1
PERITONITIS TERSIERM. Amir ThayebDivisi Bedah Anak Departemen
Ilmu Bedah FKUI-RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta
Abstrak Objektif. : Melakukan peninjauan kepustakaan mengenai
fisiologi, patofisiologi peritonitis khususnya tersier serta
penanganannya. Design : Narrative review Setting : Penelusuran
kepustakaan melalui Medline. Kasus : manusia dengan peritonitis
Intervensi : Tidak ada Hasil : Peritonitis tersier merupakan
kelainan berat denghan morbiditas dan mortalitas tinggi sehingga
memerlukan penanganan yang cepat dan terarah. Kesimpulan :
Pengertian dan pengetahuan kelainan ini serta prosedur diagnostik
dan terapeutik dini sangat penting untuk menurunkan morbiditas dan
mortalitas. Pendahuluan Peritonitis merupakan penyakit berat yang
harus ditangani dengan benar sejak awal karena berpotensi untuk
menjadi penyakit yang sulit disembuhkan. Infeksi intraabdomen yang
berkembang menjadi sepsis tetap merupakan penyebab kematian
tertinggi di ICU karena biasanya berhubungan dengan abses,
peritonitis berulang atau persisten, dan kegagalan organ1,2.
Terdapat suatu golongan pasien dengan peritonitis yang menunjukan
angka mortalitas sampai 60%3. Diduga golongan ini menderita
peritonitis tersier atau peritonitis yang menetap atau timbul
kembali minimal 48 jam setelah terapi peritonitis primer atau
sekunder4. Risalah ini membicarakan masalah peritonitis tersier ini
karena ternyata perjalanan penyakit dan mikrobiologinya berbeda
dari peritonitis primer dan sekunder
2yang sering kita tangani dan kurang menunjukan reaksi terhadap
terapi antibiotik maupun terapi operatif5. Anatomi dan Fisiologi
Peritoneum merupakan membran yang terdiri dari satu lapis sel
mesothel yang dipisah dari jaringan ikat vaskuler dibawahnya oleh
membrana basalis. Ia membentuk kantong tertutup dimana visera dapat
bergerak bebas didalamnya. Peritoneum meliputi rongga abdomen
sebagai peritoneum parietalis dan melekuk ke organ sebagai
peritoneum viseralis4,6,7. Luas permukaannya mendekati luas
permukaan tubuh, yang pada orang dewasa mencapai 1.7 m2. Ia
berfungsi sebagai membran semipermeabel untuk difusi 2 arah untuk
cairan dan partikel. Luas permukaan untuk difusi ini seluas +/1
meter persegi 7,8. Sel mesothel yang melapisi peritoneum juga
merupakan sel pertahanan yang dapat mensekresi berbagai sitokin
(antara lain : IL-1, IL-6) dan merangsang sel imun lain untuk
mensekresi sitokin dan O2 radikal. Semua ini dimaksud sebagai
pertahanan terhadap benda asing. Sel mesothel dan makrofag biIa
dirangsang juga dapat mensekresi mediator hemostasis dan memulai
proses koagulasi intraperitoneal. Pada rongga peritoneum dewasa
sehat terdapat +/- 100 cc cairan peritoneal dengan BD 1016 yang
mengandung protein 3 g/dl. Sebagian besar berupa albumin. Jumlah
sel normal adalah 300 /mm3 yang terdiri dari 45% makrofag, 45%
sel-T, 8% sisanya terdiri dari. NK, sel-B, eosinofil, dan sel mast
serta sekretnya terutama Prostacycline dan PGE2. Bila terjadi
peradangan jumlah PMN dapat meningkat sampai > 3000 /milimeter
kubik4,9. Dalam keadaan normal 1/3 cairan dalam peritoneum di
drainase melalui limfe diafragma sedang sisanya melalui peritoneum
parietalis6. Penyerapan cairan oleh limfe diafragma terjadi karena
adanya aliran cairan ke kranial yang ditimbulkan oleh gerakan
diafragma (pompa diafragma)4. Relaksasi diafragma menimbulkan
tekanan negatif sehingga cairan dan partikel termasuk bakteri akan
tersedot ke stomata yaitu celah di mesothel diafragma dengan ukuran
10 yang berhubungan dengan lacuna limfe untuk bergerak ke limfe
substernal. Kontraksi diafragma menutup stomata dan mendorong limfe
ke mediastinum8,10. Oleh karena itu sangat penting menjamin
berlangsungnya pernapasan spontan yang baik agar clearance bakteri
peritoneum dapat berlangsung6.
3Cekungan parakolika kanan merupakan jalur utama antara
peritoneum atas dan bawah. Hal ini terlihat pada penyuntikan
kontras melalui drain yang terletak di daerah Ileosekal. Kontras
akan terakumulasi di pelvis dan subhepatik6,8. Dalam keadaan
normal, peritoneum dapat mengadakan fibrinolisis dan mencegah
terjadinya perlekatan. Respons Peritoneum Peritoneum menangani
infeksi (peritonitis) dengan 3 cara : 1. Absorpsi cepat bakteri
melalui stomata diafragma 2. Penghancuran bakteri oleh sel imun 3.
Lokalisasi infeksi sebagai abses. Ad. 1 Absorpsi Cepat Pompa
diafragma akan menarik cairan dan partikel termasuk bakteri ke arah
stomata. Oleh karena itu bila terdapat infeksi di peritoneum bagian
bawah, bakteri yang turut dalam aliran dapat bersarang di bagian
atas dan dapat menimbulkan sindroma Fitz-Hugh-Curtis, yaitu nyeri
perut atas yang disebabkan perihepatitis yang menyertai infeksi
tuba falopii6. Pada percobaan binatang 1/2 jumlah bakteri yang
diletakkan di rongga peritoneum dikeluarkan melalui limfe diafragma
dan hanya dalam 6 menit sudah ditemukan di ductus thoracicus.
Proses pengeluaran cairan dan partikel ini sangat menguntungkan
bila bakteri yang terdapat di dalamnya telah dibunuh. Bila tidak,
maka yang terjadi adalah masuknya bakteri hidup kedalam aliran
sistemik yang kemudian dapat menjadi sepsis6. Peritonitis
menyebabkan pergeseran cepat cairan intravaskuler dan interstisiel
ke rongga peritoneum, sehingga dapat terjadi hipovolemia. Empedu,
asam lambung, dan enzim pankreas memperbesar pergeseran cairan
ini7. Ad.2 Respons Imun Peritoneum Bakteri atau produknya akan
mengaktivasi sel mesothel, netrofil, makrofag, sel mast, dan
limfosit untuk menimbulkan reaksi Inflamasi.
Tergantung berat trauma, makrofag akan memproduksi TNF- dan IL-1
yang mempengaruhi sel mesothel untuk mengeluarkan IL-8, suatu
kemokin, yang menarik
4masuknya netrofil11. Proses ini dibantu dengan peningkatan
ekspresi molekul adhesi (ICAM-1 dan VCAM-1) pada sel
mesothel12,13.
Sel mast juga membentuk TNF- yang turut meningkatkan emigrasi
netrofil. Selain melepas mediator inflamasi ia dapat mengadakan
degranulasi zat vasoaktif yang mengandung histamin dan
prostaglandin. Histamin dan prostaglandin yang dIlepas sel mast dan
makrofag menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas
pembuluh peritoneum sehingga menimbulkan eksudasi cairan kaya
komplemen, imunoglobulin, faktor pembekuan, dan fibrin4.
Sitokin / kemotaksin lain seperti leukotriene B-4 juga asal
makrofag, sel mast, PMN dan komplemen C5a turut merangsang masuknya
PMN. Sel-B peritoneum berperan dalam imunitas mukosa usus. Ia
berhubungan dengan sel plasma IgA di lamina propria usus.
Hubungan Peritoneum dengan Respons Imun Usus GALT (Gut
Associated Lymphatic Tissue atau jaringan limfoid usus) merupakan
2/3 sel limfoid tubuh oleh karena itu mereka terus menerus
terekspos stimulus. Rangsangan di peritoneum dapat memicu
pembentukan sitokin usus. Walaupun tidak ditemukan bakteri di
daerah porta maupun di sistemik, usus dapat membentuk IL-6 dan
TNF-. Selain bakteri, syok juga dapat merangsang pembentukan kedua
sitokin proinflamasi diatas. Bahkan ternyata IL-10 yang bersifat
Anti-inflamasi juga dapat dibentuk usus. Hubungan Peritoneum dengan
Sistemik Sudah diketahui bahwa untuk penyembuhan jaringan
diperlukan respons mediator pro-inflamasi di daerah sakit sampai
terjadi kesembuhan dimana mulai timbul mediator anti-inflamasi yang
menghentikan proses pro-inflamasi. Keadaan ini menujukan adanya
keseimbangan fungsi antara respons pro- dan anti-inflamasi. Tetapi
pada keadaan tertentu dapat terjadi ketidakseimbangan dimana salah
satu yaitu : proinflamasi atau anti-inflamasi atau bahkan keduanya
sekaligus meningkat hebat diluar kebutuhan penderita. Dalam keadaan
ini kedua mediator yang bertentangan dapat menimbulkan kerusakan
organ hebat sehingga terjadi kegagalan organ. Bagaimana hubungan
dengan sistemik terlihat misalnya pada peritonitis dimana dalam
peritoneum ditemu kadar tinggi mediator pro-inflamasi, tetapi di
sistemik terjadi proses anti-inflamasi hebat. Keadaan ini dikenal
dengan Compensatory Anti-Inflammatory Response
5Syndrome (CARS). Tetapi seperti telah dikemukakan tidak pada
semua proses penyembuhan terjadi mekanisme CARS terkontrol. Respons
anti-inflamasi dapat terus meningkat dengan akibat kerusakan organ.
Bahkan ditemukan pula keadaan dimana respons pertama yang timbul
bukan pro-inflamasi tetapi langsung anti-inflamasi. Belum jelas
mengapa tubuh mengadakan respons bunuh diri seperti ini. Yang jelas
pada keadaan ini yang ditandai hIlangnya pertahanan anti bakterial,
sangat mudah terjadi kerusakan organ yang disebabkan bakteri. Ad.3
Lokalisasi Infeksi Pada peningkatan permeabilitas venule terjadi
eksudasi cairan kaya protein yang mengandung fibrinogen. Sel rusak
mengeluarkan tromboplastin yang mengubah protrombin menjadi trombin
dan fibrinogen menjadi fibrin. Fibrin akan menangkap bakteri dan
memprosesnya hingga terbentuk abses. Hal ini dimaksud untuk
menhentikan penyebaran bakteri dalam peritoneum dan mencegah
masuknya ke sistemik. Dalam keadaan normal fibrin dapat dihancurkan
antifibrinolitik, tetapi pada inflamasi mekanisme ini tak
berfungsi. Pada jaringan inflamasi dapat ditemukan Plasminogen
Activator Inhibitor-1 (PAI-1). PAI-1 sel mesothel ini menentukan
apakah fibrin yang terbentuk pada trauma akan dihancurkan atau
menimbulkan adhesi6. Abses yang terjadi jarang dapat hIlang
sendiri. Di bagian tengah abses ini : terdapat banyak bakteri dan
eksoenzim pH rendah tak ada pembunuhan bakteri Semua keadaan yang
memudahkan terjadinya pertumbuhan bakteri anaerob7. Penghentian
Respons Inflamasi IL-10, salah satu sitokin anti-inflamasi
meningkat di limfe mesenterika. Pada beberapa keadaan peningkatan
ini sangat tinggi. Kadar serum mediator anti-inflamasi seperti
kortisol, IL-1ra, sIL-2r, sICAM-1 dan IL-10 jauh lebih tinggi pada
pasien infeksi dibanding relawan sehat4,11. Mediator
counter-inflammatory juga ditemukan pada infeksi. Hal ini menujukan
bahwa aktivitas biologik mediator inflamasi dihambat oleh zat
anti-inflamasi alami, dan tubuh dapat menurunkan kelebihan zat
inflamasi untuk mengembalikan homeostasis11.
6Pada resolusi, netrofil akan mengalami apoptosis dan di
fagositosis makrofag yang kemudian akan beremigrasi ke kelenjar
limfe dan berfungsi untuk presentasi antigen ke sel B untuk
membentuk antibodi. Dengan demikian berbeda dari makrofag resident,
makrofag inflamasi akan bergerak keluar peritoneum melalui limfe15.
Dikemukakan bahwa timbulnya gejala peritonitis bakteri adalah
manifestasi respons mediator p-ro dan anti inflamasi baik lokal dan
sistemik16. Klasifikasi Peritonitis adalah inflamasi peritoneum
apapun sebabnya4,17. Dalam kepustakaan dibedakan 3 jenis
peritonitis :
1. Primer : Peritonitis bakterial spontan dangan bakteri yang
masuk secarahematogen atau pada perempuan melaui genitalia.
Biasanya monomikroba berupa Pneumococcus, Staphylococcus
aureus,4
atau
Streptococcus
hemolyticus. Tidak disebabkan perforasi saluran cerna . Dapat
ditemukan akibat infeksi nosokomial di ICU17. Pada dewasa dapat
ditemu pada pasien dengan sirosis hepatis dengan asites, atau pada
pasien yang memerlukan dialisis peritoneal5.
2. Sekunder : Disebabkan bakteri intralumen saluran cerna akibat
perforasi atauinfeksi organ intra-abdominal4,5,8,17. Mikrobiologi
cairan peritoneal akan menunjukan corak bakteri yang dapat diduga.
Dengan operasi dan terapi antibiotik adekuat, sebagian besar
peritonitis primer dan sekunder dapat sembuh tanpa sequele.
3. Pada beberapa penderita dengan peritonitis primer atau
sekunder tidak terjadiresolusi walaupun telah diberi terapi yang
dianggap adekuat bahkan terlihat inflamasi sistemik berkepanjangan
(pireksia, gagal organ progresif, infeksi peritoneal persisten /
rekuren). Pada pemeriksaan bakteriologi ditemu spektrum
mikroorganisme yang berbeda dari yang lazim ditemukan pada
peritonitis sekunder. Umumnya ditemukan flora monomikroba yang
berasal dari saluran cerna atas seperti Staphylococci coagulase
(-), Pseudomonas, Candida, dan Enterococci4,18. Hal ini menunjukan
adanya pergeseran atau perubahan pertumbuhan bakteri yang mungkin
disebabkan keadaan umum pasien yang lemah atau efek terapi
antibiotika yang tidak adekuat 4. Pada pasien ini sering ditemu
fokus infeksi yang tidak jelas tetapi kemudian berlanjut dengan
timbulnya gejala sepsis serta MOF. Mortalitas umumnya tinggi
(30-64%) 5 walau diberikan
7terapi bedah dan antimikrobial secara agresif17. Keadaan diatas
menggambarkan peritonitis tersier. Peritonitis Teriser yaitu
peritonitis persisten atau rekurens disertai gangguan pertahanan
tubuh dan timbulnya MOF karena tidak ada respons terhadap terapi
awal. Definisi tersier menurut : Malangoni Nathens : Infeksi
peritoneum rekuren setelah sekunder : Infeksi intraabdominal yang
dibuktikan dengan kultur yang persisten ataurekurens Reems minimal
48 jam setelah terapi adekuat terhadap peritonitis sekunder :
Peritonitis difus tanpa patogen atau fungus, atau bakteri yang
patogenitas rendah dengan fokus infeksi yang tidak jelas17.
Mikrobiologi Gaster dan Duodenum umumnya steril atau sedikit
mengandung aerob Gram (+) berupa Enterococcus, Streptococcus,
Staphylococcus, dan patogen tahan asam yang terdapat dalam saliva
seperti Candida, Lactobacili, dan Streptococcus4,18,23. Usus Halus
Proksimal Mulai ditemukan bakteri Gram (-) seperti E.coli,
Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter, Proteus, Acinetobacter,
Citrobacter. Jumlah serupa dengan dalam lambung tetapi pada
obstruksi jumlahnya akan meningkat tajam18,23. Usus Halus Distal
dan Kolon Ditemukan Gram (-) dan anaerob berupa Bacteroides,
Clostridium, dan Fusibacterium4,18,24. Kolon mengandung sangat
banyak patogen dan > 99% merupakan anaerob dengan jenis
Bacteroides fragilis yang tersering ditemukan. Jumlah patogen ini
berada dalam keadaan keseimbangan dengan aerob Gram (-) seperti E.
coli dan Gram (+) seperti Enterococcus18. Anaerob dalam usus
berperan penting dalam mempertahankan corak mikroflora usus.
Percobaan binatang yang menghilangkan anaerob caecum dengan
antibiotika peritonitis primer atau
8akan meningkatkan jumlah E. coli caecum sebesar 5-log. Pada
manusia hilangnya anaerob akan meningkatkan koloni Candida dan
Enterococcus. Jenis dan jumlah mikroflora yang umumnya tetap dapat
berubah akibat penyakit atau terapi antimikrobial sebelumnya.
Misalnya, hilangnya asam lambung akibat antasid atau obstruksi
distal dapat menyebabkan kolonisasi lambung dengan anaerob seperti
Bacteroides, fusobacterium, atau Candida, dan Lactobacilli.
Komposisi flora juga ditentukan saat mulainya penyakit serta
pengobatannya. Enterococcus lebih sering ditemukan pada peritonitis
post-operatif atau peritonitis yang timbul selama perawatan di
rumah sakit (kebocoran anastomosis dan sebagainya) dari pada
peritonitis yang dimulai di diluar rumah sakit atau community based
(apendisitis akut)4. Pada perforasi kolon ratusan spesies yang
merupakan flora normal akan keluar.Tetapi saat peritonitis sudah
manifest umumnya akan tinggal hanya 5 patogen yang terdiri dari 3
anaerob dan 2 aerob8,23. Menurtut penelitian, E. coli merupakan
penyebab sepsis dan kematian pada peritonitis dini, sedang B.
fragilis bersama E. coli dan Enterococci menyebabkan abses lambat
intraperitoneal18. Perjalanan waktu menimbulkan perubahan mikroba
penyebab sepsis dari terutama Gram (-) tahun 60-80 menjadi campuran
pada tahun 80-90 (tabel 1). Demikian dengan lokasi infeksi primer
(tabel 2)20. Tabel 1 Gram(-) Gram(+) Mixed Fungi Lain 1963 - 1987
85% 12% 2% 1% 1988 - 1998 42% 34% 14% 5% 5% (anaerob 2%) organisme
oropharynx seperti Streptococcus,
Sepsis Gram negatif disebabkan Enterobacter 29%, Escherichia
coli 13%, Klebsiella pneumoniae 8%, dan Pseudomonas aeruginosa 8%.
Limapuluh persen sepsis Gram positif disebabkan Staphylococcus
(S.aureus 12%, Staphylococcus coagulase (-) 7%). Enterococcus 8%,
Pneumococcus 4% sepsis akibat jamur terutama disebabkan Candida.
Sepsis oleh anaerob hanya ditemukan sebesar 2%. Tabel 2*
91963 - 1987 27 % 21 % 17 % 16 % 19 % 1988 -1998 19 % 13 % 36 %
20 % 5% 7%
Abdomen Tr Urinarius Paru-paru Darah Lain Kulit dan jaringan
lunak
*Intensive Care Med 2001; 27 : S33-S48 (20) Walaupun kebocoran
usus mengeluarkan multi flora, komposisi yang keluar umumnya dapat
diprediksi1. Tabel 3* PRIMER Gram (-) E. coli Klebsiella SEKUNDER
Gram (-) E coli 32-61% Enterobacter 8-26% Klebsiella 6-26% Proteus
4-23% Gram (+) Enterococci 18-24% Streptococci 6-55% Staphylococci
6-16% Anaerob Bacteroides 25-80% Clostridium 5-18% Fungi 2-15 %
*Intensive Care Medicine 2003;29:530-38 (22) Dalam usaha untuk
lebih merinci dan menjelaskan jenis mikroba yang mungkin ditemu,
dibedakan saat pengambilan bahan untuk kultur. Dibedakan antara
community based atau awal sakit yang terjadi diluar rumah sakit
dari post-operative atau sakit dengan indikasi operasi yang terjadi
selama dirawat. mereka yang hidup dan yang meninggal. Dicari pula
perbedaan antara Fungi Candida TERSIER Gram (-) Pseudomonas
Enterobacter Acinetobacter Gram (+) Enterococci Staphylococci
coagulase (-)
Gram (+) S. aureus Enterococci
10Walau sumber infeksi sama (isi usus), terdapat perbedaan
mikrobiologi dan virulensi antara community based dan post
operative. Enterococcus yang dalam keadaan normal bersifat
virulensi rendah, postoperative ia merupakan patogen utama pada
infeksi nosokomial dan menunjukan banyak resistensi terhadap
berbagai antibiotika. Telah disebut terdapat 2 kondisi peritonitis
dapat menunjukan mikrobiologi yang berbeda yaitu : 1. Community
acquired disease. Umumnya dikenal dengan peritonitis sekunder.
Mikrobiologinya sudah dikenal, resistensi belum ada, pemberian
antibiotika disesuaikan dengan jenis mikroba. Community based : E.
coli dan B. fragilis24. 2. Peritonitis post-operative. Mikrobiologi
belum banyak diketahui. Merupakan kondisi berbahaya karena pasien
umumnya sudah lama dirawat dan sudah diberi pengobatan. Terdapat
resistensi tinggi terhadap antibiotika, mungkin sudah terjadi
perubahan spektrum mikroba akibat seleksi. Penyakit dan komplikasi
penyakit dasar dapat berperan besar Post-operative : Enterococcus,
Enterobacter, S. aureus, Staphylococcus coagulase (-)23. Hasil Fig.
1,2,3. Tabel 4 Community 9% Post-op. 39%
Mortalitas Meninggal Gram (-) E. coli (Gram (-)) Enterobacter
(Gram (-)) Gram (+) Enterococcus Streptococcus Staph. aureus Staph.
coag. (-) Pseudomonas
35.6 % 3.4 % 5.0 % 17.8 % 0.8 %
18.9 % 11.7 % 20.7 % 3.6 % 6.3 %
0.8 % 3.4 % lebih tinggi (tidak signifikan)
11E. coli rendah pada post operative dapat dibagi : Hidup 28%
Meninggal 9% Enterobacter Hidup 5% Meninggal 19% Enterococcus Hidup
17% Meninggal 25% Pada community based : Perbedaan hidup dan
meninggal tak beda bermakna. Perbandingan pasien yang diberi
antibiotika pre- operatif dan tidak (antibiotika diberi setelah
re-operasi) sangat mempengaruhi perubahan flora. Pasien yang tidak
diberi antibiotika mengandung flora serupa dengan community based
yaitu E. coli 36%, menjadi 11% setelah antibiotika, Enterococcus
menurun dari 24% menjadi 14%. Jumlah Enterobacter tidak banyak
berubah. Staphylococcus coagulase (-) hanya ditemukan setelah
antibiotika. Pemberian antibiotika selanjutnya sangat mempengaruhi
efikasi terapi yang akan datang karena banyak penelitian menunjukan
adanya pasien yang seluruh floranya sudah resisten17. Patofisiologi
Setiap bakteri dalam peritoneum mempunyai elemen PAMPS (Pathogen
Associated Molecular Patterns) yang dikenal oleh sel efektor
terutama makrofag. Pengenalan ini akan menimbulkan respons
inflamasi baik lokal maupun sistemik berupa vasodilatasi,
vasokonstriksi, agregasi sel dan lain-lain8. Histamin,
postaglandin, leukotrien B-4, dan produk makrofag lainnya akan
meningkatkan permeabilitas pembuluh peritoneal sehingga terjadi
influks cairan kaya protein, netrofil, komplemen, imunoglobulin,
dan fibrin23. Perubahan permeabilitas dan aliran darah lokal ini
akan mengubah pertukaran cairan. Inflamasi peritoneum menyebabkan
pergeseran cepat dari intravaskuler ke interstisiel dan ruang
peritoneum. Ileus yang selalu menyertai peritonitis akan
12menambah kehilangan cairan akibat pergeseran masuk ke dalam
lumen usus dan menurunnya absorpsi. Semua ini menimbulkan
hipovolemi dan peningkatan tekanan intraabdominal sehingga dapat
terjadi abdominal compartment syndrome. Tekanan > 10 mmHg
disebut abdominal compartment syndrome8. Tekanan tinggi ini perlu
diperhatikan karena bila tekanan mencapai antara 10-20 mmHg akan
mengganggun aliran darah viseral dan gangguan fungsi paru. Tekanan
antara 20-40 mmHg menambah penurunan aliran balik vena sehingga
terjadi gangguan fungsi miokard dan oliguria. Tekanan > 40 mmHg
menimbulkan anuria8. Selain perubahan permeabilitas, inflamasi
peritoneum juga merangsang aktivasi kaskade koagulasi dengan
percepatan pembentukan fibrin yang menyebabkan adhesi dan kapsul
abses4. Fungsi fibrinolisis akan menurun pasca laparotomi dan
hilang pada peritonitis. Menetapnya fibrin berguna untuk
melokalisir bakteri, akan tetapi pada saat yang sama ia melindungi
bakteri dari penghancuran oleh sel imun penderita. Bakteri dalam
bekuan fibrin dapat melepas enzim dan O2 reaktif yang merusak
jaringan. Keadaan ini berakhir dengan pembentukan abses suatu
daerah yang sulit dicapai obat, pembunuhan bakterti oleh Netrofil
menurun bahkan jumlah bakteri serta co-enzimnya akan meningkat 4,8.
Faktor yang menentukan berat / ringan inflamasi infeksi sekunder
antara lain berat kontaminasi dan virulensi bakteri, adanya adjuvan
seperti isi usus, empedu, darah, atau barium, respons lokal dan
sistemik host, dan terapi yang diberikan19. Pasca terapi
peritonitis sekunder dapat dikenal 2 keadaan berbeda yang saat ini
banyak diteliti yaitu : 1. Abses sederhana pasca operasi. 2.
Infeksi berulang / persisten intraabdomen, sepsis, dan MOF. Untuk
identifikasi dua keadaan berbeda ini banyak dilakukan penelitian
untuk mengetahui faktor risiko dan pasien mana yang akan
berlanjut5. Kenapa pada seorang penderita dapat terjadi peritonitis
tersier memang terdeteksi dengan jelas dan belum banyak penelitian
yang mencari sebabnya. Mendeteksi perubahan peritonitis sekunder
menjadi tersier mungkin tidak jelas karena gejala yang terlihat
adalah tidak adanya perbaikan kondisi dan bukan penurunan drastis.
Oleh karena itu kesiagaan untuk mengantisipasi munculnya dengan
mencari secara aktif faktor risiko menjadi sangat penting. Walaupun
dikatakan bahwa peritonitis tersier
13terjadi bila infeksi awal tidak dapat dihilangkan secara
efektif (pertahanan tubuh yang tak optimal, ketidak mampuan
melakukan source control dan pemberian antibiotik secara adekuat
saat operasi pertama), pencarian terhadap faktor risiko lain harus
terus dilakukan.
-
Malangoni mengidentifikasi hipoalbuminemia. Pusajo menemukan
MOF, operasi darurat sebelumnya, ileus lama, infeksi luka, nyeri
non-insisionil rekuren. Kegagalan pertahanan lokal : akumulasi
eksudat berlebih disregulasi imun yang dapat disebabkan cairan GI
atau jaringan nekrotik yang menghambat aktivitas netrofil infeksi
multimikrobial perubahan keseimbangan koagulasi-fibrinolisis.
menumpuknya cairan akan menurunkan efektivitas mediator lokal.
dilepasnya O2 reaktif dan enzim proteolitik merupakan mekanisme
perusakan diri yang berhubungan dengan timbulnya sepsis berat dan
MODS9.
-
Peritonitis yang tidak hilang atau timbul kembali pasca operasi.
Organisme resisten. Enterococcus sangat meningkat dan sering
merupakan patogen utama. Ia dapat bersinergi dengan E. coli untuk
meningkatkan mortalitas, dan dengan B. fragilis untuk meningkatkan
pembentukan abses 21.
-
-
Gangguan menghentikan infeksi dalam bentuk abses. Ketidak
mampuan melokalisir infeksi. Terjadi perubahan respons lokal
peritoneum5,17.
Terapi
Surgical Infection Society North America and Europe mengharuskan
terkumpulnya tiga data sebelum mendiagnosis infeksi intraabdomen. :
1. Data pre-operatif A. Gejala klinik peritonitis.
B. Pencitraan yang menunjukan adanya peritonitis atau abses. CT
abdomenberguna untuk menentukan adanya abses, cairan persisten,
free air. Bila CT normal cari source lain19.
142. Data Intra Operatif A. Infeksi peritoneal terlihat saat
operasi berupa : * Abses terlokalisir * Peritonitis difus B. Pus
didapat melalui drainage perkutan 3. Data Post Operatif Kultur
positif. Penanganan peritonitis tersier penanganan sama dengan
sekunder: 1. Suportif terutama untuk organ yang sakit.
2. Source control dengan operasi atau drainage perkutan. Tujuan
terapi bedah tidakhanya ditujukan untuk menghilangkan penyebab
peritonitis sekunder tetapi juga untuk mencegah disfungsi inflamasi
sistemik yang dapat merupakan pencetus timbulnya peritonitis
tersier. Intervensi teknis untuk menghilangkan fokus infeksi,
kontrol kontaminasi, restorasi anatomi dan fungsi. Untuk
intraabdomen antara drainage, debridement, reseksi, penutupan
perforasi, pembuatan stoma. Harus selalu diikuti pencucian dengan
saline. Tetapi kontrol sumber infeksi tak selalu dapt dilakukan
saat operasi pertama. Cara lain adalah dengan planned reoperation,
open abdomen,continous post-operative lavage.
3. Antibiotika sesuai resistensi. Batasi 5-7 hari . Bila
terdapat gejala infeksipersisten harus dilakukan prosedur tambahan
untuk mengontrol infeksi karena antibiotik saja tidak mungkin
mengontrolnya. Ditemukannya Enterococcus dalam kultur
intraperitoneal dianggap kegagalan terapi. Bakteri ini sering
berhubungan dengan infeksi post-operative atau peritonitis rekuren,
maka perlu diberi terapi khusus anti-enterococcus19. Ditemukannya
Enterococcus pada peritonitis sekunder merupakan pertanda kurang
baik, tetapi terapi antibiotika spektrum luas masih memadai.
Sedangkan walau bukti penelitian belum defenitif, pemberian
antibiotik khusus terhadap Enterrococcus dapat memperbaiki
prognosis. Dengan demikian saat ini diambil konsensus bahwa
ditemukannya Enterococcus pada peritonitis tersier harus diberi
antibiotika spektrum sempit khusus anti-enterococcus yang tidak
mengganggu mikroba anaerob. Jenis antimkroba : obat yang ditujukan
terhadap B. fragilis dan E. coli ternyata cukup untuk menurunkan
Enterococcus. Tetapi beberapa penelitian menunjukan bahwa
Enterococcus ini merupakan komponen utama yang perlu mendapat
perhatian khusus karena menimbulkan abses, dan penurunan BB.
Tampaknya perlu diberi
15terapi khusus terhadapnya23. Pemeriksaan mikrobiologi perlu
dilakukan untuk menentukan apakah aspirat steril atau terinfeksi
dan mendeteksi perubahan ke tersier5. Pengawasan dan penilaian
kembali harus dilakukan secara terus menerus. Lakukan pemeriksaan
kultur, pencitraan, dan laboratorium setiap 7 hari untuk
menyingkirkan kemungkinan peritonitis rekuren, jangan bersikap WAIT
AND SEE5. Kesimpulan Terdapat satu golongan pertitonitis dengan
prognosis yang buruk serta penanganannya yang sulit. Segala
tindakan harus diarahakan untuk mengawasi untuk mencegah timbulnya
kondisi ini. Anjuran Setiap peritonitis harus ditangani secermat
mungkin bila tidak ingin penyakit berjalan terus. Source control
agar dilaksanakan sebaik mungkin. Pemeriksaan kultur dan resistensi
harus diulang terutama pada mereka yang menunjukan perjalanan
penyakit yang panjang dan berat. Awasi terjadinya perubahan
organisme penyebab infeksi, dan gunakan obat yang sesuai resistensi
dan tidak lagi menggantungkan pada antibiotik spektrum luas.
Kepustakaan1. Hackford AW. Intra-abdominal sepsis: a
medical-surgical dilemma. Clin Ther
2. 3. 4. 5.
6. 7. 8.
1990;12 Suppl B:43-53. Bosscha K, van Vroonhoven Th JMV, van der
Werken Ch Surgical management of severe secondary peritonitis. Br J
Surg 1999 Nov;86(11):1371-7 Comment in: Br J Surg. 2000
Mar;87(3):378. Schein M, Wittmann DH, Holzheimer R, Condon RE.
Hypothesis: compartmentalization of cytokines in intraabdominal
infection. Surgery 1996 Jun;119(6):694-700. Marshall JC, Innes M.
Intensive Care Management of Intra abdominal Infection. Critical
Care Medicine 2003; 31(8) : 2228-37 Evans HL, Raymond DP, Pelletier
SJ, Crabtree TD, Pruett TL, Sawyer RG. Tertiary peritonitis
(recurrent diffuse or localized disease) is not an independent
predictor of mortality in surgical patients with intraabdominal
infection. Surg Infect (Larchmt). 2001 Winter;2(4):255-63 . Hall
JC, Heel KA, Papadimitriou JM, Platell C. The pathobiology of
peritonitis. Gastroenterology 1998 Jan;114(1):185-96. Heemken R,
Gandawidjaja L, Hau T. Peritonitis: pathophysiology and local
defense mechanisms. Hepatogastroenterology 1997
Jul-Aug;44(16):927-36. Hau T.Peritoneal Defense Mechanisms. Turk J
Med Sci 2003, 33:131-4.)
169. Broche F,Tellado JM. Defense mechanisms of the peritoneal
cavity.Curr Opin Crit Care 2001,7:105-16 10. Farthmann EH, Schoffel
U. Epidemiology and pathophysiology of intraabdominal infections
(IAI). Infection 1998 Sep-Oct;26(5):329-34. 11. Iwagaki H, Hizuta
A, Uomoto M, Takeuchi Y, Kohoka H, Okamoto T, Tanaka N. Clinical
value of cytokine antagonists in infectious complications. Res
Commun Mol Pathol Pharmacol 1997 Apr;96(1):25-34. 12. Topley N,
Mackenzie RK, WILliams JD. Macrophages and mesothelial cells in
bacterial peritonitis. Immunobiology 1996 Oct;195(4-5):563-73. 13.
Li FK, Davenport A, Robson RL, Loetscher P, Rothlein R, WILliams
JD, Topley N. Leukocyte migration across human peritoneal
mesothelial cells is dependent on directed chemokine secretion and
ICAM-1 expression. Kidney Int 1998 Dec;54(6):2170-83. 14. Ajuebor
MN, Das AM, Virag L, Szab, Perretti M. Regulation of macrophage
inflammatory protein-1 alpha expression and function by endogenous
interleukin10 in a model of acute inflammation. Biochem Biophys Res
Commun 1999 Feb 16;255(2):279-82. 15. Bellingan GJ, Caldwell H,
Howie SE, Dransfield I, Haslett C. In vivo fate of the inflammatory
macrophage during the resolution of inflammation: inflammatory
macrophages do not die locally, but emigrate to the draining lymph
nodes. J Immunol 1996 Sep 15;157(6):2577-85. 16. Haecker FM, Berger
D, Schumacher U, Friess D, Schweizer P. Peritonitis in childhood :
aspects of pathogenesis and therapy. Pediatr Surg Int
2000;16(3):182-8 17. Rosengart MR, Nathens AB.Tertiary
Peritonitis.Current Treat Options in Infect Dis 2002, 4:403-9 18.
Johnson CC, Baldessarre J, Levison ME. Peritonitis : Update on
Pathophysiology, Clinical Manifestation, and Management.Clin Infect
Dis1997;24:1035-47 19. Malangoni MA. Current Concepts in
Peritonitis. Current Gastroenterol Rep 2003, 5(4):295-301 (10) 20.
Bochud PY, Glauser MP, Calandra T. Antibiotics in Sepsis. Intensive
Care Med 2001; 27 : S33-S48 21. Hau T,Wacha N, Siebeck M, Geller B,
Lichtwark-Aschoff,M et al. Circulating mediators H. Importance Of
Enterococci In Intraabdominal Infections. Shock 2004;suppl 21: 140
22. Levy ML, Fink MP, Marshall JC, Abraham E et al. 2001
SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Conference. Intensive
Care Medicine 2003;29:530-38 23. Lawrence KL, Adra M, Schwaitzberg
SD. An Overview of the Pathophysiology and treatment of secondary
peritonitis. Formulary 2003,48:102-11 (17) 24. Roehrborn A, Thomas
L, Potreck O, Ebener C, Goretzki PE, Roher HD. The Microbiology of
postoperative peritonitis. Clin Infect Dis 2001,33: 1513-9
