GÉNERO VIBRIO

Características

Bacilos Gram negativos Miden entre 2 y 3 µm de

largo Dotados de un único cilio

que les permite una elevada movilidad

Soportan bien los medios alcalinos, así como las concentraciones salinas

Especies

Vibrio alginolyticus Vibrio anguillarum Vibrio carchariae Vibrio cholerae Vibrio damsela Vibrio ordalli Vibrio parahaemolyticus Vibrio salmonicida Vibrio vulnificus

Varias de las especies de Vibrio son patógenas, provocando enfermedades del tracto digestivo, en especial V. cholerae, el agente que provoca el cólera, y V. vulnificus, que se transmite a través de la ingesta de marisco

Vibrio cholerae Vibrio cholerae es una

bacteria Gram negativa con forma de bastón ( Bacilo ) curvo que provoca el cólera en humanos

Hay dos cepas principales de V. cholerae, clásica y El Tor, y numerosos otros serogrupos

Cólera Es una enfermedad aguda, diarreica,

provocada por la bacteria Vibrio cholerae, la cual se manifiesta como una infección intestinal

La infección generalmente es benigna o asintomática, pero, a veces, puede ser grave

Aproximadamente una de cada 20 personas infectadas puede tener la enfermedad en estado grave, caracterizada por diarrea acuosa profusa, vómitos y entumecimiento de las piernas

En estas personas, la pérdida rápida de líquidos corporales lleva a la deshidratación y a la postración. Sin tratamiento adecuado, puede ocurrir la muerte en cuestión de algunas horas

Factores de virulencia

Como adhesinas poseen pili TCP, corregulados con la toxina

Antígeno somático O, un pirógeno del lipopolisacárido

Antígeno H, del flagelo; antígeno proteico que permite el establecimiento de la bacteria en la mucosa del intestino delgado

Hemolisinas, en el biotipo El Tor Neuraminidasa Exotoxina, la toxina colérica, principal factor de

virulencia

Causas e incidencia Una persona puede adquirir

cólera bebiendo líquido o comiendo alimentos contaminados con la bacteria del cólera

Durante una epidemia, la fuente de contaminación son generalmente las heces de una persona infectada. La enfermedad puede diseminarse rápidamente en áreas con tratamientos inadecuados de agua potable y agua de alcantarillada. La bacteria del cólera también puede vivir en ríos salubres y aguas costeras

Es poco común la transmisión del cólera directamente de una persona a otra; por lo tanto, el contacto casual con una persona infectada no constituye un riesgo para contraer la enfermedad

Se presenta como epidemia donde existen condiciones sanitarias deficientes, hacinamiento, guerra e inanición. La infección se contrae al ingerir agua o alimentos contaminados con la bacteria o con fluídos corporales, como las evacuaciones líquidas

Clínica Aparición brusca sin periodo

de incubación (periodo de 2-3 días que varía desde 5 h hasta 5 días) a diferencia de la salmonelosis

Dolor abdominal por irritación de la mucosa

Diarrea acuosa con un número elevado de deposiciones (hasta 30 ó 40 en 24 h). Este dato orienta bastante al diagnóstico de este cuadro

Las deposiciones tienen un tono blanquecino con pequeños gránulos. Se les llama «agua de arroz». Esto es a consecuencia de la liberación de productos de descamación, fragmentos de fibrina y células destruidas. Cabe destacar que esta diarrea tiene un ligero olor a pescado, o un olor fétido

La diarrea se acompaña con vómito, lo que provoca una rápida pérdida de agua y electrolitos (potasio), ocasionando una rápida deshidratación

No causa fiebre (o esta es moderada) debido a que el cuadro se produce por la enterotoxina y no por el germen

Por todo lo anterior nos encontramos ante un paciente con:

Apatía, decaimiento Disfunción sexual Pérdida de memoria Diarreas, defectos en la flora

intestinal Frialdad, palidez, cianosis Hipotensión manifiesta (por la

gran pérdida de líquidos), pulso débil (el riego está dificultado en tejidos periféricos), taquicardia

Manos de lavandera, arrugadas, por la deshidratación subcutánea

Deshidratación tormentosa Muerte

Diagnóstico

Clínico La diarrea tan acuosa y el gran número de deposiciones nos

orientan a esta patología. Lo primero que planteamos es que es un proceso tóxico. Puede no ser cólera pero será un proceso coleriforme

Exploración Estamos ante un cuadro con poca respuesta inflamatoria Analítica: leucopenia. Nos ayuda a descartar las bacterias que

dan leucocitosis. La toxina de la salmonelosis también puede dar esto

Examen de heces: no leucocitos en heces. Dato básico para descartar los cuadros bacterianos y centrarnos en las toxinas

Otras Existen otras exploraciones que aunque tienen su

importancia en el diagnóstico de epidemias no tiene relevancia clínica para un caso concreto:

Examen directo del vibrión en heces. Diarreas relativamente asépticas

Antisueros para detectar el antígeno del vibrión Inmunofluorescencia

TratamientoSueros Solución salina. Hay que dar una

gran cantidad de sueros, hasta 1 L/h (serán necesarios entre 15 y 30 L/día). El problema es que esta gran cantidad de líquido puede tener consecuencias hemodinámicas nocivas como sobrecarga del corazón etc. pero que es necesaria. Para ello nos valdremos de varias vías:

Oral: suero goteando en la boca, que aunque sea lento al cabo del día puede aportar una cantidad importante

Intravenosa subcutánea (cada vez se usa más)

Estos sueros deberán contener sodio, cloro, potasio y bicarbonato dependiendo de lo que necesite en cada momento (se calcula en función de las pérdidas)

Antibióticos Sólo están indicados para

atenuar la situación, no actúan sobre la fisiopatología (Reducen la duración de la diarrea, los requerimientos de líquidos y el periodo de excreción del vibrio)

Se utilizan las tetraciclinas (500mg/6h 3días), las quinolonas y el trimetoprim sulfametoxazol (cotrimoxazol) (320mg/12h 3días)

GÉNERO CAMPYLOBACTER

Características Las especies de este

género son bacilos gram negativos con forma de coma y móviles por la presencia de uno o dos flagelos polares

Se destruyen por cloración y pasteurización

No esporulados Temperatura óptima de

crecimiento oscila entre los 25 y 42 º C

Especies

C. coliC. concisusC. curvusC. faecalisC. fetusC. gracilis

C. helveticusC. hominisC. hyointestinalis

C. insulaenigraeC. jejuniC. lanienaeC. lariC. mucosalisC. rectusC. showaeC. sputorumC. upsaliensis

Especies de interés clínico Si bien varias especies de Campylobacter sp. fueron aisladas

de muestras clínicas son pocas las reconocidas con rolpatógeno

Especies Termófilas:*Campylobacter jejuni *Campylobacter coli

*Campylobacter lari*Campylobacter upsaliesis

Especies No Termófilas:*Campylobacter fetus Aislada fundamentalmente de muestras de sangre

Principales enteropatógenos

Aisladas fundamentalmente de muestras intestinales

Patogenia Al menos una docena de especies

de Campylobacter han sido implicadas en enfermedades humanas, siendo C. jejuni y C. coli las más frecuentes

Campylobacter jejuni es ahora una de las principales causas de intoxicación alimentaria en muchos países desarrollados

C. fetus es una causa de abortos espontáneos en ganado y ovejas, y es también un patógeno oportunista en humanos

Cuadro clínico La infección provocada por las

Campylobacter tiene un período de incubación de dos a cinco días, y se manifiesta principalmente por la aparición de fiebre, dolor abdominal, y diarrea

La transmisión puede ocurrir por contacto directo con alimentos o agua contaminada, por contacto interhumano o por contacto con animales infectados

La Campylobacter jejuni es una de las causas bacterianas más comunes de diarrea y la mayor parte de estas bacterias provienen de la manipulación e ingestión de carne de aves de corral cruda o mal cocida. Aunque las aves de corral y otras aves no resultan afectadas por la bacteria, otros animales sí pueden resultar afectados; por lo tanto, es posible que una persona adquiera la infección por el contacto con las heces infectadas de un gato o un perro enfermo

Campylobacter jejuni

Aislamiento Coprocultivo: Cultivo en medio selectivo: agar

campy Incubación en microaerofila a 42 ºC durante 24-

48 h Identificación:

Bacilo gram negativo curvo confirmación bioquímica:

Oxidasa positivo Catalasa positivo Ureasa negativo

Esquema diagnóstico

Tratamiento La infección típicamente desaparece por sí sola y generalmente

no se trata con antibióticos. Los síntomas severos pueden responder a un tratamiento con antibióticos como Eritromicina, Acitromicina o ciprofloxacino

Las medidas de cuidados personales para evitar la deshidratación consisten en ingerir soluciones de electrolitos para reponer los líquidos perdidos con la diarrea. Las personas con diarrea, especialmente los niños, que no pueden tomar líquidos por vía oral debido a las náuseas, pueden necesitar atención médica y líquidos por vía intravenosa

Las personas que toman diuréticos deben tener cuidado cuando tengan diarrea y es posible que necesiten suspender el medicamento durante el episodio agudo, si el médico así lo ha indicado

GÉNERO HELICOBACTER

Características

Bacilos Gram negativos pequeños y con forma de coma

no esporulados microaerofílicos producción elevada de ureasa

(H. pylori) móviles (flagelo lofótrico) agente etiológico de gastritis,

úlceras y adenocarcinoma gástrico

Helicobacter pylori

Gram Negativa Espiralada Microaerofílica Coloniza estómago humano

Introducción

Helicobacter pylori

*Vómito

*Dolor epigástrico o abdominal recurrente

Transmisión

• Fecal-oral

• Gastro-oral

• Oral-oral

Mecanismos Defensivos

Capa de moco-bicarbonato

– mantiene un gradiente de pH de 2,5 a 7,0 entre la superficie y la capa profunda

Fenómenos de cohesión intercelular ejercen

de barrera mecánica La microcirculación está regulada por las

prostagladinas PGs

PROGRESO DE LA INFECCIÓNInfección por Helicobacter pylori

Gastritis CrónicaSuperficial

ÚlceraPéptica

Gastritis CrónicaSuperficial

EnfermedadesLinfoproliferativas

GastritisCrónica Atrófica

AdenocarcinomaGastrico

Semanas-meses

Años-Décadas

Helicobacter pyloriHelicobacter pyloriÚlcera gástrica

Úlcera duodenal

FISIOPATOLOGÍA

EnfermedadGastroduodenalCausada porH. Pylori

FACTORES AMBIENTALES

FACTORES HUESPED

FACTORES BACTERIANOS

Saneamiento básicoAgua potableLugar geográfico

Predisposición genética: antígeno Lewis bEdadHábitos: tabaco, OH, dieta rica en sales,proteínas

GenotipoDosis infectante (densidad bact.)Microbiota gástrica acompañante

Ulcera Péptica

Llaga del

revestimiento

– Estómago

– Duodeno Producida

– por H. Pylori

– AINES

– Tumores

Úlcera Péptica

Los mecanismos de lesión para producir unaúlcera gástrica son:– Los medicamentos anti inflamatorios:

• tanto por vía oral como por otra vía llegan a la mucosa gástrica

• Producen perdida de los recubrimientos exteriores de protección

La infección por Helicobacter Pylori– se acantona en la mucosa gástrica

Daño por Helicobacter pylori Mayor concentración de amoníaco en el moco

gástrico – Lesión de mucosa del estómago– altera la viscosidad del moco que la recubre y protege– vulnerable al efecto del ácido con el que está en contacto permanente.

Elevación anormal de la gastrina,– regula la cantidad de ácido gástrico que se libera al estómago;– normalmente, se regula dependiendo del alimento ingerido.– En infectados por H. pylori, la secreción de gastrina es inapropiada

Síntomas de la Ulcera Péptica Dolor en el epigastrio que aparece

a los 30 a 60minutos después de comer

Dolor de aparición nocturna (cuando el estómagoestá vacío)

Períodos de dolor de semanas, con periodos libresde síntomas

Dolor al presionar en el epigastrio Pérdida de peso y apetito Distensión del abdomen Eructos, náuseas, vómitos

Factores Predisponentes

FUMARConsumo de alcohol

Comidas irritantes

StressAINES

Terapia anti-Helicobacter pylori

Helicobacter pylori

– Triterapia

• Dos antibióticos + inhibidor de protones

– Amoxicilina (1 g/12), claritromicina (500 mg/12)

– Omeprazol (20 mg/12)

– Por lo menos 2 semanas

– Erradicación de un 80-90%