1

Równowaga kwasowo-zasadowa i gospodarka wodno-elektrolitowa

Kompartmenty organizmu

• Objętości przestrzeni organizmu– Przestrzeń wewnątrzkomórkowa – 40% m.c.

– Przestrzeń międzykomórkowa – 15% m.c.

– Przestrzeń wewnątrznaczyniowa – 5% m.c.

• Zawartość wody– Zarodek – 99,8%

– Młody organizm – 80%

– Stary organizm – 70%

Przestrzeń zwnątrzkomórkowa i wewnątrzkomórkowa

Gospodarka wodno-elektrolitowa

• Osmolarność – liczba rozpuszczonych gramorównoważników (Eq) substancji w jednym litrze roztworu

• Osmolarność płynu wewnątrzkomórkowego równa jest osmolarności płynu zewnątrzkomórkowego

• Osmolarność osocza jest równa osmolarności osocza

Komórki, a ciśnienie osmotyczne Gospodarka wodno-elektrolitowa

• Zmianom osmolarności osocza towarzyszą zmiany stężenia sodu

• Stężenie sodu jest dosyć dobrym wskaźnikiem zaburzeń w gospodarce wodnej organizmu– Stanowi wskaźnik stosunku ilości sodu do

wody w płynie zewnątrzkomórkowym

– Nie jest wykładnikiem ilości sodu i wody w ustroju

2

Gospodarka wodno-elektrolitowa

• Osmolarność osocza może zmieniać sięznacząco przy znacznych zmianach stężeń substancji niedysocjujących– Glukoza – cukrzyca

– Mocznik – mocznica (niewydolność nerek)

Gospodarka wodno-elektrolitowa

• Hyponatriemia– Ogólny niedobór sodu w organizmie

– Zwiększona objętość osocza w warunkach przewodnienia

• Hypernatriemia– Zwiękdszona ilość sodu w organizmie

– Zmniejszona objętość płynu zewnątrzkomórkowego

• W warunkach prawidłowych– Przemieszczanie się sodu między przestrzenią

zewnątrz- i wewnątrzkomórkową

Gospodarka wodno-elektrolitowa

• Odwodnienie – zmniejszenie całkowitej objętości płynu zewnątrzkomórkowego– Zmniejszenie objętości osocza krwi krążącej

(hypowolemia)• Przewodnienie – zwiększenie całkowitej

objętości płynu zewnątrzkomórkowego– Zwiększenie objętości osocza krwi krążącej

(hyperwolemia)• Objętość płynu wewnątrzkomórkowego może

– Zwiększać się– Zmniejszać się– Pozostawać bez zmian

Mechanizmy wyrównawcze

• Wazopresyna– Stężenie sodu w płynie zewnątrzkomórkowym

– Objętość płynu zewnątrzkomórkowego

• Renina-angiotensyna-aldosteron– Objętość płynu zewnątrzkomórkowego

• Peptyd natriuretyczny (ANP – atrial natriuretic peptide) – wytwarzany w przedsionkach serca– Zwiększa wydalanie sodu z moczem

– Zwiększa wydalanie moczu (diurezę)

Mechanizmy wyrównawcze

• Nerki – Urodilatyny

• Zwiększaja przepływ krwi przez nerki• Zmniejszają resorpcję sodu w kanaliku dalszym

– Dopamina• Zwiększa przepływ krwi przez nerki przy zwiększeniu

objętości płynu zewnątrzkomórkowego

– Adenozyna• Hamuje uwalnianie reniny przy podwyższonym poziomie

sodu

– Prostaglandyny (PGE2, PGI)• Nasilają diurezę• Nasilają wydalanie sodu

Hypowolemia• Spadek ciśnienia krwi

– Wstrząs hypowolemiczny• Odbarczenie baroreceptorów i receptorów objętościowych

– Pobudzenie układu współczulnego• Tachykardia• Skurcz zwieraczy przedwłośniczkowych

– Uwalnianie wazopresyny• Zmniejszenie diurezy• Zwiększenie wchłaniania zwrotnego sodu

– Zwiększenie stężenia reniny• Konwersja angiotensynogenu do angiotensyny I• Konwersja angiotensyny I (w płucach, ACE) do angiotensyny II

– Skurcz naczyń i wzrost ciśnienia krwi– Wzrost uwalniania aldosteronu

» Wzrost reabsorpcji sodu i wody w nerkach» Nasilenie wydalania potasu

– Hamowanie uwalniania ANP i urodilatyn• Spadek wydalania sodu• Spadek przepływu nerkowego

3

Hyperwolemia

• Rozszerzenia przedsionków serca– Hamowanie napięcia układu współczulnego

• Rozszerzenie naczyń obwodowych– Wzrost przepływu nerkowego

– Uwalnianie ANP• Wzrost wydalania sodu i wody

– Pobudzenie nerwu błędnego• Hamowanie uwalniania wazopresyny• Hamowanie uwalniania ACTH

– Hamowanie uwalniania aldosteronu– Hamowanie uwalniania glikokortykosterydów

– Spadek poziomu reniny• Zmniejszenie poziomu angiotensyny II i aldosteronu

– Zwiększenie uwalniania urodilatyn

Odwodnienie izotoniczne

• Proporcjonalna utrata wody i elektrolitów– Krwotok– Utrata płynu tkankowego

• oparzenia

– Wymioty (spadek wchłaniania sodu)– Biegunki (spadek wchłaniania sodu)– Diureza osmotyczna

• Cukrzyca– Wydalaniu ketonów towarzyszy wydalanie sodu i wody

• Obniżenie ciśnienia krwi• Szybko przechodzi w inne formy odwodnienia

Odwodnienie hypertoniczne• Utrata wody przewyższa straty sodu (odwodnienie pierwotne)

– Zmniejszone pobieranie wody– Zwiększona utrata wody– Intensywne pocenie się

• Pot jest hypotoniczny w stosunku do osocza– Intensywna hyperwentylacja

• Utrwata wody przez drogi oddechowe

• Wzrost stężenia sodu– Obniżenie objętości płynu zewnatrzkomórkowego– Obniżenie objętości przestrzeni wewnątrzkomórkowej

• Odwodnienie komórkowe– Komórki wytwarzają osmolity

• Sorbitol• Inozytol• Aminokwasy

• Objawy– Pobudzenie– Skąpomocz– Suchość błon śluzowych– Skurcze mięsniowe– Utrata świadomości

Odwodnienie hypotoniczne

• Utrata sodu przewyższa utratę wody (zespół nieodboru sodu)– Podaż wody nie musi być zmniejszona– Odwodnienie zewnątrzkomórkowe

• Wzrost objętości przestrzeni wewnątrzkomórkowej

• Spadek objętości płynu zewnątrzkomórkowego– Spadek uwalniania wazopresyny– Zwiększenie wydalania wody przez nerki

• Hypowolemia– Spadek objętości wyrzutowej serca– Spadek ciśnienia

• Wstrząs hypowolemiczny

• Obrzęk mózgu– Wymioty– Bradykardia– Utrata świadomości

Przewodnienie izotoniczne

• Powiększenie objętości płynu zewnątrzkomórkowego bez zmiany jego ciśnienia osmotycznego– Infuzje płynów izotonicznych

– Nadmierne dawkowanie glikokortykoidów• Zatrzymanie sodu i wody

Przewodnienie hypertoniczne

• Nadmierna podaż sodu– Picie wody morskiej

– Podawanie hypertonicznego roztworu NaCl

• Zatrzymanie sodu wieksze niż zatrzymanie wody– Długotrwałe podawanie glikokortykosterydów

• Hypernatriemia– Zwiększenie objętości płynu zewnątrzkomórkowego

– Zmniejszenie objętości przestrzenie wewnątrzkomórkowej

4

Przewodnienie hypotoniczne

• Zatrucie wodne

• Zwiększona podaż wody (i innych płynów)– Powiększenie objętości płynu

zewnątrzkomórkowegi i przestrzeni wewnątrzkomórkowej

• Nadmierne wydzielanie wazopresyny– Wydzielanie ektopowe w guzach

nowotworowych

Bilans mineralny• Sód – 60 mmol/kg (1380 mg/kg)

– Osocze ok. 30 mmol/kg (690 mg/kg)– Płyn wewnątrzkomórkowy 4,2 mmol/kg (96 mg/kg)

• Potas – 50 mmol/kg (1950 mg/kg)– Osocze 1,5 mmol/kg (59 mg/kg)– Płyn wewnątrzkomórkowy 44 mmol/kg (1716 mg/kg)

• Wapń – 430 mmol/kg (17000 mg/kg)– Osocze ok. 0,5 mmol/kg (20 mg/kg)– Płyn wewnątrzkomórkowy 0,0008 mmol/kg (0,0032 mg/kg)

• Magnez – 15 mmol/kg (350 mg/kg)– Osocze 0,15 mmol/kg (3,5 mg/kg)– Płyn wewnątrzkomórkowy 9 mmol/kg (210 mg/kg)

• Chlor – 33 mmol/kg (1200 mg/kg)– Osocze 31,5 mmol/kg (1140 mg/kg)– Płyn wewnątrzkomórkowy 1,65 mmol/kg (60 mg/kg)

• Fosfor – 20 mmol/kg (700 mg/kg)– Osocze ok. 0,3 mmol/kg (10 mg/kg)– Płyn wewnatrzkomórkowy ok. 0,6 mmol/kg (20 mg/kg)

Pies o masie ciała 20 kg

• Chlorek potasu – We krwi (osoczu) – 2,5 g

• Chlorek sodu– We krwi (osoczu) – 35,3 g

• Chlorek wapnia – We krwi (osoczu) – 1,1 g

• Chlorek magnezu– We krwi (osoczu) – 0,3 g

Stężenia w osoczu (surowicy)

• Chlor – 90-115 mmol/l (3300-4000 mg/l)

• Fosfor – 1,0-2,5 mmol/l (30-7,5 mg/l) – HPO4

2- - 1,0 mmol/l

– H2PO4- - 0,25 mmol/l

• Sód – 140-160 mmol/l (3200-3700 mg/l)

• Potas – 2,5-5,5 mmol/l (100-220 mg/l)

• Wapń – 2,0-4,0 mmol/l (80-160 mg/l)

• Magnez – 0,7-1,5 mmol/l (17-35 mg/l)

Wpływ stężenia K+ na EKG

Poziom normalny 3-5 mEq/l

Wpływ stężenia Ca2+ na EKG

5

EKG Równowaga kwasowo-zasadowa

Równowaga kwasowo-zasadowa

• Krew i płyn międzykomórkowy– pH=7,4 (7,36-7,44)– [H+] = 40 nmol/l (44,0-36,0 nmol/l)

• Cytoplazma komórkowa– pH=6,7-7,2 – [H+] = 170 nmol/l-70nmol/l

• Zmiana pH zmienia aktywność enzymów– pH = 7,1 -> 7,2 – 20-krotny wzrost aktywności fosfofruktokinazy

Układy buforowe

• Bufor wodorowęglanowy

• H2CO3/HCO3-

• CO2 -> płyn zewnątrzkomórkowy -> krew– Rozpuszczony CO2 (5-10%)

– CO2 związany z hemoglobiną (20%)

– Jako jon HCO3-

• Tworzony w erytrocytach przy pomocy anhydrazy węglanowej

– Jon HCO3- opuszcza erytrocyt

– Na jego miejsce wchodzi jon Cl-

– Jon H+ jest buforowany przez hemoglobinę

Układy buforowe

• Bufor wodorowęglanowy

Równania Hendersona-Hasselbacha

Układy buforowe

• Bufor wodorowęglanowy• W warunkach prawidłowych (pH=7,4) stężenia

wodorowęglanów we krwi tętniczej wynosi 24 mmol/l, natomiast ciśnienie parcjalne CO2 wynosi 40 mm Hg

• W warunkach prawidłowych stosunkek stężeń NaHCO3do H2CO3 wynosi jak 1:20 (nadmiar zasad)

• CO2 zostaje wydalony przez płuca• HCO3

-

– Zatrzymywany przez nerki (wymieniany na H+)– Zużywany do syntezy mocznika (z NH3)

• Dysocjacja NaHCO3 dostarcza jonu HCO3- mogącego

związać się z jonem H+

6

Układybuforowe

• Bufor białczanowy– Białka mają właściwości amfoteryczne

• H2N-R-COOH <-> H2N-R-COO- + H+• H2N-R-COOH <-> +H3N-R-COOH + OH-

• H2N-R-COO- + H+ <-> H2N-R-COOH <-> +H3N-R-COOH

– Białka wiążą jony H+ w środowisku kwaśnym• Im niższe pH tym silniejsze wiązanie jonów H+

• szczególną rolę odgrywa hemoglobina– H+Hb/K+Hb– Odtlenowana Hb jest bardziej efektywnym buforem

» W tkankach obwodowych

Układy buforowe

• Bufor fosforanowy– H2PO4

- <-> H+ + HPO42-

• Szczególne znaczenie w cytoplazmie komórki– Wspólnie z układami białczanowymi

» Hemoglobina w erytrocytach

Regulacja równowagi kwasowo-zasadowej

• Oddychanie – wpływa na wydalanie CO2

przez płuca– Wpływa na układ wodorowęglanowy

– Zmniejszenie wydalania CO2 – wzrost stężenia CO2 we krwi (powyżej 45 mm Hg)

• Kwasica oddechowa

– Wzrost wydalania CO2 – spadek stężenia CO2

we krwi (poniżej 35 mm Hg)• Zasadowica oddechowa

Regulacja równowagi kwasowo-zasadowej

• Wydalanie przez nerki– H2CO3 -> HCO3

- + H+

• H+ -> swiatlo kanalika nerkowego – Jest buforowany w moczu przez fosforany

– Jest buforowany przez amoniak tworzacy jon NH4+

» Jest tworzony w procesie dezaminacji czasteczki glutaminy

» Dostarcza ona 2 czasteczek NH3 I 2 jonow HCO3-

• Na+ jest wymieniany na jon wodorowy

• HCO3- jest wchlaniany do krwiobiegu

Regulacja równowagi kwasowo-zasadowej

• Rola watroby– Degradacja bialek jest zrodlem amoniaku (w postaci jonu NH4

+)– 2NH4

+ + 2 HCO3- -> CO(NH2) + CO2 + 3H2O

• Rola przewodu pokarmowego– H2CO3 + NaCl -> HCl + NaHCO3

– NaHCO3 jest wydalany z sokiem trzustkowym

• Rola układu kostnego– Tworzenie fosforanów wapnia powoduje powstawanie jonów H+

• Skłonność do kwasicy

– Uruchamianie wapnia z układu kostnego „konsumuje” jony H+

• Skłonność do zasadowicy

Metabolizm a równowaga kwasowo-zasadowa

• Produkcja kwasów– Kwas siarkowy

• Metabolizm aminokwasów siarkowych– Kwas fosforowy

• Degradacja fosfolipidów– Kwasy organiczne

• Kwas mlekowy• Ketokwasy

• Wiązane są z buforem wodorowęglanowym• Nadmiarna produkcja kwasów

– Kwas mlekowy• Niedotlenienie• Intensywna praca mięśni

– Związki ketonowe (kw. acetooctowy, kw. hydroksymasłowy)• Głodzenie• Cukrzyca

7

Równowaga kwasowo-zasadowa

• Kwasica– Gromadzenie w organizmie substancji o charakterze

kwaśnym– Znaczna utrata substancji o charakterze zasadowym

• Acydemia– Spadek pH krwi tętniczej poniżej 7,36

• Zasadowica– Gromadzenie w organizmie substancji o charakterze

zasadowym– Znaczna utrata substancji o charakterze kwaśnym

• Alkalemia– Wzrost pH krwi tętniczej powyżej 7,44

Równowaga kwasowo-zasadowa

• Zaburzenia na tle oddechowym– Kwasica oddechowa

• Hyperkapnia

– Zasadowica oddechowa• Hypokapnia

• Uruchamiają procesy wyrównawcze o charakterze metabolicznym– Kwasica oddechowa

• Zmniejszenie wydalania HCO3-

– Zasadowica oddechowa• Zwiększone wydalanie HCO3

-

Równowaga kwasowo-zasadowa

• Zaburzenia na tle nieoddechowym– Kwasica metaboliczna

• Spadek stężenia HCO3-

– Zasadowica metaboliczna• Spadek stężenia H+

• Uruchamiają procesy wyrównawcze o charakterze oddechowym– Kwasica metaboliczna

• Zwiększone wydalanie CO2

– Zasadowica metaboliczna• Obniżenie wentylacji płuc

Kwasica oddechowa

• pCO2 > 45 mm Hg• Stężenie HCO3

- prawidłowe• Przyczyny

– Niedostateczna wentylacja• Choroby płuc• Choroby mięśni oddechowych• Niewydolność ośrodka oddechowego

• Częściowo wyrównywana przez wydalanie wodorowęglanów przez nerki

Kwasica metaboliczna

• Stężenie HCO3- poniżej 22 mmol/l

• pCO2 prawidłowa• Przyczyny

– Kwasica ketonowa– Ciężki wysiłek fizyczny– Znaczne niedotlenienie– Utrata zdolności wydalania H+ przez nerki

• Wyrównywana poprzez zwiększonąwentylację i wydalanie CO2

Zasadowica oddechowa

• pCO2 < 35 mm Hg

• Przyczyny– Nasilona wentylacja

• Hypoksja– Nasilenie wentylacji i pogłębienie hypokapni

– Nasilenie zasadowicy oddechowej

• Hypoksja może rozwinąć się wcześniej niżhypokapnia

8

Zasadowica metaboliczna

• Stężenie HCO3- powyżej 26 mmol/l

• Przyczyny– Przemieszczenie H+ do cytoplazmy przy

hypokaliemii (jony K+ opuszczają cytoplazmę)

– Utrata H+ przez nerki

– Wysoki poziom aldosteronu• Zwiększone wchłanianie zwrotne sodu

• Zwiększenie wydalanie potasu i H+

Mechanizm wymiany wodorowo-potasowej

Równowaga kwasowo-zasadowa Mechanizmy regulacyjne w kwasicy

• Buforowanie fizykochemiczne– natychmiastowe

• Oddechowe– Uruchamiane są w ciągu kilku minut

• Wydalanie H+ i zatrzymywanie HCO3-

– Uruchamiane w ciągu kilku dni• Zaburzenia

– Nasilenie glikoneogenezy• Hyperglikemia

– Zmniejszenie glikolizy– Hyperkaliemia (wyjście K+ z cytoplazmy)

• Depolaryzacja błon komórkowych– Zaburzenia rytmu serca, zmniejszenie kurczliwości– Zmniejszenie kurczliwości mięśniówek gładkich

– Przyspieszenie oddychania w kwasicy oddechowej– Spowolnienie oddychania (głębokie) w kwasicy metabolicznej– Rozszerzenie naczyń mózgowych - hyperkapnia

• Bóle głowy• Zaburzenia metaboliczne

Zaburzenia w zasadowicy

• Obniżenie stężenia potasu w płynie zewnątrzkomórkowym – hypokaliemia– Zaburzenie czynności tkanek pobudliwych– Hyperpolaryzacja błon komórkowych

• Układ nerwowy• Mięśnie• Układ pokarmowy

• Zmniejszenie stężenia zjonizowanego wapnia w płynie zewnątrzkomórkowym– Zwiększone wiązania wapnia z białkami

• Tężyczka

• Skurcz naczyń mózgowych• Skurcz oskrzelików

Wskaźniki równowagi kwasowo-zasadowej

• Standardowa zawartość wodorowęglanów– Stężenie HCO3

- w warunkach normalnej krwi tętniczej (pO2 >= 100 mm Hg, pCO2 = 40 mm Hg)

• Zawartość zasad buforowych– Suma anionów buforowych

• HCO3-• Białczany• Hemoglobina

• Nadmiar zasad– Ilość mocnego kwasu potrzebnego do doprowadzenia jednego litra krwi do pH = 7,4

• Niedobór zasad– Ilość mocnej zasady potrzebnej do doprowadzenie jednego litra krwi do pH = 7,4

• Luka anionowa– Różnica między stężeniem jonów sodowych a sumą stężenia jinów chlorkowych i

wodorowęglanowych• Oznacza sumę obecnych w osoczu anionów innych niż Cl- i HCO3

-

– wzrasta w • kwasicy metabolicznej• W niektórych zatruciach (metanol, glikol etylenowy)

9

Zaburzenia układu neurohormonalnego

Zaburzenia układu neurohormonalnego

Zaburzenia układu neurohormonalnego

• Gruczoły endokrynne– Szyszynka

– Przysadka

– Tarczyca

– Przytarczyce

– Nadnercza• Kora

• Rdzeń

• Komórki endokrynne w innych narządach– Podwzgórze

– Grasica

– Trzustka

– Nerki

– Gonady• Jądra

• Jajniki

Zaburzenia układu neurohormonalnego

• Wydzielanie zależne od podwzgórza i przysadki– Tarczyca

– Kora nadnerczy

– Gonady• Jądra

• jajniki

• Wydzielanie niezależne od podwzgórza i przysadki– Szyszynka

– Przytarczyce

– Grasica

– Trzustka

– Rdzeń nadnerczy

– Nerka

Zaburzenia wydzielania hormonów

• O charakterze ilościowym– Nadczynność

• Pierwotna (guz wydzielniczo-aktywny)• Wtórna (zwiększone wydzielanie hormonu nadrzędnego)

– Niedoczynność• Pierwotna (stan chorobowy gruczołu)• Wtórna (niedobór hormonu nadrzędnego)

• O charakterze jakościowym– Dysfunkcja

• Ektopowe wydzielanie hormonu• Niewrażliwość tkanek na hormon• Zaburzenia syntezy i metabolizmu hormonu

Zaburzenia układu neurohormonalnego

10

Przysadka mózgowa

•

Przysadka mózgowa

•

Przysadka mózgowa

•

Przysadka mózgowa

•

Przysadka mózgowa

•

Zaburzenia układu neurohormonalnego

• Ośrodki nerwowe w podwzgórzu– Ośrodki termoregulacji– Ośrodki głodu i sytości– Ośrodek pragnienia– Ośrodek zmęczenia– Ośrodki rytmu dobowego– Ośrodek snu– Ośrodki odpowiedzialne za zachowania seksualne,

macieżyństwo– Ośrodki zachowań społecznych– Ośrodki regulacji ciśnienia krwi– Ośrodek regulacji pracy serca

11

Podwzgórze

• Liberyny– Somatoliberyna (GH-RH)– Tyreoliberyna (TRH)– Kortykoliberyna (CRH)– Gonadoliberyna (GnRH)– Prolaktoliberyna (PRH)

• Statyny– Somatostatyna– Prolaktostatyna (dopamina)

Podwzgórze

• Zaburzenia funkcji podwzgórza– Urazy czaszki (i mózgu)

– Operacje chirurgiczne

– Procesy naciekowe i zapalne

– Guzy• Pierwotne

• Wtórne

– Działanie promieniowania jonizującego

Przysadka

• Somatotropina (GH)– Somatomedyna (IGF-1)

• Tyreotropina (TSH)• Kortykotropina (ACTH)• Prolaktyna (PRL)• Hormon luteinizujący (LH)• Hormon folikulotropowy (FSH)• Hormon melanotropowy (MSH)

• Oksytocyna• Wazopresyna

Przysadka

• Oś podwzgórze-przysadka-tarczyca

• Oś podwzgórze-przysadka-nadnercza (kora)

• Oś podwzgórze-przysadka-gonady– Jądro

– Jajnik

Przysadka

• Hormony działające bezpośrednio na tkanki docelowe– Somatotropina

• IGF-1 (somatomedyna)

– Prolaktyna

– Melanotropina

Przysadka

• Guzy przysadki– Gruczolaki łagodne– Gruczolaki inwazyjne– Raki

• Guzy kwasochłonne– Gruczolak laktotropowy

• Zaburzenia ze strony układu rozrodczego– Gruczolak somatotropowy

• akromegalia

• Guzy zasadochłonne– Gruczolak kortykotropowy

• Choroba Cushinga– Gruczolak gonadotropowy– Gruczolak tyreotropowy

• Guz barwnikooporny– Nie produkuje żadnych hormonów

12

Przysadka

• Niedoczynność przysadki– Guzy nowotworowe

– Zmiany zapalne

– Choroba Glińskiego-Simmondsa

– Zespół Sheehana

– Zmiany poradiacyjne

– Urazy

– Zamiany wrodzone

Przysadka

• Guzy przysadki u psów– 85-90% przypadków choroby Cushinga u psów jest

powodowane przez gruczolaka adrenokortykotropowego

• Pudle miniaturowe

• Jamniki

• Boksery

• Boston teriery

• Beagle

– 15% jest powodowana przez gruczolaka nadnerczy

Przysadka

• Guzy przysadki u kota– Gruczolak adrenokortykotropowy

• Choroba Cushinga – rzadka u kotów

– Gruczolak somatotropowy• Akromegalia – umiarkowanie częsta u kotów

• Dotyczy kotów starszych (8-14 lat)

• Częściej chorują samce

Przysadka

• Guzy przysadki u szczura– Powszechne u szczurów

laboratoryjnych i towarzyszących

• Ok. 40% wszystkich nowotworów

• Występuje u 35% osobników starszych niż 10 m-cy

• Występują częściej u samic– 70% samic starszych niż 1,5

roku

– Najczęściej występuje gruczolak prolaktotropowy

• Ok. 32% wszystkich guzów przysadki

• Najczęściej typu krwotocznego

– Wywołuje nagłe zejścia

Akromegalia Akromegalia

13

Nadnercza (kora)Oś podwzgórzowo-przysadkowo-

korowonadnerczowa

Choroba Cushinga Choroba Cushinga

Choroba Cushinga Choroba Cushings

14

Choroba Addisona• Przyczyny

– Autoagresja– Proces patologiczny w nadnerczach

• Niedobór glikokortykoidów• Niedobór mineralokortykoidów• Niedobór androgenów nadnerczonych

• Objawy– Hipoglikemia– Polifagia– Utrata masy ciała– Adynamia mięśniowa– Hipocholesterolemia– Niedokrwistość– Zaburzenia w leukogramie

• Leukopenia• Limfocytoza

– Niedokwaśność żołądkowa– Hiperkaliemia– Kwasica– Odwodnienie hipotoniczne

Hyperaldosteronizm• Pierwotny

– Gruczolak kory nadnerczy• Wtórny

– Zwiększenie uwalniania ACTH przy niezdolności do wytwarzania zwiększonej ilości kortyzolu

– Zwiekszenie aktywności układu renina-angiotensyna-aldosteron– Niewydolność krążenia– Niewydolność wątroby i/lub nerek (Spadek metabolizmu lub/i wydalania

aldosteronu)• Objawy

• Nadciśnienie• Hipokaliemia

– Zaburzenia w mięśniach szkieletowych» Adynamia» Bóle

– Zaburzenia rytmu serca– Skłonność do zaparć– Polidypsja i poliuria

» Zwiększenie stężenia sodu w płynie zewnątrzkomórkowych

Hypoaldosteronizm

• Składowa choroby Addisona– Hiponatriemia

– Hiperkaliemia

– Spadek ciśnienia krwi

– Adynamia mięśniowa

– Skłonność do kwasicy

Rdzeń nadnerczy

• Wydzielane hormony– Adrenalina (85%)– Noradrenalina (15%)– Dopamina (ślady)– Enkefaliny

• Przyczyny– Guz chromochłonny nadnerczy

• Wydzielający adrenalinę– Przełomy nadcisnieniowe

• Wydzielające noradrenalinę– Nadciśnienie stałe

• Inne objawy– Bladość powłok– Zimne poty– Tachykardia

Tarczyca Tarczyca

15

Nadczynność tarczycy

• Koty– Polifagia (80%)– Utrata wagi (95%)– Polidypsja– Poliuria– Dyszenie– Przyspieszenie tętna (!)– Biegunka– Nadaktywność– Zrzucanie włosów– Wymioty (50%)– Kardiomiopatia przerostowa

Nadczynność tarczycy

Niedoczynność tarczycy

• Psy– Osowiałość– Osłabienie– Spadek sprawności umysłowej– Przyrost wagi– Utrata włosów– Suche włosy– Łupież– Wyłysienia– Infekcje skóry– Zaparcia

Niedoczynność tarczycy

Przytarczyce Regulacja stężenia wapnia

16

Przytarczyce Niedoczynność przytarczyc

• Przyczyny– Wrodzony nieodorozwój– Przypadkowe usunięcie przy tyroidektomii

• Objawy– Spadek poziomu wapnia we krwi– Zmniejszona produkcja D3 w nerkach– Zmniejszone wchłanianie wapnia w nerkach– Zmniejszone uwalnianie z kości– Hyperfosfatemia

• Zwiększone wchłanianie fosforanów w nerkach– Zwiększone wchłanianie wodorowęglanów

– Zmniejszenie aktywności osteoblastów• Stwardnienie tkanki kostnej

Nadczynność przytarczyc• Przyczyny

– Nowotwór przytarczyc– Ektopowe wydzielanie hormonu w nowotworach– Obniżony poziom wapnia

• Zespół złego wchłaniania• Niedobór D3 w chorobach nerek• Niedobory wapnia w karmie

• Objawy– Podwyższenie poziomu wapnia w osoczu– Zwiększone wchłanianie wapnia w nerkach

• Zwiększenie filtracji wapnia w kłębkach– To może powodować straty niewyrównane przez zwiększone wchłanianie zwrotne

(parathormon)

– Wzrost wydalania fosforanów• Hypofosfatemia

– Demineralizacja kości• pobudzenie osteoklastów

– Mobilizacja wapnia i fosforu

Patofizjologia układu nerwowego

Układ nerwowy

• Centralny układ nerwowy– Mózg– Rdzeń kręgowy

• Obwodowy układ nerwowy– Nerwy rdzeniowe

• Autonomiczny układ nerwowy– Część współczulna– Część przywspólczulna– Część jelitowa

Układ nerwowy• Wyższe ośrodki psychiczne

– Kora mózgowa• Wola• planowanie

• Ośrodki integracyjne– Kora mózgowa– Układ limbiczny

• Emocje i motywacje– Pień mózgu

• Układ siatkowaty

• Układ ruchowy– Ośrodki ruchowe

• Kora mózgowa• Móżdżek• Rdzeń kręgowy

– Włókna ruchowe– Efektory (mięśnie szkieletowe)

• Układ czuciowy– Receptory

• Proprioreceptory• Eksteroreceptory• Telereceptory

– Włókna czuciowe– Ośrodki czuciowe

• Układ autonomiczny– Receptory– Ośrodki integracyjne (zwoje

autonomiczne)– Efektory

• Gruczoły• Mięśnie gładkie

17

Układ nerwowy• Zaburzenia

– Pierwotne – proces patologiczny toczy się w obrębie tkanek układu nerwowego• Urazy mechaniczne• Zaburzenia w krążeniu• Stany zapalne

– Choroby zakaźne– Stany autoimmunologiczne

• Zmiany zwyrodnieniowe• Zmiany nowotworowe• Zatrucia substancjami neuroaktywnymi

– Wtórne• Zaburzenie termoregulacji

– Gorączka• Zaburzenia wodno-elektrolitowe• Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej• Uogólnione zaburzenia w krążeniu• Zaburzenia hormonalne

– Tarczyca– Hormony płciowe

• Zaburzenia metaboliczne– Samozatrucia

Układ nerwowy

Demielinizacja

• Mielina w centralnym i obwodowym układzie nerwowym mają odmienne struktury

• Choroby demielinizacyjne mogą dotyczyćtylko centralnego, albo tylko obwodowego układu nerwowego

Demielinizacja

• Choroby demielinizacyjne– Prawidłowa mielina jest niszczona

• Procesy zapalne i autoimmunologiczne– Nosówka

• Czynniki chemiczne– Trichlorfon (działanie na płody)

• Choroby dysmielinizacyjne– Patologiczna mielina ulega degeneracji

• Czynniki genetyczne– ChowChow (CNS)– Dalmatyńczyki (CNS)– Springer Spaniek (CNS)– Golden Retriever (PNS)

Demielinizacja Demielinizacja

18

Demielinizacja Demielinizacja

• Objawy centralne– Drżenia

– Problemy z chodzeniem

• Objawy obwodowe– Niezborność

– Hyporefleksja

– Niedowłady

– Zaniki mięśniowe

Neurodegeneracja

• Zmiany w neuronach– Zaurzenie funkcjonalne– Zaburzenia strukturalne– Śmierć komórek

• Przyczyny– Proteinopatie

• Toksyczne białka (choroba Huntingtona)• Nieprawidłowe składanie białek (choroba Alzheimera)

– Uszkodzenie błon komórkowych– Dysfunkcje mitochondrialne– Aktywacja apoptozy

Neurodegeneracja Neurodegeneracja

19

Zaburzenia w krążeniu Zaburzenia w krążeniu

Zaburzenia w krążeniu Uszkodzenie ekscytotoksyczne

• Śmierć neuronów w wyniku pobudzenia receptorów glutaminergicznych NMDA i/lub AMPA przez kwas glutaminowy w wyniku „burzy glutaminergicznej”– Uszkodzone neurony uwalniają glutaminian– Glutaminian pobudza receptory NMDA i AMPA na

nieuszkodzonych neuronach• Uwolnienie większych ilości glutaminianu• Pobudzenie receptorów NMDA na oligodendrocytach

– Napływ jonów wapnia do cytoplazmy– Uszkodzenie mitochondriów– Apoptoza

Urazy Urazy

20

Urazy Urazy

Urazy Urazy

Urazy Ciśnienie śródczaszkowe

• Krwawienie wewnąrzczaszkowe– Uraz – Pęknięcie tętniaka

• Obrzęk mózgu• Udar niedokrwienny• Zakażenia CUN

– Stan zapalny

• Nowotwory• Wodogłowie

21

Ciśnienie śródczaszkowe

• Normalnie 7-15 mm Hg

• Podwyższone 20-25 mm Hg

• Skutki– Spadek ukrwienia

mózgu– Ucisk na tkanke

nerwową– Rozerwanie tkanek

mózgu

Obrzęk mózgu

• Nagromadzenie wody w przestrzeni zewnątrzkomórkowej lub wewnątrzkomórkowej mózgu– Obrzęk naczyniopochodny

• Hydrostatyczny• Wysokościowy (HACE)

– Cytotoksyczny• Odpowiednik zwyrodnienia miąższowego

– Osmotyczny• Odpowiednik obrzęku głodowego

– Śródmiąższowy• Przerwania warstwy ependymy i przenikanie płynu

mózgowo-rdzeniowego do miąższu mózgu

Zaburzenia odruchów

• Odruch – podstawowy element czynnościowy układu nerwowego –odpowiedź efektora na bodziec pobudzający receptor

• Podstawą funkcjonowania odruchu jest łuk odruchowy• Odruchy

– Monosynaptyczne– Polisynaptyczne

• Odruchy– Bezwarunkowe– Warunkowe

• Odruchy bezwarunkowe– Somatyczne

• Zamykaja się na poziomie rdzenia kręgowego i mózgu– Autonomiczne

• Mogą zamykać się na poziomie zwojów autonomicznych

Łuk odruchowy (autonomiczny)

Łuk odruchowy (somatyczny) Proprioreceptory

22

Proprioreceptory Zaburzenia odruchów

• Arefleksja – brak funkcji odruchowej– Przerwanie łuku odruchowego

• Hiporefleksja – niedostateczna reakcja efektora na bodziec– Naruszenie elementów łuku odruchowego

• Hiperrefleksja – nadmierna reakcja efektora na bodziec– Przerwanie modulującej funkcji wyższych pięter

układu nerwowego• Odruchy patologiczne

– Zmiana czynności odruchowej na skutek wybiórczego uszkodzenia ośrodków kontrolnych

Układ ruchowy

• Szlaki piramidowe (korowo-rdzeniowe)

• Szlaki pozapiramidowe (korowo-podkorowo-rdzeniowe)– Korowo-czerwienne– Czerwienno-rdzeniowe– Korowo-siatkowate– Siatkowato-rdzeniowe– Przedsionkowo-rdzeniowe

• Szlaki rdzeniowo-móżdżkowe

Górny Neuron Ruchowy

• Neurony kory ruchowej – droga korowo-rdzeniowa (piramidowa)

• Neurony jądra czerwiennego – Droga czerwienno-rdzeniowa (pozapiramidowa)

• Neurony jądra przedsionkowego– Droga przedsionkowo-rdzeniowa (pozapiramidowa)

• Neuony układu siatkowatego– Droga siatkowato-rdzeniowa (pozapiramidowa)

• Neurony pokrywy– Droga pokrywowo-rdzeniowa (pozapiramidowa)

Układ ruchowy

• Szlaki korowo-rdzeniowe (piramidowe)– Górny Neuron Ruchowy

• Porażenie spastyczne– Osłabienie siły mięśniowej– Zwiększenie napięcia

mięśniowego– Odruchy patologiczne– Wzmożenie odruchów

rozciągowych (o. rzepkowy)

– Dolny Neuron Ruchowy• Porażenie wiotkie

– Osłabienie siły mięśniowej– Zmniejszenie napięcia

mięśniowego– Brak odruchów patologicznych– Brak odruchów rozciągowych

(o. rzepkowy)

Układ ruchowy• Szlaki korowo-podkorowo-rdzeniowe

(pozapiramidowe)– Czerwienno-rdzeniowe– Siateczkowo-rdzeniowe– Przedsionkowo-rdzeniowy– Górny Neuron Ruchowy

• Wzmożenie odruchów• Sztywność mięśniowa• Bradykineza• Drżenia• Zaburzenia chodu

– Dolny Neuron Ruchowy• Porażenie wiotkie

– Osłabienie siły mięśniowej– Zmniejszenie napięcia mięśniowego– Brak odruchów patologicznych– Brak odruchów rozciągowych (o.

rzepkowy)

23

Układ ruchowy

• Objawy móżdżkowe– Niezborność ruchowa– Zmieniona długość

kroku (dysmetria)• Zmniejszona

(hypometria)• Zwiększona

(hypermetria)– Drżenia

• Uogólnione• Zamiarowe

– Objawy przedsionkowe

• Zaburzenia równowagi

• Oczopląs

Układ ruchowy

• Objawy przedsionkowe– Zaburzenia

równowagi– Pochylenie

głowy– Oczopląs– Zez– Chodzenie w

kółko

Układ ruchowy Układ ruchowy

Układ ruchowy• Uszkodzenie mięśni szkieletowych• Zaburzenia przewedzenia nerwowo-mięśniowego• Uszkodzenie neuronów ruchowych i/lub łuku odruchowego w rdzeniu

kręgowym (uszkodzenie Dolnego Neuronu Ruchowego)• Zaburzenia przewodzenia w drogach korowo-rdzeniowych

– uszkodzenie Górnego Neuronu Ruchowego• Zaburzenia przewodzenia w drogach korowo-podkorowo-rdzeniowych

– uszkodzenie Górnego Neuronu Ruchowego• Zaburzenia funkcji kontrolnych móżdżku

– Niezborność ruchowa (ataksja)• Uszkodzenia dróg czuciowych niosących informację z proprioreceptorów

– Niezborność rdzeniowa• Uszkodzenia korowych ośrodków integracyjnych• Niekontrolowane rozprzestrzenianie się pobudzenia w korze mózgowej

– Padaczka

Układ ruchowy

• Uszkodzenia mięśni szkieletowych– Dystrofie mięśniowe (dziedziczne)– Glikogenozy (dziedziczne)– Niedobór karnityny– Zapalenie mięśni

• Zaburzenia przewodnictwa nerwowo-mięśniowego– Misatenie

• Antybiotyki aminoglikozydowe (zablokowanie kanałów wapniowych zakończenia presynaptycznego)

• Jad kiełbasiany• Autoimmunologiczne zaburzenia receptorów nikotynowych

24

Układ ruchowy

• Uszkodzenie neuronów ruchowych rdzenia kręgowego– Ostre zapalenie rogów dobrzusznych rdzenia

• Porażenie wiotkie• Zanik mięśni

– Urazy nerwów obwodowych• Porażenie wiotkie• Zanik mięśni

– Neuropatie• Objawy zmienne

Układ ruchowy

• Uszkodzenie dróg korowo-rdzeniowych– Zespół Górnego Neuronu Ruchowego

• Zwiększenie napięcia mięśniowego

• Nasilenie odruchów rozciągowych

• Porażenia spastyczne

• Skurcze kloniczne

• Odruchy patologiczne

Układ ruchowy

• Uszkodzenie dróg korowo-podkorowo-rdzeniowych– Zespół Górnego Neuronu Ruchowego

• Hypokinezje

• Hyperkinezje

• Drżenie

• Sztywność

• Atetoza

Układ ruchowy

• Uszkodzenie funkcji móżdżku– Obniżone napięcie mięśni (hypotonia)

– Osłabienie mięśni (astenia)

– Brak koordynacji ruchów (ataksja)

– Niezdolność do utrzymania postawy stojącej (astazja)

– Zniesienie zdolności chodzenia (abazja)

• Uszkodzenia dróg dla informacji z proprioreceptorów– Ataksja rdzeniowa

Układ ruchowy

• Uszkodzenie ośrodków integracyjnych w korze– Niezdolność do wykonywania sekwencji ruchów

celowych (apraksja)

• Padaczka– Napady uogólnione

• Drgawki toniczno-kloniczne

– Napady częściowe

– Napady submaksymalne• Obraz zróżnicowany

Układ ruchowy

• Funkcje ruchowe– Niedowład– Porażenie

• Dwukończynowe• Czterokończynowe• Połowiczne

• Napięcie mięśni– Obniżone (uszkodzenie DNR)– Wzmożone (uszkodzenie GNR)

• Odruchy– Brak (uszkodzenie DNR)– Wzmożone (uszkodzenie GNR)

• Zaburzenia propriorecepcji– upośledzone

25

Układ czuciowy Układ czuciowy

Układ czuciowy Receptory czuciowe

Wzrok Słuch

26

Ototoksyczność

• Antybiotyki aminoglikozydowe– Pobudzenie receptorów NMDA

– Generowanie wolnych rodników• N-acetylocysteina

• Diuretyki pętlowe– Furosemid

• Związki platynoorganiczne– Cis-platyna

Zaburzenia czucia

• Obniżenie czucia– Zniesienie czucia

• Przeczulica– Obniżenie progu czuciowego receptorów

• Stan zapalny

– Przenoszenie efepatyczne• Zmiany demielinizacyjne

– Odruchy autonomiczno-skórne

• Czycie opaczne (parestezja)– Zmiany w szlakach czuciowych rdzenia kręgowego

Czucie bólu

Czucie bólu

• Zmniejszone (hypoalgezja)– Zniesione (analgezja)

• Zwiększone (hyperalgezja)– Stan zapalny

• Spaczone (paralgezja)

• Allodynia– Ból wywoływany bodźcami normalnie

niebolesnymi dla niezmienionej skóry

Czucie bólu

• Ból rzutowany– Na drugim neuronie w rogu grzbietowym

rdzenia zbiegaja się włókna czuciowo-somatyczne jak i czuciowo-trzewne

– Odruchy autonomiczne

– Odruchy autonomiczno-somatyczne• Skurcz naczyń krwionośnych lewego ramienia przy

niedokrwieniu mięśnia sercowego

Czucie bólu

• Ból fantomowy

• Ból ośrodkowy– Ból wzgórzowy

• Uszkodzenie dróg i ośrodków czuciowych bólu

• Ból z niedokrwienia– Bradykinina uwalniana w warunkach

niedokrwienia

27

Modulacja czucia bólu

• Impulsy docierające włóknami A zmniejszają czułośćneuronów rogów grzbietowych na impulsy docierające włóknami C

• Opiaty wewnątrzpochodne– Działanie w istocie szarej okołowodociągowej śródmózgowia

• Modulacja wazopresynoergiczna w rogach grzbietowych rdzenie kręgowego (w stresie)– Drogi wazopresynoergiczne podwzgórzowo-rdzeniowe –

hamujące działanie wazopresyny na neurony czuciowe rogów grzbietowych

– Zwiększone uwalnianie ACTH i opioidów endogennych

Modulacja czucia bólu

Modulacja czucia bóluModulacja czucia bólu

Czycie świądu Czucie świądu

28

Czucie świądu Zaburzenia autonomiczne

• Sympatykotonia– Wzrost ciepłoty ciała

– Skłonność do kwasicy

– Skłonność do hyperglikemii

– Wzrost aktywności tarczycy

– Wzrost wydzielania rdzenia nadnerczy

– Spadek wydzielania insuliny

– Tachykardia

– Spadek diurezy

• Wagotonia– Spadek ciepłoty ciała

– Skłonność do zasadowicy

– Skłonność do hypoglikemii

– Spadek aktywności tarczycy

– Spadek wydzielania rdzenia nadnerczy

– Wzrost wydzielania insuliny

– Bradykardia

– Wzrost diurezy

Odruchy autonomiczne

• Odruch oczno-sercowy– Zwolnienie akcji serca po ucisku na gałki

oczne

• Odruch trzewno-sercowy– Zwolnienie akcji serca po podrażnieniu trzewi

– Zwolnienie akcji serca po podrażnieniu krtani

Na wagotonię wrażliwe są psy ras brachycefalicznych

Zaburzenia świadomości

• Narkolepsja• Zaburzenia świadomości• Zaburzenia poznawcze• Zmiany starcze

– Zaburzenia rytmu dobowego– Zaburzenia poznawcze– Zmiany behawioralne

• Wzrost agresji• Zanik odruchów czystości