Кафедра инфекционных болезней и эпидемиологии с курсом ПО

Тема: Гиповолемический шок

Доцент, к.м.н. Кузьмина Т.Ю.Красноярск, 2014

• Шок — симптомокомплекс нарушений жизненно важных функций организма, возникающих вследствие несоответствия между тканевым кровотоком и метаболической потребностью тканей.

• Термин «шок» имеет английское, а также французское происхождения и означает «удар», «толчок», «потрясение». Он был введен в медицинскую терминологию в 1832 году английским врачом Джеймсом Латта (впервые применившим внутривенное введение солевого раствора при холере) для обозначения, как писал автор, «травматических депрессий жизненных функций».

• Таким образом, впервые слово «шок» применили для описания гиповолемического шока.

• Гиповолемия проявляется когда объем крови снижается из-за потери крови или из-за потери экстраклеточной жидкости. Если основная потеря крови тяжелая или компенсаторные механизмы не работают, адекватная коронарная и церебральная перфузия не может быть достигнутой, и появляется гиповолемический шок.

• Гиповолемический шок — состояние, вызванное уменьшением объема циркулирующей крови. В результате потери жидкости (или крови) снижается наполнение желудочков сердца и снижается ударный объем.

• С другой стороны, уменьшение объема циркулирующей крови приводит к гипоксии и метаболическому ацидозу.

• Обычно наблюдается нарушение перфузии тканей.

ПРИЧИНЫгиповолемического шока

• Травматическая потеря крови в полости тела или легких, в месте фрактуры, или из-за раны;

• Тяжелое желудочно-кишечное кровотечение, сопровождаемое терапией кортикостероидами или нестероидными противовоспалительными средствами, неоплазией (опухоль), или тромбоцитопенией;

• Тяжелый эпистаксис (ринорагия) вторично из-за интраназальной инфекции, неоплазии (опухоль), или тромбоцитопении

• Интраторакальная или интраабдоминальное геморагия, вторично из-за смущения коагуляции или из-за интоксикации родентицидными антикоагулянтами

• Потеря жидкости из-за экстензивного ожогового повреждения, тяжелой рвоты, или  диареи

Причины дегидратационного (гиповолемического) шока:

Инфекционные агенты: • Бактерии• Вирусы• Простейшие• Гельминты)Неинфекционные факторы:• Отравление грибами• Алкоголем• Кислотами

• Неотложные состояния в связи с дегидратационным синдромом у инфекционных больных обычно развиваются при острых кишечных инфекциях:

- холера - пищевые токсикоинфекции - гастроинтестинальные формы сальмонеллеза, - гастроэнтериты различной этиологии (шигеллезы,

эшерихиозы, иерсиниозы и др.)

• В результате профузной диареи, иногда в сочетании с неукротимой рвотой, организм больного в течение короткого времени теряет большое количество изотонической жидкости.

• Выделения больных по своему электролитному составу близки к плазме или внеклеточной жидкости с низким содержанием белка.

• При холере наблюдается абсолютная гиповолемия, обусловленная секреторной диареей.

• Возникновение последней происходит под действием 2 групп факторов:

1. Непосредственное действие энтеротоксинов:1.1. Классический холерный токсин.1.2. Zonula occludens – токсин (ZОТ).1.3. Дополнительный холерный токсин.

2. Эндогенные индукторы диареи:2.1. Серотонин.2.2. Вазоактивный интестинальный пептид.2.3. Простагландины.2.4. Ig – зависимая реакция гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ).

Механизм действия токсинов

• Zonula occludens – токсин повышает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки за счет изменения структуры плотных межклеточных контактов.Дополнительный холерный токсин встраивается в апикальную мембрану энтероцита и начинает выполнять транспортные функции – перенос ионов хлора, а за ними воды в просвет кишки.Классический холерный токсин взаимодействует с энтерохромаффинными клетками и вызывает прямую и непрямую (через энтеральные нейроны) секрецию серотонина. Последний связывается с серотониновыми рецепторами нейронов интрамуральной нервной дуги, которая контролирует водно-электролитную интестинальную секрецию.

• Вазоактивный интестинальный пептид взаимодействует с ВИП-рецепторами базолатеральной мембраны эпителиоцитов, тем самым индуцируя водно-электролитную секрецию и ингибирует интестинальную абсорбцию электролитов.

• Патогенез шока•

Несмотря на полиэтиологичность видов шока, для них характерны общие механизмы развития (рис. 1):

• В связи с обильными потерями жидкости снижается ОЦК, в значительной степени ухудшаются реологические свойства крови. В результате нарушается перфузия тканей, развиваются гипоксия и метаболический ацидоз, возникает гиповолемический шок.

• При запаздывании терапевтических мероприятий у таких больных в связи с нарушением кровообращения в почках ("шоковая почка") может развиться ОПН.

• Патофизиологические изменения. Большая часть последовательных повреждений при ГШ связана со снижением эффективности перфузии, что ухудшает транспорт кислорода, питание тканей и приводит к тяжелым метаболическим нарушениям. В развитии ГШ выделяют следующие фазы:

• дефицит ОЦК;

• стимуляцию симпатико-адреналовой системы;

• шок.

Полиорганная недостаточность при ГШ:

• почки — олигурия -> анурия;

• кишечник — паралитический илеус, образование острых язв, нарушение барьерной функции, выход токсинов в кровь;

• печень — некрозы, снижение функции;

• сердце — нарушение механизма Франка—Старлинга, снижение сократительной способности миокарда;

• легкие — нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, развитие РДСВ;

• мозг — затемнение сознания, кома.

• Потеря жидкости до 5% от массы тела объем циркулирующей крови снижается не более чем на 10%,

что полностью компенсируется организмом. Клинических проявлений нет.

• Потеря 6 – 9% ОЦК уменьшается на 15 – 20%, включаются компенсаторные

механизмы: - снижение сердечного выброса и АД, что компенсируется

увеличением частоты сердечных сокращений – возникает тахикардия;

- переход жидкости из интерстиция в кровяное русло, вследствие чего снижается тургор кожи;

- спазм почечных сосудов и усиление канальцевой реабсорбции, что проявляется уменьшением диуреза;

- шунтирование крови и централизация кровообращения, что клинически проявляется бледностью кожи, акроцианозом, холодными конечностями.

• Потеря жидкости более 9% не компенсируется, а ОЦК снижается на 30% и более:

- Происходит истощение компенсаторных механизмов:- Повышается вязкость крови: она становиться „густой”, что

нарушает ее текучесть по мелким сосудам – нарушается реология

- Это ведет к образованию в сосудах МЦР сладжей, что обуславливает гипоксию, ацидоз и запускает ДВС.

- Потеря жидкости на этой стадии повышает осмолярность крови, которая ведет к дегидратации клеток внутренних органов, вызывая их глубокую дистрофию.

В. И. Покровский (1977) различает 4 степени обезвоживания в зависимости от объема

теряемой жидкости.

• I. Потеря жидкости составляет 3% от массы тела. Клинически она проявляется небольшой слабостью вследствие потери К+, жаждой и лабильностью гемодинамики (склонностью к тахикардии и гипотонии при физической нагрузке).

• II. Потеря жидкости 4 – 6%. Присоединяется сухость слизистых, в результате чего голос становится осиплым. Мышечная слабость становится выраженной. Как результат потери ионов магния и хлора появляются судороги в икроножных мышцах. Кожа становится бледной, появляется акроцианоз. Конечности становятся холодными. Снижается тургор кожи – кожная складка расправляется медленно (до 2 сек.). Появляется тахикардия. АД снижается до нижней границы нормы. Возникает олигурия.

• III. Потеря жидкости 7 – 9%. Больной заторможен. Черты лица заострены. Тонические судороги. Афония. Разлитой цианоз. Кожная складка расправляется очень медленно (более 2 сек.). Одышка. Выраженная тахикардия. АД снижено до критического уровня – 50 – 60 мм рт. ст. Диастолическое давление может не определяться. Олигоанурия.

• IV. Потеря жидкости более 9%. Больной находится в сопоре. Глаза запавшие, сухие. Тони¬ческие судороги. Тотальный цианоз. Кожная складка не расправляется. Гипотермия. Пульс и АД определяются с большим трудом. Выраженная одышка. Анурия.

У больных с III и IV степенью обезвоженности регидратация носит характер реанимационного пособия.

• Инфузионные растворы вводят немедленно со скоростью до 120 мл/мин (до 5-7 л за 1-1,5 ч).

• Затем проводят коррекцию водно-солевых потерь с учетом объема продолжающейся рвоты и диареи, а также показателей электролитного обмена и КОС.

• Оптимальным инфузионным раствором является трисоль.

• В. И. Покровский и соавт. (1983), В. В. Булычев и соавт (1986), Л. Е. Бродов и соавт. (1986) отдают предпочтение квартасоли: в 1 л апирогенной стерильной воды которого содержится 4,75 г натрия хлорида, 1,5 г калия хлорида, 1 г натрия гидрокарбоната и 2,6 г натрия ацетата. Наличие натрия ацетата способствует дезинтоксикации и большей стойкости раствора.

• Растворы, используемые для терапии:1. Раствор Филипса 1 («Трисоль») – стартовый раствор.2. Рингера – лактат – стартовый раствор, рекомендуемый ВОЗ.3. Раствор Филипса 2 («Дисоль») – используется при угрозе гиперкалиемии.4. «Ацесоль», «Хлосоль», «Квартасоль», «Лактасоль», «Квинтасоль». Способ введения – внутривенное струйное. Для этого у больного катетеризируют несколько периферических вен (2 – 3) и вводят раствор в подогретом до 38 °С.Время и скорость введения – в течение первых 30 мин. 100 – 120 мл/мин., оставшийся объем за последующие 2,5 ч.

Выводы:Знание основных клинико-эпидемиологических критериев

диагностики степеней гиповолемического шока в практике врача инфекциониста позволит:

• своевременно установить клинический диагноз, оценить тяжесть течения заболевания, определить показания для неотложной терапии;

• своевременно начать регидратационную патогенетическую терапию;

• предупредить развитие осложнений;

Рекомендуемая литература:Обязательная:Инфекционные болезни и эпидемиология / В.И. Покровский [и

др.] / М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 1032 с.Дополнительная:Ющук, Н.Д. Лекции по инфекционным болезням / Н.Д. Ющук,

Ю.Я. Венгеров. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 1056 с.Электронные ресурсыЭБС КрасГМУБД MedArt БД EbscoЭБС Консультант студента

• Благодарю за внимание!