Máxima expresión de daño miocardico
Se debe a células inactivas eléctricamente enfrentadas al electrodo, no generan potenciales.
Hay una relación directamente proporcional entre la perdida de potasio intracelular y la capacidad de generar vectores.
La cual se agota cuando la [K+] intracelular es menor al 50%
“QR” o “Qr”Representa e IAM no transmural.
Conserva parte del casquete subepicardico.
También denominado “bloqueo peri infarto” debido al retardo que experimenta el estimulo en llegar a la periferia, luego de rodear el área necrótica.
Falta de progresión de “R”Expresa un IAM no transmural subepicardico, lo cual disminuye el voltaje de la onda R
Si la “R” no crece de V1 a V4 (necrosis apical) y en V5 y V6 necrosis lateral.
Descartar BCRI (“r” peq inicial en V1 y V2 por los vectores de despolarización del VD) y HBAI (buscar la “r” inicial un espacio intercostal mas abajo)
Perdida del vector inicial de despolarización ventricular
Su ausencia representa una necrosis septal.
Se expresa como- ausencia “q” en V5 V6- ausencia “r” inicial en V1
FASE HIPERAGUDA
Supra ST con la siguiente cronología:
ST rectificado
Ensanchamiento T
Elevación ST a concavidad superior,
puede en ocasiones ser una onda
monofásica
Aumento de la amplitud de T, generalmente precediendo a la elevación del ST
FASE AGUDA
COMPLEJO TRIFASICO: 1) onda Q o QS como expresión de tejido muerto2) ST sobre elevado3) T invertida y simétrica
FASE SUBAGUDA
Se inicia cuando el segmento ST se hace isoeléctrico
Aparecen imágenes de necrosis QS
Onda T negativa, que se magnifica
a medida que el ST
se va normalizando.
FASE CRONICALas manifestaciones electrocardiográficas son variables y se deben a:
-al daño residual-la circulación colateral-circulación previa
La manifestación mas común es la onda Q empastada con modificaciones de T en forma de isquemia subepicadica
IAM CARA INFERIORSe debe a la necrosis de la cara inferior integrada en gran parte por VI, VD y región posterior del septo IV
Arterias afectadas: mas frecuente CDmenos frecuente CX excepcionalmente un DA muy desarrollada.
IAM SEPTAL
Corresponde a necrosis de región septal anterior
Lesión severa de DA.
Generalmente no quedan confinados a una zona, salvo DA corta, sino que se extienden a región ápex.
Se debe a al perdida del 1° vector responsable de a despolarización del tabique IV de izquierda a derecha.
IAM SEPTAL
-QS en V1 y V2-ST supra elevado en V1 y V2 durante fase hiperaguda y aguda.-Onda T negativas precordiales derechas y medias que se van negativizando-Ausencia de onda “q” en precordiales izquierdas.
IAM ANTEROSEPTAL
Afecta región anterior del septo y a región del ápex
Hay una perdida del 1° vector y del 2° vector, responsables de “R” desde V1 a V4 y de “q” en V5 y V6
Se deben a lesión de DA en 1/3 inicial.
IAM ANTEROSEPTAL
QS desde V1 a V4 con supra ST con T negativa progresiva o creciente que generalmente se extiende hasta precordiales izquierdas.
Ausencia “q” en precordiales izquierdas.
R que no progresa en V1 hasta V4.
QS de v1 a V4 con “r” en V5 y V6
IAM LATERO POSTERIOR VI Hay una perdida de la parte del 3 vector izquierdo responsable de la activación postero lateral del VI.
Se debe a lesión en ramas diagonales de la DA o laterales de CX o ramas de una CD importante.
Generalmente se asocia a IAM inferior.
IAM LATERO POSTERIOR VI Necrosis en V5 y V6 tipo Qr
Evaluar V7 V8.
Elevación ST y onda T negativa.
Al asociarse frecuentemente a IAM inferior, buscar también IAM del VD V3 r V4r
IAM LATERAL EXTENSOSe debe a la perdida del tercer y cuarto vector.
Se debe a lesión de CX o de diagonales importantes.
qR o QS en V5 V6 DI y aVL
“R” que no progresa en esas derivaciones
Frecuente asociación con necrosis apical y de cara inferior.
IAM ANTEROLATERAL EXTENSODA ostial.
Perdida de la función de bomba.
Perdida del 1er, 2do y 3er vector.
QS V1 hasta V6 y ocasionalmente DI y aVL
Cambios en ST y T en iguales derivaciones.
IAM DORSAL
V7 V8 en forma directa
En forma indirecta ya que la perdida de los vectores dorsales facilita que los potenciales de cara anterior, sobre todo del VD y de masa paraseptal derecha que quedan sin cancelación de fuerzas contraopuestas.
El resto en espejo…“R” en precordiales derechas de gran voltaje, igualando o superando la S. (R>s).
Cambios en la repolarización en V1 y V2 -Infra desnivel ST cóncavo hacia arriba -J descendido -T + alta y simétrica.
Pueden asociarse a necrosis inferior o latero posterior.
IAM DEL VDEs raro aislado
En general se asocia a IAM inferior.
Elevación del ST > 1 mm en V3R y V4R.
La elevación del ST > 0,5 mm en V4R es indicativa de IAM de VD (S 83%; E 77%).
El supra ST DIII > DII es especifico de IAM de VD (S 91%).
IAM + BCRIEn condiciones normales la despolarización ventricular se da de izquierda a derecha.
Ante un BCRI la activación transeptal se invierte, siendo de derecha a izquierda.
13-32% de pts con dolor torácico (DT) + BRI en urgencias, tienen un IAM
50% de pts. con BRI + IAM no tiene dolor torácico
CRITERIOS SGARBOSSADiagnóstico de infarto agudo de miocardio en presencia de bloqueo de rama izquierda
Criterios
• Elevación del segmento ST > o = 1 mm
concordante con los QRS (*)
• Infradesnivel del ST > o = 1 mm en V1,
V2 o V3
• Elevación del ST > o = a 5 mm oponente
al QRS
Puntaje
5
3
2
3 puntos: BRIHH + IAM
2 puntos: sospecha de BRIHH + IAM
(*) Si este hallazgo aparece en al menos 2 derivaciones
concordantes: sensibilidad máxima y especificidad dirigida
> 90%