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FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS
Son fármacos que refuerzan o imitan la acción de las catecolaminas
endógenas adrenalina, noradrenalina y dopamina, estimulando el Sistema
Nervioso Simpático
Compuesto originario
Feniletilamina β
FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS
Acción Mixta Acción Directa Indirecta
Ejercen actividad Mejoran disponibilidad en receptores de noradrenalina y adrenérgicos adrenalina
* Selectivos *Agentes Liberadores * No Selectivos *Inhibidores de Captación
*Inhibidores MAO/COMT
CATECOLAMINAS
Sustancias derivadas de la tirosina que contienen la estructura del catecol (dihidroxibenceno) que
actúan como hormonas y neurotransmisores.
ADRENALINA NORADRENALINA
DOPAMINA ISOPROTERENOL
CATECOL
FENILETILAMINAS (no catecolaminas)
Compuestos originarios de las aminas simpaticomiméticas que consisten en
un anillo de benceno y una cadena lateral de etilamina.
FENILETILAMINA
FENILEFRINA
ANFETAMINA
XILOMETAZOLINATERBUTALINA
RECEPTORES
α: produce constricción:α1: vasos sanguíneos de piel, vísceras y
ojoα2:Terminacion nerviosa
β: produce dilatación β1: aparato digestivo y corazónβ2: aparato respiratorio, vasos
sanguíneos, musculo y útero.β3:tejido adiposo.
EPINEFRINA
ADRENALINA (epinefrina)
Estimulante poderoso de receptores adrenérgicos α y β.
Sustancia polar
Es inestable en solución alcalina (expuesta al aire o luz se vuelve rosa por
oxidación).
FARMACOCINETICA DE LAS CATECOLAMINAS
Su absorción por vía oral es mala por que
son metabolizadas con rapidez en
el tracto gastrointestinal
y durante el primar paso al
hígado.
Su metabolización
se debe a la MAO y
COMTSemivida de
pocos minutos
VIAS DE ADMINISTRACIONSu absorción en los
tejidos subcutáneos
ocurre con lentitud por vasoconstricción local y la velocidad
puede disminuir mas por la hipotensión sistémica.
Varia entre 0.3-0.5 mg en el
adultoNo se
recomienda
Administrarse por vía respiratoria
Puede producir arritmias con
cantidades mayores
La absorción es mas rápida después de
inyección por vía
intramuscularEn urgencias, se administra adrenalina por
vía intravenosa.
En shock anafiláctico
Una dosis se administrará
lentamente, y se detendrá cuando
se obtenga respuesta
(no mayor a 0.25gr)
VIAS DE ADMINISTRACION
(5 mg/ml)(0.1
mg/ml) (1 mg/ml)
ADRENALINA – PRESION ARTERIAL
Efecto vasopresor
Aumenta la presión arterialIncrementa fuerza de contracción (inotropismo) (β1)
Aumento de frecuencia cardiaca (cronotropismo)(β1)
Vasoconstricción de lechos vasculares
ADRENALINA – PRESION ARTERIAL
Dosis pequeñas de adrenalina (0.1μg/kg) disminuyen la presión arterial (receptores β tienen umbral bajo)
Una acción en receptores β2 de los vasos en musculo estriado, fomentan
el flujo sanguíneo y disminuye la presión arterial diastólica.
ADRENALINA - EFECTOS VASCULARES
Disminuye el flujo sanguíneo cutáneo por vasoconstricción
(hipoxia tisular produce congestión de mucosas).
Una acción en receptores β2 de los vasos en musculo estriado, fomentan el flujo
sanguíneo.
ADRENALINA – EFECTOS CARDIACOS
Estimulante cardiaco (β en miocardio)(Inotropismo y cronotropismo positivo)
Aumenta trabajo y consumo de O2
Apresura la despolarización de las células SA
(durante la fase 4 de despolarización)
ADRENALINA – EFECTOS EN MUSCULO LISO
Relaja musculo liso gastrointestinal (α y β)
Reduce tono intestinal, frecuencia y amplitud
de contracciones espontaneas (α1)
En parto inhibe el tono y las contracciones del útero (β2)
ADRENALINA – EFECTOS EN MUSCULO LISO
Relaja el musculo detrusor de la vejiga (β)
Contrae músculos del trígono y esfínter (α)
ADRENALINA – EFECTOS RESPIRATORIOS
Efecto broncodilatador(usado en asmas bronquiales)
Relajación del músculo bronquial
Inhibe descargas de mediadores inflamatorios desde los mastocitos (β2)
Congestión en mucosa (α)
ADRENALINA – EFECTOS EN SNC
Por su polaridad le es difícil actuar a dosis terapéuticas
Inquietud, aprensión, cefalalgia, temblores.
ADRENALINA – EFECTOS METABOLICOS
Glucogenolisis (β)
Inhibe secreción de insulina (α2)
Aumento de ácidos grasos en sangre (lipolisis) (β)
APLICACIONES TERAPEUTICAS
Insuficiencia Respiratoria (mediante agonistas selectivos β2)
Alivio a reacciones de hipersensibilidad (broncodilatador)
Prolonga acción de anestésicos locales (al disminuir flujo sanguíneo)
Restaura ritmo cardiaco(en pacientes con paro o bradicardia extrema)
TOXICIDAD,EFECTOS ADVERSOS Y CONTRAINDICACIONES
Inquietud, cefalgia pulsátil, temblor y palpitaciones
(desaparecen con reposo)
Hemorragia cerebral y arritmias cardiacas(por incremento de presiona arterial por IV rápida)
Contraindicado en tratamiento con β-bloqueadores no selectivos
(sus acciones sin oposición en los receptores α1 vasculares originan hipertensión grave y hemorragia
cerebral)
LEVARTERENOL
NORADRENALINA (levarterenol)
Principal mediador químico liberado por los nervios adrenérgicos
posganglionares
En situaciones normales, se encuentran cantidades pequeñas en
la orina
NORADRENALINA – EFECTOS CARDIOVASCULARES
Incremento de presión sistólica y diastólica
Gasto cardiaco normal o disminuido
Aumento de resistencia periférica total
Constricción de vasos sanguíneos mesentéricos
NORADRENALINA – EFECTOS CARDIOVASCULARES
Reducción de flujo sanguíneo esplácnico y hepático
Aumenta flujo coronario(dilatación coronaria)
Dosis pequeñas no causan vasodilatación ni disminución de PA a diferencia
adrenalina
Causa hiperglucemia (grandes dosis)
No es tan eficaz como la adrenalina
APLICACIONES TERAPEUTICAS
Presión arterial baja
TOXICIDAD,EFECTOS ADVERSOS Y CONTRAINDICACIONES
Mayor aumento en presión arterial (hipertensión grave)
Necrosis o esfacelo en el sitio de inyección IV
(a causa de extravasación del fármaco)
El flujo sanguíneo reducido hacia los órganos como los riñones y los
intestinos es un peligro al administrar noradrenalina.
3,4-DIHIDROXIFENILETILAMINAINTROPIN
Medicamentos similares: FENOLDOPAM y DOPEXAMINA
Neurotransmisor central de importancia particular en la regulación del
movimiento.
En la periferia se sintetiza en las células epiteliales del túbulo proximal y ejerce
efectos diuréticos y natriuréticos locales.
Es un sustrato para la MAO y la COMT, por ello no es eficaz si se le ingiere.
Administración IV, vida media: 5 min
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
Actúa principalmente en lechos renales, mesentéricos y coronarios
Eleva concentraciones intracelulares de cAMP
La estimulación del receptor D1 produce vasodilatación.
Administración IV (2-5 µg/kg/min) incrementa la filtración glomerular, flujo sanguíneo renal y la excreción de Na+.
20-50 µg/kg/min – efecto inotrópico y aumento de la presión arterial.
Concentraciones bajas
Interactúa con receptores
dopamenergicos D1
PRECAUCIONES, REACCIONES ADVERSAS Y
CONTRAINDICACIONESPacientes en estado de choque, debe
primero suprimirse la hipovolemia mediante transfusión de sangre entera,
plasma u otro liquido.
Tras su administración IV:NauseaVomitoTaquicardiaDolor anginoso
ArritmiasCefalalgiaHipertensiónVasoconstricción
periférica
Su extravasación en grandes cantidades en el sitio de venoclisis puede producir necrosis isquémica y
esfacelo.
Debe de evitarse usar dopamina o usar una posología más reducida (<1/10 parte) si el paciente ha recibido
un inhibidor de la MAO.
No debe administrarse a pacientes con taquirrítmias y fibrilación ventricular.
Se utiliza en el tratamiento de insuficiencia cardiaca congestiva grave, en pacientes con oliguria y con
resistencia vascular periférica baja o normal.
ISOPROPILARTERENOLISOPROPILADRENALINA
Agonista adrenérgico β no selectivo potente, con afinidad muy baja por
los receptores adrenérgicos α.
Genera efectos poderosos en todos los receptores β .
Vías de administración: sublingual o en aerosol.
Se absorbe con facilidad por vía parenteral o en aerosol.
Se metaboliza en hígado y otros tejidos por acción de la COMT.
Sustrato relativamente malo para la MAO.
Acción más prolongada que la de la adrenalina, pero aun así, sigue siendo
breve.
ACCIONES FARMACOLÓGICASEn solución IV disminuye la
resistencia vascular periférica.(musculo estriado, lechos vasculares renales y
mesentéricos)
Disminuye la presión diastólica. Sistólica puede aumentar o estar sin cambios.
Reduce la presión arterial media.
Si hay reducción de la resistencia vascular periférica se presentan efectos inotrópico y cronotrópico positivos, aumentando el gasto
cardiaco.
Relaja casi todas las variedades de musculo liso, siendo más pronunciado en musculo liso bronquial y gastrointestinal.
Previene la broncoconstricción, o la alivia.
Inhibe la secreción de histamina
TOXICIDAD Y EFECTOS ADVERSOS
Son frecuentes:PalpitacionesTaquicardiaCefalalgiaBochornos
Puede ocurrir isquemia cardiaca y arritmias, sobre todo en pacientes con artropatía coronaria de base.
APLICACIONESEn urgencias para estimular la
frecuencia cardiaca en pacientes con bradicardia o bloqueo cardiaco.
En trastornos como asma o choque, ha sido sustituido en gran medida por
otros simpaticomiméticos.
FENILEFRINAEstereoisomero de la efedrina.
Agonista adrenérgico selectivo α1
Vías de administración: Oral, oftálmica, nasal, IV.
Mecanismo de acción: directa
Vida media: 3-6 hrs efecto hasta 12 hrs
Actividad clínica limitada (pueden tratar hipotensión o choque)
Fenilefrina y metoxamina son vasoconstrictores.
Hay vasoconstricción arterial por administración IV
Actúa como descongestionante nasal y como midriático en presentaciones
nasales y oftálmicas
Fenilefrina parenteral está indicada para el mantenimiento de una presión arterial adecuada durante la anestesia general o
espinal
CONTRAINDICACIONESLas soluciones oftálmicas de pueden exacerbar
el glaucoma de ángulo cerrado.
Contraindicada en pacientes con enfermedades cardíacas (enfermedad coronaria, cardiomiopatía y
arritmias cardíacas)
Contraindicada en combinación con:*Anestésicos locales en manos y pies, nariz y genitales *Durante el parto *Pacientes con enfermedades cerebro vasculares *Pacientes hipertensos *Pacientes con hipertiroidismo.
EFECTOS ADVERSOS
Su principal efecto secundario es la hipertensión.
Individuos con historia clínica de epilepsia o que estén tomando anti convulsionantes no debe de administrárseles Fenilefrina.
Puede causar mareos e insomnio
OTRIVINA
XILOMETAZOLINA
Fármaco simpaticomimético que actúa a nivel local como descongestivo
nasal.
También se utiliza para el alivio sintomático de la conjuntiva
Su absorción es total.
El metabolismo del mismo es en el hígado.
El inicio de acción es de 15-30min a nivel local.
El efecto tiene una duración de mas de 2 horas.
Se desconoce el tipo de eliminación.
ACCIONES Y EFECTOS
Estimula receptores α adrenérgicos.
Vasoconstricción
Descongestionante nasal
Reduce flujo sanguíneo nasal
INDICACIONESEn resfríos, gripe, alergia y conjuntivitis infecciosa
EFECTOS COLATERALES*Visión borrosa. *Cefaleas.*Somnolencia. *Depresión nerviosa.*Nerviosismo. *Escozor *Sequedad *Picazón de la mucosa
Suelen producirse por el uso excesivo : cefalea, temblor, insomnio, diaforesis, palpitaciones del
corazón, nerviosismo no usual.
PRESENTACIONRespir. Gotas nasales .025 y .05%
Alerfrin. Sol. Oft. 0.025%
VENTOLINALDOBRONQUIAL
BUTO-ASMA INHALADORRESPIROMAVENTADUR.
SALBUTAMOL
Agonista β2 adrenérgico de efecto rápido usado para el alivio del broncoespasmo (asma y enfermedad pulmonar obstructiva
crónica(EPOC))
Vía de administración: inhalación
INDICACIONESBroncoespasmo en asma bronquial de
todos los tipos, bronquitis crónica y enfisema.
Síntomas del parto prematuro durante el tercer trimestre del embarazo.
CONTRAINDICACIONESPacientes con hipersensibilidad al
principio activo y aminas simpaticomiméticas.
No debe ser usado en amenaza de aborto
ABSORCIÓN, BIOTRANSFORMACIÓN Y EXCRECIÓN:
No es buen sustrato para la metilación de la COMT
Eficaz por vía oral o cutánea, o inhalación.
Los efectos se producen rápido.
Por inhalación pueden persistir durante 3 a 6 hrs.
El inicio del efecto se retrasa 1-2 hrs por vía oral.
TERBUTALINA-INDICACIONESAsma bronquial, Bronquitis crónica,
enfisema y otras afecciones pulmonares con presencia de
broncospasmos.
CONTRAINDICACIONESHipersensibilidad a la terbutalina o a las aminas simpaticomiméticas.
EFECTOS FARMACOLOGICOS
Un agonista selectivo de los receptores ß2 .
A nivel bronquial relaja la musculatura lisa y causa broncodilatación.
En músculo liso producen vasodilatación y disminuyen la tensión diastólica.
Hiperglicemia e hipokalemia por promover la entrada del K+ en la célula (ß2).
A nivel cardíaco pueden producir cardioestimulación,
sobre todo con dosis altas.
EFECTOS SECUNDARIOS
Su intensidad depende de la dosis y vía de administración utilizada.
En caso de sobredosificación aparece: cefalea, ansiedad, temblores, calambres musculares,
taquicardia, arritmias, palpitaciones e hipertensión arterial.
Al ser inhalada es improbable que produzca efectos secundarios si se emplean dosis
normales dada su bajo paso a circulación sistémica.
Puede producir hipokaliemia, por administración IV.
MEFENTERMINAFármaco simpaticomimético que actúa de
manera directa e indirecta
Inyección intramuscular, su acción se inicia pronto,
de 5-15 min y sus efectos pueden durar varias hrs.
Este agente descarga noradrenalina y así intensifica la contracción cardiaca, el gasto
cardíaco y las presiones sistólica y diastólica.
Los cambios de la frecuencia cardíaca son variables y dependen del grado del
tono vagal .
Los efectos adversos se relacionan con la estimulación del SNC, incremento excesivo de la presión arterial y
arritmias.
Se usa mefentermina para prevenir la hipotensión que suele ocurrir con la
anestesia raquídea.
METOXAMINA
Incremento de PAIncremento de PA((vasoconstricción acción directavasoconstricción acción directa))
Incremento de resistencia vascular Incremento de resistencia vascular periférica (periférica (agonista selectivo receptor agonista selectivo receptor
αα11))
A concentraciones altas capacidad A concentraciones altas capacidad activas receptoresactivas receptores β β
((normalmente no , tampoco al SNCnormalmente no , tampoco al SNC).).
ADVERSOS
Metoxamina:Bradicardia sinusal a causa de los
reflejos vagal.
Mefentermina:Se relacionan con estimulación SNC,
incremento PAArritmias
FENILISOPRIPILAMINA β RACEMICA
ANFETAMINAS
Posee acción estimulante poderosa en SNC
Acciones α y β periféricas
Eficaz por administración oral
Efectos duraderos (varias hrs)
REACCIONES CARDIOVASCULARES
Vía oral aumenta la presión arterial sistólica y diastólica
Disminuye la frecuencia cardíaca de manera refleja
No se fomenta el gasto cardíaco con las dosis terapéuticas, ni cambia mucho el
flujo sanguíneo cerebral.
EFECTOS EN MUSCULO LISO
Produce efecto contráctil en el esfínter de la vejiga urinaria, y por eso, la anfetamina es
usada para tratar la enuresis y la incontinencia.
La anfetamina puede relajar y retrasar el desplazamiento del contenido del intestino;
si este se encuentra relajado,ocurrie el efecto contrario.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL La anfetamina es una de las aminas
simpaticomiméticas más potentes para estimular al SNC .
Estimula el centro respiratorio bulbar, disminuye el grado de depresión central causado por diversos
fármacos .
Se cree que estos efectos de deben a estimulación cortical y, del sistema activador reticular.
Los efectos psicológicos dependen de la dosis y del estado mental y la personalidad del individuo.
Dosis oral de 10 a 30mg
Los efectos pueden revertirse a causa de sobredosificación o el uso repetido
(grandes dosis seguidas de depresión y fatiga)
Ingesta de anfetamina produce cefalalgia, palpitaciones, mareos, trastornos vasomotores,
agitación, confusión, disforia, aprensión, delirio o fatiga.
Fatiga y sueño: la duración del rendimiento suficiente se prolonga antes que aparezca fatiga, y los efectos
de ésta se eliminan al menos en parte.
Cuando se interrumpe la administración del fármaco después de uso prolongado, el sueño puede tardar
hasta dos meses en normalizarse.
Analgesia: las anfetaminas tienen un efecto analgésico, pero no lo bastante pronunciado para
que tengan utilidad terapéutica. Puede intensificar la analgesia causada por opiáceos.
Respiración: estimula al centro respiratorio ya que aumenta el ritmo y la profundidad de las respiraciones.
Depresión del apetito: el sitio de acción es el centro hipotalámico lateral del hambre; la inyección de anfetamina en esta región suprime la ingestión de alimentos. Pronto se desarrolla tolerancia a la supresion del apetito.
MECANISMOS DE ACCION EN SNC Todos o casi todos los efectos de la anfetamina en el SNC parecen producirse por descarga de
aminas biógenas desde sus sitios de almacenamiento en las terminaciones nerviosas
La descarga de noradrenalina desde las neuronas
noradrenergicas media el efecto de estimulación del estado de alerta de la
anfetamina, lo mismo que su efecto anorexígeno.
Efectos en SNC: inquietud, mareos, temblor, reflejos hiperactivos, locuacidad, estado de tensión, irritabilidad, debilidad, insomnio, fiebre y en ocasiones, euforia.
Sobrevienen también confusión, agresividad, cambios en la libido, ansiedad, delirio, alucinaciones paranoides, estados
de pánico y tendencias suicidas u homicidas, sobre todo en paciente con
trastornos mentales.
TOXICIDAD Y EFECTOS ADVERSOS
Efectos cardiovasculares: cefalalgia, escalofríos, palidez o rubefacción cutánea,
palpitaciones, arritmias cardiacas, dolor anginoso, hipertensión o hipotensión o hipotensión y colapso circulatorio.
Relacionados con el tubo digestivo: boca seca, sabor metálico, anorexia, náuseas,
vómito, diarrea y retortijones.
La intoxicación letal suele terminar en convulsiones y coma, y los datos patológicos principales son las hemorragias cerebrales.
En ocasiones sobrevienen manifestaciones de toxicidad a manera de fenómeno idiosincrásico después de
ingerir 2 mg nada más, pero son infrecuentes con dosis menores de 15mg.
Han ocurrido reacciones graves con 30mg, aunque las dosis de 400 a 500 mg no son invariablemente letales. Se pueden tolerar dosis mayores después del consumo
crónico del fármaco.
El tratamiento de la intoxicación aguda por anfetaminas puede incluir acidificación de la orina mediante administración de cloruro de amonio, el
cual fomenta la tasa de eliminación
Debe desalentarse el abuso de anfetamina como medio para superar la somnolencia y
para obtener energía y viveza mental crecientes
Su utilización no se aconseja en pacientes con anorexia,Insomnio, astenia, personalidad psicopática o antecedentes
de tendencia homicida o suicida.
DEPENDENCIA Y TOLERANCIA
Dependencia psicológica cuando se consume a largo
plazo anfetamina o dextroanfetamina y en muchos
casos se observa también la necesidad de incrementar las dosis para conservar la
mejoría del talante en los pacientes psiquiátricos.
DESCONGESTIONANTES NASALES
Fenilefrina
xilometazolina
BRONCODILATADORESSalbutamol
Terbutalina
Anfetamina
VASOCONSTRICTORESMetoxamina
Mefentermina
Anfetamina
INTERDEPENDENCIAS MEDICAMENTOSAS MAS FRECUENTES
AdrenalinaHaloperidol, loxaprina, fenotiazinas,
tioxantenos, nitritos pueden bloquear los efectos alfaadrenérgicos de la adrenalina, con producción de hipotensión severa y taquicardia.
Anestésicos orgánicos hidrocarbonados inhalables (cloroformo, enflurano, halotano, isoflurano) pueden aumentar el riesgo de arritmias ventriculares severas y disminuir los efectos de hipoglucemiantes orales o insulina.
NoradrenalinaInteractuando con Anestésicos generales.
inhalatorios halogenados : Efecto, arritmias. Mecanismo, sensibilización del miocardio provocada por el anestésico.
Interactuando con Bloqueantes betaadrenérgicos : Efecto, con simpaticomiméticos estimulantes alfa y betaadrenérgicos se observa pérdida del efecto terapéutico de ambas drogas, puede incrementarse el riesgo de hipertensión y bradicardia excesiva. Mecanismo, antagonismo.
DopaminaBloqueantes alfaadrenérgicos pueden
antagonizar la vasoconstricción periférica.Anestésicos orgánicos por inhalación
aumentan el riesgo de arritmias ventriculares severas .
Antidepresivos tricíclicos pueden potenciar los efectos cardiovasculares de la dopamina.
Los IMAO pueden prolongar e intensificar la estimulación cardíaca y los efectos vasopresores de la dopamina.
Los alcaloides de la rauwolfia pueden disminuir sus efectos hipotensores y prolongar la acción cuando son administrados con dopamina.
Isoproterenolinteractuando con Bisoprolol: Efecto,
con simpaticomiméticos estimulantes alfa y betaadrenérgicos se observa pérdida del efecto terapéutico de ambas drogas.
•Mecanismo, antagonismo.interactuando con Diuréticos tiazídicos : Efecto, arritmias. Mecanismo, La hipopotasemia provocada por el diurético favorece la aparición de arritmias.
FenilefrinaLos a-bloqueantes y otros fármacos con
actividad a-bloqueante como las fenotiazinas, tioxantinas o el haloperidol antagonizan directamente los efectos de la fenilefrina.
La atropina bloquea la bradicardia refleja producida por la fenilefrina y potencia sus efectos presores.
En presencia de IMAOs, el fenilefrina puede ocasionar la liberación de norepinefrina, la cual puede causar graves respuestas cardiovasculares y cerebrovasculares.
XilometazolinaInteractuando con Antidepresivos : Efecto,
riesgo de hipertensión.
MetoxaminaInteractuando con Amineptina: Efecto, riesgo de arritmias, taquicardia, hipertensión severa, hiperpirexia. Mecanismo, potenciación de los efectos cardiovasculares y presores de metoxamina.
Interactuando con Amitriptilina: Efecto, riesgo de arritmias, taquicardia, hipertensión severa, hiperpirexia. Mecanismo, potenciación de los efectos cardiovasculares y presores de metoxamina.
MefenterminaInteractuando con Anestésicos generales.
inhalatorios halogenados : Efecto, arritmias. Mecanismo, sensibilización del miocardio provocada por el anestésico.
Interactuando con Desflurano: Efecto, arritmias. Mecanismo, sensibilización del miocardio provocada por el anestésico.
SalbutamolNo debe prescribirse juntamente con otras
drogas betabloqueantes no selectivas, como el propanolol.
TerbutalinaNo administrar junto con otros
broncodilatadores simpaticomiméticos o adrenalina.
IMAO potencian la acción de la terbutalina.
