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carolina-soledad-aguilera
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REGULACIÓN DEL:REGULACIÓN DEL:
1. VFG1. VFG
2. Metabolismo del Na+2. Metabolismo del Na
3. Metabolismo del K +
Ni l d l ió d l VFGNiveles de regulación del VFG:
• Autoregulación 1- Mecanismo miogénico2- Mecanismo de Retroalimentación Túbulo-glomerular
ó• Regulación neural
• Regulación hormonal• Regulación hormonal
Autoregulación del FSR y del VFG
R vascularl tirelativa
FSRFSR(ml/min)
VFGVFG(ml/min)
Presión arterial (mmHg)
Autoregulación del FSR y del VFG
1- Mecanismo miogénico (50% de la regulación)FSR = ∆P
RRSi ↑ P art estiramiento del músculo liso AA
VASOCONSTRICCION (↑ Resistencia)VASOCONSTRICCION (↑ Resistencia)A. AFERENTE: ↓ Phc
2- Mecanismo de Retroalimentación Túbulo-glomerular (50% de la regulación)
Mácula Densa detecta: - El Flujo del liquido Tubular oMácula Densa detecta: El Flujo del liquido Tubular o - Composición del liquido Tubular
Si Jlt VFG (vasoconstricción AA) (adenosina)
Si Jlt VFG (vasodilatación AA)
2- Mecanismo de Retroalimentación Túbulo-glomerular (50% de la regulación)
Mácula Densa detecta: El Flujo del liquido Tubular oMácula Densa detecta: - El Flujo del liquido Tubular o - Composición del liquido Tubular
Si Jlt VFG (vasoconstricción AA) (adenosina)lt ( )
Fluido Tubular
MaculaDensa Areteriola
Aferente
C mesangiales extraglomer.
C granularlesVFG
Niveles de regulación del VFG:
• Autoregulación - Mecanismo miogénicoMecanismo de Retroalimentación Túbulo glomerular- Mecanismo de Retroalimentación Túbulo- glomerular
• Regulación neural - Fibras del S Simpático (vasoconstrictoras)1- vasoconstricción de vasos sanguíneos renales2- Aumento en la liberación de renina
Niveles de regulación del FSR y VFG:Niveles de regulación del VFG:
• Autoregulación - Mecanismo miogénicoMecanismo de Retroalimentación Túbulo glomerular
• Autoregulación - Mecanismo miogénicoMecanismo de Retroalimentación Túbulo glomerular- Mecanismo de Retroalimentación Túbulo- glomerular
• Regulación neural - Fibras del S Simpático (vasoconstrictoras)
- Mecanismo de Retroalimentación Túbulo- glomerular
• Regulación neural - Fibras del S Simpático (vasoconstrictoras)1- vasoconstricción de vasos sanguíneos renales2- Aumento en la reabsorción de Na+
3- Aumento en la liberación de renina
1- vasoconstricción de vasos sanguíneos renales2- Aumento en la liberación de renina
• Regulación hormonal Vasoconstrictores:- Renina, angiotensina II- ADHADH - serotonina- Adrenalina, noradrenalina
Vasodilatadores:- Acetilcolina- dopamina
FNA- FNA - prostaglandinas - Ox. Nítrico- Bradiquinina
REGULACIÓN DEL:REGULACIÓN DEL:
1. VFG1. VFG
2. Metabolismo del Na+2. Metabolismo del Na
3. Metabolismo del K +
Los riñones regulan el Na+ a través del control de:
1. La filtración (VFG) CFNa+ = VFG . PNa+= 180 l/día . 140 mEq/l= 25.200 mEq/día
2. La reabsorción de Na+ > 99%
Los riñones regulan el Na+ a través del control de:
1. La filtración (VFG) ‐ Autoregulación‐ Regulación Neural
l ió h l‐ Regulación hormonal
F fí i2. La reabsorción de Na+
- Fuerzas físicas- Hormonal- Neural
Niveles de regulación de la Reabsorción de Na+:
1- Fuerzas de Starling
2- Hormonas↑Reabsorción de NaCl y agua
R i A i t i IIRenina-Angiotensina IIAldosteronaADHADH
↓ Reabsorción de NaCl y aguay gPNA
3- Sistema Nervioso Simpáticop
1- Fuerzas de StarlingCapilar Glomerular
P +πP PGC+πBS
PBS+πGC
P(mmHg)
BS GC
AA AE
Capilar peritubular
PP(mmHg)
Distancia a lo largo del c peritubular
1- Fuerzas de Starling
presión hidrostática presión oncótica
100
120
80
100
m H
g)
40
60
esió
n (m
m
20
40
Pre
0venulas y
venas renalesarteriolaeferente
arteriarenal
capilarperitubular
arteriolaaferente
capilarglomerular pg
1- Fuerzas de StarlingCapilar Glomerular
P(mmHg)
AA AE
1- Fuerzas de StarlingCapilar Glomerular
P(mmHg)
AA AE
Capilar peritubular
PP(mmHg)
Distancia a lo largo del c peritubular
Alteraciones de las fuerzas de Starling:
PCP
Πcp = 35 mmHg
↑ PCP (dil. AE) ⇒ ↓ reabs de agua y Na+
↓ PCP (const AE) ⇒ ↑reabs de agua y Na+
Na+, Cl-, aguaPcp = 20 mmHg∏CP
↑ ∏CP (↑ FF) ⇒ ↑ reabs de agua y Na+
↓ ∏ (↓ FF) ↓ b d N +
Πi = 6 mmHgPi = 8 mmHg
Célula tubularproximal
Capilarperitubular
↓ ∏CP (↓ FF) ⇒ ↓ reabs de agua y Na+
proximal peritubular-
BALANCE GLOMERULO-TUBULARBALANCE GLOMERULO-TUBULAR
VFG.
1- ↑ CFglucosa2- ↑ FF↑
VFG NORMAL
VFG AUMENTADO
Aumenta la CF
1- ↑ CFglucosa
Aumenta la CF (glucosa y Na+)
VFG AUMENTADO
CAumenta π en CP
1- ↑ CFglucosa2- ↑ FF
Aumenta reabsde Na+ y agua
BALANCE GLOMERULO-TUBULAR
Niveles de regulación de la Reabsorción de Na+:
1- Fuerzas de Starling
2- Hormonas↑Reabsorción de NaCl y agua
R i A i t i IIRenina-Angiotensina IIAldosteronaADHADH
↓ Reabsorción de NaCl y aguay gPNA
3- Sistema Nervioso Simpáticop
Control de la liberación de renina
arteriolaeferente
arteriola aferente↑ liberación de renina:1- ↓ Presión en AA2 ↑ i id d SNS AA AE2- ↑ actividad SNS en AA y AE3- ↓ flujo tubular de NaCl
↓liberación de renina:↓liberación de renina:1- ↑ Presión de perfusión2- ↓ actividad simpática3- ↑ NaCl en la mácula densa4 ↑ PNA4- ↑ PNA5- ↑ Angiotensina II
Angiotensina II
- Vasoconstricción de AA y AE
A nivel vascular renal
asoco st cc ó de y↓ FPR, ↓ VFG, ↑ FF ⇒ ↑ ∏CP ⇒ ↑ reab de agua y Na+ Tprox
⇒ ↓ PCP ⇒ ↑ reab de agua y Na+ TproxDi i l fl j d l- Disminuye el flujo medular
A nivel adrenal↓FSR
-Estimula la secreción de aldosterona
A nivel del sistema nervioso central y periférico
Resistencia arteriolar:
↑ AA
↓FSR
↑ FF↑ Π capilar
it b l
-Estimula la secreción de ADH y sed
A nivel del sistema nervioso central y periférico↑↑ AE↑ FF peritubular
↑ Reabsor.proximal de
Na+↓ Ph capilar
↓ Ex de Na+
↓ Ex de agua
- Aumenta la reabsorción de Na+ en TP y AHG (activa Na+/H+)A nivel tubular renalANG II
↑ R b d
peritubular
↓ FSR ↑ G di t l↑ [ ]Aumenta la reabsorción de Na en TP y AHG (activa Na /H )- Aumenta la reabsorción de Na+ en TC (activa ENaC)
↑ Reab de Na+ en el
AHA
↓ Lavado medular
↓ FSR en Vasa recta
↑ Gradiente para lareabsorción pasiva de NaCl en AADH
↑ [urea] ↑ [Na+]
Intersticiomedular
Angiotensina II
- Vasoconstricción de AA y AE
A nivel vascular renal
asoco st cc ó de y↓ FPR, ↓ VFG, ↑ FF ⇒ ↑ ∏CP ⇒ ↑ reab de agua y Na+ Tprox
⇒ ↓ PCP ⇒ ↑ reab de agua y Na+ TproxDi i l fl j d l- Disminuye el flujo medular
A nivel tubular renal
- Aumenta la reabsorción de Na+ en TP y AHG (activa Na+/H+)- Aumenta la reabsorción de Na+ en TC (activa ENaC)
E ti l l ió d ld t
A nivel adrenal
-Estimula la secreción de aldosterona
A nivel del sistema nervioso central y periférico
- Aumeta el tono simpático - Estimula la secreción de ADH y sed
Angiotensina II
VCEVCE
- Mineralocorticoide - se sintetiza en corteza suprarrenal
Aldosterona
A-MR ⇒ transcripNúmero
de canalesde Na+
abiertos
[aldosterona]p(ng/dl)(ng/dl)
Control de la liberación:1 ↑ A it i II
Funciones:1 ↑ b ió d N +1- ↑ Angitensina II
2- ↑ K+ plasma3- ↓ Na+ plasma
1- ↑ reabsorción de Na+
2- ↑ secreción de K+
3- ↑ secreción de H+
Aldosterona
CE Na+(mmoles/día)
CECE Cl-(mmoles/día)
CE K+(mmoles/día)
CE NH4+(mmoles/día)
Hiperaldosteronismo
Primario:Secreción excesiva de aldosterona R iSecreción excesiva de aldosterona independientemente del SRA La causa esta en la glándula suprarenalpor ej : adenoma cortical adrenal
Renina
por ej.: adenoma cortical adrenal
S d i AngiotensinaSecundario:Se debe a una sobreactividad del SRA - Alta ingesta de K+
Perdida de Na+
Angiotensina
- Perdida de Na+
- Depleción de volumen- Diarreas, diuréticos
Vasoconstricción renal intensa- Vasoconstricción renal intensa- Tumores productores de renina (en células yuxtaglomerulares)- Embarazo (por aumento del sustrato de la renina x los estrógenos)
aldosterona
Hormona Antidiurética (ADH)Control de la liberación:Control de la liberación:1- ↑ osmolaridad (Osmoreceptores Hipotalámicos y Hepáticos)2- ↓ Volumen3 ↓ P ió (R t d lt b j ió d l á b l l3- ↓ Presión (Receptores de alta y baja presión del árbol vascular
F iFunciones:1- ↑ P agua (TC) 2- ↑ P Na+ (AHG y TC)2 ↑ P Na (AHG y TC) 3- ↑ P urea (TC papilar) 4- vasoconstrictor
Regulación de la Permeabilidad al agua por la ADH
HCO3-
Ca2+PKAAQP2
AMPc
αβ γGs
α++
α s AQP 3 AQP 4
+
V2 V1ACαs
+
ADH
Regulación de la Permeabilidad al agua por la ADH
HCO3-
Ca2+
+PKA
AQP2
AMPc+
αβ γGs
α++
α s +AQP 3 AQP 4
+
V2ACαs
+
ADH
Péptido Natriurético Atrial
Aumento del volumen
Cardiovascular Vasodilataciónsanguíneo Cardiovascular Vasodilatación
Aumento dePresión Atrial
Aumento del PNA ↓ Renina
Disminución del Tono
Aumento del PNA(miocitos de
auricula)
Endocrino↓ e a↓ Aldosterona↓ADH
del Tono Simpático
RenalVasodil AA↑ VFG - CFNaRenal ↑ VFG CFNa↓ Reab. de Na↑ FPR med y cort
NATRIURESIS
Niveles de regulación de la Reabsorción de Na+:
1- Fuerzas de Starling
2- Hormonas↑Reabsorción de NaCl y agua
R i A i t i IIRenina-Angiotensina IIAldosteronaADHADH
↓ Reabsorción de NaCl y aguay gPNA
3- Sistema Nervioso Simpáticop
3- Sistema Nervioso Simpático
- Constricción de AA y AEConstricción de AA y AE ↓ FPR, ↓ VFG, ⇒ ↑ reab de agua y Na+ Tprox
- ↑ Reabsorción tubular de Na+ (Efecto directo)↑ Reabsorción tubular de Na (Efecto directo)Activa NHE3 apical y la bomba de Na+/K+
- ↑ Secreción de renina↑ Secreción de renina
↑ Reabsorción NaCl y agua↑ Reabsorción NaCl y agua
Regulación de la CE Na+
Aunque se produzcan pequeñas modificaciones en CF de Na+(por cambiosVolumen de LEC normal
q p p q (pdel VFG) el % que llega al TD es constante.Esto se logra por 2 mecanismos:
1- Autoregulación (VFG y CF se mantienen ctes )- Retroalimentación Túbulo-glomerular↑ ↓↑Jv ⇒ ↓VFG
2- Balance Glomerulotubular: una fracción cte de Na+ y aguay gfiltrados se reabsorben en el TP pese a variaciones del VFG (67%).Pequeños cbios de CF se ajustan en el TP.
- ↑ VFG y ∼ FPRE ⇒ ↑ FF ( Ej., vasodilat AA y vasocon AE) ⇒ ↓ PCP y ↑ ∏CP⇒ ↑ reab de agua y Na+
−↑ VFG ⇒ ↑ CF glucosa y aa ⇒ ↑ reabs de agua y Na+
Regulación de la CE Na+
V l d LEC A t d
1 ↑ del VFG ⇒ ↑ CF
Volumen de LEC Aumentado
1- ↑ del VFG ⇒ ↑ CF- vasodilatación por ↓ SNS en AA y AE- PNA dilata AA
2- ↓ absorción Na en TP y AH↓ SNS d t t < b- ↓ SNS de estos segmentos ⇒ < reabs.
- dilatación de AA y AE ↑ la PhCP lo que ↓ reabs de NaCl aunque VFG ↑ ⇒ no existe Balance glomerulotubularq g
3- ↓ absorción Na en TC1 2 % N ll TC1 y 2 ⇒ > % Na llega a TC
Inhibición de ALDO y ADHEstimulación del PNA ⇒ ↓ absorción Na
↑ ingesta de Na
↑ Volumen plasmático↑ PNA
↓ Tono simpático renal
↓ Renina
↓ ∏CP ↑ PCP ↑VFG ↓ Angio II
↓ Aldo↓ Aldo
↓ R bs N TP ↓ R bs N TC↓ Reabs Na TP ↓ Reabs Na TC
↑ ó d N↑ excreción de Na
↓ Volumen plasmático
↑ Tono simpático renal( t i ió )(vasoconstricción)
C. Glomerular C. Peritubular ↑ Renina ↑ ADH ↓ PNA
↓ Phcp
↑ ∏cp
↑ Angio II↓ FSRE↓ VFG
cp↑ Aldo
↑ Reabs Na y H2O TP↑ R b N
y 2 ↑ Reabs Na TD y TC
↑ R b H O TD TC
↓ excreción Na y H2O↑ Reabs H2O TD y TC
REGULACIÓN DEL:REGULACIÓN DEL:
1. VFG1. VFG
2. Metabolismo del Na+2. Metabolismo del Na
3. Metabolismo del K +
Insulina
Balance Externo(Ingesta ⇔Excreción)
Balance de K+ Balance Interno(LIC⇔LEC)
Músculo
A t GI
EpinefrinaAldosterona
Hígado
Aporte GI
I t tiLEC
Hueso
Intestino
GRHeces
Secre:Reabs : Secre:
Filtran:
Reabs.:
Transporte de K+ a lo largo del nefrón (% de la CF)Dieta: bajo K+ Dieta: normal- alto K+
Secre: 20-180%Reabs: 2%
Reabs: 70-80%Reabs: 10-20% Reabs: 10-20% Reabs: 70-80%
Re: 20-40%Reabs: 6%
EF: 10-150 %EF: 2 %
Túbulo colector corticalCélula Intercalar α Célula PrincipalCélula Intercalar α Célula Principal
Determinantes de la secreción de K+Determinantes de la secreción de K
• Actividad de la bomba Na+/K+
• [K+] intracelular[ ]• Gradiente electroquímico• P de la membrana apical
Regulación de la excreción renal de K
1 Fl j d l lí id t b l
Factores Luminales1- Flujo del líquido tubular
↑ Flujo (expansión de volumen, diuresis osmótica o diuréticos) ⇒ ↑ secreción de K
↓ Flujo ⇒ ↓ secreción de K
2- [Na] en el líquido tubular
↑ [Na] ⇒ ↑ secreción de K↑ [Na] ⇒ ↑ secreción de K ↓ [Na] ⇒ ↓ secreción de K
3- diuréticosamiloride: ↓ secreción de K
Regulación de la excreción de K
Regulación de la excreción de KFactores Peritubulares
1- [K] en plasma (por cambios en la ingesta)↑ [K] estimula secreción de K
↓ [K] inhibe secreción de K
2 E ilib i á id b l LEC2- Equilibrio ácido-base en el LECalcalosis: ↑ secreción de K acidosis: ↓ secreción de K ↓
5- ALDO y ADH↑ secreción de K↑ secreción de K