EPATITE VIRALE ACUTAEPATITE VIRALE ACUTA
DEFINIZIONEDEFINIZIONE
FENOMENI NECRO-INFIAMMATORI DIFFUSI DEL FENOMENI NECRO-INFIAMMATORI DIFFUSI DEL FEGATO DI DURATA INFERIORE AI SEI MESI. FEGATO DI DURATA INFERIORE AI SEI MESI.
EZIOLOGIAEZIOLOGIA
VIRUS EPATOTROPIVIRUS EPATOTROPI EPATITE “A” A TRASMISSIONE ORO-FECALE;EPATITE “A” A TRASMISSIONE ORO-FECALE; EPATITE “B” E “C” POSSONO CRONICIZZARE A EPATITE “B” E “C” POSSONO CRONICIZZARE A
TRASMISIONE PARENTERALE;TRASMISIONE PARENTERALE; EPATITE “D” CONICIZZA FREQUENTEMENTE, SI EPATITE “D” CONICIZZA FREQUENTEMENTE, SI
DIFFONDE PER VIA PARENTERALE E COLPISCE DIFFONDE PER VIA PARENTERALE E COLPISCE SOLO I PAZIENTI INFETTATI DALL’ HBV;SOLO I PAZIENTI INFETTATI DALL’ HBV;
EPATITE “E” A TRASMISIONE ORO-FECALE NELLE EPATITE “E” A TRASMISIONE ORO-FECALE NELLE NAZIONI SOTTOSVILUPPATE.NAZIONI SOTTOSVILUPPATE.
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
UNA STIMA REALE DELL’INCIDENZA DELLA MALATTIA UNA STIMA REALE DELL’INCIDENZA DELLA MALATTIA E’ IMPOSSIBILE (ASINTOMATICA).E’ IMPOSSIBILE (ASINTOMATICA).
VI SONO PRECISI FATTORI DI RISCHIO.VI SONO PRECISI FATTORI DI RISCHIO.
L’EPATITE ACUTA PUÒ NON RISOLVERSI NEI SEI MESI L’EPATITE ACUTA PUÒ NON RISOLVERSI NEI SEI MESI CONVENZIONALI ED EVOLVERE AD EPATITE CRONICA.CONVENZIONALI ED EVOLVERE AD EPATITE CRONICA.
EPATITE VIRALE EPATITE VIRALE ACUTAACUTA
QUADRO QUADRO CLINICOCLINICO1.1.EPATITE ACUTA CLASSICAEPATITE ACUTA CLASSICA SI VA DALLA FORME ASINTOMATICHE A SI VA DALLA FORME ASINTOMATICHE A
QUELLE CON ITTERO. QUELLE CON ITTERO.
PERIODO PRODROMICOPERIODO PRODROMICO3-4 GG. E/O 2-4 SETTIMANE MALESSERE 3-4 GG. E/O 2-4 SETTIMANE MALESSERE GENERALE ANORESSIA NAUSEA CEFALEAGENERALE ANORESSIA NAUSEA CEFALEA
ITTEROITTERO1-4 SETTIMANE URINE SCURE FECI IPOCROMICHE 1-4 SETTIMANE URINE SCURE FECI IPOCROMICHE ITTERO PRURITO TRANSITORIOITTERO PRURITO TRANSITORIO
POST ITTEROPOST ITTEROSENSO DI STANCHEZZA SE NON CRONICIZZA SENSO DI STANCHEZZA SE NON CRONICIZZA ENTRO SEI MESI SI HA GUARIGIONEENTRO SEI MESI SI HA GUARIGIONE
QUADRO CLINICOQUADRO CLINICO
LE EPATITE LE EPATITE BB, , CC, , DD POSSONO CRONICIZZARE. POSSONO CRONICIZZARE.
LE COMPLICANZE NEUROLOGICHE (SDR DI LE COMPLICANZE NEUROLOGICHE (SDR DI GUILLAN BARRE’) POSSONO INTERESSARE GUILLAN BARRE’) POSSONO INTERESSARE TUTTE LE FORME.TUTTE LE FORME.
2.2. COLESTASI PROLUNGATACOLESTASI PROLUNGATA
• ITTERO PROLUNGATO CON PRURITOITTERO PROLUNGATO CON PRURITO• DURA DA 8-30 SETTIMANE GUARIGIONE DURA DA 8-30 SETTIMANE GUARIGIONE
COMPLETA;COMPLETA;• E’ TIPICAMENTE ASSOCIATO AD EPATITE A;E’ TIPICAMENTE ASSOCIATO AD EPATITE A;• QUESTO ITTERO DEVE ESSERE DISTINTO QUESTO ITTERO DEVE ESSERE DISTINTO
DALL’ITTERO OSTRUTTIVO E DA QUELLO DALL’ITTERO OSTRUTTIVO E DA QUELLO COLESTATICO DA FARMACI;COLESTATICO DA FARMACI;
• 1,8 -15 % DEI CASI CON SECONDO ATTACCO 1,8 -15 % DEI CASI CON SECONDO ATTACCO
SIMILE AL PRIMO (+ LIEVI TRANSAMINASI E SIMILE AL PRIMO (+ LIEVI TRANSAMINASI E
BILIRUBINA);BILIRUBINA);
• FATTORI SCATENANTI:FATTORI SCATENANTI:
SFORZO FISICO - ALCOOL;SFORZO FISICO - ALCOOL;
• GUARIGIONE O EVOLUZIONE VERSO GUARIGIONE O EVOLUZIONE VERSO
CRONICITA’;CRONICITA’;
3.3. RECIDIVERECIDIVE
ANSIA ANSIA AFFATICABILITA’ AFFATICABILITA’
INCAPACITA’ DI PRENDERE PESO INCAPACITA’ DI PRENDERE PESO ANORESSIA ANORESSIA
DISTURBI ADDOMINALIDISTURBI ADDOMINALI
MORTE ENTRO 10 GIORNI DALL’ESORDIO MORTE ENTRO 10 GIORNI DALL’ESORDIO (FETOR HEPATICUS – CONFUSIONE – (FETOR HEPATICUS – CONFUSIONE –
STANCHEZZA – SONNOLENZA – COMA );STANCHEZZA – SONNOLENZA – COMA );
4.4. EPATITE FULMINANTEEPATITE FULMINANTE
5.5. SINDROME POST - EPATITICASINDROME POST - EPATITICA
PUÒ ANDARE DA ALCUNE SETTIMANE AD ALCUNI MESI:PUÒ ANDARE DA ALCUNE SETTIMANE AD ALCUNI MESI:
DIAGNOSI
1.1. URINEURINE
BILIRUBINURIA: COMPARE PRIMA DELL’ITTERO E BILIRUBINURIA: COMPARE PRIMA DELL’ITTERO E SCOMPARE ANCHE SE LIVELLI SCOMPARE ANCHE SE LIVELLI EMATICIEMATICI
2.2. FECIFECI
IPOCROMICHEIPOCROMICHESTEATORROICHESTEATORROICHEIN FASE DI GUARIGIONE NORMOCROMICHEIN FASE DI GUARIGIONE NORMOCROMICHE
3.3. ESAMI BIOCHIMICIESAMI BIOCHIMICI
• BILIRUBINA TOTALE VARIA;BILIRUBINA TOTALE VARIA;
• BILIRUBINA CONIUGATA AUMENTA PIU’ PRECO-BILIRUBINA CONIUGATA AUMENTA PIU’ PRECO-
CEMENTE DEI LIVELLI TOTALI;CEMENTE DEI LIVELLI TOTALI;
• FOSFATASI ALCALINA MAI > TRE VOLTE LA FOSFATASI ALCALINA MAI > TRE VOLTE LA
NORMA;NORMA;
• ALBUMINA E GLOBULINE IMMODIFICATE;ALBUMINA E GLOBULINE IMMODIFICATE;
• IgG e IgM ;IgG e IgM ;
• TRANSAMINASI (1 – 2 GIORNI DOPO TRANSAMINASI (1 – 2 GIORNI DOPO
L’ITTERO);L’ITTERO);
STADIO PRE-ITTERICO: STADIO PRE-ITTERICO: LEUCOPENIA, LINFOPENIA E NEUTRO PENIA LEUCOPENIA, LINFOPENIA E NEUTRO PENIA SCOMPAIONO CON ITTERO;SCOMPAIONO CON ITTERO;
5-28% VIROCITI ( LINFOCITI ATIPICI)5-28% VIROCITI ( LINFOCITI ATIPICI)
2.2. AGO BIOPSIA AGO BIOPSIA EPATICAEPATICA
SOLO TARDIVA SEI MESI DOPO ESORDIOSOLO TARDIVA SEI MESI DOPO ESORDIO
3. ESAME EMATOLOGICO
DIAGNOSI DIAGNOSI DIFFERENZIALEDIFFERENZIALE
STADIO PRE-STADIO PRE-ITTERICOITTERICO
L’EPATITE ACUTA PUO’ ESSERE CONFUSA CON L’EPATITE ACUTA PUO’ ESSERE CONFUSA CON ALTRE MALATTIE INFETTIVE ACUTE.ALTRE MALATTIE INFETTIVE ACUTE.
STADIO ITTERICOSTADIO ITTERICO
DA DIFFERENZIARE DALL’ITTERO OSTRUTTIVO E DA DA DIFFERENZIARE DALL’ITTERO OSTRUTTIVO E DA FARMACI.FARMACI.
NOTIFICA OBBLIGATORIANOTIFICA OBBLIGATORIA
ASTENIA, RIPOSO, ASTENIA, RIPOSO, ANORESSIA, DIETA A BASSO ANORESSIA, DIETA A BASSO CONTENUTO LIPIDICO E ALTO CONTENUTO DI CONTENUTO LIPIDICO E ALTO CONTENUTO DI
CARBOIDRATI CARBOIDRATI NECROSI PATOCITARIA NECROSI PATOCITARIA CORTICOSTEROIDEI SOLO NELLA EPATITE A CORTICOSTEROIDEI SOLO NELLA EPATITE A
COLESTATICA EPATITE ACUTA HCV INTERFERONI α E COLESTATICA EPATITE ACUTA HCV INTERFERONI α E β EPATITE DA VIRUS ERPETICI ANTI VIRALI β EPATITE DA VIRUS ERPETICI ANTI VIRALI
(ACYCLOVIR)(ACYCLOVIR)
TRATTAMENTOTRATTAMENTO
NON MODIFICA IL DECORSO DELLA NON MODIFICA IL DECORSO DELLA MALATTIAMALATTIA
1.1. PREVENZIONEPREVENZIONE
2.2. TRATTAMENTO DELL’ATTACCO TRATTAMENTO DELL’ATTACCO ACUTOACUTO
VIRUS DELL’EPATITE “A” HAVVIRUS DELL’EPATITE “A” HAV
L’EPATITE “A” E’ RESPONSABILE DEL 20-25% L’EPATITE “A” E’ RESPONSABILE DEL 20-25% DELLE EPATITI CLINICHE NELLE NAZIONI DELLE EPATITI CLINICHE NELLE NAZIONI SVILUPPATE.SVILUPPATE.VIRUS A RNA VIRUS A RNA NELLE FECI DEI PAZIENTI INFETTI NEI PRIMI NELLE FECI DEI PAZIENTI INFETTI NEI PRIMI GIORNI DELLA MALATTIA (ACQUA-MOLLUSCHI-GIORNI DELLA MALATTIA (ACQUA-MOLLUSCHI-CARENZE IGIENICHE).CARENZE IGIENICHE).L’AB SIERICO ANTI HAV APPARE NON APPENA IL L’AB SIERICO ANTI HAV APPARE NON APPENA IL VIRUS SCOMPARE DALLE FECI.VIRUS SCOMPARE DALLE FECI.I g G ANTI HAV: IMMUNITA’ NEI CONFRONTI DI I g G ANTI HAV: IMMUNITA’ NEI CONFRONTI DI ALTRE INFEZIONI DA HAV.ALTRE INFEZIONI DA HAV.I g M ANTI HAV: INFEZIONE RECENTE (DUE – SEI I g M ANTI HAV: INFEZIONE RECENTE (DUE – SEI MESI).MESI).NON SONO STATI IDENTIFICATI PORTATORI NON SONO STATI IDENTIFICATI PORTATORI CRONICI DELL’HAV.CRONICI DELL’HAV.
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
SPORADICASPORADICAINCUBAZIONE: 15-50 GIORNI;INCUBAZIONE: 15-50 GIORNI;
TRASMISSIONTRASMISSIONE: E:
ORO FECALE RARA LA ORO FECALE RARA LA PARENTERALEPARENTERALE
CONDIZIONI IGIENICO AMBIENTALI FONDAMENTALICONDIZIONI IGIENICO AMBIENTALI FONDAMENTALI
SOGGETTI A SOGGETTI A RISCHIO: RISCHIO:
CHI NON E’ STATO ESPOSTO CHI NON E’ STATO ESPOSTO E VA IN ZONE ENDEMICHEE VA IN ZONE ENDEMICHE
ATTENZIONE A :ATTENZIONE A : ASILI NIDO, CASERME …………..ASILI NIDO, CASERME …………..
MANIFESTAZIONI CLINICHE
MOLTI PAZIENTI SONO ANITTERICI E ASINTOMATICI MOLTI PAZIENTI SONO ANITTERICI E ASINTOMATICI (SPECIE I BAMBINI)(SPECIE I BAMBINI)
ANORESSIA:ANORESSIA: TOSSINE DEL FEGATO DANNEGGIATETOSSINE DEL FEGATO DANNEGGIATE
ITTEROITTERO PRURITOPRURITO URINE SCUREURINE SCURE NAUSEANAUSEA PIROSI GASTRICAPIROSI GASTRICA AVVERSIONE AD ODORI FORTIAVVERSIONE AD ODORI FORTI
RECIDIVE:RECIDIVE:30-90 GIORNI TRANSAMINASI30-90 GIORNI TRANSAMINASIPUÒ DURARE ALCUNI MESIPUÒ DURARE ALCUNI MESI
PREVENZIONEPREVENZIONE
IL VIRUS VIENE ELIMINATO CON LE FECI PER CIRCA IL VIRUS VIENE ELIMINATO CON LE FECI PER CIRCA DUE SETTIMANE PRIMA DELL’ITTERO PRIMA CIOÈ DEI DUE SETTIMANE PRIMA DELL’ITTERO PRIMA CIOÈ DEI SINTOMI NON SERVE L’ISOLAMENTO.SINTOMI NON SERVE L’ISOLAMENTO.
PROFILASSI CON IMMUNOGLOBULINE PROFILASSI CON IMMUNOGLOBULINE SIERICHESIERICHEL’EPATITE “A” PUÒ ESSERE PREVENUTA CON LA L’EPATITE “A” PUÒ ESSERE PREVENUTA CON LA
SOMMINISTRAZIONE DI GLOBULINA DURANTE SOMMINISTRAZIONE DI GLOBULINA DURANTE L’INCUBAZIONE. (A DUE SETTIMANE L’INCUBAZIONE. (A DUE SETTIMANE DALL’ESPOSIZIONE)DALL’ESPOSIZIONE)
VACCINIVACCINI
DAL 1995 E’ DISPONIBILE UN VACCINO IMPIEGATO IN DAL 1995 E’ DISPONIBILE UN VACCINO IMPIEGATO IN SOGGETTI AD ALTO RISCHIO (VIAGGIATORI, MILITARI) SOGGETTI AD ALTO RISCHIO (VIAGGIATORI, MILITARI) DUE DOSI 6-12 MESI L’UNO DALL’ALTRO. DURATA DUE DOSI 6-12 MESI L’UNO DALL’ALTRO. DURATA CIRCA PER 20 ANNI CIRCA PER 20 ANNI
TRATTAMENTTRATTAMENTOO
DIETA: PER COMBATTERE L’ANORESSIA PASTI DIETA: PER COMBATTERE L’ANORESSIA PASTI PICCOLI PICCOLI
E FREQUENTIE FREQUENTI
CORRETTA IDRATAZIONE: INFUSIONE DI LIQUIDICORRETTA IDRATAZIONE: INFUSIONE DI LIQUIDI
RIPOSO A LETTO: PER COMBATTERE RIPOSO A LETTO: PER COMBATTERE L’AFFATICAMENTOL’AFFATICAMENTO
CONTROLLO DEGLI ESAMI EMATICI: BILIRUBINA CONTROLLO DEGLI ESAMI EMATICI: BILIRUBINA FOSFATASI ALCALINA, TRANSAMINASI, FOSFATASI ALCALINA, TRANSAMINASI, EMOCROMO, ELETTROLITIEMOCROMO, ELETTROLITI
SANI ABITUDINI: NON BERE ALCOLICI, NON AL SANI ABITUDINI: NON BERE ALCOLICI, NON AL FUMO E CIBI PESANTI.FUMO E CIBI PESANTI.
MISURE IGIENICHE: AMBIENTALI LAVAGGIO DELLE MISURE IGIENICHE: AMBIENTALI LAVAGGIO DELLE MANIMANI
VIRUS DELL’EPATITE “B” HBVVIRUS DELL’EPATITE “B” HBV
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
TRASMESSO ATTRAVERSO IL TRASMESSO ATTRAVERSO IL SANGUESANGUE
IL VIRUS E’ IL VIRUS E’ STATOSTATOTROVATO:TROVATO:
NEL SANGUE, NELLA SALIVA, NEL NEL SANGUE, NELLA SALIVA, NEL LIQUIDO SEMINALE, NELLE LIQUIDO SEMINALE, NELLE SECREZIONI VAGINALI, SULLE SECREZIONI VAGINALI, SULLE LESIONI CUTANEE E MUCOSE DA LESIONI CUTANEE E MUCOSE DA MADRI PORTATRICI A FIGLI. MADRI PORTATRICI A FIGLI. (NON CON SANGUE DELLA VENA (NON CON SANGUE DELLA VENA OMBELICALE)OMBELICALE)
INCUBAZIONE : 30 – 180 GIORNIINCUBAZIONE : 30 – 180 GIORNIIL VIRUS SI REPLICA NEL FEGATO E RIMANE NEL SIERO A LUNGOIL VIRUS SI REPLICA NEL FEGATO E RIMANE NEL SIERO A LUNGOSOGGETTI A RISCHIO:SOGGETTI A RISCHIO: OPERATORI SANITARIOPERATORI SANITARI PAZIENTI DIALIZZATI ED ONCOLOGICIPAZIENTI DIALIZZATI ED ONCOLOGICI OMOSESSUALIOMOSESSUALI TOSSICO DIPENDENTITOSSICO DIPENDENTI
CAUSA PRINCIPALE MONDIALE DI:CAUSA PRINCIPALE MONDIALE DI:CIRROSI E CARCINOMA EPATICOCIRROSI E CARCINOMA EPATICO
MANIFESTAZIONI CLINICHEMANIFESTAZIONI CLINICHE
FEBBRE E SINTOMI RESPIRATORI (RARI)FEBBRE E SINTOMI RESPIRATORI (RARI)ARTRALGIE E/O ESANTEMIARTRALGIE E/O ESANTEMIMALESSEREMALESSEREDEBOLEZZADEBOLEZZADOLORI ADDOMINALIDOLORI ADDOMINALIITTERO SPESSO NON EVIDENTEITTERO SPESSO NON EVIDENTEEPATO-MEGALIAEPATO-MEGALIA
PREVENZIONEPREVENZIONE
VIRUS A DNA CON I SEGUENTI ANTIGENI.VIRUS A DNA CON I SEGUENTI ANTIGENI.
HBcAg HBcAg ::HBsAg HBsAg ::HBeAg:HBeAg:
HBxAg HBxAg ::
ANTIGENE CENTRALE DEL VIRUSANTIGENE CENTRALE DEL VIRUSANTIGENE DI SUPERFICIEANTIGENE DI SUPERFICIEPROTEINA CHE CIRCOLA NEL SANGUE NON PROTEINA CHE CIRCOLA NEL SANGUE NON ASSOCIATA A HBVASSOCIATA A HBVPRODOTTO DEL GENE X DEL DNA DI HBVPRODOTTO DEL GENE X DEL DNA DI HBV
OGNI ANTIGENE STIMOLA LA PRODUZIONE OGNI ANTIGENE STIMOLA LA PRODUZIONE DI ANTICORPI SPECIFICIDI ANTICORPI SPECIFICI
anti-HBc :anti-HBc : NELLA FASE ACUTA DELLA MALATTIANELLA FASE ACUTA DELLA MALATTIA
anti-HBs :anti-HBs : NELLA CONVALESCENZANELLA CONVALESCENZA
anti-HBe :anti-HBe : INDICA DIMINUITA INFETTIVITA’INDICA DIMINUITA INFETTIVITA’
anti-anti-HBxAg:HBxAg:
PUÒ INDICARE LA REPLICAZIONE HBVPUÒ INDICARE LA REPLICAZIONE HBV
HB s A g :HB s A g : 80-90% DEI PAZIENTI INFETTI 1/10 80-90% DEI PAZIENTI INFETTI 1/10 SETTIMANE DOPO L’ESPOSIZIONE A SETTIMANE DOPO L’ESPOSIZIONE A HBV E 2/8 SETTIMANE PRIMA DEI HBV E 2/8 SETTIMANE PRIMA DEI SINTOMI.SINTOMI.
SE DOPO L’INFEZIONE HBsAg PERSISTE PER SEI MESI O SE DOPO L’INFEZIONE HBsAg PERSISTE PER SEI MESI O PIU’ IL SOGGETTO E’ DETTO PORTATORE HBeAg PIU’ IL SOGGETTO E’ DETTO PORTATORE HBeAg COMPARE ENTRO UNA SETTIMANA DALLA COMPARSA DI COMPARE ENTRO UNA SETTIMANA DALLA COMPARSA DI HBsAg E PRIMA DELL’AUMENTO DELLE TRANSAMINASI. HBsAg E PRIMA DELL’AUMENTO DELLE TRANSAMINASI. SCOMPARE ENTRO DUE SETTIMANE.SCOMPARE ENTRO DUE SETTIMANE.
VACCINO EPATITE VACCINO EPATITE BBIMMUNIZZAZIONE ATTIVA:IMMUNIZZAZIONE ATTIVA:
INDICATA PER TUTTI GLI INDIVIDUI A RISCHIO DI INDICATA PER TUTTI GLI INDIVIDUI A RISCHIO DI EPATITE BEPATITE BVACCINO RICOMBINANTE OTTENUTO DA LIEVITO VACCINO RICOMBINANTE OTTENUTO DA LIEVITO ATTIVO PER 5-10 ANNIATTIVO PER 5-10 ANNITRE DOSI LA SECONDA E LA TERZA SOMMINISTRATE 1/6 TRE DOSI LA SECONDA E LA TERZA SOMMINISTRATE 1/6 MESI DOPO LA PRIMAMESI DOPO LA PRIMASOMMINISTRAZIONE NEL DELTOIDE O GLUTEISOMMINISTRAZIONE NEL DELTOIDE O GLUTEIOBBLIGATORIO PER LA POPOLAZIONE INFANTILEOBBLIGATORIO PER LA POPOLAZIONE INFANTILE
IMMUNIZZAZIONE PASSIVA:IMMUNIZZAZIONE PASSIVA:IMMUNOGLOBULINE DELL’EPATITE B INDICATE PER IMMUNOGLOBULINE DELL’EPATITE B INDICATE PER PERSONE ESPOSTE AD HBV SENZA VACCINO E SENZA PERSONE ESPOSTE AD HBV SENZA VACCINO E SENZA AVERE AVUTO L’EPATITE.AVERE AVUTO L’EPATITE.
• ESPOSIZIONE ACCIDENTALE A SANGUE POSITIVOESPOSIZIONE ACCIDENTALE A SANGUE POSITIVO• RAPPORTI SESSUALI A RISCHIORAPPORTI SESSUALI A RISCHIO• ESPOSIZIONE PERINATALEESPOSIZIONE PERINATALE
TRATTAMENTO:TRATTAMENTO:1.1. ALLEVIARE I SINTOMI SE PRESENTIALLEVIARE I SINTOMI SE PRESENTI2.2. RIDURRE LA DURATA DI MALATTIA E LA RIDURRE LA DURATA DI MALATTIA E LA
PROBABILITA’ DI RECIDIVEPROBABILITA’ DI RECIDIVE3.3. IMPEDIRE L’INSORGENZA DI INSUFFICIENZA IMPEDIRE L’INSORGENZA DI INSUFFICIENZA
EPATICA ACUTAEPATICA ACUTA4.4. PREVENIRE L’EVOLUZIONE CRONICAPREVENIRE L’EVOLUZIONE CRONICA
1A) DIETA – RIPOSO – FARMACI -SINTOMATICI PER 1A) DIETA – RIPOSO – FARMACI -SINTOMATICI PER NAUSEANAUSEA FEBBRE, MIALGIA………..FEBBRE, MIALGIA………..
2A) 3A) E 4A) PROMUOVERE UNA CORRETTA 2A) 3A) E 4A) PROMUOVERE UNA CORRETTA EDUCAZIONE EDUCAZIONE SANITARIA E CONTROLLI A SCADENZA SANITARIA E CONTROLLI A SCADENZA
VIRUS DELL’EPATITE CVIRUS DELL’EPATITE C
ERA GIA’ DETTO NON A E NON BERA GIA’ DETTO NON A E NON B
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
VIRUS AD RNA VIRUS AD RNA 0,5-1,5% DEI DONATORI DI SANGUE E’ 0,5-1,5% DEI DONATORI DI SANGUE E’ PORTATORE DI HCVPORTATORE DI HCVE’ MENO CONTAGIOSA DELL’INFEZIONE DA HBV E’ MENO CONTAGIOSA DELL’INFEZIONE DA HBV (CI VUOLE UNA ELEVATA CARICA INFETTIVA)(CI VUOLE UNA ELEVATA CARICA INFETTIVA)
SOGGETTI A RISCHIO: SOGGETTI A RISCHIO: POLITRASFUSIPOLITRASFUSI INDIVIDUI CON PIU’ PARTNERS SESSUALIINDIVIDUI CON PIU’ PARTNERS SESSUALI TOSSICO DIPENDENTITOSSICO DIPENDENTI OPERATORI SANITARIOPERATORI SANITARI
INCUBAZIONE 15-160 GIORNIINCUBAZIONE 15-160 GIORNI
MANIFESTAZIONI MANIFESTAZIONI CLINICHECLINICHESIMILI A QUELLE DELL’EPATITE BSIMILI A QUELLE DELL’EPATITE B
SPESSO IL SOGGETTO DIVIENE PORTATORE CRONICO: SPESSO IL SOGGETTO DIVIENE PORTATORE CRONICO: EVOLUZIONE VERSO LA CIRROSI ED IL CANCRO DEL EVOLUZIONE VERSO LA CIRROSI ED IL CANCRO DEL FEGATOFEGATO
PREVENZIONEPREVENZIONE
IL TEMPO DI LATENZA TRA ESORDIO CLINICO E COMPARSA IL TEMPO DI LATENZA TRA ESORDIO CLINICO E COMPARSA DELL’ANTI-HCV E’ PROLUNGATO (MAGGIORE DI UN MESE)DELL’ANTI-HCV E’ PROLUNGATO (MAGGIORE DI UN MESE)TERAPIA COMBINATA TRA INTERFERONE E RIBARIVINA TERAPIA COMBINATA TRA INTERFERONE E RIBARIVINA (ANTI-VIRALI)(ANTI-VIRALI)A VOLTE PUO’ DETERMINARE UNA REMISSIONE COMPLETAA VOLTE PUO’ DETERMINARE UNA REMISSIONE COMPLETAEFFETTI COLLATERALI DELLA TERAPIA: ANEMIA EMOLITICA.EFFETTI COLLATERALI DELLA TERAPIA: ANEMIA EMOLITICA.50% SVILUPPA EPATITE CRONICA 50% SVILUPPA EPATITE CRONICA DI QUESTI IL 20-25% CIRROSI E/O CANCRODI QUESTI IL 20-25% CIRROSI E/O CANCRO
TRATTAMENTOTRATTAMENTO
SIMILI A QUELLO DELL’EPATITE BSIMILI A QUELLO DELL’EPATITE B
VIRUS DELL’EPATITE D HDVVIRUS DELL’EPATITE D HDV
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
VIRUS AD RNA SI SVILUPPA SOLO IN PRESENZA DI VIRUS AD RNA SI SVILUPPA SOLO IN PRESENZA DI UNA CONCOMITANTE INFEZIONE DA HBVUNA CONCOMITANTE INFEZIONE DA HBV
INTERESSA PARTICOLARMENTE I TOSSICO-INTERESSA PARTICOLARMENTE I TOSSICO-DIPENDENTIDIPENDENTI
INCUBAZIONE 21-140 GIORNIINCUBAZIONE 21-140 GIORNI SCARSA RISPOSTA ALL’INTERFERONE: RECIDIVASCARSA RISPOSTA ALL’INTERFERONE: RECIDIVA RICOMPARE NEL FEGATO TRAPIANTATORICOMPARE NEL FEGATO TRAPIANTATO
MANIFESTAZIONI MANIFESTAZIONI CLINICHECLINICHE
IL QUADRO E’ INDISTINGUIBILE DALL’EPATITE ACUTA DA HBVIL QUADRO E’ INDISTINGUIBILE DALL’EPATITE ACUTA DA HBVUN TERZO DELL’EPATITI FULMINANTI B SONO ASSOCIATE A HDV.UN TERZO DELL’EPATITI FULMINANTI B SONO ASSOCIATE A HDV.SI CRONICIZZA CON POSSIBILE EVOLUZIONE VERSO LA CIRROSISI CRONICIZZA CON POSSIBILE EVOLUZIONE VERSO LA CIRROSI
PREVENZIONEPREVENZIONE
VACCINAZIONE PER EPATITE B VACCINAZIONE PER EPATITE B IMMUNIZZA ANCHE PER HDVIMMUNIZZA ANCHE PER HDV
TRATTAMENTOTRATTAMENTO
LO STESSO DELL’HBVLO STESSO DELL’HBV
VIRUS DELL’EPATITE E HEVVIRUS DELL’EPATITE E HEV
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
VIRUS AD RNAVIRUS AD RNAHEV RESPONSABILE DI EPIDEMIE NEI PAESI SOTTO-SVILUPPATIHEV RESPONSABILE DI EPIDEMIE NEI PAESI SOTTO-SVILUPPATI
TRASMISSIONTRASMISSIONE: E:
ORO FECALE (ACQUE ORO FECALE (ACQUE CONTAMINATE)CONTAMINATE)
INCUBAZIONE: 15-65 GIORNIINCUBAZIONE: 15-65 GIORNI
MANIFESTAZIONI MANIFESTAZIONI CLINICHECLINICHE
SIMILI ALL’EPATITE ASIMILI ALL’EPATITE AITTERO QUASI SEMPRE PRESENTEITTERO QUASI SEMPRE PRESENTEMORTALITA’ ELEVATA (25% DELLE DONNE AL MORTALITA’ ELEVATA (25% DELLE DONNE AL TERZO MESE DI GRAVIDANZA)TERZO MESE DI GRAVIDANZA)
PREVENZIONEPREVENZIONE
MIGLIORARE LE CONDIZIONI IGIENICO MIGLIORARE LE CONDIZIONI IGIENICO AMBIENTALIAMBIENTALIEVITARE L’ESPOSIZIONE AL VIRUS EVITARE L’ESPOSIZIONE AL VIRUS EFFICACIA DELL’IMMUNOGLOBULINA E’ INCERTAEFFICACIA DELL’IMMUNOGLOBULINA E’ INCERTA
TRATTAMENTOTRATTAMENTO
SINTOMATICOSINTOMATICO
VIRUS DELL’EPATITE G HGVVIRUS DELL’EPATITE G HGV
EPATITE POST TRASFUSIONALEEPATITE POST TRASFUSIONALEINCUBAZIONE 14-145 GIORNIINCUBAZIONE 14-145 GIORNIHGV NON HA AUTO-ANTICORPIHGV NON HA AUTO-ANTICORPI
EPATITE TOSSICAEPATITE TOSSICA
DA ESPOSIZIONE A SOSTANZA EPOTO-TOSSICHE DA ESPOSIZIONE A SOSTANZA EPOTO-TOSSICHE ANORESSIA NAUSEA VOMITO ITTERO E ANORESSIA NAUSEA VOMITO ITTERO E EPATOMEGALIAEPATOMEGALIA
BUONA GUARIGIONE SE SI IDENTIFICA LA BUONA GUARIGIONE SE SI IDENTIFICA LA EPATOTOSSINA E SE IL TEMPO DI ESPOSIZIONE E’ EPATOTOSSINA E SE IL TEMPO DI ESPOSIZIONE E’ BREVE ALTRIMENTI DETERMINA GRAVI DANNI FINO BREVE ALTRIMENTI DETERMINA GRAVI DANNI FINO AD ARRIVARE AL TRAPIANTO DI FEGATOAD ARRIVARE AL TRAPIANTO DI FEGATO
EPATITE DA EPATITE DA FARMACIFARMACI
E’ RESPONSABILE DEL 25% DEI CASI DI E’ RESPONSABILE DEL 25% DEI CASI DI INSUFFICENZA EPATICA FULMINANTEINSUFFICENZA EPATICA FULMINANTE
BRIVIDI, FEBBRE, PRURITO, ARTRALGIE, BRIVIDI, FEBBRE, PRURITO, ARTRALGIE, ANORESSIA, NAUSEA, ITTERO, ANORESSIA, NAUSEA, ITTERO,
EPATOMEGALIA.EPATOMEGALIA.
FARMACI EPATOTOSSICI:FARMACI EPATOTOSSICI:ANESTETICI (ALOTANO), ANTIREUMATICI, ANESTETICI (ALOTANO), ANTIREUMATICI,
ANTIDEPRESSIVI, ANTICONVULSIVI E ANTIDEPRESSIVI, ANTICONVULSIVI E ANTITUBERCOLARI.ANTITUBERCOLARI.
INSORGENZA IMPROVVISA:INSORGENZA IMPROVVISA:
IN GENERE SE SI SOSPENDE IL FARMACO VI E’ LA IN GENERE SE SI SOSPENDE IL FARMACO VI E’ LA REGRESSIONE DELLA SINTOMATOLOGIAREGRESSIONE DELLA SINTOMATOLOGIA
DEFINIZIONDEFINIZIONE E
ALTERAZIONE ANATOMICA IRREVERSIBILE DEL FEGATO ALTERAZIONE ANATOMICA IRREVERSIBILE DEL FEGATO TESSUTO FIBROTICO DIFFUSO CON FORMAZIONI DI TESSUTO FIBROTICO DIFFUSO CON FORMAZIONI DI NODULI NODULI
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
INCIDENZA MEDIO ALTA MORTALITA’ ALTA INCIDENZA MEDIO ALTA MORTALITA’ ALTA
MORTALITA’ DIMINUITA PER MORTALITA’ DIMINUITA PER MAGGIOR CONTROLLO MAGGIOR CONTROLLO DEI CIRROTICIDEI CIRROTICI
MENO ALCOLISTI MENO ALCOLISTI
CALO DELL’INFEZIONA CALO DELL’INFEZIONA DA VIRUS B DA VIRUS B
EZIOLOGIA EZIOLOGIA
CAUSECAUSE - VIRUS EPATATICI: B - C – DVIRUS EPATATICI: B - C – D- ALCOOL - ALCOOL - CAUSE METABOLICHE: ACCUMOLO DI FERRO E/O - CAUSE METABOLICHE: ACCUMOLO DI FERRO E/O RAME –RAME – GLICOROGENOSI - GALOTTOSEMIA GLICOROGENOSI - GALOTTOSEMIA - CAUSE COLESTATICHE: CIRROSI BILIARE PRIMITIVA - CAUSE COLESTATICHE: CIRROSI BILIARE PRIMITIVA 0 0 SECONDARIA SECONDARIA - BLOCCO DEL DRENAGGIO: VENOSO EPATICO - BLOCCO DEL DRENAGGIO: VENOSO EPATICO - AUTOIMMUNITA’: EPATITE LUPOIDE - AUTOIMMUNITA’: EPATITE LUPOIDE - FARMACI: METHOTREXATE, ISONIAZIDE - FARMACI: METHOTREXATE, ISONIAZIDE
FATTORIFATTORI DI RISCHIODI RISCHIO
• VIRUS EPATITE B - C - D VIRUS EPATITE B - C - D • ALCOOL: ASSOCIATO A CARENZE NUTRIZIONALI • ALCOOL: ASSOCIATO A CARENZE NUTRIZIONALI • FARMACI • FARMACI • SCHISTOSOMIASI • SCHISTOSOMIASI • OSTRUZIONE DELLE VIE BILIARI: CALCOLOSI STENOSI• OSTRUZIONE DELLE VIE BILIARI: CALCOLOSI STENOSI CICATRIZIALI CICATRIZIALI • MICRONODULARI • MICRONODULARI
TRE TIPI ANATOMCI DI C.ETRE TIPI ANATOMCI DI C.E • MICRONODULARI • MACRONODULARI
• MISTA
COMPENSATECOMPENSATE
SCOMPENSATE SCOMPENSATE
FEBBRE LIEVE INTERMITTENTE ANGIOMI STELLATI ERITEMA PALMARE EPISTASSI SENZA CAUSE APPARENTI EDEMA DELLE CAVIGLIE LIEVE INDIGESTIONE MATTUTINA DISPEPSIA CON FLATULENZE DOLORE ADDOMINALE FEGATO COMPATTO E INGROSSATO SPLENOMEGALIA
ASCITE ITTERO DEBOLEZZA PERDITA DI MASSE MUSCOLARI PERDITA DI PESO LIEVE FEBBRE CONTINUA PORPORA ECCHIMOSI SPONTANEE EPISTASSI IPERTENSIONE DIRADAMENTO DI PELI E CAPELLI UNGHIE BlANCHE ATROFIA GONADICA
EPATOMEGALIA EPATOMEGALIA
OSTRUZIONE PORTALE E ASCITEOSTRUZIONE PORTALE E ASCITE
IL FEGATO CIRROTICO NON PERMETTE IL LIBERO IL FEGATO CIRROTICO NON PERMETTE IL LIBERO PASSAGGIO DEL SANGUE, QUESTO RISTAGNA NELLA PASSAGGIO DEL SANGUE, QUESTO RISTAGNA NELLA MILZA E NEL TRATTO GASTROINTESTINALE.MILZA E NEL TRATTO GASTROINTESTINALE.
DA CIO’:DA CIO’: • DISPEPSIA E ALTERAZIONI DELLA FUNZIONEDISPEPSIA E ALTERAZIONI DELLA FUNZIONE INTESTINALE INTESTINALE • NELLE CAVITA’ PERITONEALI: LIQUIDO RICCO NELLE CAVITA’ PERITONEALI: LIQUIDO RICCO DI PROTEINE ASCITE. DI PROTEINE ASCITE.
INFEZIONE E PERITONITEINFEZIONE E PERITONITE
PERITONITE BATTERICA SPONTANEA: ASINTOMATICA PER DIAGNOSI PARACENTESI (BATTERIEMIA)
VARICI GASTROINTESTINALIVARICI GASTROINTESTINALI
DA OSTRUZIONE DEL FLUSSO SANGUIGNO ATTRAVERSO IL FEGATO (VASI SANGUIGNI COLLATERALI) E DEVIAZIONE DAL FLUSSO EMATICO PORTALE A VASI SANGUIGNI CON MINOR PRESSIONE.
• ADDOME CON “CAPUT MEDUSAE” • ESOFAGO STOMACO E BASSO RETTO CON VARICI 0 EMORROIDI
QUESTI VASI NON SONO ADATTI A SOPPORTARE LE ALTE PRESSIONI PER CUI POSSONO ROMPERSI E SANGUINARE
EDEMEDEMAA
INSUFFICIENZA EPATICA CRONICA. DIMINUISCE L’ABUMINA PLASMATICA EDEMA ALDOSTERONE RITENSIONE DI SODTO E H2O POTASSIO
CARENZA VITAMINICA E ANEMIACARENZA VITAMINICA E ANEMIA
PRODUZIONE E UTILIZZO DI VIT A CEK EVENTI PRODUZIONE E UTILIZZO DI VIT A CEK EVENTI EMORRAGICI ASSOCIATI A EMORRAGICI ASSOCIATI A VIT K VIT K
ANEMIA DA ALTERATO FUNZIONAMENTO DEL ANEMIA DA ALTERATO FUNZIONAMENTO DEL TRATTO TRATTO
GASTROINTESTINALE, DIETA INADEGUATA E GASTROINTESTINALE, DIETA INADEGUATA E INSUFFICIENZA EPATICA. PAZIENTE AFFATICATO. INSUFFICIENZA EPATICA. PAZIENTE AFFATICATO.
DETERIORAMENTO MENTALEDETERIORAMENTO MENTALE
DA ENCEFALOPATIA EPATICA AMMONIEMIADA ENCEFALOPATIA EPATICA AMMONIEMIA
ESAMI DI LABORATORIO ESAMI DI LABORATORIO ALBUMINA
FOSFATASI ALCALINA AST ALT GGT VARIAZIONE DELLA BILIRUBINA E TEMPO DI PROTROMBINA
ESAMI STRUMENTALI ESAMI STRUMENTALI
ECO - TAC RMN E SCLNTIGRAFIA EPATICA ECO - TAC RMN E SCLNTIGRAFIA EPATICA DANNO UNA IDEA DELLA DENSITA’ DEL PARENCHIMADANNO UNA IDEA DELLA DENSITA’ DEL PARENCHIMADELLE DIMENSIONI, DELLA PERFUSIONE EPATICA E SEDELLE DIMENSIONI, DELLA PERFUSIONE EPATICA E SEC’E’ OSTRUZIONE DEL FLUSSO EMATICO C’E’ OSTRUZIONE DEL FLUSSO EMATICO BIOPSIA EPATICA BIOPSIA EPATICA
TERAPIATERAPIA
T. PATOGENETICAT. PATOGENETICA
IMMUNOSOPPRESSIVIMMUNOSOPPRESSIVE E
SOSTITUZIONE DEI SALI BILIARISOSTITUZIONE DEI SALI BILIARI
T. SINTOMATICA T. SINTOMATICA ANTIACIDA ANTIACIDA VITAMINE VITAMINE DIURETICI DIURETICI
T. DELLE COMPLICANZET. DELLE COMPLICANZE CALCIO CALCIO VIT D VIT D
ACCERTAMENTOACCERTAMENTO
BASATO SULL’ INSORGENZA DEI SINTOMIBASATO SULL’ INSORGENZA DEI SINTOMI
•ABUSO DI ALCOOLABUSO DI ALCOOL•DIETE DIETE •AGENTI TOSSICI AGENTI TOSSICI •STATO MENTALESTATO MENTALE
DIAGNOSI INFERMIERISTICA DIAGNOSI INFERMIERISTICA • INTOLLERANZA ALL’ATTI VITA’, DOVUTA A DEBILITAZIONE
GENERALE; • MALNUTRIZIONE DOVUTA A GASTRITE, ANORESSIA; • COMPROMISSIONE DELL’INTEGRITA’ CUTANEA, DOVUTA A
EDEMA, ITTERO, ALTERAZIONE DELLE FUNZIONI IMMUNITARIE;
• RISCHIO DI LESIONE E SANGUINAMENTO DOVUTO AD ALTERAZIONE DELLE COAGULAZIONE
POTENZIALI COMPLICANZEPOTENZIALI COMPLICANZE
INTERVENTI INTERVENTI INFERMIERISTICI INFERMIERISTICI
• SANGUINAMENTO E EMORRAGIE; • ENCEFALOPATIA EPATICA; • SOVRACCARICO DI LIQUIDI.
• RIPOSO: RIDURRE IL LAVORO DEL FEGATO E AUMENTARE RIPOSO: RIDURRE IL LAVORO DEL FEGATO E AUMENTARE L’APPORTO DI SANGUE AL FEGATO; L’APPORTO DI SANGUE AL FEGATO;
• MIGLIORAMENTO DELLO STATO NUTRIZIONALE: MIGLIORAMENTO DELLO STATO NUTRIZIONALE: - IPERPROTEICA E RICCA DI VITAMINE, IPOSODICA; - IPERPROTEICA E RICCA DI VITAMINE, IPOSODICA;
• CURA DELLA CUTE: SCRUPOLOSA PER LA PRESENZA DI EDEMICURA DELLA CUTE: SCRUPOLOSA PER LA PRESENZA DI EDEMISOTTO CUTANEI, PER L’IMMOBILITA’ DEL PAZIENTE, PER SOTTO CUTANEI, PER L’IMMOBILITA’ DEL PAZIENTE, PER L’ITTERO,L’ITTERO,PER L’AUMENTATA SUSCETTIBILITA’ A LESIONI E INFEZIONI;PER L’AUMENTATA SUSCETTIBILITA’ A LESIONI E INFEZIONI;
• RIDUZIONE DEL RISCHIO DI LESIONI: PER ALTO RISCHIO DI RIDUZIONE DEL RISCHIO DI LESIONI: PER ALTO RISCHIO DI SANGUINAMENTO DOVUTO AD ANOMALIE DELLA SANGUINAMENTO DOVUTO AD ANOMALIE DELLA COAGULAZIONE; COAGULAZIONE;
• MONITORAGGIO E TRATTAMENTO DI POTENZIALI MONITORAGGIO E TRATTAMENTO DI POTENZIALI COMPLICANZE:COMPLICANZE: - RILEVARE SUBITO I SEGNI DI SANGUINAMENTO: - RILEVARE SUBITO I SEGNI DI SANGUINAMENTO:
EMATESI E MELENA, PARAMETRI VITALI, EMOCROMO;EMATESI E MELENA, PARAMETRI VITALI, EMOCROMO; - RILEVARE I SINTOMI DELL’ENCEFALOPATIA CONTROLLO DEI - RILEVARE I SINTOMI DELL’ENCEFALOPATIA CONTROLLO DEI
LIVELLI DI AMMONIEMIA E DEGLI ELETTROLITI. LIVELLI DI AMMONIEMIA E DEGLI ELETTROLITI.
VALUTAZIONIVALUTAZIONI
IL PAZIENTE E’:IL PAZIENTE E’:
1.1. PIU’ ATTIVO;PIU’ ATTIVO;
2.2. SEGUE UNA DIETA ADEGUATA; SEGUE UNA DIETA ADEGUATA;
3.3. HA MAGGIORE INTEGRITA’ CUTANEA; HA MAGGIORE INTEGRITA’ CUTANEA;
4.4. EVITA LESIONI E TRAUMI; EVITA LESIONI E TRAUMI;
5.5. HA UNA FUNZIONE MENTALE MIGLIORE. HA UNA FUNZIONE MENTALE MIGLIORE.