1
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Kelainan tiroid merupakan kelainan endokrin tersering kedua yang
ditemukan selama kehamilan. Berbagai perubahan hormonal dan metabolik
terjadi selama kehamilan,menyebabkan perubahan kompleks pada fungsi tiroid
maternal. Hipertiroid adalah kelainan yang terjadi ketika kelenjar tiroid
menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan dari kebutuhan tubuh. Wanita
hamil dengan eutiroid memunculkan beberapa tanda tidak spesifik yang mirip
dengan disfungsi tiroid sehingga diagnosis klinis sulit ditegakkan. Sebagai
contoh, wanita hamil dengan eutiroid dapat menunjukkan keadaan
hiperdinamik seperti peningkatan curah jantung, takikardi ringan, dan tekanan
nadi yang melebar, suatu tanda-tanda yang dapat dihubungkan dengan keadaan
hipertiroid.Disfungsi tiroid autoimun umumnya menyebabkan hipertiroidisme
dan hipotiroidisme pada wanita hamil. Kelainan endokrin ini sering terjadi
pada wanita muda dan dapat mempersulit kehamilan, demikian pula
sebaliknya. Penyakit Graves terjadi sekitar lebih dari 85 % dari semua kasus
hipertiroid, dimana Tiroiditis Hashimoto adalah yang paling sering untuk kasus
hipotiroidisme. Tiroiditis postpartum adalah penyakit tiroid autoimun yang
terjadi selama tahun pertama setelah melahirkan. Penyakit ini memberikan
gejala tirotoksikosis transien yang diikuti dengan hipotiroidisme yang biasanya
terjadi pada 8-10% wanita setelah bersalin.
2
B. Rumusan masalah 1. Apa pengertian hipertiroidisme?
2. Apa etiologi dari hipertiroidisme?
3. Apa klasifikasi dari hipertiroidisme?
4. Bagaimana patofisiologi dari hipertiroidisme?
5. Apa tanda dan gejala pada hipertiroidisme?
6. Komplikasi apa saja yang bisa terjadipada penderita hipertiroidisme?
7. Bagaimana pemeriksaan dan penatalaksanaan medis dalam menangani
kasus hipertiroidisme?
8. Bagaimana konsep dasar asuhan keperawatan dengan diagnosa medis
hipertiroidisme?
C. Tujuan Penulisan 1. Tujuan Umum
Tulisan ini dibuat untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Endokrin
untuk mengeksplorasi secara lebih dalam tentang asuhan keperawatan pada
pasien hipertiroidisme.
2. Tujuan khusus
a. Memahami pengertian hipertiroidisme
b. Mengetahui etiologi dari hipertiroidisme
c. Mengetahui klasifikasi dari hipertiroidisme
d. Mengetahui bagaimana patofisiologi dari hipertiroidisme
e. Mengetahui tanda dan gejala pada hipertiroidisme
f. Mengetahui komplikasi dari hipertiroidisme
g. Mengetahui bagaimana pemeriksaan dan penatalaksanaan medis dalam
menangani kasus hipertiroidisme.
h. Memahami asuhan keperawatan dengan diagnosa medis hipertiroidisme
3
BAB II
PEMBAHASAN
A. PENGERTIAN Hipertiroidisme adalah keadaan dimana terjadi peningkatan hormon tiroid
lebih dari yang dibutuhkan tubuh. Tirotoksikosis merupakan istilah yang
digunakan dalam manifestasi klinis yang terjadi ketika jaringan tubuh
distimulasi oleh peningkatan hormon tiroid. Angka kejadian pada hipertiroid
lebih banyak pada wanita dengan perbandingan 4:1 dan pada usia antara 20-40
tahun (Black,2009)
Hipertiroidisme adalah kadar hormon tiroid yang bersirkulasi berlebihan.
Gangguan ini dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid hipofisis, atau
hipotalamus. (Elizabeth J.Corwin:296)
Hipertiroidisme dapat didefinisikan sebagai respon jaringan-jaringan
terhadap pengaruh metabolik terhadap hormon tiroid yang berlebihan (Price &
Wilson:337)
Kesimpulan menurut kelompok, Hipertiroidisme merupakan suatu keadaan
dimana didapatkan kelebihan hormon tiroid yang ditemukan bila suatu jaringan
memberikan hormon tiroid belebihan.
B. ETIOLOGI Penyebab hipertiroid diantaranya:
1. Adenoma hipofisis
Penyakit ini merupakan tumor jinak kelenjar hipofisis dan jarang terjadi
2. Penyakit graves
Penyakit graves atau toksik goiter diffuse merupakan penyakit yang
disebabkan karena autoimun, yaitu dengan terbentuknya antibodi yang
disebut thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI) yang mendekati sel-sel
tiroid. TSI meniru tindakan TSH dan merangsang tiroid untuk membuat
4
hormon tiroid terlalu banyak. Penyakit ini dicirikan adanya hipertiroidisme,
pembesaran kelenjar tiroid (goiter) dan eksoftalmus (mata melotot).
3. Nodul tiroid (Tiroiditis)
Merupakan inflamasi kelenjar tiroid yang biasanya disebabkan oleh bakteri
seperti streptococcus pyogenes, staphylococcus aureus, dan pneumococcus
pneumonia. Reaksi peradangan ini menimbulkan pembesaran pada kelenjar
tiroid, kerusakan sel dan peningkatan jumlah hormon tiroid.
Tiroiditis dikelompokan menjadi tiroiditis subakut, tiroiditis postpartum,
dan tiroiditis tersembunyi.
1. Tiroiditis subakut
Pada tiroiditis subakut terjadi pembesaran kelenjar tiroid dan biasanya
hilang dengan sendirinya setelah beberapa bulan .
2. Tiroiditis postpartum
Tiroiditis postpartum terjadi sekitar 8% wanita setelah beberapa bulan
melahirkan. Penyebabnya diyakini autoimun. Seperti halnya dengan
tiroiditis subakut, tiroiditis postpartum sering mengalami hipotiroidisme
sebelum kelenjar tiroid benar-benar sembuh.
3. Tiroiditis tersembunyi
Tiroiditis tersembunyi juga disebabkan karena autoimun dan pasien tidak
mengeluh nyeri, tetapi mungkin juga trejadi pembesaran kelenjar.
Tiroiditis tersembunyi dapat mengakibatkan tiroiditis permanen.
4. Konsumsi banyak yodium
Konsumsi yodium yang berlebihan, yang mengakibatkan peningkatan
sintesis hormon tiroid.
5. Pengobatan hipotiroid
Terapi hipotiroid, pemberian obat-obatan hipotiroid untuk menstimulasi
sekresi hormon tiroid. Penggunaan yang tidak tepat menimbulkan
kelebihan jumlah hormon tiroid.
6. Produksi TSH yang Abnormal
5
Produksi TSH kelenjarhipofisisdapatmemproduksi TSH berlebihan,
sehinggamerangsangtiroidmengeluarkan T3 dan T4 yang banyak..
C. KLASIFIKASI Terdapat dua tipe hipertiroidisme yaitu penyakit graves dan goiter nodular
toksik. (Price A,Sylvia, 1995).
a. Penyakit Graves
Penyakit Graves (goiter difusa toksika) dipercaya disebabkan oleh suatu
antibodi yang merangsang tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid yang
berlebihan.
Penyakit Graves biasanya terjadi pada usia sekitar 30 sampai 40 tahun dan
lebih sering ditemukan pada perempuan dari pada laki-laki .Terdapat predisposisi
familial pada penyakiti ini dan sering berkaitan dengan bentuk-bentuk
endokrinopati atoimun lainnya.Pada penyakit graves terdapat dua kelompok
gambaran utama yaitu tiroidal dan ekstratiroidal, dan keduanya mungkin tidak
tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid, dan
Hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan. Manifestasi
ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas
pada tungkai bawah. Oftalmopati yang ditemukan pada 50 % sampai 80 % pasien
ditandai dengan mata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid dag
(keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata. Sylvia. A. Price,
2006 )
b. Goiter nodular toksika
Goiter nodular toksika paling sering ditemukan pada pasien lanjut usia
sebagai komplikasi goiter nodular kronik. Pada pasien ini hipertiroidisme timbul
secara lambat dan manifestasi klinisnya lebih ringan dari pada penyakit graves.
Pada goiter nodular toksika, satu atau beberapa nodul di dalam tiroid
menghasilkan terlalu banyak hormon tiroid dan berada di luar kendali TSH
(thyroid stimulating hormone). Nodul tersebut benar-benar merupakan tumor
6
tiroid jinak dan tidak berhubungan dengan penonjolan mata serta gangguan kulit
pada penyakit Graves.
Hipertiroidisme sekunder bisa disebabkan oleh tumor hipofise yang
menghasilkan terlalu banyak TSH, sehingga merangsang tiroid untuk
menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan. Penyebab lainnya adalah
perlawanan hipofise terhadap hormon tiroid, sehingga kelenjar hipofise
menghasilkan terlalu banyak TSH. (Sylvia. A. Price, 2006)
D. MANIFESTASI KLINIS 1. Sistem kardiovaskuler
Meningkatnya heart rate, stroke volume, kardiak output, peningkatan
kebutuhan oksigen otot jantung, peningkatan vaskuler perifer resisten,
tekanan darah sistole dan diastole meningkat 10-15 mmHg, palpitasi,
disritmia, kemungkinan gagal jantung, edema.
2. Sistem pernafasan
Cepat dan dalam, bernafas pendek, penurunan kapasitas paru.
3. Sistem perkemihan
Retensi cairan, menurunnya output urin.
4. Sistem gastrointestinal
Meningkatnya peristaltik usus, peningkatan nafsu makan, penurunan berat
badan, diare, peningkatan penggunaan cadangan adipose dan protein,
penurunan serum lipid, peningkatan sekresi gastrointestinal, hiponatremia,
muntah dan kram abdomen.
5. Sistem muskuloskeletal
Keseimbangan protein negatif, kelemahan otot, kelelahan, tremor.
6. Sistem integumen
Berkeringat yang berlebihan, kulit lembab, merah hangat, tidak toleran
panas, keadaan rambut lurus, lembut, halus dan mungkin terjadi kerontokan
rambut.
7. Sistem endokrin
Biasanya terjadi pembesaran kelenjar tiroid.
7
8. Sistem saraf
Meningkatnya refleks tendon dalam, tremor halus, gugup gelisah, emosi
tidak stabil seperti kecemasan, curiga tegang dan emosional.
9. Sistem reproduksi
Amenorahea, anovulasi, mens tidak teratur, menurunnya libido, impoten.
10. Eksoftalmus
Yaitu keadaan dimana bola mata menonjol ke depan seperti mau keluar.
Eksoftalmus terjadi karena adanya penimbunan karbohidrat kompleks yang
menahan air dibelakang mata. Retensi cairan ini mendorong bola mata
kedepan sehingga bola mata nampak menonjol keluar rongga orbita. Pada
keadaan ini dapat terjadi kesulitan dalam menutup mata secara sempurna
sehingga mata menjadi kering, iritasi atau kelainan kornea.
Diagnosis hipertiroid dengan berdasarkan tanda dan gejala klinis dapat
ditegakkan dengan penilaian Indeks Wayne.
Gejala
Subyektif
Angka Gejala Obyektif Ada Tidak
Dispneu
deffort
+1 Tiroid teraba +3 -3
Palpitasi +2 Bruit pada tiroid +2 -2
Mudah lelah +2 Eksoptalmus +2
Suka panas -5 Retraksi
palpebra
+2
Suka dingin +5 Palpebra
terlambat
+1
Keringat
banyak
+3 Hiperkinesis +4 -2
Gugup +2 Telapak tangan
lembab
+2 -2
8
Tangan basah +1 Nadi
Tangan panas -1 < 80x/menit -3
Nafsu makan
>>
+3 > 90x/menit +3
Nafsu makan
>
-3
Berat badan
19 : hipertiroid
Table 1. Indeks Wayne
E. PATOFISIOLOGI Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter
toksika. Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar
dua sampai tiga kali dari ukuran normal, disertai dengan banyak hiperplasia
dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini
lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar.
Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan 5-15 kali lebih besar dari pada
normal.Pada hipertiroidisme, konsentrasi TSH plasma menurun, karena ada
sesuatu yang menyerupai TSH, Biasanya bahan-bahan ini adalah antibody
immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin),
yang berkaitan dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan-bahan tersebut
merangsang aktivasi CAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah
9
hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme konsentrasi TSI
meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada
kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya
berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh
TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis
anterior.Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon
hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel
sekretori kelenjar tiroid membesar. Peningkatan hormon tiroid menyebabkan
peningkatan metabolisme, meningkatnya aktivitas saraf simpatis. Peningkatan
metabolisme rate menyebabkan peningkatan produksi panas tubuh sehingga
pasien mengeluarkan banyak keringat dan penurunan toleransi terhadap panas.
Laju metabolisme yang meningkat menimbulkan peningkatan kebutuhan
metabolik, sehingga berat badan pasien akan berkurang karena membakar
cadangan energi yang tersedia. Keadaan ini menimbulkan degradasi simpanan
karbohidrat, lemak dan protein sehingga cadangan protein otot juga
berkurang.Peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat terjadi pada sistem
kardiovaskuler yaitu dengan menstimulasi peningkatan reseptor beta adregenik,
sehingga denyut nadi menjadi lebih cepat, peningkatan cardiac output, stroke
volume, aliran darah perifer serta respon terhadap sekresi dan metabolisme
hipothalamus, hipofisis dalam hormon gonad, sehingga pada individu yang
belum pubertas mengakibatkan keterlambatan dalam fungsi seksual, sedangkan
pada usia dewasa mengakibatkan penurunan libido, infertile dan menstruasi
tidak teratur. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini,
terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada
kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari
hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan
frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan
yang abnormal. Nadi yang takikardia atau diatas normal juga merupakan salah
satu efek hormone tiroid pada system kardiovaskular. Eksopthalamus yang
terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan
periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar
10
F. PATHWAY
Tiroiditis Penyakit Graves (antibody reseptor TSH merangsang
aktivitas tiroid)
Nodul tiroid toksik
Sekresi hormon tiroid yang berlebihan
Hipertiroidisme
Hipermetabolisme meningkat
Aktifitas simpatik berlebihan
Gerakan kelopak mata relative lambat terhadap bola
mata
Penurunan BB
Ketidakseimbangan energi dengan kebutuhan tubuh
Perubahan konduksi listrik jantung
Infiltrasi Limfosit, sel mast ke jaringan orbital dan otot-otot
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Kelelelahan
Beban kerja jantung menurun
Aritmia, takikardia
Resiko penurunan curah jantung
Eksoftalmus
Resiko kerusakan integritas jaringan
Kurang informasi
Kurang Pengetahuan
11
G. KOMPLIKASI 1. Eksoftalmus
Keadaan dimana bola mata pasien menonjol keluar. Hal ini disebabkan
karena penumpukan cairan pada rongga orbita bagian belakang bola mata.
Biasanya terjadi pasien dengan penyakit graves.
2. Penyakit jantung
Terutama kardioditis dan gagal jantung. Tekanan yang berat pada jantung
bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang bisa berakibat fatal
(aritmia) dan syok.
3. Stroma tiroid (tirotoksitosis)
Pada periode akaut pasien mengalami demam tinggi, takhikardi berat,
derilium dehidrasi dan iritabilitas yang ekstrem. Keadaan ini merupakan
keadaan emergensi, sehingga penanganan harus lebih khusus. Faktor
presipitasi yang berhubungan dengan tiroksikosis adalah hipertiroidisme
yang tidak terdiagnosis dan tidak tertangani, infeksi ablasi tiroid,
pembedahan, trauma, miokardiak infark, overdosis obat. Penanganan pasien
dengan stroma tiroid adalah dengan menghambat produksi hormon tiroid,
menghambat konversi T4 menjadi T3 dan menghambat efek hormon
terhadap jaringan tubuh. Obat-obatan yang diberikan untuk menghambat
kerja hormon tersebut diantaranya sodium ioded intravena, glukokortokoid,
dexsamethasone dan propylthiouracil oral. Beta blokers diberikan untuk
menurunkan efek stimulasi sarap simpatik dan takikardi.
4. Krisis tiroid (thyroid storm)
Hal ini dapat berkembang secara spontan pada pasien hipertiroid yang
menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada
pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan
hormontiroid dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan
takikardia, agitasi, tremor, hipertermia, dan apabila tidak diobati dapat
menyebabkan kematian.
12
H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. Pemeriksaan laboratorium
A. Serum T3, terjadi peningkatan (N: 70 250 ng/dl atau 1,2 3,4 SI unit)
T3 serum mengukur kandungan T3 bebas dan terikat, atau total T3 total,
dalam serum. Sekresinya terjadi sebagai respon terhadap sekresi TSH
dan T4. Meskipun kadar T3 dan T4 serum umumnya meningkat atau
menurun secara bersama-sama, namun kadar T4 tampaknya merupakan
tanda yang akurat untuk menunjukan adanya hipertiroidisme, yang
menyebabkan kenaikan kadar T4 lebih besar daripada kadar T3.
B. Serum T4, terjadi peningkatan (N: 4 12 mcg/dl atau 51 154 SI unit)
Tes yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum dengan
teknik radioimmunoassay atau peningkatan kompetitif. T4 terikat
terutama dengan TBG dan prealbumin : T3 terikat lebih longgar. T4 normalnya terikat dengan protein. Setiap factor yang mengubah protein
pangikat ini juga akan mengubah kadar T4.
C. Indeks T4 bebas, meningkat (N: 0,8 2,4 ng/dl atau 10 31 SI unit)
D. T3RU, meningkat (N: 24 34 %)
2. TRH Stimulating test, menurun atau tidak ada respon TSH
Tes Stimulasi TRH merupakan cara langsung untuk memeriksa cadangan
TSH di hipofisis dan akan sangat berguna apabila hasil tes T3 dan T4 tidak
dapat dianalisa. Pasien diminta berpuasa pada malam harinya. Tiga puluh
menit sebelum dan sesudah penyuntikan TRH secara intravena, sampel
darah diambil untuk mengukur kadar TSH. Sebelum tes dilakukan, kepada
pasien harus diingatkan bahwa penyuntikan TRH secara intravena dapat
menyebabkan kemerahan pasa wajah yang bersifat temporer, mual, atau
keinginan untuk buang air kecil
3. Tiroid antibodi antiglobulin antibodi, titer antiglobulin antibodi tinggi (N:
titer < 1 : 100)
4. Tirotropin reseptor antibodi (TSH-RAb), terjadi peningkatan pada penyakit
graves
5. Ambilan Iodium Radioaktif
13
Tes ambilan iodium radioaktif dilakukan untuk mengukur kecepatan
pengambilan iodium oleh kelenjar tiroid. Kepada pasien disuntikan atau
radionuklida lainnya dengan dosis tracer, dan pengukuran pada tiroid
dilakukan dengan alat pencacah skintilas (scintillation counter) yang akan
mendeteksi serta menghitung sinar gamma yang dilepaskan dari hasil
penguraian dalam kelenjar tiroid.
Tes ini mengukur proporsi dosis iodium radioaktif yang diberikan yang
terdapat dalam kelenjar tiroid pada waktu tertentu sesudah pemberiannya.
Tes ambilan iodium-radioaktif merupakan pemeriksaan sederhana dan
memberikan hasil yang dapat diandalkan.Penderita hipertiroidisme akan
mengalami penumpukan dalam proporsi yang tinggi (mencapai 90% pada
sebagian pasien).
6. Test penunjang lainnya
1. CT Scan tiroid, mengetahui posisi, ukuran dan fungsi kelenjar tiroid.
Iodine radioaktif (RAI) diberikan secara oral kemudian diukur
pengambilan iodine oleh kelenjar tiroid. Normalnya tiroid akan
mengambil iodine 5 35 % dari dosis yang diberikan setelah 24 jam.
Pada pasien hipertiroid akan meningkat.
2. USG, untuk mengetahui ukuran dan komposisi dari kelenjar tiroid
apakah massa atau nodule. Pemeriksaan ini dapat membantu
membedakan kelainan kistik atau solid pada tiroid. Kelainan solid lebih
sering disebabkan keganasan dibanding dengan kelainan kistik. Tetapi
kelainan kistikpun dapat disebabkan keganasan meskipun
kemungkinannya lebih kecil.
7. EKG, untuk menilai kerja jantung, mengetahui adanya takhikardi, atrial
fibrilasi dan perubahan gelombang
14
I. PENATALAKSANAAN 1. TERAPI UMUM
a. Obat antitiroid
Biasanya diberikan sekitar 18-24 bulan. Contoh obatnya: propil tio
urasil(PTU), karbimazol.- Pemberian yodium radioaktif, biasa untuk
pasien berumur 35 tahun/lebih atau pasien yanghipertiroidnya kambuh
setelah operasi.
Cara ini dipilih untuk pasien yang pembesaran kelenjar tiroid-nya tidak
bisa disembuhkanhanya dengan bantuan obat-obatan, untuk wanita hamil
(trimester kedua), dan untuk pasienyang alergi terhadap obat/yodium
radioaktif. Sekitar 25% dari semua kasus terjadipenyembuhan spontan
dalam waktu 1 tahun.
2. FARMAKOTERAPI
Obat-obat antitiroid selain yang disebutkan di atas adalah:
a. Carbimazole (karbimasol)
Berkhasiat dapat mengurangi produksi hormon tiroid. Mula-mula
dosisnya bisa sampai 3-8tablet sehari, tetapi bila sudah stabil bisa cukup
1-3 tablet saja sehari. Obat ini cukup baik untuk penyakit hipertiroid.Efek
sampingnya yang agak serius adalah turunnya produksi sel darah putih
(agranulositosis)dan gangguan pada fungsi hati. Ciri-ciri agranulositosis
adalah sering sakit tenggorokan yangtidak sembuh-sembuh dan juga
mudah terkena infeksi serta demam.Sedangkan ciri-ciri gangguan fungsi
hati adalah rasa mual, muntah, dan sakit pada perutsebelah kanan, serta
timbulnya warna kuning pada bagian putih mata, kuku, dan kulit.
b. Kalmethasone (mengandung zat aktif deksametason)
Merupakan obat hormon kortikosteroid yang umumnya dipakai sebagai
obat anti peradangan.Obat ini dapat digunakan untuk menghilangkan
peradangan di kelenjar tiroid (thyroiditis).
15
c. Artane (dengan zat aktif triheksilfenidil)
Obat ini sebenarnya obat anti parkinson, yang dipakai untuk mengatasi
gejala-gejalaparkinson, seperti gerakan badan yang kaku, tangan yang
gemetar dan sebagainya. Di dalampengobatan hipertiroid, obat ini
dipakai untuk mengobati tangan gemetar dan denyut jantungyang
meningkat. Namun penggunaan obat ini pada pasien dengan penyakit
hipertiroid harusberhati-hati, bahkan sebaiknya tidak digunakan pada
pasien dengan denyut jantung yangcepat (takikardia). Pada pasien yang
denyut nadinya terlalu cepat (lebih dari 120 kali permenit) dan tangan
gemetar biasanya diberi obat lain yaitu propranolol, atenolol, ataupun
verapamil.
3. TERAPI LAIN
Adapun pengobatan alternatif untuk hipertiroid adalah mengkonsumsi
bekatul. Para ahlimenemukan bahwa dalam bekatul terdapat kandungan
vitamin B15, yang berkhasiat untuk menyempurnakan proses metabolisme
di dalam tubuh kita.Selain hipertiroid, vitamin B15 juga dapat digunakan
untuk mengobatidiabetes melitus,hipertensi,asma, kolesterol dan
gangguanaliran pembuluh darah jantung (coronair insufficiency), serta
penyakit hati.Selain itu, vitamin B15 juga dapat meningkatkan pengambilan
oksigen di dalam otak,menambah sirkulasi darah perifer dan oksigenisasi
jaringan otot jantung.
16
BAB III
TINJAUAN KASUS
A. PENGKAJIAN Identitas
1. Nama : -
2. Usia : Peningkatan faktor resiko penyakit ini pada usia 30-40 tahun
3. Jenis Kelamin : Resiko penyakit ini lebih banyak pada wanita, karena
produksi hormon wanita yang lebih kompleks dibandingkan produksi
hormon pria.
4. Pekerjaan : -
5. Pendidikan : Pendidikan yang rendah dapat menyebabkan pasien kurang
pengetahuan dalam menanggapi gejala yang dirasakan sebelumnya.
6. Alamat :
Riwayat Kesehatan
1. Keluhan Utama
Pasien biasa memiliki keluhan dada kiri terasa berdebar-debar, matanya
tampak melotot. Serta tangan yang bergetar terus (tremor) dan sering
berkeringat.
2. Riwayat Kesehatan Sekarang
Pasien biasa memiliki keluhan mata tampak melotot, tangan yang bergetar
terus (tremor), sering berkeringat , tidak nafsu makan, berat badan turun,
lemah , letih lesu, belakangan suka gelisah, flushing (kulit tampak
kemerahan atau sedikit keungunan), pruritus (gatal-gatal), eksoftalamus,
tidak tahan udara panas, belakangan suka gelisah, dan tidak bisa duduk
diam.
3. Riwayat Kesehatan Dahulu
Biasanya pasien tidak mengalami penyakit seperti ini sebelumnya.
4. Riwayat Kesehatan Keluarga
17
Kelurga tidak ada yang mengalami penyakit serupa dan tidak ada penyakit
yang diturunkan.
PemeriksaanFisik
1. Aktivitas/istirahatat
Tanda dan gejala : insomnia, sensitivitas meningkat, otot lemah gangguan
koordinasi, kelelahan berat, atrofi otot.
2. Sirkulasi
Tanda dan gejala : disritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur,
peningkatan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat, takikardia saat
istirahat, sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis palpitasi, nyeri dada
(angina).
3. Eliminasi
Tanda dan gejala : urine dalam jumlah banyak, perdarahan dalam feses,
diare.
4. Integritas ego
Tanda dan gejala : mengalami stress yang berat baik emosional maupun
fisik, emosi labil, (euphoria sedang sampai delirium), depresi.
5. Makanan dan cairan
Tanda dan gejala : kehilangan berat badan yang mendadak, nafsu makan
meningkat makan banyak, makannya sering, kehausan, mual dan muntah,
pembesaran tiroid, goiter, edema non pitting terutama daerah pretibial
6. Neurosensori
Tanda : bicaranya cepat dan parau, gangguan status mental dan perilaku
seperti :bingung, disorientasi, gelisah, peka rangsang, delirium, psikosis,
stupor, koma, tremor halus pada tangan, tanpa tujuan beberapa bagian
tersentak-sentak, hiperaktif, reflex tendon dalam (RTD).
7. Nyeri atau kenyamanan
Gejala : nyeri orbital, fotofobia.
18
8. Pernafasan
Tanda : frekuensi pernafasan meningkat, takipnea, dispnea, edema paru
(pada krisis tirotoksikosis).
9. Keamanan
Gejala: tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan, alergi
terhadap iodium (mungkin digunakan pada pemeriksaan
Tanda: suhu meningkat diatas 374oc, diaphoresis, kulit halus, hangat dan
kemerahan, rambut tipis, mengkilap dan lurus, eksoftalmus retraksi, iritasi
pada konjungtiva dan berair, pruritus, lesi eritema (sering terjadi pada
pretibial) yang menjadi sangat parah.
10. Seksualitas
Tanda: penurunan libido, hipomenorea, amenorea dan impoten.
11. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : adanya riwayat keluarga yang mengalami masalah tiroid, riwayat
hipotiroidisme, terapi hormone tiroid/pengobatan antitiroid, dilakukan
pembedahan tiroidektomi sebagian.
Pemeriksaan Diagnostik
1. Tes ambilan RAI : meningkat pada penyakit graves dan toksik goiter
noduler, menurun pada tiroiditis.
2. T4 dan T3 serum: meningkat
3. T4 dan T3 bebas serum: meningkat
4. TSH : tertekan dan tidak berespons pada TRH (tiroid relasing hormon)
5. Tiroglobulin : meningkat
6. Elektrolit : hiponatremia mungkin sebagai akibat dari respon adrenal atau
efek dilusi terapi cairan pengganti hipokalemia terjadi dengan sendirinya
pada kehilangan melalui gastrointestinal dan dieresis.
7. Katekolamin serum : menurun
8. Kreatinine urine : meningkat
9. EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek, kardimegali.
10. USG dan thorak foto
19
B. ASUHAN KEPERAWATAN 1. Analisa data
No Data fokus Masalah Etiologi
1. DS :
Pasien mengeluh :
Porsi makan normal seperti
biasa.
BB turun
Lemah
Letih
Lesu
DO :
Pasien tampak:
Kurus
Pertumbuhan pasien tidak
sesuai usia
Lemah
Porsi makan tidak habis
Pucat
Perubahan
nutrisi kurang
dari kebutuhan
tubuh
Intake nutrisi
inadekuat.
2. DS:
Pasien mengeluh :
Belakangan ini suka gelisah
DO:
Pasien tampak:
Gelisah
Tidak bisa duduk tenang
Ansietas
faktor
fisiologis:status
metabolik
(stimulasi ssp),
efek
psudokatekolamin
dari hormon tiroid
3. DS :
Pasien mengeluh :
Gangguan
integritas
mekanisme perlindungan mata: eksothalamus
20
Sakit pada area mata
kelopak mata susah digerakan
atau gerakan lambat.
Gatal pada area mata
DO :
Pasien tampak:
Hasil pemeriksaan fisik ,kulit
pasien terlihat flushing
Tampak adanya ada pruritus
Ekshothalamus ( +1 )
jaringan
4. DS :
Pasien mengeluh :
Tidak tahan udara panas
Belakangan ini suka gelisah
Tidak bisa duduk diam
DO :
Pasien tampak:
Klientampakgelisah
Kelelahan hipermetabolik
dengan
peningkatan
kebutuhan energi
5. DS :
Pasien mengeluh : Pasien
mengatakan tidak mengetahui
tentang penyakit yang diderita.
DO :
Pasien tampak:
kurang pemajanan, mengingat,
kesalahan interpretasi informasi,
tidak mengenal sumber informasi
Kurang pengetahuan
kurang pemajanan,
mengingat,
kesalahan
interpretasi
informasi, tidak
mengenal sumber
informasi
21
2. Diagnosa 1. Perubahan nutrisi berhubungan dengan intake yangtidak adekuat
2. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis: status metabolik
(stimulasi ssp), efek psudokatekolamin dari hormon tiroid
3. Gangguan integritas jaringan berhubungan dengan mekanisme
perlindungan mata: eksoftalmus.
4. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan
kebutuhan energi.
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang pemajanan,
mengingat, kesalahan interpretasi informasi, tidak mengenal sumber
informasi
3. Perencanaan No
dx
Tujuan/
Kriteria hasil
Intervensi Rasional
1. Setelah dilakukan
tindakan keperawatan,
diharapkan kebutuhan
nutrisi pasien dapat
terpenuhi kembali
dengan kriteria hasil :
A. Berat badan pasien
meningkat
B. Pasien menjadi lebih
segar dan berenergi
C. Pasien tidak lesu
dan lemas
D. pasien makan habis
satu porsi
1. Auskultasi bising
usus
2. Catat dan laporkan
adanya anoreksia,
kelemahan umum
atau nyeri, nyeri
abdomen,
munculnya mual
dan muntah
1. Bising usus hiperaktif
mencerminkan
peningkatan motilitas
lambung yang
menurunkan atau
mengubah fungsi
absorbsi
2. Peningkatan aktifitas
adrenergik dapat
menyebabkan gangguan
sekresi insulin atau
terjadi resisten yang
mengakibatkan
hiperglikemia,
polidipsia, poliuria,
perubahan kecepatan dan
22
3. Pantau masukan
makanan setiap
hari dan timbang
berat badan setiap
hari dan laporkan
adanya penurunan
4. Konsultasikan
dengan ahli gizi
untuk memberikan
diet tinggi kalori,
protein,
karbohidrat dan
protein
5. Berikan obat
sesuai indikasi :
glukosa, vitamin B
kompleks. Insulin
(dengan dosis yang
kecil).
kedalaman pernafasan (
tanda asidosis metabolik
)
3. Penurunan berat badan
terus menerus dalam
keadaan masukan kalori
yang cukup merupakan
indikasi kegagalan
terhadap terapi anti tiroid
4. Mungkin memerlukan
bantuan untuk menjamin
pemasukan zat zat
makanan yang adekuat
dan mengidentifikasikan
makanan pengganti yang
paling sesuai
5. Diberikan untuk
memenuhi kalori yang
diperlukan dan
mencegah atau
mengobati hipoglikemia.
Dilakukan dalam
mengendalikan glukosa
darah jika kemungkinan
ada peningkatan.
2 Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
diharapkan rasa cemas
pasien dapat berkurang
sampai dengan hilang,
dengan kriteria hasil :
1. Observasi tingkah
laku yang
menunjukan
tingkat ansietas.
1. ansietas ringan dapat
ditunjukkan dengan peka
rangsang dan insomnia.
Ansietas berat yang
berkembang kedalam
keadaan panik dapat
23
1. Tidak gelisah
2. Menunjukkan
perilaku yang tenang
3. Menunjukkan wajah
yang rileks
2. Pantau respons
fisik, palpitasi,
gerakan yang
berulang-ulang,
hiperventilasi,
insomnia.
3. Kurangi stimulasi
dari luar:
tempatkan pada
ruangan yang
tenang berikan
kelembutan musik
yang nyaman,
kurangi lampu
yang terlalu terang,
kurangi jumlah
orang yang
berhubungan
dengan pasien.
menimbulkan perasaan
terancam, teror,
2. Ketidakmampuan untuk
bicara dan bergerak,
berteriak-teriak /
bersumpah-sumpah
peningkatan pengeluaran
penyekat beta-adrenergik
pada daerah reseptor
bersamaan dengan efek-
efek kelebihan hormon
tiroid menimbulkan
manifestasi klinin dari
peristiwa kelebihan
katekolamin ketika kadar
epinefrin / norepinefrin
dalam keadaan normal.
3. Menciptakan lingkungan
yang terapeutik
menunjukan penerimaan
bahwa aktivitas
unit/personel dapat
meningkatkan ansietas
pasien.
24
4. Berikan obat
ansietas
(transquilizer,
sedatif) dan pantau
efeknya.
5. Rujuk pada sistem
penyokong sesuai
dengan kebutuhan
seperti konseling,
ahli agama dan
pelayanan sosial.
4. bersamaan dengan
pengobatan untuk
menurunkan pengaruh
dari sekresi hormon
tiroid yang berlebihan.
5. terapi penyokong yang
terus menerus mungkin
dimanfaatkan/dibutuhka
n pasien atau orang
terdekat jika krisis itu
menimbulkan perubahan
gaya hidup pada pasien
itu sendiri
3. Setelah dilakukan
tindakan keperawatan,
diharapkan gangguan
integritas jaringan dapat
hilang dengan criteria
hasil :
1. Flushing (-)
2. Tidak tampak adanya
pruritus lagi
1. Observasi
periorbital ,
gangguan penutup
mata , lapang
pandang ,
penglihatan yang
sempit ,air mata
yang berlebihan.
2. Catat adanya
fotophobia , rasa
adanya benda di
luar mata dan nyeri
pada mata
3. Evaluasi ketajaman
mata, laporkan
adanya pandangan
1. manifestasi umum dari
stimulasi adrenergik
yang berlebihan
2. berhubungan dengan
tirotoksikosis yang
memerlukan intervensi
pendukung sampai
revolusi krisis dapat
menghilangkan
simpomatologis
3. otfalmatopi infiltrat
adalah akibat dari
peningkatan jaringan
25
yang kabur atau
pandangan ganda (
diplopia )
4. Anjurkan pasien
menggunakan kaca
mata gelap ketika
terbangun dan
tutup dengan
penutup mata
selama tidur sesuai
kebutuhan
5. Berikan obat
sesuai indikasi :
Obat tetes mata
metilselulosa,
ACTH, prednison.
6. Berikan obat
sesuai indikasi
obat antitiroid
retro-orbita, yang
menciptakan
eksoftalmus dan infiltrasi
limfosit dari otot
ekstarokuler yang
menyebabkan kelelahan.
4. melindungi kerusakan
kornea jika pasien tidak
dapat menutup mata
dengan sempurna karena
edema atau karena
fibrosis bantalan lemak.
5. sebagai lubrikasi mata ,
diberikan untuk
menurunkan radang yang
berkembang dengan
capat
6. dapat menurunkan
tanda/gejala atau
mencegah keadaan yang
semakin memburuk.
4. Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
diharapkan pasien tidak
merasa kelelahan lagi
dengan kriteria hasil :
1. Tidak menunjukkan
kegelisahan
2. Dapat melakukan
1. Pantau tanda vital
dan catat nadi baik
saat istirahat
maupun saat
melakukan
aktivitas
2. Catat
berkembangnya
1. nadi secara luas
meningkat dan bahkan
saat istirahaat, takikardia
( diatas 160 x/ menit )
mungkin akan
ditemukan.
2. kebutuhan dan konsumsi
oksigen akan
26
aktivitas semampunya takipnea, dispnea ,
pucat , dan sianosis
3. Berikan/ciptakan
lingkungan yang
tenang, ruangan
yang dingin ,
turunkan stimulas
sensori ,warna
warna yang sejuk
dan musik santai (t
enang )
4. Berikan obat
sesuai indikasi :
sedatif misal :
phenobarbital (
luminal ) ,
tranquilizer misal :
klordiazepoksida (
librium )
ditingkatkan pada
keadaan hipermetabolik ,
yang merupakan
potensial akan terjadi
hipoksia saat melakukan
aktifitas
3. menurunkan stimulasi
yang kemungkinan besar
dapat menimbulkan
agitasi, hiperaktif dan
insomnia
4. untuk mengatasi keadaan
(gugup) , hiperaktif dan
insomnia
5. Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
diharapkan
pengetahuan pasien
mengenai penyakit
bertambah dengan
kriteria hasil :
1. Tinjau ulang
proses penyakit
dan harapan masa
datang
2. Berikan informasi
yang tepat dengan
1. memberikan
pengetahuan dasar
dimana pasien dapat
menentukan pilihan
berdasarkan informasi
2. faktor psikogenik sering
kali sangat penting
27
1. Dapat menjelaskan
mengenai
penyakitnya
2. Dapat melakukan
pendidikan kesehatan
yang telah didapat
keadaan individu.
3. berikan informasi
tanda dan gejala
dari hipertiroid dan
kebutuhan kan
evaluasi
secarateratur
dalam memunculkan
atau eksosabasi dari
penyaakit ini
3. pasien yang
mendapatkan
pengobatan hipertiroid
besar kemungkinannya
mengalami hipertiroid
yang dapat terjadi segera
setelah pengobatan atau
selama 5 tahun
kemudian
28
BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPULAN Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu aktif
menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid yang
beredar dalam darah. Gangguan ini dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar
tiroid, hippofisis atau hipotalamus. Kelenjar tiroid sendiri diatur oleh kelenjar
lain yang berlokasi di otak, disebut kelenjar hipofisis.Pada gilirannya,kelenjar
hipofisis diatur sebagian oleh hormon tiroid yang beredar dalam darah (suatu
efek umpan balik dari hormon tiroid pada kelenjar hipofisis) dan sebagian oleh
kelenjar lain yang disebut hipothalamus,juga suatu bagian dari otak.
Pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang
berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak
jaringan tiroid (yodium radioaktif,tiroidektomi subtotal).
B. SARAN Penulis mengharapkan agar makalah ini dapat bermanfaat bagi kita, menambah
ilmu pengetahuan serta wawasan bagi para pembaca khususnya bagi rekan-
rekan mahasiswa Stikes Muhammadiyah lamongan, namun penulis menyadari
makalah ini jauh dari kesempurnaan, maka penulis mengharapkan kritik dan
saran dari para pembaca demi perbaikan makalah selanjutnya.
Untuk pihak Stikes Muhammadiyah Lamongan kami mengharapkan agar
makalah ini dapat disimpan di perpustakaan untuk bahan bacaan dan dijadikan
literatur dalam pembuatan makalah selanjutnya.
Untuk rekan-rekan mahasiswa S1 keperawatan Stikes Muhammadiyah
Lamongan, kami berharap makalah kami ini dapat dijadikan bahan bacaan
yang menambah wawasan
29
DAFTAR PUSTAKA
Corwin,elizabeth, J.2001. Buku saku patofisiologi. Jakarta: EGC
Bare & Suzanne. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2.
Jakarta: EGC
Alwi I, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. edisi 5. Jakarta :
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI
Kowalak JP, Welsh W, Mayer B. 2011. Profesional Guide of Pathophysiology
Dalam :
Hartono A, editor. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta : EGC
Guyton AC, Hall JE. 2007. Textbook of Medical Physiology. Dalam : Rachman
LY, editor.
Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta :EGC
Sherwood L. 2001. Human Physiology : from cell to systems. Dalam : Santoso
BI, editor.
Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Edisi 2. Jakarta : EGC