Download pdf - Laporan Pendahuluan Akut Lung Oedema

8/16/2019 Laporan Pendahuluan Akut Lung Oedema

1/21

LAPORAN PENDAHULUAN AKUT LONG OEDEMA (ALO)

A. PENGERTIAN

• Edema paru merupakan suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi di ekstravaskular

dalam paru. Kelainan ini disebabkan oleh dua keadaan, yaitu :

1. Peningkatan tekanan hidrostatis.

2. Peningkatan permaebilitas kapiler paru.( Ari !utta"in, 2##$ %

• Acute Lung Oedema (A&'% adalah akumulasi cairan di paru yang teradi secara

mendadak. (Aru ) *udoyo, +uku Aar lmu Penyaki -alam, 2##%.

• Acute Lung Oedema (A&'% adalah teradinya penumpukan cairan secara masi di

rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan

ancaman gagal napas.

• Acute Lung Oedema (A&'% adalah terkumpulnya cairan ekstravaskuler yang patologis

di dalam paru. (*oeparman/00%.

B. ETIOLOGI

Ketidak-seimbanan !ta"#in $%"&es :

a% Peningkatan tekanan kapiler paru :

Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan ungsi ventrikel kiri (stenosis

mitral%.

Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan ungsi ventrikel kiri.

Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria

pulmonalis (over perusion pulmonary edema%.

b% Penurunan tekanan onkotik plasma.

ipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginal, hati, proteinlosing

enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.

c% Peningkatan tekanan negati intersisial :

Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau eusi pleura (unilateral%.

3ekanan pleura yang sangat negati oleh karena obstruksi saluran napas akut

bersamaan dengan peningkatan ende4piratory volume (asma%.

d% Peningkatan tekanan onkotik intersisial.

*ampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.

1


2/21

'. KLA!I$IKA!I

+erdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menadi 2, kardiogenik dan non

kardiogenik. al ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda.

Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah 5antung Kiri apapun

sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah

5antung Kiri Akut. 3etapi dengan adanya aktor presipitasi, dapat teradi pula pada

penderita Payah 5antung Kiri Kronik.

'a"di%eni& #m%na"* edema

Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan

pada organ antung. !isalnya, antung tidak bekera semestinya seperti antung

memompa tidak bagus atau antung tidak kuat lagi memompa.

6ardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam

pembuluhpembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh ungsi antung yang

buruk. 7agal antung kongesti yang disebabkan oleh ungsi pompa antung yang

buruk (datang dari beragam sebabsebab seperti arrhythmias dan penyakitpenyakit

atau kelemahan dari otot antung%, seranganserangan antung, atau klepklep antung

yang abnormal dapat menurus pada akumulasi dari lebih dari umlah darah yang biasa dalam pembuluhpembuluh darah dari paruparu.ni dapat, pada gilirannya,

menyebabkan cairan dari pembuluhpembuluh darah didorong keluar ke alveoli

ketika tekanan membesar.

N%n-&a"di%eni& #m%na"* edema+

8oncardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal

berikut:

2


3/21

o Acute respiratory distress syndrome (A9-*%

Pada A9-*, integritas dari alveoli menadi terkompromi sebagai akibat dari respon

peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat

dipenuhi dengan cairan dari pembuluhpembuluh darah.

o kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh ineksiineksi yang parah,

trauma, luka paru, penghirupan racunracun, ineksiineksi paru, merokok kokain,

atau radiasi pada paruparu.

o 7agal ginal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat

menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluhpembuluh darah, berakibat pada

pulmonary edema. Pada orangorang dengan gagal ginal yang telah lanut, dialysis

mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.

o igh altitude pulmonary edema, yang dapat teradi disebabkan oleh kenaikan yang

cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 1#,### eet.

o 3rauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage%, seiureseiure yang

parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru

paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema.

o Paru yang mengembang secara cepat dapat menyebabkan ree4pansion pulmonary

edema. ni mungkin teradi pada kasuskasus ketika paru mengempis (pneumothora4%

atau umlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural eusion% dikeluarkan,

berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. ni dapat berakibat pada pulmonary

edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema%.

o 5arang, overdosis pada heroin atau methadone dapat menurus pada pulmonary

edema. 'verdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat

menurus pada aspirin into4ication, terutama pada kaum tua, yang mungkin

menyebabkan pulmonary edema.

o Penyebabpenyebab lain yang lebih arang dari noncardiogenic pulmonary edema

mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah beralan ke

paruparu%, luka paru akut yang berhubungan dengan transusi atau transusionrelated acute lung inury (39A&%, beberapa ineksiineksi virus, atau eclampsia

pada ;anita;anita hamil.

D. MANI$E!TA!I KLINIK

3


4/21

7eala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. ni

mungkin adalah penimbulan yang berangsurangsur ika prosesnya berkembang

secara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tibatiba pada kasus dari

pulmonary edema akut. 7ealageala umum lain mungkin termasuk mudah lelah,

lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang

biasa (dyspnea on e4ertion%, napas yang cepat (tachypnea%, kepeningan, atau

kelemahan.

3ingkat oksigen darah yang rendah (hypo4ia% mungkin terdeteksi pada

pasienpasien dengan pulmonary edema. &ebih auh, atas pemeriksaan paruparu

dengan stethoscope, dokter mungkin mendengar suarasuara paru yang abnormal,

sepeti rales atau crackles (suarasuara mendidih pendek yang terputusputus yang

berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas%.

!aniestasi klinis Edema Paru secara spesiik uga dibagi dalam < stadium:

Stadium 1

Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan

memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas diusi gas

6'. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat

bekera. Pemeriksaan isik uga tak elas menemukan kelainan, kecuali mungkin

adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada

saat inspirasi.

Stadium 2

Pada stadium ini teradi edema paru intersisial.+atas pembuluh darah paru

menadi kabur, demikian pula hilus uga menadi kabur dan septa interlobularis

menebal (garis Kerley +%. Adanya penumpukan cairan di aringan kendor intersisial,

akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena

pengaruh gravitasi. !ungkin pula teradi releks bronkhokonstriksi.*ering terdapat

takhipnea.!eskipun hal ini merupakan tanda gangguan ungsi ventrikel kiri, tetapi

takhipnea uga membantu memompa aliran lime sehingga penumpukan cairan

4


5/21

intersisial diperlambat.Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan

saa.

Stadium 3

Pada stadium ini teradi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu,

teradi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk

berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata.

3eradi righttolet intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia,

tetapi pada kasus yang berat dapat teradi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia.

Pada keadaan ini morphin harus digunakan dengan hatihati (ngram and +raun;ald,

1=$$%.

E. PATO$I!IOLOGI

Edema Paru teradi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang

merembes keluar dari pembuluhpembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. ni

dapat menyebabkan persoalanpersoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon

dioksida%, berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk.

Adakalanya, ini dapat diruuk sebagai >air dalam paruparu? ketika menggambarkan

kondisi ini pada pasienpasien.Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak aktor

aktor yang berbeda.a dapat dihubungkan pada gagal antung, disebut cardiogenic

pulmonary edema, atau dihubungkan pada sebabsebab lain, diruuk sebagai non

cardiogenic pulmonary edema.

Pat,a* Pat%isi%#%i Edema Pa"

5

Ketidakseimban

gan

Pnemonia

Aspirasi As.

Lambung Baan !oksik

inalan

Pulmonar"

#mbolism #clamasia

$ig

altitude

Pulmonar" edema

%agal &antung

A'S(

)nk*no*

FaktorFaktor non+

,su-siensi

Post. Lung

transplant

L"mpangit

ic

carsinomiclosis

P

emasangan alat bantunaas /0entilator

Al0eoli terisicairan

ardiacouput

Akumulasi cairan berlebi /transudat airan

berpinda ke

!ekanannkotik

,nterstitial

!ekanan6egati0e,nterstitial

!ekanan

nkotik

Plasma

!ekanan

Kapiler Paru


6/21

8

%angguanpertukaran gas

2

Kelelaan

Area

in

Pemasanga

n selang

endotrake

Bed rest -sik

Defsit

perawat

an diri


7/21

$. DIAGNO!A PENUN/ANG

0 Peme"iksaan $isik

*ianosis sentral. *esak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih.

9onchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru,

kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanang akibat bronkospasme

sehingga disebut sebagai asma kardiale.

9

'esiko

tinggi

Gangguan

komunika

si verbal

Pengambila

n 2

Gangguan

perusi

Intoleran

siGangguan pola


8/21

3akikardia dengan *< gallop.

!urmur bila ada kelainan katup.

0 E#ekt"%ka"di%"ai.

+isa sinus takikardia dengan hipertroi atrium kiri atau ibrilasi atrium, tergantung

penyebab gagal antung. 7ambaran inark, hipertroi ventrikel kiri atau aritmia bisa

ditemukan.

0 Lab%"at%"im

Analisa gas darah p'2 rendah, p6'2 mulamula rendah dan kemudian hiperkapnia.

Enim kardiospesiik meningkat ika penyebabnya inark miokard.

-arah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, oto thoraks, EK7, enim antung

(6K!+, 3roponin 3%, angiograi koroner.

@oto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan ray dada. 9adiograph

(ray% dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung antung dan

pembuluhpembuluh darah utamanya plus tulangtulang dari vertebral column, dengan

bidangbidang paru yang menunukan sebagai bidangbidang yang lebih gelap pada

setiap sisi, yang dilingkungi oleh strukturstruktur tulang dari dinding dada.

ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunukan lebih banyak

tampakan putih pada kedua bidangbidang paru daripada biasanya. Kasuskasus yang

lebih parah dari pulmonary edema dapat menunukan opaciication (pemutihan% yang

signiikan pada paruparu dengan visualisasi yang minimal dari bidangbidang paru

yang normal. Pemutihan ini me;akili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari

pulmonary edema, namun ia mungkin memberikan inormasi yang minimal tentang

penyebab yang mungkin mendasarinya.

0 Gamba"an Radi%#%i *an ditemkan :

Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus%

6orakan paru meningkat (lebih dari 1B< lateral%

Kranialisasi vaskuler

ilus suram (batas tidak elas%

nterstitial ibrosis (gambaran seperti granulomagranuloma kecil atau nodul milier%

:


9/21

7ambar hasil radiologi

Gamba" 1 2 Edema Intes"titia#

7ambaran underlying disease (kardiomegali, eusi pleura, diaragma kanan letak tinggi%.

Gamba" 3 2 Ka"di%mea#i dan edema a"

niltrat di daerah basal (edema basal paru%

Edema > butterly? atau +atCs )ing (edema sentral%

;


10/21

Gamba" 4 2 Bat5s 6in

Edema localied (teradi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang mempunyai

kelainan sebelumnya, contoh : emisema%.

D Ekokardiograi 7ambaran penyebab gagal antung : kelainan katup, hipertroi ventrikel

(hipertensi%, *egmental ;all motion abnormally (Penyakit 5antung Koroner%, dan

umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri.

D Pengukuran plasma +type natriuretic peptide (+8P%

Alatalat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari

pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma +type natriuretic peptide (+8P%

atau 8terminal pro+8P. ni adalah penanda protein (hormon% yang akan timbul dalam

darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamarkamar antung. Peningkatan dari +8P

nanogram (sepermilyar gram% per liter lebih besar dari beberapa ratus (


11/21

hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat%, maka

dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.

nus emergensi. !onitor tekanan darah, monitor EK7, oksimetri bila ada.

8itrogliserin sublingual atau intravena. 8itrogliserin peroral #,H #, mg tiap I 1#

menit. 5ika tekanan darah sistolik L =I mmg bisa diberikan 8itrogliserin intravena

mulai dosis < I ugBkg++.

5ika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan 8itroprusid M dimulai

dosis #,1 ugBkg++Bmenit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan

sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik $I =#

mmg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama

dapat dipertahankan perusi yang adekuat ke organorgan vital.

!orin sulat < I mg iv, dapat diulang tiap 2I menit, total dosis 1I mg (sebaiknya

dihindari%.

-iuretik @urosemid H# $# mg M bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap H

am atau dilanutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 mlBkg++Bam.

+ila perlu (tekanan darah turun B tanda hipoperusi% : -opamin 2 I ugBkg++Bmenit

atau -obutamin 2 1# ugBkg++Bmenit untuk menstabilkan hemodinamik. -osis

dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.

3rombolitik atau revaskularisasi pada pasien inark miokard.

Mentilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosisBtidak berhasil dengan oksigen.

'perasi pada komplikasi akut inark miokard, seperti regurgitasi, M*- dan ruptur

dinding ventrikel B corda tendinae.

KON!EP KEPERA6ATAN

1. Penka7ian

a. dentitas :

b. Fmur : Klien de;asa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan

remaaBde;asa muda

c. 9i;ayat !asuk

Klien biasanya diba;a ke rumah sakit setelah sesak naas, cyanosis atau batukbatuk

disertai dengan demam tinggiBtidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat

11


12/21

teradi dengan tibatiba pada trauma. +erbagai etiologi yang mendasar dengan masing

masik tanda klinik mungkin menyertai klien

d. 9i;ayat Penyakit -ahulu

Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis,

Penyakit paru, antung serta kelainan organ vital ba;aan serta penyakit ginal mungkin

ditemui pada klien

e. Pemeriksaan isik

a% *istem ntegumen

*ubyekti :

'byekti : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder%,

banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan

b% *istem Pulmonal

*ubyekti : sesak naas, dada tertekan

'byekti : Pernaasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk

(produktiBnonprodukti%, sputum banyak, penggunaan otot bantu pernaasan,

pernaasan diaragma dan perut meningkat, &au pernaasan meningkat, terdengar

stridor, ronchii pada lapang paru,

c% *istem 6ardiovaskuler

*ubyekti : sakit dada

'byekti : -enyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas darah

menurun, -enyut antung tidak teratur, suara antung tambahan

d% *istem 8eurosensori

*ubyekti : gelisah, penurunan kesadaran, keang

'byekti : 76* menurun, releks menurunBnormal, letargi

e% *istem !usculoskeletal

*ubyekti : lemah, cepat lelah

'byekti : tonus otot menurun, nyeri ototBnormal, retraksi paru dan penggunaan

otot aksesoris pernaasan

% *istem genitourinaria

*ubyekti :

'byekti : produksi urine menurunBnormal,

12


13/21

g% *istem digesti

*ubyekti : mual, kadang muntah

'byekti : konsistensi eses normalBdiare

. *tudi &aboratorik :

a% b : menurunBnormal

b% Analisa 7as -arah : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar

karbon darah meningkatBnormal

c% Elektrolit : 8atriumBkalsium menurunBnormal

3. Dian%sa Kee"aatan

1% Ketidakeektian pola naas berhubungan dengan kelelahan dan pemasangan alat

bantu naas

2% 7angguan pertukaran 7as berhubungan dengan distensi kapiler pulmonar


14/21

3idak sesak

99 normal (12# O B menit%

3idak terdapat kontraksi otot

bantu naas

3idak terdapat sianosis

geala sianosis

H. +erikan terapi

oksigenasi

I. 'bservasi tanda

tanda vital

. 'bservasi

timbulnya gagal

naas.

0. Kolaborasi dengan

tim medis dalam

memberikan

pengobatan

longgar dan tidak ada

sumbatan proses

respirasi dapat

beralan dengan

lancar.


15/21

intervensi yang kritis

dengan menggunakan

alat bantu pernaasan

(mekanical

ventilation%.

0. Pengobatan yang

diberikan berdasar

indikasi sangat

membantu dalam

proses terapi

kepera;atan.

15


16/21

2 7angguan

pertukaran

7as

berhubungan

dengan

distensi

kapiler

pulmonar

@ungsi pertukaran gas dapat

maksimal setelah dilakukan

tindakan kepera;atan selama <

O 2H am dengan kriteria hasil:

3idak teradi sianosis

3idak sesak

99 normal (12# O B menit%

+7A normal:

partial pressure o o4ygen

(Pa'2%: 0I1## mm g

partial pressure o carbon

dio4ide (Pa6'2%:


17/21

. Pengobatan yang

diberikan berdasar

indikasi sangat

membantu dalam

proses terapi

kepera;atan

< 9esiko tinggi

ineksi

berhubungan

dengan area

invasi

mikroorganisme sekunder

terhadap

pemasangan

selang

endotrakeal

neksi tidak teradi setelah

dilakukan tindakan kepera;atan

selama < O 2H am, dengan

kriteria hasil:

Pasien mampu mengurangi

kontak dengan area pemasangan selang

endotrakeal

*uhu normal (


18/21

proses terapi

kepera;atan

H +ersihan alan

napas tak eekti

b.d sekret yang

kental atau

hipersekresi

sekunder akibat

A&'

Keadekuatan pola napas tercapai

setelah pemberian intervensi

selama 242H am.

Kriteria hasil:

• 99 dalam rentang

normal, 1H1$ kaliBmenit

• 3idak terdapat retraksi

otot bantu napas

tambahan

• Ekspansi dada simetris

• Klien mengatakan tidak

sesak

1. !otivasi klien

untuk napas panang

dan dalam apabila

tidak terdapat kontra

indikasi

2. Kolaborasi

pemberian diuretik

sesuai indikasi


19/21

+. Im#ementasi

-idasarkan pada diagnosa yang muncul baik secara aktual, resiko, atau potensial.

Kemudian dilakukan tindakan kepera;atan yang sesuai

9. E8a#asi

-isimpulkan berdasarkan pada seauh mana keberhasilan mencapai kriteria hasil,

sehingga dapat diputuskan apakah intervensi tetap dilanutkan, dihentikan, atau diganti

ika tindakan yang sebelumnya tidak berhasil

-A@3A9 PF*3AKA

1. arrison. 1==I. Prinsipprinsip lmu Penyakit -alam. Molume


20/21

2


21/21

21