INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
U N A M
PAULINA ISLAS CAMPOS
ALEJANDRO RIOJA
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
• IDENTIFICAR LOS FACTORES DE RIESGO
• DESCRIBIRLOS
• EFECTUAR UN DIAGNOSTICO TEMPRANO
• LIMITAR EL DAÑO Y SU PROGRECION
• FUNDAMENTAR LA TERAPEUTICA
• VLORAR SU TRANSLADO A UNA UNIDAD DE TERCER NIVEL.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
• CONCEPTO:
• SE DEFINE COMO LA PERDIDA DE LAS FUNCIONES DE LOS RIÑONES, DE MANERA CONSTANTE, PROGRESIVA E IRREVERSIBLE.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
• EDEMA
• ACDOSIS
• NH4+
urea, creatinina, Y acido úrico
• fenoles, sulfatos, Fosfatos,potasio,
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
• GFR = (Kf) X (PRESION DE FILTRACION TOTAL)
• GFR = Kf X (PG –PB –πG + πB)
Kf: coeficiente de filtracion capilar glomerularglomerular capillaryfiltrationcoefficient, Kf
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
• ESTADIOS:
• I: > 90 MIL/MIN/1.73m2
• II: 60 - 89 MIL/MIN/1.73m2
• III: 30 - 59 MIL/MIN/1.73m2
• IV: 15 - 29 MIL/MIN/1.73m2
• V: < 15 MIL/MIN/1.73m2
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
• PUNTOS CLAVE:• ETIOLOGIA MAS FRECUENTE ES DE ORIGEN
GLOMERULAR* COSECUENCIAS VAN DIRIGIDAS A LA
PERDIDA EN LA HOMEOSTASIS.• DX DE LA UROPATIA OBSTRUCTIVA POR USG ANTENATAL. Y
EVALUACION DE ORINA CON TIRA REACTIVA PAR DETECTAR AÑTERACIONES EN EL T. U. NO DETECTADAS CLINICAMENTE.
• BIOPSIA• LIMITACION DEL DAÑO• OFRECER DE MANERA TEMPRANA LA INCLUCION EN LOS
PROGRAMAS DE DIALISIS.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
• AGENTE: ENFERMEDADES GLOMERULARES CRONICAS MALFORMACIONES UROLOGICAS ASOCIADAS.
• SERIE:• 60 MIL/MIN/1.73m2 SC • EL 42% SE ORIGINARON DE UN ENFERMEDAD
GLOMERULAR CRONICA• LAS HEREDITARIAS REPRESENTARON EL 2%• EL RESTO CORESPONDIEERON ENFERMEDADES
TUBULO - INTERSTICIALES Y DISPLASIAS . HIPOPASICAS HEREDITARIAS.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
• HUESPED:
• CONDICIONES HEREDITARIAS ASI COMO ELEMENTOS INTRINSECOS DEL MISMO QUE PREDISPONGN UN INCEMENTO EN GFR.
• AMBIENTE:
• NIVEL SOCIOECONOMICO BAJO.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
• PERIODO PATOGENICO: ( fisiopatogenia )
• Etapa SUBCLINNICA :
• Además de la teoría de la nefrona única Y del estado inmunológico en la glomeruloptias.
• El estado no conocido o mal manejado en la oportuna atención A esta patología fundamenta el riego mas importante en relación al daño progresivo.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
• Hay 3 factores de riesgo contrólales :
• --- las correcciones Qx oportunas pueden evitar el manejo de las siguientes, o no ser tan estrictas. ----
• Alimentación
• Hipertensión
• Hiperfosfatemia
• La falla renal implica alteraciones económicas para el organismo de manera generalizada :
De ahí su importancia
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
• Na+: in ic io
• Eleva : hipertensión - edema• Los PAC. Co etiologías glomerulares son los que
mas a menudo presentan esta forma de afectación ya que el daño intrínseco a la nefrona manifiesta un daño mas severo y mas rápido.
• La isotenuria permanece aun en estados aumentados de líquidos ingeridos. Solo hasta etapas avanzadas hay oligoanuria - ret. H2o ->falla cardiaca.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
• B a l a n c e A C I D O B A S E :
• * K+ ( X EDOS. H+ ) Na+ -K (ATPasa)
• 1.- DEFICIENCIA DE EXCRECION ACIDA TITULABLE ( FOSFATOS )
• 2.- DEFICIENCIA EN LA FORMACION DE AMONIO.
• 3.- NO RECUPERACION DE BICARBONATO
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA• Los mecanismos buffer del fosfato H2PO4 y HPO4
=. En el que cuando un acido fuerte HCl se adhiere a una base debil HPO4 =
• H2PO4 –.HCl + Na2HPO4NaH2PO4 + NaCl
el resultado es que el acido fuerte es remplazado , HCl, por un aciodebilNaH2PO4, y asi el decrememnto del Ph es minimizado. Cuando una base fuerte como el NaOH, es añadida o entra al sistema buffer, el OH– es amortiguado por H2PO4– para obtener formas adicionales de
• HPO4 = + H2O. NaOH + NaHPONa2HPO4+H2O
• que en este caso la base fuerte e, NaOH, es tranformada en una base débil que solo causa un incremento muy leve en el ph.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
• A n e m i a :
• Deficiencia de eritropoyetina
• Disminución de la vida media del eritrocito por toxinas urémicas
• DIsgeusia ( AC. Fólico y hierro )
• Internos
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
• Calcio y fósforo
• Falla renal D3
• Acidosis metabólica. H-Ca
• Hiperfosfatemia - hipocalcemia : hiperPTH
• = osteodistrofia renal =
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OTRAS ALTERACIONES
UREMIA ALTERA EL METABOLIMO DE LOS
C-HOPROTEINAS LIPIDOS
COMPUSTOS NITROGENADOS. :MASA MUSCULAR Y RETRASAN EL
CRESIMIENTO.
LDL : POR DISMINUCION DE LPL.ATEROESCLEROSIS : LP-A
GRACIAS
Signos y síntomas
• Poliuria
• Apatía
• Adinamia
• Astenia
• Cefalea
• Retraso en crecimiento y desarrollo
Manifestaciones hematológicas
• Anemia progresiva: es bien tolerada debido a su cronicidad
• No de plaquetas normales, pero hay perdida de su adhesividad sangrados
M neurológicas
• Apatía
• Disminucion de la atencion y memoria
• Irritabilidad
• Crisis convulsivas
• Estupor o coma
• Neuropatia periferica: mialgias, sensacion de quemadura o calambres en extremidades
M gastrointestinales
• Uremia anorexia
• A mayor uremia intolerancia gástrica con nausea y vomito
M cardiovasculares
• Trastornos del ritmo cardiaco
• Pericarditis urémica con o sin derrame pericárdico
• HAS descontrolada cardiomiopatía dilatada
M oftalmológicas
• Conjuntivitis
• Amaurosis transitoria
• Nistagmus
• Anisocoria
• Retinopatía
M dermatológicas
• Piel pálida, seca, con prurito
• Equimosis en etapas terminales
• Escarcha uremica
Diagnostico
• Antecedentes familiares y patológicos de enfrenal
• Examen físico: peso y talla baja
• Datos clínicos
• Pocos signos clínicos dx en etapas tardías
Diagnostico
• Se confirma con depuración de creatinina en orina de 24 horas:
(CrU) concentración de creatinina en orina(V) volumen urinario por minuto (CrP) concentración de creatinina plasmática
(CrU) (V) / (CrP)
Laboratorio
• Anemia normo-normo
• Urea, creatinina, ac úrico,
• Hiperkalemia
• Hipocalcemia; fosforo y magnesio elevados
• Fosfatasa alcalina,
• Acidosis metabólica
• Alteración sedimento urinario: hematoproteinuria, isostenuria
Tratamiento
II-IV:
• contrarrestar alteraciones como: desequilibrio hidroelectrolítico; controlar HAS, hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo, acidosis, anemia, osteodistrofia
V: • manejo sustitutivo de la función renal: diálisis
peritoneal, hemodiálisis
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