La contraccezione in adolescenza
Metella Dei, Vincenza BruniU.O. Ginecologia Infanzia e Adolescenza AOU Careggi
La scelta del contraccettivo in adolescenza
Protezione dalla gravidanza
Protezione da malattie a trasmissione sessuale
La scelta del contraccettivo in adolescenza
Precoce
Facilmente gestibile
Accompagnata da informazioni precise
Calibrata rispetto alla sua situazione personale e di coppia
Protezione ai primi rapporti è correlata a buona protezione anche successiva
Non sempre la ragazza vuole o può coinvolgere i familiari
Sia notizie che stereotipi circolano nel gruppo dei pari o via internet
Condom
Tasso di protezione teorico: 2% Tasso di protezione reale: 5 - 20%
in relazione all’età
Programmi ed interventi di informazione specifica riducono il tasso di fallimenti
Scarto tra intenzione di uso e uso effettivo correlato ad età
Non dimostrata protezione totale verso HSV e HPV
Contraccezione ormonale in adolescenza
STATO DI SALUTE
• Familiarità
• Storia personale
MATURITA’ BIOLOGICA
• Età ginecologica
• Crescita somatica e picco di massa ossea
EFFETTI COLLATERALI &
PAURE
ControindicazioniWorld Health Organization (2004)
• Categoria 1: non restrizioni• Categoria 2: gli svantaggi di solito superano i rischio
teorici o provati• Categoria 3: i rischi teorici o provati di solito superano i
vantaggi• Categoria 4: rischio inaccettabile per la salute
www.who.int/reproductive health/pubblications/Medical Eligibility Criteria for Contraceptive Use
Patologia cardiovascolare
Categoria 4: mutazioni trombogeniche note
Categoria 4: cardiopatia valvolare complicata (rischio di FA, storia di endocardite, ipertensione polmonare)
Categoria 3: pressione sistolica = o >140 e diastolica = o > 90-99
Categoria 2 / 3: dislipidemie
Categoria 4: chirurgia con immobilizzazione prolungata
Anamnesi familiare: quanto è discriminante?
• su 50 soggetti con VTE sotto OC
16% storia familiare positiva
(Aznar et al 2002)
• su 189 soggetti con VTE sotto OC
25.4 % storia familiare positiva
43.8% con stati trombofilici accertati
(Cosmi et al 2003)
Fattori di rischio per TEV
F
UM
ONon fumatori
Precedenti fumatori
1-10 /die 1.311-20 /die 1.7> 20 /die 1.9
1
1.0
BM
I
(K
g/m
2) 10-20 1
21-25 1.126-30 1.9> 30 5.1
IPERTENSIONE 1.5
EMICRANIA
DIABETE
IPERLIPIDEMIA
1.0
0.3
1.9
Diatesi trombofiliche 37.4
TVE familiari 3
Adjust OR
Aggiustato per uso di C.O., ipertensione, iperlipidemia
Studio caso-controllo di 5 aa in tutti gli ospedali danesi 626 casi TEV 4054 controlli
(Lidegaard et al 2002)
Rischio di tromboembolia venosa vs. differenti tipi di CO
First-generation 1.5 ( 0.9-2.7) Second-generation 1 (riferimento)Third-generation 1.3 (1.0-1.8)
Dose di estrogeno
50 µg EE 1.6 ( 0.9 – 2.8 )30-40 µg EE 1 (riferimento)20 µg EE 0.6 ( 0.4 – 0.9 )
Tipo di progestinico
(Lidegaard et Al 2002)
RR
Corretto per durata d’uso e tipo di progestinico
Corretto per durata d’uso e tipo di estrogeno
Effetto procoagulativo dose-dipendente
stimolo sintesi sistema renina angiotensina stimolo su sintesi epatica trigliceridi e VLDL
Effetto del singolo preparato parzialmente correlato a residua attività androgenica
Componente estrogenica
Etinilestradiolo
Componente progestinica
Levonorgestrel (2° gen.)
Desogestrel Gestodene
Drospirenone
Ciproterone acetato
Clormadinone acetato
Quale dosaggio?
Basso Ultra basso
AltoNorelgestromina
Etonogestrel
La scelta del preparato
Preparati disponibili
Dose EE Progestinico Formulazione Preparati
35 mcg Ciproterone ac. monofasica Diane
35 / 30 mcg Desogestrel trifasica Lucille
30 mcg Desogestrel monofasica Planum, Practil 21
30 mcg Gestodene monofasica Ginoden, Minulet
30 mcg Drospirenone monofasica Yasmin
30 mcg Clormadinone monofasica Belara
20 mcg Norelgestromina cerotto sett. Evra
20 mcg Desogestrel monofasica Mercilon, Securgin
20 mcg Gestodene monofasica Fedra, Harmonet, Estinette
20 mcg Levonorgestrel monofasica Loette, Miranova
20 mcg Drospirenone monofasica Yasminelle
15 mcg Gestodene monofasica (24) Arianna, Minesse
15 mcg Etonogestrel monofasica Nuvaring
ETA’ NESSUNO LNG DSG/GSD
40-44aa 6.0 19.2 15.4-42.2
20-24aa 3.0 9.6 7.7-21.1
Possibile sottostima della diagnosi di TEV in studi riferiti apazienti ospedalizzate
Studio EURAS includepazienti non ospedalizzatecon TEV confermata tramitediagnostica per immagini e dosaggio D-Dimero:incluse oltre 55.0000 donneal follow-up 49.342 valutabili
Tassi per 100.000 donne/anno
Incidenza di TEV in utilizzatrici di OC
RISULTATI: 91 / 100.000 DRSP 80 / 100.000 LNG 99 / 100.000 altri C.O.
(Heineman & Dinger 2007))
• Categoria 4: emicrania con aura ad ogni età
• Categoria 2: emicrania senza aura in soggetti giovani
• Categoria 3: comparsa o aggravamento sotto EP
Controindicazioni: emicrania
Tipizzare la cefalea (da tensione, vascolare) e valutare correlazione col ciclo mestruale
• se vascolare minimi dosaggi estrogenici • se perimestruale ridurre o saltare intervalli tra i blister • monitorare i primi mesi di assunzione
Altre controindicazioni relative agli EP
• possibile gravidanza• policitemia• esacerbazioni morbo di Crohn e colite ulcerosa• ascensioni sopra 4000 metri• LES, poliarterite nodosa
• scleroderma, pemfigoide
• Non effetti di rilievo• Non differenze tra OC e placebo in 3 studi• Non differenze tra preparati per i tassi di
discontinuazione da aumento di peso
il riscontro o la paura di un incremento di peso o di ritenzione idrica è uno degli ostacoli principali al non uso degli estroprogestinici in adolescenti Gallo MF et al, 2003
Minore impatto con:preparati a basso dosaggio estrogenico ? associazioni con progestinici ad azione antimineralcorticoide ?
2007
Le paure: pillola & aumento di peso
La riduzione del dosaggio estrogenico:probabili svantaggi
effetto epatico su SHBG, CBG, TBG produzione HDL Col attività secretiva di alcune mucose
( vagina,occhio)
controllo endometriale
(sanguinamenti)
protezione massa ossea ?
• Caratteristiche ciclo mestruale di base• Tipo di Progestinico• Equilibrio tra dosaggio EE e
progestinico• Via di somministrazione
Sanguinamenti intermestruali sono EC che innesca in modo particolare paure di ripercussioni della pillola sulla salute
Riduzione del dosaggio estrogenico
e controllo del ciclo:dati
Minore incidenza sanguinamenti sotto COcon 30 mcg EE (1.0%) che con 20 mcg EE e 100 mcg LNG (4.1%)
L’aggiunta di 10 mcg EE in Co con LNG o NETA non riduce gli spotting: il tipo di progestinico e la sua emivita può essere ancora più significativo della dose di estrogeni
I livelli ematici raggiunti con via transdermica o intravaginale sono più stabili e lo spotting in relazione al dosaggio ridotto
(Gallo et al 2005, Lohr et al 2006, Edelman et al 2006, Milsom et al 2006)
BMD changes during five years of monophasic OC (EE 20 mcg + DSG 150 mcg) in subjects 10-23 yrs.
years
BM
D g
/cm
2
(Polatti et al 1995)
1,1
1,12
1,14
1,16
1,18
1,2
1,22
1,24
baseline 1 2 3 4 5
OC users(n=76 at5 yrs)
Controls(n=71 at 5 yrs)
OCs users ( n = 28)
13 subjects 6-12 months 7 subjects 12-24 months 8 subjects > 24 months
Controls ( n=34)
Oral contraceptive use by teenage women doesnot affect peak bone mass: a longitudinal study
(Lloyd et al 2000)
Uso di pillola e massa ossea
BMD inferiore in chi usa OC (Polatti et al 1995, Almstedt et al
2005)
Incremento BMD sotto OC, ma inferiore ai controlli (Cromer et al 1996, 20004)
Non interferenze con il picco di massa ossea (Lloyd et al 2000)Non modificazioni BMD in giovani donne o soggetti adulti in premenopausa utilizzatrici di OC (Rodin et al 1991, Recker et al 1992,Castelo Branco et al 1998, Mais et al 1993, Weaver et al 2001, Nappi et al 2003, Paoletti et al 2004, Elgan et al 2004, Martins et al2006)
• Metrorragie disfunzionali / ipermenorrea
• Dismenorrea
• Stati ipoestrogenici
• Endometriosi
• Iperandrogenismi
• Patologia benigna mammella
• Sindrome premestruale
• Patologia benigna ovaio
Quando la contraccezione EP confina con la terapia
Uso di EP in adolescenza e rischio mammario
Il periodo che intercorre tra il menarca e la prima gravidanza a termine è fase di maggior rischio di danno al patrimonio genetico delle cellule epiteliali mammarie
La percentuale di cellule mammarie in replicazioneaumenta durante la pubertà e diminuisce dopo la 1°gravidanzaa termine,quando si completa il processo di differenziazione
(De Fabiani 2007)
Altri fattori di rischio precoci:1. Nutrizione nel corso della vita intrauterina e nella seconda infanzia con rapida crescita (più alto tasso di esposizione afattori di crescita e steroidi endogeni)
2. Assunzione di alcool
3. Trattamenti radioterapici in sede mediastinica
Storia familiare positiva: aumento rischio se uso > 4 anni prima della 1° gravidanza a termine o prima dei 30 anni (OR 2.2)
(Haile 2006)
Dati di letteratura
• Collaborative Group Hormonal Factors in Breast Cancer, 1996
• Norvegian-Swedish women’s Lifestyle and Health Study , 2002
• CARE Study, 2002
• Breast cancers among very young premenopausal women, 2003
• Studio prospettico di Vessey & Painter, 2006
• Dati Mayo Clinics Proc, 2006
Uso di EP in adolescenza e rischio k cervice
Metanalisi su 28 studi di Smith et al (2003)
Per tutte le donne:• Durata 5-9 anni → RR 1.6 (1.4-1.7)• Durata 10 o più anni → RR 2.2 (1.9-2.4)
Per donne HPV positive:• Durata 5-9 anni → RR 1.3 (1.0-1.9)• Durata 10 o più anni → RR 2.5 (1.6-3.9)
rischio corretto per numero di partners, pregressi Pap test,fumo, istologia del tumore, status HPV e uso di metodi di barriera.
Studio di coorte su 3187 donne di Syrjanen et al (2006)In gruppo che usa OC e che non usa OC• identica prevalenza di HPV • stesso numero di anomalie citologiche• stessa istologia CIN Differenze per variabili di comportamento sessuale considerati
fattori di rischio per cervico- carcinoma
Conclusioni
Non dimenticare o schivare la richiesta contraccettiva degli adolescenti
Aiutarli ad una scelta personalizzata anche sul piano medico
Promuovere la cura di sé sul piano preventivo
Essere disponibili per la gestione di effetti collaterali o errori di uso