.

6. ÚLCERAS VENOSAS.TERAPIA COMPRESIVA.

La terapia compresiva es uno de los pilares fundamentales del tratamiento de la insuficiencia venosa crónica.

Fundamentos de la terapia compresiva

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La terapia compresiva se basa en el principio físico por el cual un material de soporte sometido a una tensión ejerce una presión sobre una superficie adyacente. La presión ejercida se denomina presión de compresión. Su intensidad depende de las características del material empleado y de la superficie sobre la que se aplica.Tipos de vendaje

Vendajes inelásticos o de poca elasticidad: su mecanismo de acción puede definirse como pasivo. Actúan sobre el volumen de la extremidad únicamente en fase dinámica de contracción muscular. En reposo su acción de compresión es mínima o nula. Para su aplicación se utilizan vendas de protección, sujeción e inmovilización. El vendaje inelástico más referenciado es la Bota de Unna, vendaje con una capa interna de óxido de zinc, que se endurece al mismo tiempo que se va secando, formando una capa semi-rígida que adquiere casi la consistencia del yeso. En España existe en la actualidad un vendaje con pasta de óxido de zinc. La frecuencia de cambio debe oscilar entre 3 y 15 días.

Vendajes elásticos : su mecanismo de acción puede definirse como activo. Se basan en la aplicación de un sistema de compresión que se expande o se contrae para adaptarse a la geometría de la pierna al similar, por lo que los cambio de presión son bastante pequeños. Mantienen las presiones aplicadas durante largos periodos de tiempo, incluso si el paciente está en reposo. Para su aplicación se utilizan vendas de compresión y de protección.

Vendajes multicapa : son vendajes constituidos por más de un componente (2,3 ó 4). Los componentes pueden ser elásticos o inelásticos y pueden emplearsepara compresión activa o pasiva. Los más frecuentemente utilizados son los elásticos. Su finalidad es combinar las propiedades de los vendajes elásticos e inelásticos. Un vendaje multicapa elástico está compuesto por los siguientes componentes: un primer estrato almohadillado ( venda de protección), en contacto con la superficie cutánea; sobre ésta se aplican un número variabñe de vendas de sujeción y compresión de distinto material y elasticidad cuya resultante de presión a nivel de tobillo es de 40 mmHg por término medio.

Técnica de vendaje

Tras la realización de la cura local de la úlcera, se debe efectuar el vendaje, que se requiera, según se indica a continuación.

Realizar la toma de pulsos distales. Este ha de ser un acto rutinario. Si hay duda antes de realizar un vendaje compresivo, habría que obtener el ITB. Si el ITB es menor de 0,8 existe una contraindicación absoluta.

Colocar al paciente en Trendelembourg (tumbado con las piernas elevadas), no debe hacerse con el paciente sentado ni con las piernas en declive. Los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva o muy obesos deben ser colocados en la postura más confortable. En presencia de edema importante, hay que mantener al paciente en reposo absoluto en postura de Trendelembourg e iniciar el vendaje cuando disminuya el edema.

Colocar el pie en un ángulo de 90º. Colocar vendajes de protección, rellenar las depresiones y proteger los

resaltes óseos.

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Comenzar a realizar el vendaje siguiendo un sentido ascendente empezando por la raíz de los dedos y siguiendo hasta el hueco poplíteo o hasta el pliegue inguinal. Las vueltas de la venda pueden realizarse en forma circular o de espiga-

Mantener constante la tensión de la venda para conseguir así ejercer una compresión decreciente, máxima en pie y tobillo y menor en la pierna. En las superficies cóncavas (canales retromaleares) o, en caso de varices prominentes, puede aumentarse la presión colocando rollos de algodón, gasas o vendas.

Vigilar la posible aparición de signos de isquemia (palidez, frialdad, dolor) después de la aplicación del vendaje.

PREVENCIÓN1. Para le prevención de las úlceras cutáneas crónicas existen una serie de

directrices comunes: Abandono de hábito tabáquico y enólico. Control de tensión arterial adecuado. Buena hidratación de la piel. Control adecuado de glucemias y cifras de colesterol.

2. MEDIDAS ESPECÍFICAS PARA PREVENCIÓN DE ÚLCERAS POR PRESIÓN:

Aseo general cada 24 horas y parcial cuando se precise. Lavar la piel con agua tibia, aclarar y realizar un secado meticuloso sin fricción.

Mantener jabones o sustancias limpiadoras con potencial irritativo bajo. Mantener la piel del paciente limpia y seca. Vigilar incontinencias,

sudoración excesiva o exudados que provoquen humedad. Examinar el estado de la piel. No utilizar sobre la piel ningún tipo de alcoholes. Aplicar ácidos grasos hiperoxigenados o emulsión cutánea suavizante,

leche hidratante o vaselina líquida en las áreas de apoyo, procurando su completa absorción con un masaje suave.

No frotar o masajear excesivamente sobre las prominencias óseas por riesgo de traumatismo capilar.

Evitar la formación de arrugas en las sábanas de la cama. Para reducir las posibles lesiones por fricción o presión en las zonas

más susceptibles de ulceración como son el sacro, los talones, los codos y los trocánteres, proteger las prominencias óseas aplicando un depósito hidrocoloide, productos barrera o espumas de poliuretano y/o taloneras con velcro.

Sondaje vesical si es necesario, colocar pañales absorbentes o colectores.

Todo paciente detectado como de riesgo debe ser cambiado de posición si no hay contraindicación por su patología de base. El periodo de tiempo entre cada cambio no debe exceder generalmente de dos horas y deberá estar definido en el plan de cuidados. En general, se darán cambios posturales cada 2-3 horas a los pacientes encamados.

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Evitar en lo posible apoyar directamente al paciente sobre sus lesiones. Mantener el alineamiento corporal, la distribución del peso y equilibrio. Evitar el contacto directo de las prominencias óseas entre si usando

almohadas. En decúbito lateral, no sobrepasar los 30º. Si fuera necesario, elevar la cabecera de la cama lo mínimo posible

(máximo 30º) durante el mínimo tiempo.

3. MEDIDAS ESPECÍFICAS PARA PREVENCIÓN DE ÚLCERAS DIABÉTICAS.

Antes de utilizar un calzado, inspeccionar con la mano en su interior para detectar realces, costuras con rebordes, o cuerpos extraños, que deberán ser eliminados.

Las personas con hiperqueratosis o deformidades deberán acudir al podólogo que les aconsejará el calzado adecuado y las órtesis si fueran necesarias.

Cambiar los calcetines y los zapatos dos veces al día. Mantener los pies calientes con prendas de algodón o lana, son costuras ni dobleces.

No caminar nunca descalzo, en casa se debe ir en zapatillas y en la playa o en la piscina con sandalias, incluso al entrar en el agua, que deben ser amplias.

No acercar los pies a fuentes de calor, como bolsas de agua caliente, estufas, radiadores o chimeneas. No utilizar nunca agua caliente o almohadillas eléctricas para calentar los pies.

No auto eliminar callosidades, acudir al podólogo. Evitar la cirugía de cuarto de baño.

No apurar el corte de las uñas, se debe hacer de forma recta y limarlas suvemente, Si el paciente tiene disminuída la visión o no llega a os pies, debe ser realizado por un podólogo o en su defecto por un cuidador entrenado.

Lavar los pies con agua a menos de 37º y con jabín neutro sin mantenerlos sumergidos no más de 5 minutos para evitar la maceración que puede favorecer la aparición de lesiones, posteriormente se debe aclarar bien y realizar un exhaustivo secado sobre todo entre los dedos.

4. MEDIDAS ESPECÍFICAS PARA PREVENCIÓN DE ÚLCERAS VENOSAS:

No usar ropa ajustada que pueda dificultar la circulación venosa. Procurar mantener las piernas elevadas siempre que sea posible. Por la

noche, dormir con los pies de la cama levantados unos 15 minutos. Dieta adecuada con reducción de sal. Mantener peso. Evitar el estreñimirnto. Evitar la bipedestación estática. Práctica diaria de ejercicio físico moderado, ya que el movimiento de la

bomba muscular, activa y mejora el reposo venoso.

5. MEDIDAS ESPECÍFICAS PARA PREVENCIÓN DE ÚLCERAS ARTERIALES.

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Ejercicio físico habitual produce un efecto vasodilatador, mejora la oxigenación de territorios con cierto compromiso vascular.

Abandono de hábito tabáquico. Control adecuado de la tensión arterial y de cifras de colesterol siendo

valores óptimos una concentración de LDL menor de 100 mg/dl.

BIBLIOGRAFÍA.

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2. Protocolo de prevención de úlceras por presión en usuarios de Atención Domiciliaria. Agencia Valenciana de Sàlut. 2012.

3. Manual de Prevención y Tratamiento de las úlceras por presión. Hospital Universitario “Marqués de Valdecilla”. Año 2003.

4. El uso del colágeno en la cicatrización de las heridas. Torra, J.E.; Martínez F.; Soldevilla J.J.Revista Rol de Enfermería 2000; 23 (10).

5. O’Meara S, Tierney J, Cullum N, Bland JM, Franks PJ, Mole T et al. Four layer bandage compared with short stretch bandage for venous leg ulcers: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials with data from individual patients. BMJ.2009; 338: b1344. doi:10.1136/bmj.b134.

6. Consenso sobre las úlceras vasculares y pie diabético. Asociación Española de enfermería vascular. 2005.

7. Servicio Andaluz de Salud. Guía de práctica Clínica para la prevención y cuidados de las úlceras arteriales Consejería de Salud .2009.

8. Documento Consenso. Conferencia Nacional de Consenso sobre úlceras de extremidad inferior.