20100810 valvulopat _as

VALVULOPATÍASProfesor titular: Dr. Enrique Díaz Greene

Profesor adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber

Presenta: Dra. Pamela Salcido R2MI

Caso clínico

• Sexo: MasculinoEdad: 54 años Ocupación: Comerciante

• AHF– Madre portadora de DM2, finada por complicaciones de la misma

enfermedad. Padre finado por EVC. Resto negados.

• APNP– Alimentación adecuada en calidad y cantidad. Hábitos higiénicos

adecuados. Tabaquismo positivo a razón de 2 cajetillas por 31 años, con un IT de 62 paquetes/ año. Resto negados.

Caso clínico

• APP– Alérgicos: Negados. – Quirúrgicos: Apendicectomia en la infancia.– Traumáticos y transfusionales: Negados.– Médicos: Valvulopatía mitral reumática: estenosis mitral

severa y fibrilación auricular diagnosticado en 2001, insuficiencia cardiaca congestiva NYHA III diagnosticada en 2001.

– Medicamentos: enalapril 10 mg, digoxina 0.25 mg, furosemida 40 mg, acenocumarina 1 mg (suspendidos hace 2 meses)

Caso clínico

• PA– Paciente de 54 años quien cuenta con

antecedente de pérdida de peso no cuantificada desde hace 1 año aproximadamente, el cual inicia su padecimiento desde hace 15 días, caracterizada por disnea, la cual era predominantemente al caminar aproximadamente 100 metros. Es evaluado por facultativo quien decide su ingreso para valoración y estudio.

Caso clínico

• Exploración física:

– Peso: 56 kg, Talla: 1,60 metros, IMC: 21.88 kg/m2– TA: 110/80 mm Hg, FC 80 lpm, FR 20 rpm, T 36.5°C, sO2

87% AA.

– Hidratado, tolera el decúbito. Con ingurgitación yugular grado III. RsCs arrítmicos con soplo mitral diastólico intensidad I/IV, pulsos periféricos simétricos, de amplitud disminuida. RsRs presentes con crepitantes basales bilaterales. Abdomen sin alteraciones. Extremidades sin edema. Neurológico: sin déficit.Laboratorio: normal.

Caso clínico

Caso clínico

¿Cuál es el manejo esperado en este paciente?

Generalidades

• Las valvulopatías en México constituyen entre el 20-30% de casos que se internan en hospitales.

• La causa # 1 en México es fiebre reumática.

• Otras causas– Degenerativa– Congénita– Degeneración mixoide– Secuelas de endocarditis infecciosa– Enfermedad isquémica

*Vargas Barrón. Tratado de Cardiología. Capítulo 10: Valvulopatías. Ed. Intersistemas.2006. 443-511

ESTENOSIS MITRAL

• Etiología

– Enfermedad valvular reumática 90%

– Congénita

– Calcificación

– Coexiste con afección de otra válvula en el 20-30%

Estenosis mitral

Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, et al. ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease. Circulation 2006:114:e84-e231

Estenosis mitral


• Manifestaciones clínicas

– Disnea: síntoma más común (70%), por elevación de presión en AI.

– Hemoptisis: aumento de presiones pulmonares y congestión vascular.

– Tromboembolia– Dolor torácico– Endocarditis infecciosa– Insuficiencia cardiaca derecha– Ronquera (compresión de nervio laríngeo recurrente

por crecimiento de AI)

Estenosis mitral


• EF:– Pulsos arteriales

disminuidos– Severa

– Gasto cardiaco disminuye– Vasoconstricción

– Manchas purpúreas en cara (facies mitral)

– Chasquido de apertura.– Soplo diastólico más

prominente en ápex, se ausculta mejor con el paciente de lado izquierdo con espiración sostenida, disminuye con inspiración, aumenta con espiración.

Estenosis mitral


ELECTROCARDIOGRAMA

• Crecimiento auricular izquierdo

• Hipertrofia, dilatación y/o sobrecarga sistólica VD (PSAP >70mmHg)

• Fibrilación auricular

• Flutter auricular

Demangone-D. ECG Manifestations: noncoronary heart disease. Emerg Med Clin N Am. 2006; 24: 113-131

Estenosis mitral

Placa de Tórax

• Corazón de tamaño normal

• Perfil izquierdo con 4 arcos

1. Aorta

2. Pulmonar abombada

3. Orejuela izquierda prominente

4. Ventrículo izquierdoDemangone-D. ECG Manifestations: noncoronary heart disease. Emerg Med Clin N Am. 2006; 24: 113-131

Estenosis mitral

Ecocardiograma

Vargas Barrón. Tratado de Cardiología. Capítulo 10: Valvulopatías. Ed. Intersistemas.2006. 443-511

Estenosis mitral

Estenosis mitral• Tratamiento– Diuréticos (asa), dieta

baja en sal– Digoxina– Beta bloqueadores– Prevención de

endocarditis– Prevención de

tromboembolismo– Anticoagulación (FA)– Cambio valvular


Estenosis mitral

INSUFICIENCIA MITRAL

Insuficiencia mitral• Etiología

– Enfermedad mixomatosa (prolapso de valvula mitral)

– Endocarditis infecciosa

– Trauma

– Ruptura de cuerdas tendinosas

– Ruptura de músculos papilares

Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, et al. ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease. Circulation 2006:114:e84-e231Pedrazzini GB, Faletra FF, Giuseppe V, et al. Mitral regurgitation. Swiss Med Wkly 2010; 140 (3-4):36-43

• Fisiopatología– Elevación de presiones de AI edema pulmonar. – Aumento en la frecuencia cardiaca– Disminuye el gasto cardiaco, precipitando el

choque cardiogénico. – Existe un aumento en resistencias vasculares, lo

que exacerba la regurgitación.

Insuficiencia mitral



– Edema pulmonar de rápida progresión, hipotensión y signos y síntomas de choque cardiogénico.



• EF: – Pobre perfusión tisular– Vasoconstricción periférica, palidez y

diaforesis. – Pulso arterial rápido y de baja amplitud. – El impulso cardiaco es hiperdinámico. – El soplo puede ser mediosistólico o

holosistólico. Generalmente es suave, de baja intensidad y decrescendo. Se ausculta mejor en borde esternal izquierdo, puede irradiarse a la espalda.

– 50% con insuficiencia mitral no tienen un soplo audible.



ELECTROCARDIOGRAMA

Crecimiento de aurícula izquierda “p mitral”

Fibrilación auricular (especialmente en >30 años)

Crecimiento ventricular izquierdo

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

Silueta cardíaca y vasculatura pulmonar normal

Crecimiento variable de cavidades izquierdas



Pedrosa. Diagnóstico por Imagen. Cap 29. Cardiopatías adquiridas. Mc Graw Hill. 2004. 747-776


• Tratamiento– Médico: • Nitroprusiato IV disminuye la IM al reducir las

resistencias vasvulares y mejorando la función de válvula mitral• Algunos se benefician de inotrópicos concomitantes

(dobutamina), pero generalmente se agrega un balón de contrapulsación intraaórtico.

– Quirúrgico




ESTENOSIS AÓRTICA

Estenosis aórtica

Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, et al. ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease. Circulation 2006:114:e84-e231Chambers JB. Aortic Stenosis. European Journal of Echocardiography (2009) 10, i11-i19

Estenosis aórtica

– Leve (área de 1.5 cm2, gradiente medio menor de 25 mmHg o velocidad de jet menor de 3 m por seg)

– Moderada (área de 1 a 1.5 cm2, gradiente medio de 25 a 40 mmHg o velocidad de jet de 3 a 4 m por seg)

– Severa (área menor de 1 cm2, gradiente medio mayor de 40 mmHg, o velocidad de jet mayor de 4 m por seg)


Estenosis aórtica

Estenosis aórtica

• Historia natural

– Es más rápida la progresión en pacientes con enfermedad degenerativa calcificada.

– Cuando ocurren los síntomas (angina, síncope o insuficiencia cardiaca), la supervivencia promedio es de 2 a 3 años con un alto riesgo de muerte súbita.


• Se sospecha inicialmente con la presencia de soplo sistólico eyectivo, grado 4/6, que se irradia a carótidas, desdoblamiento del segundo ruido.

Estenosis aórtica


ELECTROCARDIOGRAMA

• Crecimiento AI y VI

• BRIHH

• Bloqueos AV de grados variables


Corazón de tamaño normal /cardiomegalia

Trama vascular pulmonar normal / HVCP


Guadalajara-J. Cardiología. 5° edición. Mendez Editores. México. 2000: 477-488

Estenosis aórtica

Pedrosa. Diagnóstico por Imagen. Cap 29. Cardiopatías adquiridas. Mc Graw Hill. 2004. 747-776

Estenosis aórtica

Estenosis aórtica

• Tratamiento

– Profilaxis antibiótica para prevención de endocarditis infecciosa.

– Si HAS antihipertensivos.


Estenosis aórtica• Indicaciones para cambio valvular

– Sintomáticos con estenosis aórtica severa.– Estenosis aortica severa bypass coronario.– Estenosis aórtica severa cirugía de aorta o de otras

válvulas cardiacas.– Estenosis aórtica severa con disfunción de VI.– Asintomáticos con estenosis aórtica severa y

respuesta anormal al ejercicio.– Asintomáticos con estenosis aórtica severa con riesgo

de progresión.– Sintomáticos con estenosis aórtica severa.


• Tratamiento en pacientes que no pueden operarse

– Congestión pulmonar: diuréticos, digitálicos (función sistólica deprimida y FA) y IECAs. Nitroprusiato disminuya congestión y mejora función de VI.

– Sintomático, en caso de arritmias beta bloqueadores o nitratos.

Estenosis aórtica


CATETERISMO CARDÍACO

• Se realiza angiografía coronaria previa al cambio valvular.

¿CUÁNDO OPERAR?

Se basa en la presencia de síntomas clásicos.

Gradientes 50mmHg y área valvular <0.8 cm2: síntomas y muerte.

Buen pronóstico aún en adultos mayores.

Carabello-B, Crawford-F. Valvular Heart Disease. New E Journal Med. 1997 (1):337: 32-41

Estenosis aórtica

VALVULOTOMÍA CON BALÓN

Efectivo en forma paliativa. Mortalidad del 60% a 18 meses. Sólo 20% libre de enfermedad a 2 años.


Estenosis aórtica

INSUFICIENCIA AÓRTICA

Insuficiencia aórtica

• Etiología– Idiopática -Síndrome Marfan– Congénitas (valvas bicúspides) -Traumáticas– Degeneración calcificada -Espondilitis anquilosante– Enfermedad reumática -Aortitis sifilítica– Endocarditis infecciosa -AR– Hipertensión arterial -Osteogénesis imperfecta– Degeneración mixomatosa -Arteritis de cél. gigantes– Disección de aorta ascendente -Ehrler Danlos




– Choque cardiogénico: hipotensión, palidez, diaforesis, cianosis, signos de vasoconstricción periférica. Pulso débil y rápido.

– Disección aórtica: desigualdad de pulsos y de presión arterial entre el brazo derecho e izquierdo.

– Palpitaciones por taquicardia o latidos prematuros.

– Sintomas de IC izquierda (disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna y eventualmente edema pulmonar)



• Auscultación cardiaca: • Soplo diastólico eyectivo, en

decrescendo. Se aprecia con el paciente sentado, hacia adelante y manteniendo el aire en espiración. Se escucha mejor en borde esternal izquierdo en tercero o cuarto espacio intercostal. Disminuye con valsalva, aumenta en cucillas.



• EF: – Pulso de Corrigan: Presión de

pulso amplia, con pulso hiperdinámico.

– Signo de Musset: Movimientos de cabeza con los latidos cardiacos.

– Signo de Traube: Pulso doble y débil a la auscultación en arterias femorales.

– Signo de Duroziez: Si se comprime arteria femoral parcialmente, se escucha un soplo como pistolazo tanto sistólico como diastólico.

– Pulso de Quincke: Pulsaciones capilares en uñas o labios.



– Signo de Mueller: Pulsaciones de úvula.

– Signo de Becker: Pulsaciones visibles de arterias retineanas.

– Signo de Hill: Presión sistólica poplítea mayor que presión braquial por más de 60 mmHg.

– Sigo de Mayne: Disminución de más de 15 mmHg de presión diastólica con elevación del brazo a diferencia de la posición con el brazo en la posición normal.

– Signo de Rosenbach: Pulsaciones sistólicas del hígado.

– Signo de Gerhard: Pulsaciones sistólicas del bazo.

ELECTROCARDIOGRAMA

Crecimiento ventricular izquierdo con sobrecarga diastólica.

Arritmias ventriculares


Cardiomegalia a expensas de ventrículo izquierdo (puede llegar a Cor bovis)

Aorta desenrrollada

Hipertensión venocapilar


Guadalajara-J. Cardiología. 5° edición. Mendez Editores. México. 2000: 477-488


• Tratamiento

– Reemplazo valvular aórtico de urgencia en caso de ser aguda. – Vasodilatadores como nitroprusiato y agentes inotrópicos como

dopamina o dobutamina. – Si existe disección aórtica, se debe reparar la válvula aórtica en el

momento quirúrgico para la disección aórtica. – Si se debe a endocarditis, se debe dar antibióticos, a menos que

exista otra indicación para cambio valvular.



¿CUÁNDO OPERAR?

Regla 55:• Antes de que la FEVI sea

<55%• Antes de que diámetro

telesistólico sea > 55mm

TRATAMIENTO MÉDICO

• Vasodilatadores: Nifedipino en pacientes asintomáticos pueden retardar de 2 a 3 años la cirugía.



ESTENOSIS TRICUSPÍDEA

• Etiología

– En asociación con otras lesiones valvulares.

– Etiología reumática

– Otras causas atresia o estenosis congénita, tumores metastásicos o de AD, síndrome carcinoide, endocarditis bacteriana

Estenosis tricuspídea



• Manifestaciones clínicas– Fatiga, signos sistémicos de hipertensión venosa.– Generalmente aquéllos con ET tienen

enfermedad mitral y/o aórtica.

• EF: similar a estenosis mitral, ya que estas dos lesiones generalmente coexisten, el diagnóstico de estenosis tricuspídea puede pasarse por alto.



• La obstrucción a flujo a través de la válvula tricuspídea produce un aumento en la presión de AD y venosa yugular.

• Las pulsaciones venosas yugulares muestran una onda presistólica “a” prominente, que pudiera confundirse con una pulsación arterial.

• Chasquido de apertura posterior a chasquido mitral localizado en borde esternal izquierdo.

• Se asculta un soplo diastólico de baja intensidad en borde esternal izquierdo cuarto espacio intercostal, aumenta con la inspiración (signo de Carvallo), también con elevación de piernas, en cuclillas o con ejercicio isotónico.



ELECTROCARDIOGRAMA

-Crecimiento de AD

-Signos concomitantes de valvulopatía mitral


-Crecimiento de AD

-Signos radiológicos de valvulopatía mitral concomitante



• Tratamiento

– Valvulotomía: signos y síntomas de hipertensión venosa sistémica y congestión.



INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA

• Etiología

– Un pequeño grado en 70% de adultos normales.

– Se puede deber a cualquier condición que involucre el VD o cause hipertensión pulmonar, como IAM, cardiomiopatía dilatada, anormalías valvulares (Ebstein), endocarditis, trauma, fiebre reumática, síndrome carcinoide, enfermedad de tejido conectivo (Marfan), degeneración mixomatosa.

Insuficiencia tricuspídea

Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, et al. ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease. Circulation 2006:114:e84-e231Rogers JH, Bolling SF. The Tricuspid Valve: Current Perspective and Evolving Management of Tricuspid Regurgitation. Circulation 2009; 119; 2718-2725



– Sensación de pulsaciones en cuello (por distensión de venas yugulares)

– Síntomas de insuficiencia cardiaca derecha: hepatoesplenomegalia dolorosa, ascitis, edema periférico.

– Hipertensión pulmonar puede dar datos de bajo gasto cardiaco, incluyendo fatiga, debilidad, disnea e intolerancia al ejercicio.



• EF: – Cuando ICD caquexia, cianosis y en ocasiones

ictéricos (por disfunción hepática), ingurgitación yugular.

– Soplo holosistólico que se ausculta mejor en borde esternal derecho o en área subxifoidea.

– Las maniobras que aumentan el retorno venoso aumentan el soplo.



ELECTROCARDIOGRAMA

-Crecimiento AD

-Dilatación de VD


-Dilatación de AD y VD-Datos de neumopatía en formas crónicas-Dilatación del cono de la arteria pumonar (HAP)



• Tratamiento

– Anuloplastia de válvula tricúspide

– 70% continuan con IT moderada a severa.



ESTENOSIS PULMONAR

Estenosis pulmonar• Etiología

– Congénito (10%)

– Tetralogía de Fallot

– Síndrome de Rubeola congénita

– Estenosis pulmonar secundaria (carcinoide)

– Síndrome de NoonanBonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, et al. ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease. Circulation 2006:114:e84-e231

• Localizaciones:

– Valvular fibrosis y fusión de comisuras, apariencia cónica en sístole.

– Subvalvular estrechamiento fibromuscular primario limitado al tracto de salida del VD. Esta es una de las manifestaciones cardinales de Tetralogía de Fallot.

– Supravalvular áreas aisladas o múltiples de estrechamientos en arteria pulmonar principal o ramificaciones, síntomas imitando tromboembolia pulmonar.

Estenosis pulmonar



– Disnea progresiva

– Síntomas de insuficiencia cardiaca derecha.

– Aumento de flujo pulmonar durante ejercicio, lo que resulta en fatiga inducida por ejercicio, síncope o dolor torácico

Estenosis pulmonar


• EF– Prominencia de onda venosa yugular “A”

– Impulso ventricular derecho sistólico prominente

– Soplo sistólico eyectivo con mayor intensidad en borde esternal izquierdo superior.

– Click pulmonar (estenosis moderada)

– Desdoblamiento del segundo ruido

Estenosis pulmonar


ELECTROCARDIOGRAMA

-Hipertrofia de VD


-Silueta cardíaca normal

-Crecimiento de cavidades derechas

Manual C.T.O Cardiología y Cirugía Cardiovascular. 6ª Ed. Cap 14. Valvulopatías. 2007. 48-61

Estenosis pulmonar

INSUFICIENCIA PULMONAR

• Etiología

- Generalmente por dilatación del anillo pulmonar secundario a hipertensión pulmonar

• Fisiopatología

- Regurgitación desde la arteria pulmonar hasta el VD Sobrecarga de volumen con dilatación compensadora

Insuficiencia cardíaca derecha

Insuficiencia pulmonar

Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, et al. ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease. Circulation 2006:114:e84-e231Manual C.T.O Cardiología y Cirugía Cardiovascular. 6ª Ed. Cap 14. Valvulopatías. 2007. 48-61

• Cuadro Clínico y Exploración Física

-Soplo diastólico en foco pulmonar que aumenta con la inspiración (Graham Steele)

-Datos de insuficiencia cardíaca derecha

• ECG y RxTx

-Signos de sobrecarga de VD y Dilatación de cavidades derechas

Insuficiencia pulmonar

Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, et al. ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease. Circulation 2006:114:e84-e231Manual C.T.O Cardiología y Cirugía Cardiovascular. 6ª Ed. Cap 14. Valvulopatías. 2007. 48-61

Education

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