AFECÇÕES CIRÚRGICAS DA
VESÍCULA BILIARE
VIAS BILIARES
ANATOMIA DAS VIAS BILIARES
EXTRA -HEPÁTICAS
ASPECTOS FISIOLÓGICOS
Armazenamento e concentração da bile pela vesícula
Poder concentrador da mucosa vesicular ( absorção ativa de Na )
Enchimento durante o jejum / esvaziamento periódico de10%(motilina)
Esvaziamento após ingesta – 70% em 30 min ( colecistoquinina )
Coordenação com esfíncter de Oddi
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS NA DOENÇA BILIAR
Laboratório
Hemograma
PCR
Bilirrubinas
Fosfatase alcalina
Transaminases
Amilase
Métodos de Imagem
RX Simples de abdomen
Ultrassonografia
CPRE
Colangiografia per-cutânea
Colangio-ressonância magnética
T.C.
Cintigrafia
LITÍASE VESICULAR( Colelitíase )
INCIDÊNCIA GERAL
2♀ / 1♂ Entre 40 e 50 anos : 12 % ♀ / 5% ♂
Entre 70 e 80 anos : 30% ♀ / 15 %♂
PATOGÊNESE DOS CÁLCULOS VESICULARES
A) Cálculos de Colesterol• Definição : ↑ 50% colesterol• Incidência : 70 % dos cálculos vesiculares• Composição da Bile : H2O , Eletrólitos , Pigmentos Fosfolipídeos – Colesterol – Sais biliares • Formação dos cálculos
Hipersaturação da bile : Formação da bile litogênica O Colesterol torna-se insolúvel na bile
Nucleação : é a formação e aglomeração de cristais de colesterol Colesterol + agentes pró-nucleação ( muco-proteinas / muco vesicular Cálcio , pigmentos ) agregam-se na bile hipersaturada formando Lama Biliar precursora de cálculos .
Estase A vesícula é local natural de estase da bile
FATORES PREDISPONENTES•Genéticos : parentes de 1º grau
•Obesidade : ( IMC > 30)
•Perda rápida de peso
•Doença / Ressecção ileal
•Anticoncepcionais orais
•Reposição estrogênica
•↑Triglicerídeos
•Gravidez ( ↑duas gestações )
•Jejum prolongado
LITÍASE VESICULAR NA GRAVIDEZ
Incidência : 3 a 12% (70% assintomáticas)
No pós-parto25% têm lama biliar e 5% têm cálculosApós um ano95% não têm lama biliar e 13% ficam livres de cálculos
FATORES RELACIONADOS
Estrogênio: aumenta conc. de colesterol na bileProgesterona: Diminui motilidade da vesicula
PATOGÊNESE DOS CÁLCULOS VESICULARES
B) Cálculos pigmentares
• Definição : Cálculos com predomínio de pigmentos
• Incidência : 30 %• Tipos de cálculos
Cálculos negros : encontrados na vesícula , associados à cirrose e doenças hemolíticas Formados pela precipitação do Ca++ com anions de bilirrubina
Cálculos marrons : Formados no colédoco ou V.B. intra-hepáticas. Ação da enzima β glicuronidase . São terrosos e friáveis
APRESENTAÇÃO CLÍNICA DA COLELITÍASE
A) Assintomática
História evolutiva da Litíase Vesicular• 1 a 2% ao ano desenvolvem sintomas• 1/3 desenvolvem sintomas em 20 anos• Qt. Mais tempo assintomático , menor chance de surgirem sintomas• Pacientes com sintomas têm maior probabilidade de desenvolverem complicações
B) Sintomática Associação com alimentação em 50% • Dor biliar típica• Dor biliar atípica• Dispepsia
EVOLUÇÃO DA COLELITÍASE
1) Sem complicações
• Colecistite crônica secundária ( seios de Rokitansky-Aschoff)
2) Complicações
• Colecistite aguda• Fístula bíleo – digestiva• Hidrópsia da vesícula• Síndrome de Mirizzi• Carcinoma da vesícula
LITÍASE VESICULARDiagnóstico•História•Quadro clínico•Exame físico•Ultrassonografia•Exames complementares ( Afastar coledocolitíase associada )
Tratamento
•CLÍNICO
•CIRÚRGICOColecistectomia•Videolaparoscópica•Laparotomia Indicação Cirúrgica
1- Sintomáticos2- Assintomáticos•Macrolitíase •Microlitíase•Espessamento da parede•Receptor de transplante•Diabetes•Associado á pólipo•Atendimento médico dificil•Pacientes em bom estado geral / jovens
COLECISTITE AGUDA1) Patogênese Obstrução p / cálculo - ↑ pressão – edema da parede – erosão da mucosa pelo cálculo – retro – difusão de sais biliares ( lesão das membranas celulares )
2) Evolução• Regressão• Empiema• Necrose• Perfuração3) Bacteriologia E.Coli, Klebsiela, enterobacter ( anaeróbios em 10 a 25%)3) Quadro Çlínico• Dor (duração maior / 24 h) – Dor biliar típica• Febre• Náuseas e vômitos• Icterícia• Sinal de Murphy• Plastrão ou vesícula palpável
COLECISTITE AGUDA5) Diagnóstico
A) Imagem•Ultrassonografia (95% Diagnóstica) Cálculo fixo no infundíbulo Edema de parede (↑4mm) Distensão do fundo da vesícula ( 4cm ) Líquido peri-vesicular Ar na parede ou luz da vesícula•Cintigrafia com HIDA
B) Laboratório•Hemograma•PCR•Bilirrubinas•Transaminases•Amilase•Fosfatase Alcalina
TRATAMENTO DA COLECISTITE AGUDA
Clínico
•Dieta zero
•Hidratação venosa
•Reposição eletrolítica
•Antibioticoterapia
•Anti-eméticos
•Anti-espasmódicos
•Analgesia
Cirúrgico
•Colecistectomia precoce
•Colecistectomia de emergência Diabetes , imunosupressão C. enfisematosa
•Colecistectomia após seis semanas de regressão
•Colecistostomia ( raro )
EVOLUÇÃO DA COLECISTITE CRÔNICA
1) Colecistite crônica esclero atrófica
2) Fístula bíleo digestiva(A mais frequente é colecisto-duodenal)
3) Fístula colecisto- coledociana
(Síndrome de Mirizzi)
4) Câncer da vesícula (1%) ?
SÍNDROME DE MIRIZZI (Fístula colecisto-coledociana)
FORMAS INCOMUNS DE COLECISTITEColecistites Alitiásicas ( Inflamação da vesícula sem cálculos ) Incidência : 5 a 10% das C. agudas Associada a : sepse , pós-operatório , queimaduras, jejum prolongado, NPT , trauma , lupus eritematoso , pan-arterite nodosa , hipotensão arterial prolongada , uso de aminas simpatico-miméticas .
•Patogênese Estase biliar e isquemia – lama biliar + lesão mucosa – retro-difusão de media dores inflamatórios + contaminação bacteriana
Alto índice de : necrose – perfuração – empiema ( 50 % ) Mortalidade elevada ( 10 a 40 % )
•Diagnóstico Clínico ( mascarado por co-morbidades ) - Ultrassonografia•Tratamento Colecistectomia de emergência – Colecistostomia per-cutânea
FORMAS INCOMUNS DE COLECISTITE
Colecistite na SIDA : Criptosporidium , CMV , Cândida
Colecistite na febre tifóide•Forma aguda na 3º semana- Perfuração freqüente•Forma crônica – portador assintomático- eliminação crônica da Salmonela.
Colecistite enfisematosa•1 % das colecistites agudas•30% Alitiásicas ( A MAIORIA –70 % TÊM CÁLCULOS )•Mais freqüente no diabetes ( 40% ocorrem em diabéticos )•É forma grave de tratamento emergencial
Colecistites por parasitas Crônicas : Giardia , Amebiana , Trichomonas Agudas : Ascaris
OUTRAS AFECÇÕES DA VESÍCULA BILIAR
PÓLIPOS Indicação cirúrgica : Colecistectomia quando :
•Único•1cm ou mais•↑ de 50 anos•Associado à cálculos•Associado à espessamento de parede•Todos os casos sintomáticos
COLEDOCOLITÍASE1) Definição2) Origem dos cálculos• Vesícula – Cálculos secundários ( 90 % )• Colédoco – Cálculos primários (10 % )Conceitos de Litíase residual e recidivante3) Incidência 10% das colelitíases têm coledocolitíase associada4) Quadro clínico• Dor• Icterícia flutuante• Colúria • Prurido• Hipocolia fecal• Dilatação das V.B. : Colédoco↑8mm5) Diagnóstico Demonstração de cálculo na VBP ( sens.25a 50%) • Ultrassonografia : Cálculo vesicular associado (sens 95%)• CPRE (sens 95%)• Colangioressonância (sens 95%)• T.C. ( sens 50%)
COLEDOCOLITÍASE
6) Tratamento
• Endoscópico – CPRE + esfincterotomia endoscópica
• Cirúrgico Exploração das Vias Biliares por Laparotomia Exploração das Vias Biliares por Videolaparoscopia
Coledocolitotomia + Dreno de Kehr
Coledocolitotomia + “Operação de drenagem das vias biliares”
TRATAMENTO CIRÚRGICO DA COLEDOCOLITÍASE
EXPLORAÇÃO DAS VIAS BILIARES ( A CÉU ABERTO OU POR VIDEOLAPAROSCOPIA )
Abertura do colédoco ( coledocotomia)Retirada dos cálculos (coledocolitotomia)ColedocoscopiaColocação de dreno em T no colédoco ( Dreno de Kehr )ColedocorrafiaColangiografia per-operatória pelo dreno de Kehr
Dreno de Kehr ( dreno em T )
Exploração das V.B.COLOCAÇÃO DE DRENO DE KEHR
Colangiografia pelo dreno de Kehr
OPERAÇÕES DE DRENAGEM DAS VIAS BILIARES
COLEDOCOLITÍASE
• PAPILOTOMIA CIRÚRGICA ( esfincteroplastia trans-duodenal) Indicações:
Impactação de cálculo na papila Odite estenosante
•ANASTOMOSES BÍLEO-DIGESTIVAS Coledocoduodenostomia Coledocojejunostomia
Indicações: Grande dilatação do colédoco (2cm) com evidência de estase biliar
Hepaticojejunostomia em Y de Roux
Hepaticojejunostomia
COLEDOCOLITÍASE Complicações
OBSTRUÇÃO BILIAR
COLANGITE a ) Definição b ) Fisiopatologia Obstrução Hiperpressão Infecção c) Quadro Clínico TRÍADE DE CHARCOT Dor – Febre com calafrios – Icterícia PENTADE DE REYNOLDS ( colangite tóxica ) Tríade + Alterações neurológicas + Hipotensão arterial
COLEDOCOLITÍASECOLANGITE
Diagnóstico
• História• Quadro clínico• Exames laboratoriais•U.S.•CPRE
Tratamento
Clínico
Endoscópico-CPRE
Drenagem per-cutânea
Cirúrgico
• Drenagem com Dreno de Kehr
• Exploração das V.Biliares +Coledocolitotomia +Dreno de Kehr
ESTENOSES BENIGNAS DAS VIAS BILIARES.
Etiologia: Iatrogênica ( > 80%) , Litíase, S.Mirizzi , pancreatite crônica (0,4 a 0,6% das CVL)
Quadro clínico: Icterícia ou Colangite de repetição(até 2 anos da cirurgia inicial)
Diagnóstico: Colangioressonância
Tratamento:Anastomose bíleo-digestiva (hepaticojejunostomia em Y de Roux acima da estenose)
Prognóstico: Quanto mais alta for a estenose , mais difícil a operação e pior o prognóstico. Pode levar à cirrose biliar secundária e Transplante hepático.
ESTENOSE BENIGNA DAS V.B. TRATAMENTO
Hepaticojejunostomia em Y de Roux
Hepaticojejunostomia em Y de Roux
CÂNCER DA VESÍCULA BILIAR
CÂNCER DA VESÍCULAIncidência: 4% a 10% de todos os Ca (2 a 6 x maior nas mulheres) 90% > 50 a Maior no Chile e JapãoFatores de risco: Litíase vesicular em 75 a 90%(1% das colecistectomias por litíase tem Ca) Macrolitíase (3cm ou >) 10x mais comum Vesícula em porcelana 12% a 62% Pólipos 1cm ou < 3 pólipos > 50 anos (75% > 65 a ) associação com cálculos com parede vesicular espessada Fístula bíleo-digestiva Junção bíleo-pancreática longa ( >1,5cm ) Adenomiomatose segmentar Colecistite por S. Tiphi Doença inflamatória intestinal Polipose colônica Colangite esclerosante Obesidade
CÂNCER DA VESÍCULA BILIAR
Localização no fundo da vesícula ( 60% )
CÂNCER DA VESÍCULA BILIAR QUADRO CLÍNICO
Dor em HDPerda de pesoAnorexiaNáuseas e vômitosMassa no HDIcteríciaHemorragia digestiva
CÂNCER DA VESÍCULA BILIAR
DIAGNÓSTICO
CÂNCER DA VESÍCULA BILIAR
TRATAMENTO CURATIVO
Limitado à mucosa T1 a : COLECISTECTOMIAInvade a camada muscular T1b : COLECISTECTOMIA + LINFADENECTOMIA+ RESSECÇAO EM CUNHA DO LEITO HEPÁTICO
Invade a camada conjuntiva peri- muscular : T2: COLECISTECTOMIA+LINFAD.+ RESSECÇÃO EM CUNHA DO LEITO HEPÁTICO ou HEPATECTOMIA DOS SEGMENTOS IV e V Invasão serosa com ou sem invasão do fígado ou outros orgãos :T3 e T4 COLECISTECTOMIA+LINFADENECTOMIA+ HEPATECTOMIA DOS SEG. IV e V + RESSECÇÕES DE ORGÃOS INVADIDOS DIRETAMENTE
TRATAMENTO PALIATIVO
Alívio da icterícia por stent trans-hepático ou anastomose bílio-digestiva
CÂNCER DAS VIAS BILIARES
Incidência: 2% de todos os Ca predomina no sexo masc. 65% > 65 anosPatologia: 90% adenocarcinomaFatores de risco:Litíase intra-hepática Colangio-hepatite por clonorquis sinensis Colangite de repetição Anastomose bíleo-digestiva Cisto coledociano congênito Colangite esclerosante Retocolite ulcerativa
Localização : Peri-hilar : 2/3 ( Tumor de Klatskin ) Ductal médio 10 a 20% Inferior ( porção intra-pancreática)10 a 20% Clínica :Icterícia (90%),anorexia, dor abdominal,perda de peso