BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Tahun 2641 SM Raja Menes, seorang Pharao meninggal mendadak tidak
lama setelah disengat tawon. Tahun 1902, Richet dan Portier menemukan
fenomena yang sama, mereka menginjeksi anjing dengan ekstrak anemon
laut, setelah beberapa lama diinjeksi ulang dengan ekstrak yang sama anjing
itu mendadak mati. Fenomena ini mereka sebut aldquo yang berarti
anaphylaxis. Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian
terjadi kontak lagi terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi
hipersensitivitas yang merupakan suatu reaksi anafikaksis yang dapat
berujung pada syok anafikaktik.
Insiden anafilaksis diperkirakan 1-3/10.000 penduduk dengan mortalitas
sebesar 1-3/1 juta penduduk. Sementara di Indonesia, khususnya di Bali,
angka kematian dilaporkan 2 kasus/10.000 total pasien anafilaksis pada tahun
2005 dan mengalami peningkatan 2 kali lipat pada tahun 2006.
Anafilaksis paling sering disebabkan oleh makanan, obat-obatan, sengatan
serangga, dan lateks. Gambaran klinis anafilaksis sangat heterogen dan tidak
spesifik. Reaksi awalnya cenderung ringan membuat masyarakat tidak
mewaspadai bahaya yang akan timbul, seperti syok, gagal nafas, henti
jantung, dan kematian mendadak.
Walaupun jarang terjadi, syok anafilaktik dapat berlangsung sangat cepat,
tidak terduga, dan dapat terjadi di mana saja yang potensial berbahaya sampai
menyebabkan kematian. Identifikasi awal merupakan hal yang penting,
dengan melakukan anamnesis, pemerikasaan fisik, dan penunjang untuk
menegakkan suatu diagnosis serta penatalaksanaan cepat, tepat, dan adekuat
untuk keadaan yang lebih berbahaya. Maka dari itu sebagai calon perawat
yang profesional, kita perlu memahami dengan baik asuhan keperawatan bagi
pasien gawat darurat pada kasus syok khususnya syok anafilaktik.
1
1.2 Rumusan Masalah
Dari latar belakang penulisan diatas dapat dirumuskan masalah yang ada
sebagai berikut:
1. Bagaimana konsep dasar penyakit kegawatdaruratan syok anafilaktik?
2. Bagaimana konsep asuhan keperawatan pada klien gawat darurat dengan
kasus syok anafilaktik?
1.3 Tujuan
Adapun tujuannya, antara lain:
1. Tujuan umum
Untuk memahami tentang kegawatdaruratan pada kasus syok anafilaktik.
2. Tujuan khusus
Untuk memahami pengertian, etiologi, manifestasi klinis syok,
patofisiologi (WOC), penatalaksanaan, komplikasi, dan juga mampu
membuat asuhan keperawatan kegawatdaruratan tentang syok anafilaktik.
2
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 KONSEP DASAR PENYAKIT
2.1.1 Pengertian
Syok itu sendiri adalah suatu sindrom klinis yang terjadi jika
sirkulasi darah arteri tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan. Perfusi jaringan yang adekuat tergantung pada
tiga faktor utama yaitu: curah jantung, volume darah, dan tonus
vasomotor perifer. Jika salah satu dari ketiga faktor penentu ini kacau
dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi, maka akan terjadi
syok. Bila tekanan arteri cukup rendah, terjadi disfungsi otak dan otot
jantung (Mansjoer, 1999).
Anaphylaxis (Yunani, Ana = balik dan phylaxis = perlindungan).
Anafilaksis dalam hal ini berarti respons imun yang seharusnya
melindungi (prophylaxis) justru merusak jaringan, dengan kata lain
kebalikan dari pada melindungi (anti-phylaxis atau anaphylaxis).
Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa
sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro
intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan
terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi.
Syok anafilaktik adalah kejadian hipersensitivitas segera secara
sistemik akibat penggabungan antigen dan IgE yang melekat pada
basofil dan sel mast. Reaksi ini timbul dalam jangka waktu beberapa
detik sampai menit setelah pemberian obat-obatan misalnya penicillin.
Reaksi dapat berkembang menjadi suatu kegawatan berupa syok,
gagal nafas, henti jantung dan kematian mendadak (Lieberman, 2002).
3
2.1.2 Etiologi
Beberapa faktor yang diduga dapat meningkatkan risiko anafilaksis
adalah sifat alergen, jalur pemberian obat, riwayat atopi, dan
kesinambungan paparan alergen.
Golongan alergen yang sering menimbulkan reaksi anafilaksis
adalah :
1) Makanan, makanan yang biasanya menyebabkan suatu reaksi
anafilaksis adalah udang, kepiting, kerang, ikan kacang-kacangan,
biji-bijian, buah beri, putih telur, dan susu.
2) Obat-obatan, obat-obatan yang bisa menyebabkan anafikasis
seperti antibiotik khususnya penisilin, obat anestesi intravena,
relaksan otot, aspirin, NSAID, opioid, vitamin B1, asam folat, dan
lain-lain. Media kontras intravena, transfusi darah, latihan fisik,
dan cuaca dingin juga bisa menyebabkan anafilaksis.
3) Sengatan serangga, seperti lebah, hormets, jaket kuning, dan
tawon, ular, ubur-ubur, laba-laba, dll.
2.1.3 Manifestasi klinis
Manifestasi klinis anafilaksis dapat dilihat pada Tabel 1 (Jose et al,
2009)
Kulit Respiratorik Kardiovaskuler Gastrointestinal
Eritema
Urtikaria
Angioedema
Batuk
Dyspnea
Wheezing
Pusing
Pingsan
Takikardia
Hipotensi
Syok
Mual dan
Muntah
Kram
Kembung
Diare
Tabel 1. Tanda dan Gejala Anafilaksis (Jose et al, 2009)
Pada 80% kasus, tanda dan gejala kulit hampir selalu dijumpai.
Oleh karena itu, suatu kasus kemungkinan besar bukan merupakan
anafilaksis jika pasien tidak menunjukkan manifestasi kulit. Lebih
4
lanjut, manifestasi khas anafilaksis bergantung pada rute paparan
alergen, di mana paparan alergen berupa makanan lebih cenderung
mengakibatkan efek gastrointestinal serta respiratorik, sementara
paparan alergen secara subkutan atau intravena cenderung
mengakibatkan efek kardiovaskuler.
2.1.4 Patofisiologi
Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam
hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipe segera (Immediate type
reaction).
Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :
1) Fase Sensitisasi
Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai
diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan
basofil.
Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau
saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera
mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia
akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi
Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel
plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk
antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor
permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.
2) Fase Aktivasi
Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan
antigen yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang
berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang .
Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam
tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan
memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator
vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa
5
bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah
Preformed mediators.
Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat
dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan
Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah
degranulasi yang disebut Newly formed mediators.
Gambar 1. The Activation Of Cell Mast
3) Fase Efektor
Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis)
sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan
aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu.
Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan
permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi
mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas
vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos.
Platelet Activating Factor (PAF) berefek bronchospasme dan
meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi
trombosit.
6
Anafilaksis↓
Pelebaran Pembuluh Darah↓
Maldistribusi Volume Sirkulasi↓
Aliran Darah Balik (Venous Return) ↓↓
Tekanan Darah ↓↓
Tekanan Perfusi ↓↓
Hipoksia Jaringan
Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil.
Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi,
demikian juga dengan Leukotrien.
Gambar 2 Patofisiologi Reaksi Anfilaksis
Gambar 3 Patofisiologi Syok Anafilaksis
2.1.5 Komplikasi
1) Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan
hipoksia jaringan yang berkepanjangan. Shock dapat menyebar ke
jantung sedangkan komplikasi jantung itu sendiri dapat berupa
aritmia, gagal jantung, iskemia, infark, stoke bahkan sampai
kematian.
2) Sindrom distres pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan
alveolus kapiler karena hipoksia.
7
2.1.6 Penatalaksanaan
1) Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat
lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik
vena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan
tekanan darah.
2) Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu:
1) Airway 'penilaian jalan napas'.
Yang di nilai adalah Pembengkakan jalan napas, suara
ngorok, stridor. Jalan napas harus dijaga tetap bebas, tidak
ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar,
posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh
kebelakang menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan
ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan dan buka mulut.
2) Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan
bila tidak ada tanda-tanda bernapas, baik melalui mulut ke
mulut atau mulut ke hidung. Pada syok anfilatik yang disertai
udema laring, dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan
napas total atau parsial. Penderita yang mengalami sumbatan
jalan napas parsial, selain ditolong dengan obat-obatan, juga
harus diberikan bantuan napas dan oksigen. Penderita dengan
sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong dengan
lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi atau
trakeotomi,bronkodilator
3) Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi arteri besar
(arteri Karotis atau arteri femoralis). Segera lakukan
kompresi jantung.
Penilaian A, B, C ini merupakan penilaian terhadap
kebutuhan bantuan hidup dasar yang penatalaksanaannya sesuai
dengan protokol resusitasi jantung paru.
3) Segera berikan adrenalin 0,3,- 0,5 mg larutan 1 : 1.000 untuk
penderita dewasa, 0,01 mg/kg untuk penderita anak-anak,
8
intramuskular. Pemberian ini dapat diulang tiap 15 menit sampai
keadaan membaik. Beberapa penulis menganjurkan pemberian
infus kontinyu adrenalin 2-4 ug/mnt.
4) Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin
kurang memberi respon, dapat ditambahkan aminofilin 5-6 mg/kg
BB intravena dosis awal yang diteruskan 0,4-0,9 mg/kg BB/mnt
dalam cairan infus.
5) Dapat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 100 mg
atau deksametason 5-10 mg intravena sebagai terapi penunjang
untuk mengatasi efek lanjut dari syok anafilatik atau syok yang
membandel.(keperawatan bedah edisi 8.2002)
6) Bila tekanan darah tetap redah, diperlukan pemasangan jalur
intravena untuk koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke
ruang ekstravaskuler sebagai tujuan utama dalam mengatasi syok
anafilatik. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah
dan curah jantung serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis
cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan
perdebatan didasarkan atas keuntungan dan kerugian mengingat
terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada
dasarnya, bila memberikan bila memberikan larutan kristaloid,
maka diperlukan jumlah 3-4 kali dari perkiraan kekurangan
volume plasma. Biasanya, pada syok anafilatik berat diperkirakan
terdapat kehilangan cairan 20-40% dari volume plasma.
Sedangkan bila diberikan larutan kristaloid, dapat diberikan
dengan jumlah yang sama dengan perkiraan kehilangan volume
plasma. Tetapi, perlu dipikirkan juga bahwa larutan kristaloid
plasma protein tinggi dari jantung.
7) Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok
anafilatik dikirim ke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam
perjalanan. Kalau terpaksa dilakukan, maka penanganan penderita
di tempat kejadian sudah harus semaksimal mungkin sesuai
9
dengan fasilitas yang tersedia dan transportasi penderita harus
dikawal oleh dokter. Posisi waktu dibawa harus tetap dalam posisi
telentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung.
8) Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat
dipulangkan, tetapi harus diawasi/diobservasi dulu selama kurang
lebih 4 jam. Sedangkan penderita yang telah mendapat terapi
adrenalin lebih dari 2-3 kali suntikan, harus dirawat di rumah
sakit semalam untuk observasi (briwington,2009).
2.2 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1.1.1. Pengkajian Keperawatan
1) Identitas
(1) Umur : pada semua usia
(2) Jenis kelamin : prevelensi laki-laki sama dengan perempuan
2) Keluhan Utama
Klien dengan syok anafilaktik mempunyai keluhan utama yaitu
terjadi penurunan kesadaran.
3) Riwayat Penyakit Sekarang
Pada klien dengan reaksi anafilaksis ditemukan gejala awal
dengan rasa gatal dan panas. Biasanya selalu disertai dengan
gejala sistemik misal dispnea, mual, kulit sianosis, kejang.
Anamnesa yang tepat dapat memperkecil gejala sistemik sebelum
berlanjut pada fase yang lebih parah/gejala sistemik berat.
4) Riwayat Penyakit Dahulu
Apakah klien mempunyai riwayat alergi terhadap sesuatu.
Pernahkah klien mengalami hal yang sama saat setelah kontak
dengan alergen misal, obat-abatan, makanan, atau kontak dengan
hewan tertentu.
5) Riwayat Penyakit Keluarga
10
Apakah salah satu dari anggota keluarga pernah mengalami
alergi. Punyakah keluarga riwayat penyakit alergi lain misal,
asma.
6) Pemeriksaan Fisik
(1) Sistem Kardiovaskuler
Pusing, pingsan, takikardia, hipotensi, syok.
(2) Sistem Respirasi
Batuk, wheezing, dispnea
(3) Sistem neurologi
Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan
darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien
menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif dan
analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya
pasien memang karena kesakitan.
(4) Sistem Saluran Cerna
Mual dan Muntah, kram, kembung, dan diare
(5) Sistem Saluran Kencing
Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin
pasien dewasa adalah 60 ml/jam (1/5–1 ml/kg/jam).
(6) Sistem integumen
Eritema, urtikaria, angioedema
1.1.2. Masalah Keperawatan
1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d perubahan fisologis
yang ditandai dengan sianosis, batuk yang tidak efektif, suara
napas tambahan dan dispnea.
11
2. Gangguan perfusi jaringan b.d hipovolemia yang ditandai dengan
penurunan curah jantung, penurunan tekanan darah, dan
peningkatan frekuensi nadi.
1.1.3. Intervensi Keperawatan
NoDiagnosa
keperawatanTujuan / Out come Intervensi Rasional
1. Ketidakefektifan
bersihan jalan
napas b.d
perubahan
fisologis yang
ditandai dengan
sianosis, batuk
yang tidak efektif,
dan suara napas
tambahan.
Setelah diberikan
askep selama 15
menit diharapkan
bersihan jalan
napas efektif
dengan out come :
1) BGA dalam
batas normal
(PH : 7,35-
7,45, Pa O2 :
80-100, Pa
CO2 : 35-45,
HCO3 : 22-26,
SaO2 : 93-99)
2) Pasien batuk
secara efektif
3) Tidak ada
suara napas
tambahan
Observasi
Kaji status
pernapasan
sekurang-
kurangnya 15
menit menurut
standar yang
ditetapkan
Mandiri
pasien
dibaringkan
pada posisi
datar dengan
kaki lebih
tinggi
Kolaborasi
Berikan
tambahan
oksigen dengan
kanula atau
masker sesuai
indikasi
Observasi
Untuk mendeteksi tanda
awal bahaya
Mandiri
Untuk membantu
memperbaiki sirkulasi
darah
Kolaborasi
Meningkatkan
pengiriman oksigen ke
paru-paru untuk
kebutuhan sirkulasi,
khususnya pada
adanya
12
Pantau data
laboratorium,
contoh: GDA
Beri obat
sesuai indikasi:
adrenalin 0,3,-
0,5 mg larutan
1 : 1.000 untuk
penderita
dewasa, 0,01
mg/kg untuk
penderita anak-
anak,
intramuskular,
antihistamin
dosis 10-20mg
penurunan/gangguan
ventilasi
Indikator fungsi organ.
Untuk mengobati
reaksi hipersensitivitas
2. Gangguan perfusi
jaringan b.d
hipovolemia yang
ditandai dengan
penurunan curah
jantung,
penurunan
tekanan darah,
dan peningkatan
frekuensi nadi.
Setelah diberikan
askep selama 30
menit diharapkan
perfusi jaringan
efektif.
Dengan out come :
Cardiac out put
normal
TTV normal
Observasi :
Kaji TTV
sekurang-
kurangnya 15
menit menurut
standar yang
ditetapkan.
Kaji suhu, dan
tekstur kulit
pasien minimal
15 menit
sekali.
Perhatikan,
Observasi :
Untuk mendeteksi
tanda awal bahaya
Penurunan perfusi
mengakibatkan
bercak; kulit juga
menjadi dingin dan
tekstur kulit berubah
13
catat, dan
laporkan bila
muncul bercak
atau daerah
kehitaman dan
kebiruan pada
kulit.
Mandiri
Anjurkan
untuk
melakukan
ambulasi
pada
tingkat
yang dapat
ditoleransi
pasien
Kolaborasi
Pantau data
laboratorium,
contoh: GDA,
BUN,
creatinin, dan
elektrolit.
Pemasangan
jalur intravena
untuk koreksi
hipovolemia
akibat
Mandiri
Untuk meningkatkan
sirkulasi pada daerah
ekstremitas
Kolaborasi
Indikator perfusi
atau fungsi organ.
Pemberian cairan
akan meningkatkan
tekanan darah dan
curah jantung serta
mengatasi asidosis
14
kehilangan
cairan ke
ruang
ekstravaskuler
laktat.
1.1.4. Implementasi keperawatan
Implementasi keperawatan dilakukan sesuai dengan
intervensi/perencanaan yang telah ditetapkan.
1.1.5. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi keperawatan dilakukan sesuai dengan kriteria evaluasi yang
telah ditetapkan.
15
BAB 3
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang diperantarai
oleh Ig E yang ditandai dengan curah jantung dan tekanan arteri yang
menurun hebat. Syok anafilaktik memang jarang dijumpai, tetapi mempunyai
angka mortalitas yang sangat tinggi.
Beberapa golongan alergen yang sering menimbulkan reaksi anafilaksis,
yaitu makanan, obat-obatan, dan bisa atau racun serangga. Faktor yang
diduga dapat meningkatkan risiko terjadinya anafilaksis, yaitu sifat alergen,
jalur pemberian obat, riwayat atopi, dan kesinambungan paparan alergen.
Anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe I, terdiri dari fase
sensitisasi dan aktivasi yang berujung pada vasodilatasi pembuluh darah yang
mendadak, keaadaan ini disebut syok anafilaktik.
Manifestasi klinis anafilaksis sangat bervariasi. Gejala dapat dimulai
dengan gejala prodormal kemudian menjadi berat, tetapi kadang-kadang
langsung berat yang dapat terjadi pada satu atau lebih organ target.
Anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang yang baik akan membantu
seorang perawat dalam menerapkan asuhan keperawatan dengan baik.
Penatalaksanaan syok anfilaktik harus cepat dan tepat mulai dari hentikan
alergen yang menyebabkan reaksi anafilaksis; baringkan penderita dengan
kaki diangkat lebih tinggi dari kepala; penilaian A, B, C dari tahapan
resusitasi jantung paru; pemberian adrenalin dan obat-obat yang lain sesuai
dosis; monitoring keadaan hemodinamik penderita bila perlu berikan terapi
cairan secara intravena, observasi keadaan penderita bila perlu rujuk ke
rumah sakit.
16
3.2 Saran
Saran yang dapat diberikan penulis kepada :
a. Institusi
Karena materi yang diberikan cukup spesifik maka penulis menyarankan
kepada pihak kampus untuk meng-upgrade buku-buku yang ada di
perpustakaan.
b. Mahasiswa
Penulis menyarankan kepada calon tenaga medis, khususnya calon
perawat (mahasiswa STIKes CHMK) agar dapat melakukan asuhan
keperawatan yang tepat kepada pasien syok dengan mempelajari dan
meningkatkan pemahaman tentang syok.
c. Pembaca
Setelah mempelajari makalah ini, pembaca lebih mengerti bagaimana
cara yang tepat untuk menangani pasien dengan syok, sehingga
membantu penyembuhan dan pemulihan pada pasien.
17
DAFTAR PUSTAKA
Boswick (1998), Perawatan Gawat Darurat, EGC Jakarta
Brunner & Suddarth (2001), Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, EGC : Jakarta
Elizabeth J. Crowin, (2009), Buku Saku Patofisiologi, Edisi 3, EGC : Jakarta
Fakultas Kedokteran UI, (2001), Kapita Selekta Kedokteran, Jilid I Edisi 3, MA : Jakarta
Longecker, DE. (2008), Anaphylactic reaction and Anesthesia dalam Anesthesiology; Chapter 88, hal 1948-1963.
NANDA, (2012), Nursing Diagnosis Defenition and Clasification, Philadelpia.
18
Recommended