Blok 21 - 22
(Penyakit Infeksi)
Modul I
Group XI
Nama NRP
1. Agustian Ibrahim (0710030)2. Rhandika Adi Nugroho (0710089)3. Chriestiana Ignacia Tirtawidjaja (0810002)4. Jessica Santoso (0810027)5. Agnes Amelinda Mulyadi (0810043)6. Albertus cristanto (0810064)7. Selita Agnes (0810069)8. Andre Dwijaya Saputra (0810080)9. Marlyn Oktavia Kinanda (0810118)10. Debryna Dewi Lumanauw (0810217)11. Natalia (0810223)
Tutor : Lisawati Sadeli, dr.
Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Maranatha
2010/2011
Fisiologi
Suhu jaringan tubuh dalam (inti) hampir selalu konstan
Suhu kulit ≠ suhu inti, naik dan turun sesuai dengan suhu lingkungan
Di daerah preoptik hipotalamus terdapat heat sensitive neuron dan cold sensitive neuron yang berfungsi sebagai sensor temperature dalam mekanisme kontrol suhu tubuh.
Suhu tubuh à hasil keseimbangan antara produksi panas (Heat product) & pengeluaran panas (Heat loss) à keseimbangan diatur oleh hipothalamus
Mekanisme penurunan temperatur bila tubuh terlalu panas:
– vasodilatasi
– berkeringat
– penurunan pembentukan panas
Mekanisme peningkatan temperatur bila tubuh terlalu dingin:
– vasokontriksi
– piloereksi: otot erektor pili berkontraksi
– peningkatan pembentukan panas
Manusia mempunyai konsep set-point untuk pengaturan temperatur. Pada 37,1C (temperatur inti tubuh yang kritis) kenaikan dan penurunan temperatur tubuh menyebabkan perubahan drastis pada kecepatan kehilangan panas dan kecepatan pembentukan panas.
Demam
Demam à temperatur tubuh di atas batas normal.
Disebabkan oleh kelainan di dalam otak sendiri atau oleh bahan-bahan toksik yang mempengaruhi pusat-pengaturan temperatur.
Macam-macam demam
• Demam septik: suhu naik tinggi sekali pada malam hari,turun pada pagi hari (masih diatas normal).
• Demam remitten:suhu dapat turun setiap hari,tapi masih diatas normal
• Demam intermitten: suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa jam dalam 1 hari.
• Demam kontinue:variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda >1o
• Demam siklik: kenaikan suhu badan beberapa hari diikuti periode bebas demam beberapa hari,kemudian diikuti kenaikan suhu seperti semula
Efek Pirogen
Pirogen : zat yang dapat menyebabkan peningkatan set-point termostat hipotalamus.
Pirogen dapat berupa protein, hasil pemecahan protein, zat-zat lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan bakteri.
Pirogen dapat menyebabkan demam selama keadaan sakit.
Set-point pusat pengaturan temperatur hipotalamus ↑ lebih tinggi dari normal à semua mekanisme untuk meningkatkan temperatur tubuh terlibat à beberapa jam: temperatur tubuh juga mendekati tingkat ini.
Peranan IL-1
Bakteri atau hasil pemecahan bakteri à difagositosis oleh leukosit, makrofag, dan limfosit bergranula besar à hasil pemecahan bakteri dicerna dan IL-1 dilepaskan ke dalam cairan tubuhà IL-1 mencapai hipotalamus à demam à meningkatkan temperatur tubuh dlm waktu 8-10 menit.
IL-1 à induksi pembentukan PG, t.u PG E2 atau zat lain yang mirip à hipotalamus à reaksi demam.
Mikrobiologi
SALMONELLA
Salmonella adalah kuman batang bergerak, gram negatif, fakultatif anaerob yang secara khas meragikan glukosa dan manosa tetapi tidak meragikan laktosa atau sukrosa. Kuman ini sering bersifat pathogen untuk manusia atau binatang bila masuk melalui mulut. Terdapat lebih dari 1600 serotipe salmonella.
Morfologi dan IdentifikasiSalmonella adalah kuman gram negative, tidak berspora yang panjangnya bervariasi. Kebanyakan spesies bergerak, dengan flagel peritrih kecuali S pullorumgallinarum. Salmonella tumbuh cepat pada perbenihan biasa tetapi tidak meragikan laktosa atau sukrosa. Kuman ini merupakan asam dan beberapa gas dari glukosa dan manosa. Kuman ini cenderung menghasilkan hydrogen sulfida. Kuman ini dapat hidup dalam air yang dibekukan untuk msa yang lama. Salmonella resisten terhadap zat-zat kimia tertentu (misalnya hijau brillian, natrium tetrationat, dan natrium dioksikholat); senyawa-senyawa ini menghambat kuman koliform dan karena itu bermanfaat untuk isolasi salmonella dari tinja.
Struktur AntigenPada awal ditemukannya salmonella dengan sifat-sifat biokimianya, golongannya dan spesiesnya harus diidentifikasi oleh analisa antigenic. Seperti Enterobacteriaceae lainnya,
salmonella memiliki beberapa antigen O (total lebih dari 60) dan antigen H yang berbeda pada satu atau kedua fase. Beberapa salmonella mempunyai antigen simpai, berhubungan dengan Vi, yang dapat mengganggu aglutinasi oleh antiserum O dan dapat dihubungkan dengan virulensi.Klasifikasi salmonella Kaufmann-White berdasarkan te aglutinasi dengan absopsi antiserum, memungkinkan identifikasi antigen O dan H yang berbeda dalam organism tidak diketahui.
Variasi Organisme dapat kehilangan antigen H dan menjadi tidak bergerak. Kehilangan antigen O dihubungkan dengan perubahan dari koloni bentuk halus menjadi koloni bentuk kasar. Antigen Vi dapat hilang sebagian atau seluruhnya. Antigen dapat diperoleh (atau hilang) dalam proses transduksi.
KlasifikasiTerdapat 3 spesies utama : Salmonella typhi (satu serotipe), Salmonella choleraesuis (satu serotipe), dan Salmonella enteritidis (lebih dari 1500 serotipe), tetapi dalam praktek, tiap isolate diklasifikasi dengan analisis antigenic dan diberi nama khusus.
Patogenesis dan PatologiPada manusia, salmonella menimbulkan 3 macam penyakit utama, tetapi sering juga ditemukan bentuk campuran.
Demam Enterik ditimbulkan oleh S typhi, S paratyphi A dan Schottmulleri. Bakteriemi dengan lesi fokal dihubungkan dengan S choleraesuis tetapi dapat disebabkan oleh setiap serotype salmonella.Enterokolitis (gastroenteritis) merupakan gejala paling sering dari infeksi salmonella (S typhimurium).
Tes Diagnosis Laboratorium
Cara bakteriologik untuk isolasi Salmonella
1. Pembiakan pada perbenihan diperkayaMedia yang digunakan adalah kaldu selenit F atau kaldu tetrationat, keduanya menghambat kuman usus normal dan memungkinkan pembiakan Salmonella. Setelah diinkubasi selama 1-2 hari, biakan ditanam pada media diferensial dan selektif atau diperiksa langsung dengan imunofluoresensi.
2. Pembiakan pada perbenihan selektifMedia yang digunakan adalah lempeng agar SS (salmonella-shigella) atau pada agar deoksikholat-sitrat, yang menyuburkan pertumbuhan salmonella dan shigella melebihi organism koliform.
3. Pembiakan pada perbenihan diferensialMedia yang digunakan adalah eosin –metilen biru, MacConkey, atau deoksikholat, media tersebut memungkinkan deteksi dengancepat kuman bukan peragi laktosa. Media bismuth-sulfit memungkinkan deteksi S typhi dengan cepat, karena terbentuk koloni-koloni hitam oleh H2S yang dihasilkan kuman.
4. Identifikasi akhirKoloni yang diduga dari perbenihan padat diidentifikasi dengan tes biokimia dan tes aglutinasi dengan serum spesifik.
Metode serologic
1. Tes aglutinasi mikroskopik cepatTes ini dilakukan dengan mencampur serum yang diketahui dan biakan yang tidak diketahui pada gelas alas dan melihat campuran di bawah mikroskop dengan menggunakan obyektif daya pembesaran rendah. Penggumpalan, bila ini terjadi, dapat dilihat dalam beberapa menit. Tes ini khususna bermanfaat untuk identifikasi pendahuluan biakan.
2. Tes aglutinasi pengenceran tabung (Tes Widal)Serangkaian pengenceran dari serum yang tidak dikenal dites terhadap antigen salmonella. Hasilnya diinterpretasikan sebagai berikut :
Titer O yang tinggi atau kenaikan titer (1:160 atau lebih) menunjukkan adanya infeksi aktif.
Titer H yang tinggi (1:160 atau lebih) menunjukkan pernah divaksinasi atau pernah terkena infeksi.
Titer Vi yang tinggi terdapat berbagai pembawa kuman (“carrier”)
Communicable DiseaseDefinisi epidemiologi penyakit menular adalah epidemiologi penyakit terfokus dalam mempelajari distribusi dan determinan penyakit (menular dan tidak menular) dalam populasi.
Klasifikasi Penyakit Berdasarkan etiologi (kausa)
- Penyakit infeksi- Penyakit non infeksi
Berdasarkan Durasi :
- Penyakit akut : < 2 minggu- Sub akut/Sub kronik- Penyakit kronik: > 3 bulan
Communicable Diseases-biological agents
Biological agents = microorganism
- Virus- Bacteria- Protozoa- Fungus- Helminthes- Others form of microorganism
Non Communicable Diseases-Non biological Agents
- Physics- Nutrition- Chemical- etc
Spektrum Penyakit Menular
- Endemik- Epidemik- Pandemik
Importansi Penyakit Menular :
- Frekuensi morbiditas dan mortalitasnya masih tinggi di negara berkembang- New emergent diseases : HIV/AIDS, Ebola, dsb- Reemergent diseases : MDR-TBC, Gonorhea (STDs)- Memiliki dampak yang besar
Penyebaran Karakteristik Manifestasi Klinik Penyakit Menular
1. Lebih banyak tanpa gejala klinik yang jelas contohnya : tuberculosis dan poliomyelitis
2. Lebih banyak dengan gejala klinik jelas contohnya: measles dan varicella3. Penyakit menular yang bersifat fatal yang umumnya berakhir dengan kematian
contohnya : rabies dan tetanus neonatorum
Komponen Proses Kejadian Penyakit Menular
Periode Pre-Patogenesis
A. Faktor Penyebab Penyakit Menular (AGENT)
Unsur biologis, dari partikel virus sampai organisme multiseluler yang kompleks.
- Arthropoda (serangga)
- Helminthes ( Cacing)
- Protozoa
- Fungi (jamur)
- Bakteri
- Spirochaeta
- Rickettsia
- Virus
1. Sifat alami dan karakteristik agent
(a) Karakteristik biologik dan kimiawiMorfologi, motilitas, fisiologi, reproduksi, metabolisme, nutrisi, suhu dan kemampuan hidup pada suhu, kelembaban, dan kadar oksigen tertentu, tipe dan jumlah toksin yang dihasilkan, jumlah antigen, dan siklus hidup.
(b) Resistance fisik dan kimiawi serta viabilitas
Terhadap cahaya matahari, ultraviolet, listrik, sinar x, radium, gelombang sonik dan supersonik, desikasi, dry heat, moist heat, dingin, pembekuan (freezing), daya tahan thd air, asam, basa, garam, alkohol, fenol dll.
2. Karakteristik Agent berkaitan dengan Host
a. Infektifitas
- Kemampuan unsur penyebab masuk dan berkembang biak.
dapat dianggap bahwa jumlah minimal dari unsur penyebab untuk menimbulkan infeksi terhadap 50% pejamu spesies sama.
- Dipengaruhi oleh sifat penyebab, cara penularan, sumber penularan, serta faktor pejamu seperti umur, sex dll.
- Infektifitas tinggi : campak. Infektifitas rendah : lepra
b. Patogenesitas
- Kemampuan agent untuk menghasilkan penyakit dgn gejala klinik yang jelas.
- Dipengaruhi oleh adanya infektivitas
- Staphillococcus tidak patogen bila di rektum. Tapi bila di rongga peritoneum atau selaput otak, akan serius.
c. Virulensi
- Nilai proporsi penderita dgn gejala klinis yang berat thd seluruh penderita dgn gejala klinis yang jelas.
- Dipengaruhi dosis, cara masuk/penularan, faktor pejamu.
- Poliomyelitis lebih berbahaya bila mengenai org dewasa daripada anak-anak.
d. Antigenesitas/ Imunogenisitas
- Kemampuan AGENT menstimulasi HOST untuk menghasilkan kekebalan/imunitas.
- Dapat berupa kekebalan humoral primer, kekebalan seluler atau campuran keduanya.
- Dipengaruhi oleh faktor pejamu, dosis dan virulensi infeksi.
- Campak dapat menghasilkan kekebalan seumur hidup. Gonococcus tidak demikian, orang dapat terkena gonore beberapa kali.
3. Karakteristik Agent berkaitan dengan Environment
Sumber Penularan (reservoir)
- Unsur penyebab penyakit adl unsur biologis. Butuh tempat ideal berkembang biak dan bertahan.
- Reservoir adl organisme hidup/mati, dimana penyebab penyakit hidup normal dan berkembang biak. Reservoir dapat berupa manusia, binatang, tumbuhan serta lingkungan lainnya.
- Reservoir merupakan pusat penyakit menular, karena merupakan komponen utama dari lingkaran penularan dan sekaligus sebagai sumber penularan.
a. Manusia sebagai reservoir
- Lingkaran penularan penyakit yang sangat sederhana, reservoir manusia serta penularan dari manusia ke manusia.
- Misalnya ISP oleh virus/bakteri, difteri, pertussis, TBC, influensa, GO, sipilis, lepra.
- Penularan penyakit ke pejamu potensial :proses kolonisasi, proses infeksi terselubung (covert), proses menderita penyakit (overt)
- Manusia sbg reservoir dapat sebagai penderita, juga sbg carrier.
Manusia sbg carrier dibagi :
Healthy carrier : poliomyelitis, hepatitis B,dll.
Incubatory carrier : chicken pox, measles, dll.
Convalescent carrier : klpk salmonella, difteri, dll.
Chronic carrier : tifus abdominalis, hepatitis B, dll.
Manusia sbg reservoir dibagi :
1. Reservoir yang selalu sbg penderita : cacar, TBC, campak, lepra, dll.
2. Reservoir sbg penderita dan carrier : difteri, kolera, tifus abdominalis, dll.
3. Reservoir sbg penderita, tdk dpt menularkan tanpa vektor/pejamu lain : malaria, filaria, dll.
b. Reservoir binatang atau benda lain
Penyakit yang secara alamiah dijumpai di hewan vertebrata,juga menularkan ke manusia (reservoir utama adl binatang)
Penyakit → Reservoir
1. Rabies → Anjing
2. Bovine TBC → Sapi
3. Typhus, Scrub & Murine → Tikus
4. Leptospirosis → Tikus
5. Trichinosis → Babi
6. Hidatosis → Anjing
7. Brucellosis → Sapi, Kambing
8. Pes → Tikus
Sumber penularan
1. Penderita
2. Pembawa kuman
3. Binatang sakit
4. Tumbuhan /benda
Cara penularan
1. Kontak langsung
2. Melalui udara
3. Melalui makanan/minuman
4. Melalui vector
B. Faktor Pejamu (HOST)
1. Umur, jenis kelamin, ras
2. Hereditas, perkembangan individu
3. Tingkah laku dan kebiasaan
4. Mekanisme pertahanan tubuh umum maupun spesifik
5. Status gizi
C. Faktor Lingkungan (ENVIRONMENT)
1. Lingkungan fisik
2. Lingkungan sosial-ekonomi
3. Lingkungan biologik
Periode Patogenesis
Mekanisme Patogenesis adalah efek patogen yang dihasilkan oleh unsur penyebab infeksi dapat terjadi karena mekanisme:
- Invasi langsung ke jaringan : Penyakit parasit seperti amubiasis, giardiasis.Beberapa jenis cacing nematoda, cestoda. Infeksi bakteri (meningitis), ISK, faringitis, virus, dsb.
- Produksi toksin oleh unsur penyebab :Seperti tetanus, difteri, enterotoksin dari E. Coli .
- Rangsang imunologis atau reaksi alergi: Termasuk tuberculosis, DBD, dll.- Infeksi yang menetap (infeksi laten): Bakteri mungkin tetap berada di pejamu dengan
keadaan tanpa gejala setelah mengalami infeksi. Seperti hemophillus influenzae, neisseria meningitidis, streptococcus, dll. Jenis infeksi virus mis. Herpes zoster, herpes simplex, varicella zoster, encephlitis, dsb.
- Peningkatan kepekaan pejamu melawan obat yang tidak toksis: Rey’s syndrom, dimana infeksi virus dpt menyebabkan encephalopathy bila diobati salisilat.
- Ketidakmampuan membentuk imunitas: AIDS, CFR 70%.
Mekanisme Penularan Penyakit
1. Cara unsur penyebab keluar dari pejamu
- Melalui konjungtiva ; penyakit mata.- Melalui saluran napas (droplet) ; karena batuk, bersin, bicara atau udara pernapasan.
Seperti TBC, influensa, difteri, campak, dll.- Melalui pencernaan ; lewat ludah, muntah atau tinja. Umpamanya kolera, tifus
abdominalis, kecacingan, dll.- Melalui saluran urogenitalia ; hepatitis.- Melalui luka ; paa kulit atau mukosa, seperti sifilis, frambusia, dll.- Secara mekanik ; seperti suntikan atau gigitan, antara lain malaria, hepatitis, AIDS,
dll.
2. Cara penularan (mode of transmission)
a. Direct transmission
Perpindahan sejumlah unsur penyebab dari reservoir langsung ke pejamu potensial melalui portal of entry.
1. Penularan langsung orang ke orang: sifilis, GO, lymphogranuloma venerum, chlamydia trachomatis, hepatitis B, AIDS, dll.
2. Penularan langsung dari hewan ke orang:kelompok zoonosis.
3. Penularan langsung dari tumbuhan ke orang: penyakit jamur.
4. Penularan dari orang ke orang melalui kontak benda lain; kontak dgn benda terkontaminasi. Melalui tanah : ancylostomiasis, trichuris, dll. Melalui air : schistomiasis.
b. Air borne disease
- Penularan sebagian besar melalui udara, atau kontak langsung.
- Terdapat dua bentuk ; droplet nucklei dan dust (debu).
- Misalnya : TBC, virus smallpox, streptococcus hemoliticus, difteri, dsb.
c. Vehicle borne disease
Melalui benda mati spt makanan, minuman, susu, alat dapur, alat bedah, mainan, dsb.
o Water borne disease ; cholera, tifus, hepatitis, dllo Food borne disease ; salmonellosis, disentri, dllo Milk borne disease ; TBC, enteric fever, infant diare, dll
d. Penularan melalui vektor (vektor borne disease)
Vektor : si pembawa (latin), gol arthropoda (avertebrata) yang dpt memindahkan penyakit dari reservoir ke pejamu potensial.
1. Mosquito borne disease ; malaria, DBD, yellow fever, virus encephalitis, dll.
2. Louse borne disease ; epidemic tifus fever.3. Flea borne dosease ; pes, tifus murin.4. Mite borne disease ; tsutsugamushi, dll.5. Tick borne disease ; spotted fever, epidemic relapsing fever.6. Oleh serangga lain ; sunfly fever, lesmaniasis, barthonellosis (lalat
phlebotobus), trypanosomiasis (lalat tsetse di Afrika).
Istilah
1. Febris continua : Demam terus menerus2. Febris intermittent : Demam yang naik turun, tetapi bisa turun sampai batas normal.3. Febris remittent : Demam yang naik turun, tetapi tidak sampai batas normal.4. Saddle back curve : demam yang gambarannya seperti pelana kuda.5. Step ladder curve : demam yang gambarannya seperti anak tangga.6. Communicable diseases : Penyakit-penyakit menular.7. Lidah coated : lidah terlihat berselaput putih.8. Limphadenopaty coli : Pembesaran KGB pada leher.
Demam Tifoid
Definisi
o Penyakit infeksi akut pada usus halus (ileum) dengan gejala demam satu minggu atau lebih disertai gangguan saluran pencernaan dengan atau tanpa gangguan kesadaran. (Price & Wilson, 2006).
o Penyakit infeksi sistemik yang disebabkan oleh kuman batang gram negative Salmonella typhi maupun Salmonella paratyphi A,B,C (Lange, 2003).
o Typhus abdominalis (demam tifoid enteric fever) adalah penyakit infeksi akut yang besarnya tedapat pada saluran pencernaan dengan gejala demam yang lebih dari satu minggu, gangguan pada saluran pencernaan dan gangguan kesadaran. (FKUI, 1985)
o Typhus abdominalis adalah infeksi yang mengenai usus halus, disebarkan dari kotoran ke mulut melalui makanan dan air minum yang tercemar dan sering timbul dalam wabah. (Markum, 1991).
o Demam tifoid adalah penyakit berkepanjangan yang memiliki ciri (Dorland, 2008) :
1. minggu pertama bakteriemia.2. minggu kedua keterlibatan retikuloendotel luas disertai splenomegali dan focus
infeksi di hati.3. minggu ketiga ulserasi bercak peyer disertai perdarahan dan ulserasi usus.
Penyakit ini ditularkan melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh kuman tersebut, dikenal sebagai penularan tinja-mulut (Fecaloral)\
Etiologi
1. Salmonella typhosa/Eberthella typhosa (satu serotipe)2. Salmonella choleraesius (satu serotipe)3. Salmonella enteritidis (lebih dari 1500 serotipe)
S.typhi, S.paratyphi A, S.paratyphi B, S.paratyphi C.
Insidensi
Insedens demam tifoid bervariasi di tiap daerah dan biasanya terkait dengan sanitasi lingkungan; di daerah rural (Jawa Barat) 157 kasus per 100.000 penduduk, sedangkan di daerah urban ditemukan 760-810 per 100.000 penduduk. Perbedaan insidens di perkotaan. Lebih sering pada anak-anak. Pada pasien 12 tahun keatas: 12-30 tahun ( 70-80% ), 30-40 tahun ( 10-20% ), lebih dari 40 tahun ( 5-10% ).
Epidemiologi
Demam tifoid di Indonesia jarang ditemukan secara endemik tetapi lebih sering secara sporadis, terpencar-pencar di suatu daerah, dan jarang menimbulkan lebih dari satu kasus pada orang-orang serumah. Ada 2 cara penularan S.typhi: pasien dengan demam tifoid dan carrier; cerrier adalah orang yang sudah sembuh dari demam tifoid akan tetapi masih terus mensekresi S.typhi dalam tinja dan air kemih selama satu tahun atau lebih. Orang-orang tersebut ( pasien ataupun carrier )mensekresi 109 sampai 1010 kuman per gram tinja.
Klasifikasi
- Demam Tifoid à disebabkan Salmonella typhii
- Demam Paratifoid à disebabkan Salmonella enteritidis, yaitu S. enteritidis bioserotipe paratyphii A, S. enteritidis bioserotipe paratyphii B, S. enteritidis bioserotipe paratyphii C. Lebih dikenal dengan S. paratyphii A, S. schottmuelleri, dan S. hirschfeldii.Manifestasi = demam tifoid, tetapi lebih ringan.
Predisposisi
Demam tifoid lebih sering ditemukan pada negara-negara berkembang di daerah tropis, hal ini disebabkan karena penyediaan air bersih, sanitasi lingkungan, dan kebersihan individu yang buruk. Memelihara binatang peliharaan juga merupakan predisposisi demam thypoid, karena banyak binatang ( ternak, hewan pengerat, dan unggas ) secara alami terinfeksi dengan salmonellae dan memiliki bakteri dalam jaringan, ekskreta, atau telurnya. Disfungsi kandung empedu merupakan predisposisi terjadinya cerrier karena kuman-kuman S.typhi berada dalam batu empedu atau dalam dinding kandung empedu yang mengandung jaringan ikat. Selain dalam kandung empedu S.thypi juga terdapat pada saluran empedu dan intestinal,juga saluran urin carrier.
PATOGENESIS dan PATOFISIOLOGI
S. typhi / S. Paratyphi (105-109)
Lambung (pH asam = 1,5-2,0)
Usus (imun humoral mukosa/Iga )
Menembus sel epitel (lamina propria)
Berkembang biak
Fagosit oleh makrofag
Masuk, hidup & berkembang biak di dalam makrofag
Di bawa ke ileum distal
KGB mesenterika
Bakteri di dalam makrofag masuk ke sirkulasi darah lewat Duct. Thoracicus (Bacteriemia I yang asimtomatis)
SRE (hati, limpa)
Meninggalkan sel fagosit
Berkembang di luar sel & organ sinusoid
Sirkulasi darah (bakteriemia II)
GK sistemik
Hati
Kandung empedu & berkembang biak
Diekskresikan bersama cairan empedu ke usus halus
Keluar sebagian bersama feaces
Bakteri menembus usus
Sirkulasi (siklus berulang)
Makrofag telah teraktivasi & hiperaktif
Fagositosis (kluar mediator inflamasi)
GK reaksi inflamasi sistemik
makrofag yang hiperaktif menimbulkan reaksi hipersensitifitas tipe lambat, hiperplasia jaringan, nekrosis organ di dalam plaque peyeri
Erosi P.D sekitar perdarahan saluran cerna perforasi
GEJALA KLINIK
1. Demam lebih dari seminggu. Siang hari biasanya terlihat segar namun menjelang malamnya demam tinggi.
2. Lidah kotor. Bagian tengah berwarna putih dan pinggirnya merah. Biasanya anak akan merasa lidahnya pahit dan cenderung ingin makan yang asam-asam atau pedas.
3. Mual Berat sampai muntah. Bakteri Salmonella typhi berkembang biak di hatidan limpa, Akibatnya terjadi pembengkakan dan akhirnya menekan lambung sehingga terjadi rasa mual. Dikarenakan mual yang berlebihan, akhirnya makanan tak bisa masuk secara sempurna dan biasanya keluar lagi lewat mulut.
4. Diare atau Mencret. Sifat bakteri yang menyerang saluran cerna menyebabkan gangguan penyerapan cairan yang akhirnya terjadi diare, namun dalam beberapa kasus justru terjadi konstipasi (sulit buang air besar).
5. Lemas, pusing, dan sakit perut. Demam yang tinggi menimbulkan rasa lemas, pusing. Terjadinya pembengkakan hati dan limpa menimbulkan rasa sakit di perut.
6. Pingsan, Tak sadarkan diri. Penderita umumnya lebih merasakan nyaman dengan berbaring tanpa banyak pergerakan, namun dengan kondisi yang parah seringkali terjadi gangguan kesadaran.
DASAR DIAGNOSIS
Pria, 18 tahun.
KU : demam (-4hr)
Auto-anamnesis :
Febris menjelang sore, terutama malam hari disertai menggigil lalu berkeringat, bersifat remittent, pola step ladder curve.
KL : cephalgia (t.u : frontal), nausea, anorexia, obstipasi Menyangkal : vomitus, batuk, sesak nafas, epistaxis atau perdarahan lain, belum
pernah mengalami kejang, berkunjung ke atau tinggal di daerah endemik malaria. RUB : minum Paracetamol (Panadol ) 3x500mg/hari selama 3 hari à perubahan.
Pemeriksaan fisik :
KU : sakit sedang Kesadaran : apatis VS :
o Tensi : 110/80 mmHg
o Nadi : 60x/mnt, isi cukup, reguler (bradikardi relatif)
o Respirasi : 20x/mnt
o Suhu : 39, 6o C Kepala :
o Mata : conjungtiva anemis (-), sclera subikterik (-), pupil bulat, isokor, RC +/+
o Hidung : simetris, deformitas , PCH -/-
o Mulut : Bibir kering dan pecah-pecah, lidah coated dengan tepi hiperemis
disertai tremor halus. Leher :
o Kaku kuduk o Limphadenopathy coli
Thorax :o Bentuk & pergerakan simetris
o Cor : dbn, BJM, murmur o Pulmo : inspeksi palpasi perkusi dbn, VSB ka=ki, suara pernafasan tambahan
Abdomen :o Datar, TJK, nyeri ketok CVA , Bowel sound sedikit
o Hepar teraba 2cm bac, 2cm bpx, tepi tajam, konsistensi kenyal, permukaan
rata, nyeri tekan (±)o Lien tidak teraba
Ekstremias : oedem , clubbing finger , cyanosis , parese
Pemeriksaan Laboratorium :
Hematologi Rutino Hb : 14,5 gr/dl
o Ht : 45%
o Leukosit : 2.700/mm3 o Diff : 0/0/2/35/54/10 (%)
o Trombosit : 80.000/mm3 o LED : 30 mm/jam
Urinalisiso Mikroskopik
Warna : kuning Bau : urine Kejernihan : keruh BJ : 1,025 pH : 5,6 Protein : + Glukosa : - Nitrit : - Bilirubin : - Urobilinogen : N Keton : +
o Makroskopik
Eritrosit : 0-1/LPB Leukosit : 3-5/LPB Epitel : 5-8/LPK Hyaline cast : 0-1/LPK Bakteri : -
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Rutin
Leukosit menurun kurang dari 3000/mm3
Trombositopenia sebagai penanda beratnya penyakit.
Hitung Jenis didapatkan aneosinofilia, limfopenia, limfositosis relatif, neutropenia.
Laju Endap Darah biasanya meningkat.
Pada pemeriksaan urinalisis, didapatkan protein dengan positif satu atau positif dua
sebagai akibat demam.
Uji Widal
Untuk mendeteksi antibodi terhadap kuman Salmonella typhi.
Reaksi : aglutinasi antara antigen kuman Salmonella typhi dengan antibodi.
Antigen yang digunakan : suspensi Salmonella.
Maksud : menentukan adanya aglutinin dalam serum penderita, yaitu
a. Aglutinin O
b. Aglutinin H
c. Aglutinin Vi
Semakin tinggi titernya semakin besar kemungkinan terinfeksinya.
Faktor yang mempengaruhi :
1. Pengobatan dini antibiotik
2. Gangguan pembentukan antibodi
3. Waktu pengambilan darah
4. Endemik/non endemik
5. Riwayat vaksinasi
6. Reaksi anamnestik
7. Faktor teknik pemeriksaan antar laboratorium
Hasil positif : ada aglutinasi
Diagnosis demam tifoid bila titer O = 1/160 atau lebih atau ada kenaikan progresif.
Sensitivitas dan spesifitas kurang
ELISA Salmonella typhi/paratyphi IgG dan IgM
Uji imunologik yang lebih baru.
Lebih sensitif dan spesifik dibanding uji widal.
Hasil :
1. IgM positif : ada infeksi akut
2. IgG positif : pernah kontak atau pernah terinfeksiPemeriksaan Fungsi HatiDilakukan pemeriksaan SGOT dan SGPT dengan hasil yang meningkat sebagai gambaran peradangan sampai hepatitis akut.
PCR (Polymerase Chain Reaction)
Caranya : perbanyakan DNA kuman kemudian diidentifikasi dengan DNA probe yang
spesifik.
Kelebihan : sensitivitas dan spesifitas tinggi.
Spesimen : darah, urin, dan cairan tubuh lain.
Gall Kulture/Biakan Empedu
Gold standar untuk pemeriksaan demam tifoid atau paratifoid.
Hasil positif : menunjukkan diagnosis yang pasti.
Hasil negatif palsu, disebabkan :
1. Jumlah darah terlalu sedikit kurang dari 2 ml.
2. Darah tidak dimasukkan ke dalam medial gall (darah dibiarkan beku dalam spuit
sehingga kuman terperangkap).
3. Pengambilan darah masih dalam minggu kesatu sakit.
4. Terapi antibiotik.
5. Vaksinasi.
Kekurangan : butuh waktu lama untuk pertumbuhan kuman, biasanya 2 sampai 7 hari.
Spesimen :
1. Awal sakit : darah
2. Carrier atau stadium lanjut : urin dan tinja
CT-Scan dan MRI untuk melihat ada komplikasi abses hati atau tulangGambaran foto polos abdomen bila ada udara pada rongga peritoneum atau subdiafragma kanan untuk melihat ada tidaknya perforasi usus.
Pemeriksaan Anti Salmonella typhi IgM dengan reagen TUBEX
Untuk mendeteksi antibodi terhadap antigen lipopolisakarida O9.
Kelebihan : sensitivitas > 95 % dan spesifitas > 93 %.
Prinsip : mendeteksi antibodi IgM spesifik Salmonella typhi dalam serum penderita
dengan metoda Inhibition Magnetic Binding Imunoassay (IMBI) In Vitro menggunakan
V-Shape Reaction Well.
Interpretasi :
a. < 2 : negatif : tidak menunjukkan adanya infeksi demam tifoid akut.
b. 3 : borderline : meragukan dan dilakukan pemeriksaan ulang.
c. 4-5 : positive : menunjukkan adanya infeksi demam tifoid akut.
d. > 6 : positive : menujukkan kuat adanya infeksi demam tifoid akut.
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding pada kasus ini, yaitu demam typhoid dengan komplikasi hepatitis typhosa, demam dengue atau dengue fever, dan hepatitis A. Hal ini berdasarkan gejala sistemik yang sama, seperti febris, cephalgia, nausea, vomitus, dan lainnya. Malaria tidak dimasukan kedalam diagnosis banding karena pasien menyangkal pernah berkujung ke daerah endemis malaria atau tinggal di sana.
DEMAM TYPHOID
DENGAN KOMPLIKASI
HEPATITIS TYPHOSA
DENGUE FEVER HEPATITIS A
Etiologi
Salmonella typhi
Salmonella paratyphi A
Salmonella paratyphi B
Salmonella paratyphi C
Etiologi
DEN-1
DEN-2
DEN-3
DEN-4
Etiologi
Hepatitis A Virus (HAV)
Gejala Klinik & Pemeriksaan Fisik
- Febris remittent dengan pola step ladder curve
- Typhoid Face- Pea-Soup Diarrhea- Coated Tongue- Mulut berbau
Gejala Klinik & Pemeriksaan Fisik
- Febris continua dengan pola back saddle curve
- Kecenderungan perdarahan (Tes Torniket (+))
Gejala Klinik & Pemeriksaan Fisik
- Febris- Ikterik- Pruritus
Pemeriksaan Penunjang
Hematologi Rutin
- Leukopenia dengan limfositosis relative dan aneosinofilia
- SGOT ↑- SGPT ↑- Bilirubinemia
Pemeriksaan Penunjang
Hematologi Rutin
- Ht ↑- LED ↑- Trombositopenia
Pemeriksaan Penunjang
Hematologi Rutin
- SGOT ↑↑- SGPT ↑↑- Bilirubinemia
Urinalisis
- Warna kuning tua- Foam Test (+) → bilirubin
(+)- Keruh → Protein (+)
Tes Widal
Kultur darah dalam empedu
Urinalisis
Normal
Tes Serologi
Urinalisis
- Warna seperti air teh- Foam Test (+) → bilirubin
(+)
Tes Serologi
Farmakologi Obat-obat yang digunakan pada Penatalaksanaan Penyakit Infeksi
TETRASIKLIN
Aktif terhadap bakteri gram positif aerob dan anaerob serta bakteri gram negatifPseudomonas aeruginosa resisten terhadap tetrasiklintidak lengkap diabsorpsi di saluran cerna à kadar dalam usus >> à merubah flora ususmenghambat sintesa protein dengan berikatan pada ribosom 30s dan mencegah masuknya tRNA-aminoasil ke ruang A dari kompleks mRNA-ribosomkuman yang resisten terhadap 1 jenis tetrasiklin sering resisten terhadap jenis lainabsorpsi terutama terjadi di lambung dan usus halus bagian atas.Distribusi luas ke seluruh jaringan dan cairan tubuh, termasuk urin dan prostat.Ekskresi melaui ginjal dan feses.Doksisiklin merupakan tetrasiklin yang paling aman (tidak menganggu flora usus dan bagi gangguan ginjal)Efek samping iritasi saluran cerna, fototoksik, hepatotoksik, nefrotoksik, gigi berwarna coklat yang permanen pada anak-anak, reaksi hipersensitif,superinfeksi,kolitis pseudomembranIndikasi : penyakit akibat riketsia, mikoplasma, klamidia.
KLORAMFENIKOL
Menghambat sintesis protein bakteri, sedangkan pengaruhnya pada sel eukariot lebih ringan.Bakterisidal pada H.Influenzae, N.Meningitidis, S.Pneumoniae.Bakteriostatik H. Influenzae, N.Meningitidis, N.Gonnorheae, S.Typhi, Brucella spp., Bordetella pertusis.Resistensi ditemukan pada S.Typhi dan stafilokokus.Diabsorpsi dengan cepat dari saluran cerna.
Metabolisme dengan glukuronat di heparEkskresi melalui urineEfek samping : reaksi hipersensitif, diskrasia darah, gray baby syndrome.Indikasi : demam tifoid, meningitis bakterial, infeksi anaerob, infeksi ricketsia, brucellosis.
QUINUPRISTIN/DALFOPRISTIN
Aktif terhadap kokus gram positif, MSSA, MRSA.Menghambat sintesis protein dengan berikatan pada ribosom subunit 50s.Indikasi : E.Faecium resisten vankomisin/multidrug, MSSA, MRSA, Pneumonia nosokomial.Efek samping : nyeri, flebitis, atralgia, mialgia.
LINEZOLID
Aktif terhadap bakteri gram positif.Tidak aktif terhadap bakteri gram negatif aerob dan anaerob, bakteri yang resisten multi drugs.Menghambat sintesis protein dengan menghambat pembentukan kompleks ribosom 70s.Ekskresi 80% melalui urin, 10% melalui fesesIndikasi : infeksi E.Faecium, traktus urinarius, bakteriemia, pneumonia nosokomial.Efek samping : saluran cerna, sakit kepala, rash.
PENATALAKSANAAN
TRILOGI PENATALAKSANAAN DEMAM TIFOID
1. Pemberian Antibiotik
a. Tujuan :
Menghentikan, memusnahkan penyebaran kuman
b. TERDIRI DARI :
Kloramfenikol à DRUG OF CHOICE . . .
Hari pertama : 4 x 250 mg
Hari kedua : 4 x 500 mg
à Diberikan selama demam à Lanjut – 2 hari bebas demam
Dosis ↓ : 4 x 250 mg (selama 5 hari)
Ampisilin/Amoksisilin
Dosis : 50 – 150 mg/kgBB (Selama 2 minggu)
Kotrimoksazol
Dosis : 2 x 2 tab. (Selama 2 minggu)
1 tab., mengandung :
400 mg Sulfametoksazol
80 mg Trimetoprim
Sefalosporin Generasi II, III
Sefriakson : 4 g/hari (Selama 3 hari)
Norfloksasin : 2 x 400 mg/hari (Selama 14 hari)
Siprofloksasin: 2 x 500 mg/hari (Selama 16 hari)
Ofloksasin : 600 mg/hari (Selama 7 hari)
Pefloksasin : 400 mg/hari (Selama 7 hari)
Fleroksasin : 400 mg/hari (Selama 7 hari)
2. Istirahat, Perawatan Profesional
a. Tujuan :
Mencegah komplikasi, Mempercepat penyembuhan
b. TERDIRI DARI :
Tirah baring absolut (min. 7 hari bebas demam/± 14 hari)
Mobilisasi (Bertahap, sesuai kekuatan pasien)
Jaga kebersihan
Kesadaran menurun à Posisi diubah-ubah
o Mencegah Dekubitus, Pneumonia hipostatik
Perhatikan : Defekasi, BAK
o Kadang-kadang terjadi Osbtipasi, Retensi urin
3. Diet, Terapi Penunjang (Simtomatis, Suportif)
Diet bubur saring à Bubur kasar à Nasi
(Sesuai tingkat kesembuhan pasien)
Makanan padat dini : Nasi + Lauk pauk rendah selulosa
(Penting..! Sayuran kaya serat)
Pemberian vitamin, mineral
(Tujuan : Mendukung KU, Menjaga homeostasis)
“Perforasi Intertinal”
à Perawatan intensif : Nutrisi parenteral total
“Renjatan Septik”
à Kortikosteroid
Komplikasi
Komplikasi dapat dibagi dalam :
1. Komplikasi intestinalPerdarahan ususPerforasi ususIleus paralitik
2. Komplikasi ekstra intestinal.Kardiovaskuler :kegagalan sirkulasi perifer (renjatan sepsis) miokarditis, trombosis,dan tromboflebitie.Darah : anemia hemolitik, tromboritopenia, sindrom uremia hemolitikParu : pneumoni, empiema, pleuritis.Hepar dan kandung empedu : hipertitis dan kolesistitis.Ginjal : glomerulonefritis, pielonefritis, dan perinefritis.Tulang : oeteomielitis, periostitis, epondilitis, dan arthritis.
Neuropsikiatrik : delirium, meningiemus, meningitie, polineuritie, perifer, sindrom Guillan-Barre, psikosis dan sindrom katatonia.
Pada anak-anak dengan demam paratifoid, komplikasi lebih jarang terjadi. Komplikasi
sering terjadi pada keadaan tokremia berat dan kelemahan umum, terutama bila
perawatan pasien kurang sempurna (Rahmad Juwono, 1996).
Pencegahan
1. Usaha terhadap lingkungan hidup :
Penyediaan air minum yang memenuhi Pembuangan kotoran manusia (BAK dan BAB) yang hygiene Pemberantasan lalat. Pengawasan terhadap rumah-rumah dan penjual makanan.
2. Usaha terhadap manusia.
Imunisasi
Pendidikan kesehatan pada masyarakat : hygiene sanitasi personal hygiene. (Mansjoer,Arif 1999).
Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam
