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ANEMIA DE LOS
TRASTORNOS
CRONICOSFERNANDEZ DEL CAMPO ARROYO MARIANA
ARELLANES GRANADOS VIRGINIA ADRIANA
DEFINICION
Es la anemia que acompaña a los
procesos infecciosos, inflamatorios y
neoplásicos de evolución cronica.
Generalmente normo normo de
moderada intensidad, 8-11gr de
hemoglobina.
ETIOLOGIA
La literatura describe cuatro mecanismos:
1. alteración del metabolismo del hierro.
2. destrucción eritrocitaria exagerada.
3. eritropoyetina e insuficiencia de la
médula ósea.
4. macrófagos y citocinas.
1. ALTERACIONES DEL
METABOLISMO DEL HIERRO
Característica más distintiva
Hipoferropenia en presencia de hierro de
deposito elevado
El mecanismo de etiopatogénesis no está
muy claro pero existen dos teorías bien
definidas
1. IL-1 estimula la síntesis de apoferritina
que inmoviliza el hierro intracelular.
2. Liberación de lactoferritina la cual
cede el hierro a los macrófagos y no a los
eritroblastos.
Hierro de depósito elevado
LABORATORIALES
Hierro sérico bajo con capacidad de
fijación normal o disminuida.
Indice de saturación de transferrina
normal.
Nivel bajo de transferrina. (capacidad
total de fijación del hierro)
Concentraciones altas de ferritina
Hemosiderina aumentada
Siderablastos disminuidos
TRATAMIENTO Debe investigarse y tratarse la enfermedad
de base
No debe administrarse hierro en presencia de ferropenia, no es necesario y se agravará su acumulación
Transfusión sanguínea si está indicada
Eritropoyetina humana recombinante (EPO) si está indicada
2. Destrucción eritrocitaria
exagerada
Vida disminuida en 20-30%
A causa de la actiación inmunológica de
macrófagos por:
Inflamación
Infección (cualquier patógeno >2semanas)
Cáncer
3. ERITROPOYETINA E
INSUFICIENCIA DE LA MO
Eritropoyetina endógena normalmente
inversamente proporcional a la
hemoglobina en la sangre y regulada por
la hipoxia tisular.
En la ACT se encuentra aumentada pero
no como se espera y su actividad en la
MO se encuentra inhibida.
4. MACROFAGOS Y
CITOCINAS
Acción de la IL-1 ya mencionada.
TNF e Interferón γ suprimen la respuesta
de la MO a la eritropoyetina endógena
Deprimen la eritropoyesis
ANEMIAS SECUNDARIAS A INFECCIONES
Mecanismo patogenico
Disminucion de la supervivencia eritrocitaria.
Reuutilizacion de hierro alterada por flujo escaso de
reticuloendotelio a plasma y medula ósea.
Deficiencia relativa de EPO
Respuesta alterada de la medula ósea a la EPO
Anemias secundarias a infecciones
crónicas
Desarrollo gradual
Hb entre 9-12 g/dl
Gravedad d la anemia correlacionada con la
intensidad de los síntomas.(inflamación y
supuración)
Anemias por Hemolisis exagerada
por efecto de un agente patógeno
Paludismo :
Anemia mas comun en relacion inversa a la edad
Manifestaciones en relacion al ciclo vital del parásito
Produccion :
Digestion de la hemoglobina
Ruptura celular
Anemias por Hemolisis exagerada
por efecto de un agente patógeno
Toxoplasmosis
Kala-azar
Enfermedad del sueño
Bartonellosis
Fiebre de oroya
Anemia por hemolisis exagerada
por efecto de un patógeno
Clostridium Perfringens :
Posteriores a abortos septicos
Anemias hemoliticas
Microesferocitos
Hemolisis intravascular
Anemia por hemolisis exagerada
por efecto de un patógeno
En 40% de los px con septicemia se halla
anemia hemolitica.
Anemia asociada a Sindrome de
Inmuno Deficiencia Adquirida
15% de los individuos infectados por el VIH tienen
anemia.
Las causas potenciales son muchas:
Invasion de la medula ósea por mycobacterium
avium intracelulare.
Falta de maduracion de precursores
normoblastos por parvovirus B19
Inhibicion de eritropoyesis por parte de las
celuas T supresoras
Anemia secundaria a Sindrome de
Inmunodeficiencia Adquirida
Mielosupresion inducida por fármacos
(zimovudina)
Producción disminuida de EPO
Invasion directa de VIH-1 a las celulas madre
Anemia secundaria a Sindrome de
Inmunodeficiencia Adquirida
Tratamiento:
Control de infecciones
EPO recombinante humana
Anemia de la Insuficiencia Renal
Crónica
Manifestacion constante y complicacion
importante.
Resultado directo de las fallas renales
Anemia de la Insuficiencia Renal
Crónica
Patogenia:
– Secrecion disminuida de EPO
– Depresion de la eritropoyesis
– Supervivencia acortada de los globulos rojos
Anemia en la Insuficiencia Renal
Crónica
A) Produccion disminuida de EPO:
El riñon es la fuente del 85-90% de la EPO
Esta función se compromete cuando disminuye la
funcion excretora.
Incapacidad de compensar la necesidad mayor de
EPO
tx. EPOrHu
Anemia por Insuficiencia Renal
Crónica
B) Depresion de la Eritropoyesis:
Por efecto tóxico de los metabolitos no excretados
por el riñon.
Se ha demostrado que el plasma de px urémicos
puede disminuir la produccion de hem e inhibir el
crecimiento de colonias eritroides invitro
Anemia por Insuficiencia Renal
Crónica
C) Disminucion de la vida eritrocitaria
Su supervivencia disminuye de un 50-60%
Origen extracorpuscular
Anemia por Insuficiencia Renal
Crónica
Factores contribuyentes:
Mayor demanda de EPO
Deficiencia de Fe++
Sangrado crónico
Hemodialisis
Deficiencia de folatos
Hiperparatiroidismo
Anemia por Insuficiencia Renal
Crónica
Datos clinicos y de Laboratorio:
Normo-normo
Se pueden encontrar acantocitos ó células
espiculadas
Reticulocitos = normal ó ligeramente elevado
Hb entre 5-10g/dl
Hto 17-33%
Anemia por Insuficiencia Renal
Crónica
Tratamiento:
Transplante renal
EPOrHu
Andrógenos
Objetivo :
Hto: 33-36%
Suplementacion de folatos
Fe++
Anemias Secundarias a trastornos
endócrinos y metabólicos
Hipotiroidismo:
Supervivencia eritrocitaria normal
Recambio y transporte de Fe++ disminuido
Normo-normo
Tratamiento:
Corregir deficiencia correspondiente
Anemias Secundarias a trastornos
endócrinos y metabólicos
Diabetes Mellitus:
Cambios intraeritrocitarios por glucosa
Aumento de hb A1c hasta 3 veces
Disminucion de supervivncia eritrocitaria
IRC
Infecciones
Sepsis urorrenales
Pie diabetico
Anemias Secundarias a trastornos
endócrinos y metabólicos
Diabetes Mellitus :
Tratamiento
Corrección de la acidosis
Correción del control glicémco
Anemias Secundarias a trastornos
endócrinos y metabólicos
Hipogonadismo:
Testosterona y anabolicos com estimuladores de
la serie roja
Aumento de EPO
Hombres
Tratamiento de reemplazo
NEOPLASIAS MALIGNAS NO
HEMATOLOGICAS
1. Por pérdidas sanguíneas agudas,
crónicas o ambas.
2. Efectos del tratamiento con
quimioterapia o cobaltoterapia o ambas.
3. Anemia de los trastornos crónicos
FACTORES PREDISPONENTES
Metástasis a MO
Anemias microangiopáticas por liberción
de mucina por algunos carcinomas
diseminadas.
Factores nutricionales e inanición.
1. PERDIDAS SANGUINEAS
Aparatos:
Gastrointestinal
Pulmonar
Ginecológico
Urinario
Sarcomas o carcinomas de:
Hígado
Ovario
Aparentes
Intratumorales,
discretas
2. EFECTOS SECUNDARIOS AL
TRATAMIENTO
Quimioterapia y
radiacionesMioelosupresión y
mielodisplasia
Citopenias de
intensidad
proporcional al
tratamiento
Síndrome
hemolítico-urémico
Mitomicina-C
Cisplatino
3. ANEMIA DE LOS
TRASTORNOS CRONICOS
El mecanismo ya mencionado por las
citocinas que deprimen la eritropoyesis.
METASTASIS A LA MEDULA
OSEA
Los que más comúnmente dan metástasis
a MO:
Próstata
Pulmón
Mama
Eritrocios y glóbulos
blancos inmaduros,
leucocitosis y plaquetosis
Imagen leucoeritroblástica
ANEMIA HEMOLÍTICA
MICROANGIOPATICA
Fragmentación de glóbulos rojos debido
al paso por arteriolas y capilares
anormales.
Carcinomas diseminados productores de
mucina: estómago y mama.
FACTORES NUTRICONALES
Etapas avanzadas.
Neoplasias malignas gastrointestinales
con problemas de malabsorción.
Vigilar el estado nutricional,
suplementación adecuada con factores
antianímicos.
TRATAMIENTO
Eritropoyetina recombinante humana.
Objetivos:
Mejorar la calidad de vida
Disminuir la necesidad de transfusiones
Dosis: 150 a 300UI por cada kg de peso,
vía subcutánea tres veces por semana.
ANEMIAS SECUNDARIAS A
ALCOHOLISMO CRONICO Y A
CIRROSIS
Anemia megaloblástica.
La complicación más común cirrosis
hepática y se encuentra en ella anemia
en un 75% causada por deficiencia de
ácido fólico.
Alcoholismo
cronico
Macrocitosis
100 -110ft
ETIOPATOGENESIS
Inadecuada alimentación del alcohólico.
Alteracciones del metabolismo del ácido
fólico.
Capacidad reducida de almacenamiento
de folatos en el hígado.
Excreción exagerada por orina.
Interferencia del ciclo enterohepático de
folatos = retención de estos en hepatocitos.
CARACTERISTICAS CLINICAS
Niveles de vitamina B12 normales incluso
elevadas.
TRATAMIENTO
Administración de ácido fólico.
Dosis: 5mg diariamente por dos a tres semanas y luego 2.5mg durante varios meses
Eliminación de la ingesta de alcohol y nutrición adecuada. La ingesta de folatos se reduce o elimina.
Insuficiencia de producción
de eritropoyetina en el
alcoholico
1. Supresión por acción directa del
alcohol.
2. Sideroblastosis de la MO
Hiperesplenismo: disminución de
plaquetas y acentuación de la anemia.
Mecaismo Causa
Deficiencia de folatos
(anemia megaloblástica)
Ingestión deficiente
Absorción deficiente
Excreción exagerada
Deficiencia de hierro
(anemia ferropriva)
Hemorragias agudas y
crónicas
Ingestión deficiente
Insuficiencia medular Supresión de la MO por
acción del etano
sideroblastosis
ANEMIAS SECUNDARIAS A
INFLAMACIONES CRONICAS NO
INFECTADAS
Enfermedades reumáticas:
Artritis reumatoide
Lupus eritematoso sistémico
Escleroderma
Anemia normo-normo moderada 9-12mg de hemoglobina, reticulocitos normales o bajos
ETIOPATOGENIA
Mecanismos ya mencionados de la inflamación crónica
Sangrados gastrointestinales
Administración crónica de antiinflamatorios esteroideos y no esteroideos
En AR: deficiencias: vitamina B12 (29%) y ácido fólico (21%)
Mejoran cuando mejora su padecimiento
inflamatorio
Sólo se administran los elementos que se
han demostrado disminuidos
Metrotexato: depleta los folatos.
ANEMIA POR DESNUTRICION
Es rara como causa primaria de anemia.
De mayor importancia en pediátricos, en
adultos la desnutrición por sí sola origina
anemia en etapas avanzadas de
deprivación alimenticias, incluso en
vegetarianos estrictos.
La anemia carencial más frecuente es la
ferropriva.
Kwashiorkor no presentan deficiencia de
hierro.
Anemias “nutricionales”
Secundarias a “micronutrientes”
Vitaminas A, B2, B6, C y D
Deficiencias de cobre y zinc
Entidades mal definidas y raras como
causa primaria de anemia
NO DEBE ATRIBUIRSE LA ANEMIA COMO
CAUSA DE QUE “NO COME” O “COMO
MAL” Y SI EN CAMBIO INVESTIGAR EL
ORIGEN.
JUICIOS QUE ORIGINAN ERRORES EN EL
DIAGNOSTICO E INUTILES Y PERJUDICIALES
MEDIDAS DIETÉTICAS
BIBLIOGRAFIA
Fundamentos de hematología
Guillermo Ruiz Argüelles
3ª edición
Principios de Medicina Interna
Harrison, Fauci, Braunwald et alli
17 edición
Hematología clínica
Shirlyn McKenzie
2ª edición
Hematología clínica
J. Sans Sabafren
5ª edición
