Zaburzenia gospodarki

wodno-elektrolitowej

Magdalena Szklarek

Klinika Nefrologii, Hipertensjologii i

Transplantologii Nerek

Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

Kliniczna ocena stanu nawodnienia:

• Wywiad:

Okoliczności utraty płynów

-Wymioty,

-biegunka,

-poty,

-wielomocz,

-ograniczenie podaży płynów

Choroby współistniejące

Leki

Kliniczna ocena stanu nawodnienia:

• Badanie przedmiotowe:

Skóra

Błona śluzowa

Masa ciała

Ciśnienie tętnicze, częstość rytmu serca, tętno

Wypełnienie żył szyjnych, objaw wątrobowo-szyjny

Badanie płuc

Badanie brzucha

Stan psychiczny i neurologiczny

Diureza

Kliniczna ocena stanu nawodnienia:

• Badania laboratoryjne:

Morfologia krwi: hematokryt, hemoglobina, MCV, MCH

Stężenia elektrolitów

Badanie gazometryczne

Stężenie mocznika i kreatyniny w surowicy

Osmolarność surowicy i moczu

Stężenia białka w surowicy

Ciężar właściwy moczu

Stężenia elektrolitów w moczu

Woda całkowita ustroju

(ok. 60% masy ciała):

• Przestrzeń wodna pozakomórkowa (20%)

– śródnaczyniowa (osocze krwi) (5%)

– pozanaczyniowa - śródmiąższowa (15%)

– transcelularna – w świetle przewodu pokarmowego i

jam ciała, w gruczołach trawiennych – tzw. trzecia

przestrzeń (<2-3%)

• Przestrzeń wodna śródkomórkowa (ok. 40%).

– pozanaczyniowa – komórki tkanek (38%)

– śródnaczyniowa – krwinki (2%)

Płyny ustrojowe – skład

elektrolitowy:

• Przestrzeń wodna pozakomórkowa: Na+

Cl-

HCO3-

• Przestrzeń wodna śródkomórkowa: K+

H2PO4-

Równowaga dynamiczna pomiędzy

przestrzeniami płynowymi

Równoważnik chemiczny

= liczba gramów substancji reagująca z 1 g wodoru

• 1 g NaCl – 17,1 mEq Na+ i Cl-

• 1 g KCl – 13,4 mEq K+ i Cl-

• 1g NaHCO3 – 12 mEq Na+ i HCO3-

• 1 litr 0,9% NaCl – 153 mEq Na+ i Cl-

• 100 ml 8,4% NaHCO3 – 100 mEq Na+ i HCO3-

Zaburzenia objętości przestrzeni

wodnych

Dysnatremie związane są

zazwyczaj z zaburzeniami

nawodnienia ustroju

Odwodnienie – zespół zaburzeń

wywołany utratą płynów ustrojowych

• Odwodnienie hipotoniczne lub hipoosmolarne (utrata elektrolitów przewyższająca utratę wody),

• Odwodnienie hipertoniczne lub hiperosmolarne (utrata wody przewyższająca utratę elektrolitów),

• Odwodnienie izotoniczne lub izoosmolarne (utrata równoważnych ilości wody i elektrolitów).

Przyczyny odwodnienia

hipotonicznego: • Utrata elektrolitów z sokami przewodu pokarmowego:

Wymioty, biegunki, przetoki pooperacyjne, przetoki jelitowe

• Straty elektrolitów przez skórę Gorączka, praca w wysokich temperaturach, rozległe oparzenia, wysiękowe zmiany

zapalne skóry

• Straty nerkowe elektrolitów: – upośledzenie wchłaniania sodu w przewlekłych chorobach nerek

– defekt we wchłanianiu cewkowym jonu sodowego (salt losing nephritis)

– zespół utraty sodu po wylewach do mózgu, zapaleniach mózgu (cerebral salt wasting syndrome)

– nadmierna sekrecja wazopresyny np. po dużych zabiegach chirurgicznych

– niedoczynność kory nadnerczy (np. w chorobie Addisona)

– leki moczopędne w nadmiarze (diuretyki pętlowe i tiazydy)

– okres poliurii w ostrej niewydolności nerek (uzupełniany płynami bezelektrolitowymi)

• Utrata elektrolitów do jam ciała: – powtarzane nakłucia jamy opłucnej

– powtarzane nakłucia jamy otrzewnej

ODWODNIENIE HIPOTONICZNE

OBJAWY KLINICZNE • OBJAWY SĄ WYNIKIEM

ZMNIEJSZENIA OKK

- Osłabienie, zapaść,

wstrząs

OBRZĘKU MÓZGU

– Bóle głowy, nudności,

wymioty, osłabienie,

zaburzenie orientacji,

drgawki, śpiączka

↓Na+ ↑Na+ woda

Odwodnienie hipotoniczne

Wyniki badań laboratoryjnych:

• Krew: ↑ Hct, ↓ Na (< 130 mmol/l), ↑ st. mocznika

• mocz: ↓ c. wł., ↓ Na

(z wyjątkiem nerkowej utraty sodu)

Leczenie

• Przyczynowe

• Uzupełnianie niedoborów sodu:

0,9% NaCl (153 mEq Na+)

Odwodnienie hipotoniczne –

określanie niedoboru Na

Ogólny niedobór sodu [mEq] =

deficyt sodu x ilość wody całkowitej [l]

Przykład:

Mężczyzna waży 70 kg.

Na+ = 110 mmol/l.

Deficyt Na+ = 125 mEq/l –110 mEq/l = 15 mEq/l

Całkowita ilość wody w organizmie mężczyzny ważącego 70 kg wynosi:

70 kg x 60% = 42 litry.

Stąd:

Ogólny niedobór Na+ = 15 mEq/l x 42 l = 630 mEq

630 mEq : 153 mEq/l = 4.11 litrów

Niedobór należy uzupełniać powoli, kontrolując stan nawodnienia oraz

stężenie sodu.

Odwodnienie hipertoniczne –

przyczyny: • Brak lub upośledzenie fizjologicznego odruchu pragnienia

– u osób nieprzytomnych

– u niemowląt

– po urazach głowy

• Niewystarczający dowóz wody: – u osób odżywianych przez zgłębnik żołądkowy

– na pustyni

– u rozbitków, pijących wodę morską

• Utrata wody przez skórę: – u gorączkujących

– u przebywających w wysokich temperaturach

– po długotrwałym wysiłku fizycznym

• Utrata wody przez nerki: – w przewlekłych chorobach nerek

– w okresie poliurii w ostrej niewydolności nerek

– w moczówce prostej

– przy diurezie osmotycznej np. w cukromoczu

HIPERNATREMIA - OBJAWY

• Niewielkie zmniejszenie OKK

– zwykle bez objawów zapaści

• Zaczerwienienie skóry,

gorączka

• OBJAWY zależą od

odwodnienia komórek OUN

– Pobudzenie, niepokój

ruchowy, halucynacje,

drgawki, śpiączka,

porażenie ośrodka

oddechowego

↑Na+ ↓Na+

woda

Odwodnienie hipertoniczne Wyniki badań laboratoryjnych:

• Krew:

Zwykle nie obserwujemy ↑ Hct i ↑ st. mocznika

Obserwujemy ↑ Na

• mocz: ↑ c. wł., ↑ Na

Leczenie

• Przyczynowe

• Uzupełnianie niedoborów wody płynami bezelektrolitowymi:

5% Glukoza i.v.

Doustnie: czysta woda

Określanie niedoboru wody na

podstawie ↓ m.c. i zmiany Na

Na2 x W2 = Na1 x W1

Gdzie:

Na2 – aktualne stężenie sodu

Na1 – należne stężenie sodu

W2 – aktualna zawartość wody w ustroju

W1 – należna zawartość wody w ustroju

Przykład:

Mężczyzna waży 70 kg. Stężenie Na+ w surowicy wynosi 160 mmol/l.

Na2 = 160 mmol/l

Na1 = 140 mmol/l

W1 = 70 kg x 60% = 42 l

W2 = x

W2 = (Na1 x W1 ) : Na2 =

= (140 x 42): 160 = 5880: 160 = 36,75 litrów

Deficyt wody = W1 – W2 = 42 - 37 = 5 litrów

Odwodnienie hipotoniczne

Odwodnienie izotoniczne Nie obserwuje się istotnych przesunięć wody

Przyczyny:

1. Utrata płynów z przewodu pokarmowego:

– w czasie wymiotów,

– biegunek

– przy istnieniu przetok pooperacyjnych

2. Ograniczenie podaży wody i elektrolitów

Objawy: związane z ↓ OKK

Leczenie:

Uzupełnianie niedoborów wody i elektrolitów:

i.v. płyny izotoniczne

np. mieszanina: 0,9% NaCl, 5% glukozy, PWE

Skład tzw. „płynu obojętnego”:

• 850 ml - 0.9% NaCl

• 125 ml - 5% glukoza

• 25 ml - 8.4 % NaHCO3

Odwodnienie izotoniczne

HIPERNATREMIA – OPIS PRZYPADKU • 46-letnia chora z rozpoznaną wcześniej cukrzycą typu 2

została poddana zabiegowi usunięcia pęcherzyka żółciowego. Po zabiegu pojawiła się gorączka i wkrótce rozwinęła się posocznica. Pomimo podawania insuliny występowała znaczna hiperglikemia. Chora wymagała intubacji. Przez kolejny tydzień chora była nieprzytomna i otrzymywała żywienie pozajelitowe (2400 kcal/24h).

Obserwowano stopniowo narastanie stężenia sodu w surowicy i masywną poliurię (do 7 litrów dziennie). Mocz wykazywał ciężar właściwy >1,025 i molalność > 300 mosmol/kg. Stężenie mocznika w surowicy wynosiło 36 mmol/l, kreatynina 135 umol/l.

Chora otrzymywała dożylnie roztwór 0,9% NaCl i 5% glukozy. Przy stężeniu Na w surowicy 162 mmol/l pojawiły się mioklonie i nierówność źrenic. Badanie TK głowy wykazało krwawienie podpajęczynówkowe.

OPIS PRZYPADKU

HIPERNATREMII

• Jakie mogły być przyczyny hipernatremii u

opisanej chorej?

• Jakie możliwe nieprawidłowości zachodziły w

postępowaniu lekarzy?

• Jaka była przyczyna krwawienia do OUN?

• Jakie powinno być leczenie?

PRZYPADEK HIPERNATREMII –

INTERPRETACJA WYNIKÓW

• PRZYCZYNY POWSTANIA HIPERNATREMII W TYM PRZYPADKU

– Hiperglikemia (diureza osmotyczna)

– Hiperkatabolizm (rozpad komórek z powstaniem dużej liczby produktów przemiany białkowej i aminokwasowej)

– Bogatobiałkowe żywienie pozajelitowe

– Diureza osmotyczna spowodowana dużym stężeniem mocznika

– Brak świadomości powodujący zanik mechanizmu pragnienia i picia hipomolalnych płynów

– Mannitol?

PRZYPADEK HIPERNATREMII -

ROZPOZNANIE

• Ciężka, zagrażająca życiu hipernatremia spowodowana diurezą osmotyczną (spowodowaną wysokim stężeniem mocznika i glukozy)

• Krwawienie podpajęczynówkowe spowodowane hipernatremią (pęknięcie ścian naczyń żylnych na skutek zmniejszenia objętości mózgu)

PRZYPADEK HIPERNATREMII -

LECZENIE

[(162 / 140)-1] x 0,6 x 70kg = 6,6 l H2O

Niedobory czystej wody należy u nieprzytomnych chorych uzupełnić wlewami dożylnymi 5% glukozy z szybkością 1 mmol/l/h przez pierwsze 4-6 h a potem wlewami 5% glukozy i 0,9% NaCl z szybkością 0,5 mmol/l/h do uzyskania stężenia sodu w surowicy 145 mmol/l

GOSPODARKA POTASOWA

hipo- i hiperkaliemia

DLACZEGO POTAS ?

• Zaburzenia gospodarki

potasowej często pozostają

niedostrzeżone, nawet u

chorych przebywających w

szpitalach („cichy zabójca”)

• Jest to jon

wewnątrzkomórkowy (około

98% jonów potasowych

znajduje się wewnątrz

komórek)

• Pomiar stężenia potasu w surowicy nie odzwierciedla

zasobów ustrojowych

• Zaburzenia metabolizmu potasu dają poważne następstwa, zwłaszcza ze

strony serca, są zwłaszcza przyczyną powikłań nagłych

• Najczęstszą przyczyną zaburzeń gospodarki potasowej są leki stosowane w chorobach serca

REGULACJA GOSPODARKI

POTASOWEJ • RÓWNOWAGA ZEWNĘTRZNA – podaż /

wydalanie

• RÓWNOWAGA WEWNĘTRZNA – potas w przestrzeni wewnątrzkomórkowej / w przestrzeni pozakomórkowej

Regulacja dystrybucji

jonów potasowych w

organizmie

insulina

układ współczulny

stężenie jonów

wodorowych

FIZJOLOGICZNA REGULACJA

GOSPODARKI POTASOWEJ

Równowaga zewnętrzna i wewnętrzna

Pożywienie

(100%)

Inne drogi – pot, kał

(10%)

Wydalanie z

moczem (90%)

ORGANIZM

KOMÓRKA

H+

UK

ŁA

D

WS

PÓ

ŁC

ZU

LN

Y

WAŻNE CECHY NERKOWEGO

METABOLIZMU JONÓW

POTASOWYCH • Nerki bardzo sprawnie wydalają nawet wielkie

ilości jonów potasowych ale tylko wtedy gdy ich czynność nie jest upośledzona

• Nerki mają niewielką zdolność do utrzymywania jonów potasowych w organizmie – czyli dieta ubogopotasowa może doprowadzić do hipokaliemii (rzadka przyczyna)

• Regulacja wydalania potasu przez nerki jest

zależna od aktywności układu renina-

angiotensyna-aldosteron

WPŁYW UKŁADU RENINA-

ANGIOTENSYNA-ALDOSTERON NA

GOSPODARKĘ POTASOWĄ

NADNERCZE

(warstwa kłębkowata)

ANG II

K+

ACTH

+ +

+

ALDOSTERON

NERKI

wydalanie z moczem

K+ H+ Na+

KOMÓRKA MIĘŚNIA

SZKIELETOWEGO

UK

ŁA

D

WS

PÓ

ŁC

ZU

LN

Y

K+

cAMP PLC

Gs Gq

K+

K+ Na+ K+

H+

HIPERKALEMIA – PROBLEM

POWSZECHNY • Hiperkaliemia jest

przyczyną zgonów

około 1,9-5% chorych

hospitalizowanych

• Najczęstsze przyczyny:

– Niewydolność nerek

78%

– Hiperglikemia

49%

– HIPERKALIEMIA JATROGENNA

Betaadrenolityki 17%

inhibitory konwertazy 17%

Heparyna 10%

Spironolakton 6%

NLPZ 9%

Preparaty potasu 11%

Trimetoprym 14%

Przetoczenia krwi 10%

Na podstawie analizy 242 przypadków hiperkaliemii (> 6 mmol/l) w Szpitalu

Uniwersyteckim w Pittsburgu (Acker et al. Arch Intern Med. 1998; 158: 917-924)

INHIBITOR KONWERTAZY +

SPIRONOLAKTON CZY NAPRAWDĘ

BEZPIECZNY ? • Po ogłoszeniu wyników badania RALES zaczęto

stosować to skojarzenie leków u wielu chorych z niewydolnością serca.

Przeanalizowano dane 104 chorych w opiece ambulatoryjnej

• 24 % chorych miało hiperkaliemię (K > 5,2 mmol/l)

• 12% chorych miało ciężką hiperkaliemię (K > 6 mmol/l)

• 2% mężczyzn (w RALES 10%) miało ginekomastię

• U 21% chorych trzeba było przerwać leczenie

(wg. Bozkurt et al. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 211)

KIEDY SKOJARZENIE MOŻE BYĆ

NIEBEZPIECZNE ?

• OSOBY STARSZE

• GDY DAWKA SPIRONOLAKTONU

PRZEKRACZA 25 mg/dobę

• PRZY NIEWYDOLNOŚCI NEREK

• U CHORYCH NA CUKRZYCĘ

» wg Wrenger et al. Lancet 2003; 327: 147

BETAADRENOLITYKI – WPŁYW NA

STĘŻENIE POTASU W SUROWICY

• W REGULACJI GOSPODARKI

POTASOWEJ BIORĄ UDZIAŁ

RECEPTORY ALFA I BETA2 –

ADRENOLITYCZNE

• Leki blokujące receptory beta niewybiórczo zwiększają

ryzyko hiperkaliemii

• Mniejsze ryzyko hiperkaliemii występuje prawdopodobnie

przy podawaniu BB beta1-wybiórczych i o dodatkowej

zdolności blokowania receptorów alfa

Hiperkaliemia - problemy

diagnostyczne • Brak typowych objawów

• Wg Ackera (Pittsburgh)

– Zmiany w EKG – wysokie T, poszerzenie QRS, zapis

sinusoidalny - jedynie w 42% przypadków (jednak

prawie zawsze gdy kaliemia powyżej 6,8 mmol/l)

– Tylko w 75% przypadków wykonano EKG

• Wciąż zbyt mała dostępność aparatów umożliwiających

pomiar potasu metodą elektrody jonoselektywnej (wynik

w przeciągu 1-2 minut). W Polsce znajdują się w

większości ośrodków dializ i oddziałów intensywnej

opieki.

ZMIANY W ZAPISIE EKG W

HIPERKALIEMII

Niewielka

hiperkaliemia

Ciężka

hiperkaliemia

Typowa ewolucja zmian

HIPERKALIEMIA – nie wszyscy wiedzą

jak leczyć • Tylko 50% przypadków jest leczonych skutecznie (Acker,

Pittsburgh)

• Najczęściej stosowane

– żywice jonowymienne 51% (w Polsce mała dostępność)

– insulina z glukozą 46%

– preparaty wapnia 36% (najszybciej działa)

– wodorowęglan sodowy 34% (kontrowersyjny)

– wziewny betamimetyk 4% (metoda prawie nieznana)

• Leki podawane są zbyt późno

– pierwszy lek (jakikolwiek) po 140 minutach

PRAWIDŁOWE ZASADY POSTĘPOWANIA

W „OSTREJ” HIPERKALIEMII

• KROK 1 jeśli K+ > 6,5 mmol/l lub zmiany w EKG to stałe

monitorowanie EKG

• KROK 2 – 10 ml 10% chlorku lub glukonianu wapnia dożylnie

• KROK 3 – glukoza 20-40% z insuliną iv (3g/1j.) – wziewnie betamimetyk – 20-40 mmol wodorowęglanu sodowego (?)

• KROK 4 – żywica jonowymienna (Resonium)

• KROK 5 – hemodializa

ZAWSZE NAJPIERW

ODSTAWIĆ LEKI BĘDĄCE

PRZYCZYNĄ HIPERKALIEMII !

TRZY PODSTAWOWE MECHANIZMY

DZIAŁANIA LEKÓW STOSOWANYCH W

„OSTREJ” HIPERKALIEMII

1. PRZECIWDZIAŁANIE TOKSYCZNEMU

WPŁYWOWI POTASU NA MIĘSIEŃ

SERCOWY (JONY WAPNIA)

2. ZWIĘKSZENIE WYDALANIA POTASU Z

ORGANIZMU (DIURETYKI, ŻYWICE)

3. WYMUSZANIE PRZECHODZENIA POTASU

DO WNĘTRZA KOMÓRKI (GLUKOZA Z

INSULINĄ, WODOROWĘGLAN SODU,

BETAMIMETYKI)

KOMÓRKA MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO

UK

ŁA

D

WS

PÓ

ŁC

ZU

LN

Y

K+

cAMP PLC

Gs Gq

K+

K+ Na+ K+

H+

ZWIĘKSZENIE PRZECHODZENIA POTASU DO

WNĘTRZA KOMÓRKI

JAK LECZYĆ PRZEWLEKŁĄ

HIPERKALIEMIĘ • Przewlekła hiperkaliemia występuje rzadko

• Należy wykluczyć przyczyny jatrogenne (IKA,

BB)

• Najczęstsza przyczyna to niedoczynność kory

nadnerczy lub hipoaldosteronizm ->

DIAGNOSTYKA ENDOKRYNOLOGICZNA

• Leczenie

– Podawanie syntetycznych mineralokortykoidów (mała dawka fludrokortyzonu

– Betamimetyki – wziewne lub doustne (bambuterol)

– Żywice jonowymienne (Resonium)

HIPOKALIEMIA

• Występuje u 20%

hospitalizowanych

pacjentów, u ¼ z nich

stężenie potasu poniżej 3

mmol/l

• U chorych leczonych

ambulatoryjnie brak

danych ale hipokaliemię

obserwuje się u 10-40%

leczonych diuretykami

tiazydowymi

• Hipokaliemia na ogół

przebiega bezobjawowo ale

nawet umiarkowana

hipokaliemia zwiększa ryzyko

nagłego zgonu z przyczyn

krążeniowych (zaburzenia

rytmu)

• O rozpoznaniu decyduje

najczęściej przypadkowo

wykonane badanie stężenia

potasu w surowicy (Gennari NEJM

2000; 339:451)

HIPOKALIEMIA – ZMIANY W EKG

NAJCZĘSTSZE PRZYCZYNY

HIPOKALIEMII 1. LEKI !!!

– diuretyki tiazydowe i tiazydopodobne (EFEKT KLASY!)

– betamimetyki (standardowa dawka wziewna obniża stężenie K+ o 0,2-0,4 mmol/l przez 1-4 godzin)

– teofilina

– insulina

– leki przeczyszczające

– mineralo- i glukokortykoidy

2. Mała podaż w diecie (rzadko)

– przy głodzeniu mała podaż potasu jest „rekompensowana” uwalnianiem potasu z rozpadających się komórek

3. Przemieszczenie do wnętrza komórek (transmineralizacja)

– zasadowica metaboliczna

Trudności w leczeniu hipokaliemii

• Uzupełnianie doustne jest bezpieczne (jeśli nerki są

wydolne)

– duże dawki soli potasu drażnią przewód pokarmowy

(wymioty, owrzodzenia)

– najlepsza jest dieta – bogata w owoce, warzywa

• Podawanie dożylne – bardzo bolesne, w sytuacjach

nagłych cewnik do żyły centralnej

• Diuretyki oszczędzające potas

– objawy niepożądane (np. ginekomastia po

spironolaktonie)

– duże ryzyko hiperkaliemii

Hipokaliemia u chorych

hospitalizowanych - rzeczywistość

• 24% z hipokaliemią nie było dobrze leczonych

• 7,4% chorych nie miało powtórnie oznaczonego

stężenia potasu w surowicy

• 30% chorych zostało wypisanych ze stężeniem

potasu poniżej normy

• Średni czas do wyrównania stężenia potasu

wynosił 50 godzin

• Śmiertelność chorych z hipokaliemią 10 razy

większa niż chorych bez tego zaburzenia

Na podstawie analizy 866 przypadków hipokaliemii (<3,5 mmol/l) w Szpitalu

Uniwersyteckim w Jerozolimie (Paltiel et al. Arch Intern Med. 2001; 161: 1089-1095)

HIPOKALIEMIA -

PODSUMOWANIE

• Hipokaliemia przebiega podstępnie i może

prowadzić do groźnych zaburzeń rytmu

serca

• W różnicowaniu przyczyn hipokaliemii

należy uwzględnić przyczyny jatrogenne

• Leczenie hipokaliemii jest oczywiste i

opiera się na:

– Uzupełnianiu niedoborów potasu

– Zapobieganie jego utracie (zwłaszcza z

moczem)