REFRAT GAGAL JANTUNG

Pembimbing:Dr. Tri Yanti, Sp.A

Disusun oleh:Armelita Arnis

030.00.030

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT ANAKRUMAH SAKIT UMUM DAERAH BEKASIPERIODE 29 MEI 2006 – 5 AGUSTUS 2006

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKIJAKARTA 2006

LEMBAR PENGESAHAN

KASUS INI TELAH DIPRESENTASIKAN PADA TANGGAL 3 JULI 2006

( )

PembimbingDr. Tri Yanti, Sp. A.

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, segala puji penyusun panjatkan kepada Allah SWT atas segala

limpahan berkah dan rahmatnya sehingga penulis mampu menyelesaikan referat ini tepat

pada waktunya.

Referat ini disusun dalam rangka memenuhi salah satu tugas kepaniteraan klinik

bagian ilmu kesehatan anak fakultas kedokteran universitas trisakti di rumah sakit umum

daerah Bekasi, Jakarta.

Penyusun ingin mengucapkan terimakasih kepada:

1. Dr. Tri Yanti Sp.A, selaku pembimbing dalam penyusunan referat ini.

2. Teman-teman yang ikut membantu dalam menyelesaikan referat ini sehingga

dapat selesai dan dikumpulkan tepat pada waktunya.

Penyusun menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna, sehingga saran

dan kritik yang membangun sangat diperlukan untuk perbaikannya dan penyusun

berharap semoga referat ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Jakarta, Juni 2006

Penyusun

DAFTAR ISI

Kata pengantar……………………………………………………………………...1

Daftar isi…………………………………………………………………………….

2

Bab I. Pendahuluan…………………………………………………………….....3

Bab. II Anatomi dan Fisiologi Jantung……………………………………………4

Bab III. Gagal jantung………………………………………………………….......

Definisi.........................................................................................................9

Epidemiologi…………………………………………………………….....9

Etiologi dan predisposisi…………………………………………………...9

Patofisiologis……………………………………………………………… 11

Mekanisme adaptasi....…………………………………………………......13

Manifestasi klinis...………………………………………………...............15

Pemeriksaan penunjang………………………………………………….....17

Langkah diagnosis…….……………………………………………………18

Diagnosis banding..........................................................................................19

Terapi..............................................................................................................19

Prognosis.........................................................................................................21

Ban IV Penyebab gagal jantung pada anak..................................................................23

Bab V. Kesimpulan……………………………………………………………….....30

Daftar pustaka……………………………………………………………………… ...31

PENDAHULUAN

Gagal jantung pada bayi dan anak adalah suatu sindroma klinis yang ditandai oleh

ketidak mampuan miokardium memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme tubuh termasuk kebutuhan untuk pertumbuhan. Gagal jantung

dapat disebabkan oleh penyakit jantung bawaan maupun didapat yang menimbulkan

beban volume (preload) atau beban tekanan (afterload) yang berlebihan atau insufisiensi

miokard. Penyebab lain adalah takikardia supraventrikular, blok jantung komplit, anemia

berat, dan korpulmonale akut.

Pada pasien kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90%

sebelum umur satu tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 1 – 5 tahun. Penyebab

gagal jantung pada umur 5 – 15 tahun umumnya kelainan jantung didapat ( diantaranya

demam reumatik ).

Gagal jantung pada bayi dan anak mempunyai segi – segi tersendiri dibandingkan

dengan orang dewasa, yaitu:

1. Sebagian besar penyebab gagal jantung pada bayi dan anak dapat diobati

( potentially curable ).

2. Dalam mengatasi gagal jantung tidak hanya berhenti sampai gejalanya hilang,

melainkan harus diteruskan sampai ditemukan penyebab dasarnya.

3. Setelah ditemukan penyebabnya, bila masih dapat diperbaiki maka harus segera

dilakukan tindakan untuk memperbaikinya.

4. Lebih mudah diatasi dan mempunyai prognosis yang lebih baik daripada gagal

jantung pada orang dewasa.

BAB I

ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

ANATOMI JANTUNG5

Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantara kedua paru –

paru. Pericardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan: lapisan dalam disebut

pericardium viseralis dan lapisan luar disebut pericardium parietalis. Perikardium

parietalis melekat pada tulang dada di sebelah depan, dan pada kolumna vertebralis di

sebelah belakang, sedangkan kebawah pada diafragma. Perikardium viseralis langsung

melekat pada permukaan jantung. Jantung sendiri terdiri dari tiga lapisan. Lapisan terluar

disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut miokardium,

sedangkan lapisan terdalam yaitu lapisan endotel disebut endokardium.

Atrium Kanan

Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk kedalam atrium kanan melalui

vena kava superior, inferior dan sinus koronarius. Dalam muara vena kava tidak ada

katup – katup sejati. Yang memisahkan vena kava dari atrium jantung ini hanyalah

lipatan katup atau pita otot yang rudimenter. Karena itu peningkatan tekanan atrium

kanan akibat bendungan darah di bagian kanan jantung akan di balikkan kembali ke

dalam vena sirkulasi sistemik.

Sekitar 80% alir balik vena ke dalam atrium kanan akan mengalir secara pasif ke

daalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. Dua persen sisanya akan mengisi

ventrikel secara aktif ini dinamakan atrial kick.

Ventrikel Kanan

Sirkulasi pulmonal merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan

resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel kanan, dibandingkan

tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Akibatnya tebal

dinding ventrikel kanan hanya sepertiga dari tebal dinding ventrikel kiri.

Atrium Kiri

Atrium kiri menerima darah dari yang sudah dioksigenasi dari paru – paru melalui

keempat vena pulmonalis. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup sejati.

Karena itu, perubahan tekanan dalam atrium kiri mudah sekali membalik retrograd ke

dalam pembuluh paru – paru. Peningkatan tekanan atrium kiri berdinding tipis dan

bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup

mitralis.

Ventrikel Kiri

Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi

tahanan sirkulasi sistemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan – jaringan

perifer.

Pada kontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar lima kali lebih tinggi

daripada tekanan ventrikel kanan; bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel

maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut. Akibatnya jumlah

jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan berkurang.

KATUP JANTUNG

Ada dua jenis katup: katup atrioventrikularis ( katup AV ), yang memisahkan atria

dengan ventrikel, dan katup semilunaris yang memisahkan arteria pulmonalis dan aorta

dari ventrikel yang bersangkutan.

Katup Atrioventrikularis

Katup trikuspidalis yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai

tiga buah daun katup. Katup mitralis memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan

katup bikuspidalis dengan dua buah daun katup.

Katup Semilunaris

Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak

antara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran

kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel

dalam keadaan istirahat.

FISIOLOGI JANTUNG5,6,7

FASE-FASE SIKLUS JANTUNG

Peristiwa-peristiwa mekanis dari siklus jantung, sistol atau kontraksi ventrikel dan

diastole atau relaksasi ventrikel, terdiri dari lima fase.

1. Mid diastole: fase pengisian lambat ventrikel atau diastasis.baik atrium ataupun

ventrikel; dalam keadaan istirahat. Darah yang masuk kedalam atrium melalui

pembuluh vena mengalir secara pasif ke ventrikel melalui katup AV yang terbuka.

Katup semilunaris dalam keadaan tertutup.

2. Diastole lanjut. Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium dan berhenti

sementara pada nodus AV. Otot atrium berkontraksi memberikan tambahan 20%

sampai 30% pada isi ventrikel.

3. Systole awal: depolarisasi menyebar dari nodus AV melalui cabang berkas melalui

miokardium ventrikel. Ketika ventrikel mulai berkontraksi, tekanan dalm ventrikel

meningkat melebihi tekanan dalam atrium. Akibatnya katup AV menutup, dan

penutupan inilah yang menimbulkan bunyi jantung pertama. Ventrikel terus

meningkatkan tekanannya. Namun selama fase ini tekanan dalam aorta dan

arterypulmunalis melebihi tekanan dalam ventrikel, dengan demikian katup

semilunaris tetap dipertahankan dalam keadaan tertutup. Ini disebut kontraksi

isovolumik, karena volume ventrikel tetap konstan.

4. Sistole lanjut. Segera setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan dalam pembuluh

darah, maka katup semilunaris akan membuka dan terjadilah ejeksi ventricular

kedalam sirkulasi pulmonal dan sistemik. Fase ejeksi ini dapat dibagi menjadi fase

awal ‘ejeksi cepat’ yang singkat, dan fase lanjutan ‘ejeksi lambat’ yang lebih

panjang.

5. Diastole awal: gelombang repolarisasi menyebar melalui miokardium ventrikel dan

ventrikel dalam keadaan istirahat. Ketika otot-ototnya relaksasi maka tekanan

ventrikel turun sampai lebih rendah dari tekanan atrium. Akibatnya katup

semilunaris tertutup dan terdengarlah bunyi jantung kedua. Keadaan istirahat ini

berlangsung terus sampai tekanan ventrikel lebih rendah dari tekanan dalam atrium,

sehingga katup AV membuka. Periode antara penutupan katup semilunaris dan

pembukaan katup-katup AV disebut sebagai relaksasi isovolumik karena volume

ventrikel tetap konstan walaupun tekanan ventrikular terus menurun. Dengan

terbukanya katup AV ini maka dengan cepat ventrikel terisi oleh darah vena yang

telah terkumpul dalam atrium. Kira-kira 70% sampai 80% dari pengisian ventrikel

terjadi selama tahap ini.

BAB II

GAGAL JANTUNG

Gagal jantung didefinisikan sebagai suatu keadaan yang mana jantung tidak dapat

menghantarkan curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.

Pada stadium awal gagal jantung, berbagai mekanisme kompensatoir dibangkitkan untuk

mempertahankan fungsi metabolik normal (cadangan jantung). Ketika mekanisme ini

menjadi tidak efektif, akibatnya manifestasi klinisnya mekin bertambah berat. Gagal

jantung pada bayi dan anak memberikan gambaran klinis dan perjalanan penyakit yang

berbeda pada orang dewasa. Di samping faktor penyebab yaitu penyakit jantung bawaan

sebagai penyebab utama, juga faktor umur yang menyebabkan jantung dan organ lainnya

masih lebih baik daya regenerasinya, memberikan harapan penyembuhan yang lebih baik.

Epidemiologi4

Pada pasien kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90%

sebelum umur satu tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 1 – 5 tahun. Penyebab

gagal jantung pada umur 5 – 15 tahun umumnya kelainan jantung didapat ( diantaranya

demam reumatik ).

Etiologi1,3

Penyebab gagal jantung dapat digolongkan berdasarkan pada gangguan

myocardial performance (penampilan miokard) akibat beban yang berlebihan pada

jantung dan gangguan primer pada otot jantung. Kedua penyebab ini dapat berdiri sendiri

atau dalam kombinasi.

KLASIFIKASI ETIOLOGIK GAGAL JANTUNG

1. Beban yang berlebihan

1.1 Beban volume

1.1.1. pirau kiri ke kanan:

- duktus arteriosus persisten

- defek septum ventrikel

- endokardial cushion defect

- defek septum atrium

- AP window

1.1.2. regurgitasi pada katup atrioventrikularis

- insufisiensi mitral

- insufisiensi trikuspid

1.1.3. regurgitasi pada katup semilunaris

- insufisiensi aorta

- insufisiensi pulmonal

1.1.4. retensi cairan intravaskular

- penyakit ginjal: nefritis, gagal ginjal

- kelebihan cairan parenteral

1.2 Beban tekanan

1.2.1. obstruksi pada outflow tract baik subvalvular, valvular, ataupun

supravalvular.

- stenosis aorta

- stenosis pulmonal

1.2.2. obstruksi pada inflow tract ventrikel (katup atrioventrikularis)

- stenosis mitral

- stenosis trikuspid

1.2.3. peninggian tekanan intravaskular

- hipertensi sistemik

- hipertensi pulmonal

1.3 Meningkatnya curah jantung sehingga menimbulkan high output failure

- anemia berat

- penyakit pager tulang

- fistula arteri-vena

- kor pulmonale hipoksik

- beri-beri

- tirotoksikosis

2. Gangguan pada miokard

2.1. Gangguan inotropik

2.1.1. proses inflamasi/infeksi

- miokarditis akibat difteria, virus dan lain-lain

2.1.2. kelainan metabolismo/elektrolit

- hipoglikemia

- hipokalemia

- hipokalsemia

- glycogen storage disease

- diabetes melitus

- hemsiderosis seperti pada talasemia, dll

- malnutrisi energi protein

2.2. Gangguan kronotropik

2.2.1. Takidisritmia

- takikardia supraventrikular paroksismal

- fibrilasi atrium dengan respons ventrikel yang cepat

- takikardia ventrikular

2.2.2. bradidisritmia

- blok jantung komplet

- sindrom takidisritmia-bradidisritmia

Patofisiologi1

Walaupun patofisiologi gagal jantung belum jelas diketahui seluruhnya, tetapi

penampilan miokard (myocardial performance) memegang peran yang paling penting.

Penampilan miokard tersebut bergantung pada aktivitas kontraktilitas miokard. Unsur

dasar kontraktilitas adalah sarkomer. Tenaga kimiawi dapat diubah oleh otot jantung

melalui mekanisme yang rumit menjadi tenaga mekanik oleh pompa kalsium, troponin,

tropomiosin, adenosin trifosfatase (ATP-ase), dan lain-lain.

Miokard bayi mempunyai tegangan otot yang lebih tinggi pada waktu istirahat

daripada miokard orang dewasa, karena relatif lebih sedikit mengandung sarkomer dan

relatif lebih banyak air. Sebaliknya bila dirangsang, tegangan otot jantung pada bayi

kurang meningkat dibandingkan pada orang dewasa. Karena penampilan miokard bayi

dan orang dewasa sama, maka dapat dimengerti kalau kontraksi ventrikel pada orang

dewasa memberikan tenaga lebih banyak per ’unit area’. Terdapat 4 faktor yang

menentukan penampilan miokard, yaitu preload, afterload, kontraktilitas otot jantung,

serta frekuensi jantung.

Preload. Faktor ini mempunyai hubungan yang erat dengan pengisian ventrikel, yang

dapat diketahui dengan mengukur isi diastolik akhir. Apabila terjadi peninggian alir

balik, berarti terjadi peninggian preload. Sesuai dengan mekanisme Frank Starling, maka

akan terjadi penambahan kekuatan denyut jantung untuk meningkatkan pengosongan

ventrikel. Pada keadaan beban volume yang meningkat ini, maka akan terjadi peninggian

fraksi ejeksi, curah jantung dan peak dp/dt (kecepatan peningkatan tekanan ventrikel

waktu kontraksi).

Afterload. Yang dimaksud di sini adalah faktor pembebanan pada daya pemendekan

serabut otot jantung. Beban tekanan pada ventrikel kiri pada anak besar dan orang dewasa

akan meninggikan fraksi ejeksi dan menyebabkan terjadinya hipertrofi ventrikel untuk

melawan beban tekanan. Tetapi pada bayi yang menderita stenosis aorta yang disertai

gagal jantung, terjadi penurunan fraksi ejeksi dan tidak terjadi peninggian isi diastolik-

akhir ventrikel kiri.

Kontraktilitas miokardium. Kontraktilitas miokardium menggambarkan kecepatan dan

kekuatan kontraksi otot jantung untuk mengatasi preload. Penurunan kontraktilitas akan

menyebabkan penurunan dp/dt, fraksi ejeksi dan curah jantung; sebaliknya isi diastolik-

akhir akan tetap normal atau meningkat.

Frekuensi jantung. Pada peninggian frekuensi denyut jantung akan tejadi penurunan isi

diastolik-akhir. Umumnya takidisritmia akan menyebabkan penurunan fraksi ejeksi dan

curah jantung dan meninggian dp/dt.

Mekanisme Adaptasi1

Gejala klinis yang timbul ada kaitannya dengan beberapa mekanisme adaptasi yang tejadi

pada gagal jantung, berupa :

Faktor mekanis. Perubahan terjadi pada jantung sendiri untuk mengatasi beban volume

maupun beban tekanan, berupa hipertrofi dan dilatasi ventrikel. Hipertrofi ventrikel lebih

banyak disebabkan oleh pembesaran sel daripada hiperplasia sel. Terdapat

ketidakseimbangan antara oksigen dan jumlah kapiler yang ada, sehingga mengakibatkan

ensufisiensi koroner relatif. Hipertrofi ventrikel yang disebabkan oleh beban tekanan

akan lebih menunjukkan penambahan kontraktilitas dan tenaga pompa dibandingkan

dengan hipertrofi oleh beban volume. Dilatasi ventrikel yang timbul sesuai dengan

mekanisme Frank Starling untuk menambah isi diastolik, hingga menghasilkan isi

sekuncup yang lebih besar.

Faktor biokimia. Gagal jantung akan menimbulkan perubahan produksi, penyimpanan

dan penggunaan energi. Mekanisme kontraksi miokard (excitation-contaction coupling)

akan terganggu karena ada perubahan pada aktivitas adenosin-trifostase (ATP-ase)

miofibrilar, serta gangguan pada pompa kalsium.

Mekanisme adrenergik. Sistem saraf autonom berperan pula pada gagal jantung. Pada

orang dewasa terjadi penurunan cadangan norepinefrin karena terdapat pengurangan

tirosin hidroksilase, suatu enzim untuk sintesis norepinefrin. Peningkatan ekspresi hasil

metabolisme katekolamin ditemukan pada bayi yang menderita gagal jantung.

Peran eritrosit. Terdapat pergeseran kurve disosiasi oksihemoglobin ke kanan, sehingga

memungkinkan pemanfaatan oksigen pada saturasi O2 yang relatif rendah seperti halnya

pada keadaan sianois pada umumnya, pada anemia, di daerah dataran tinggi dan hipoksia.

Perubahan paru. Edema paru timbul karena terdapat ketidak seimbangan cairan dalam

paru. Sebelum terjadi edema alveoli akan timbul dulu edema jaringan interstisial. Terjadi

takipne akibat rangsangan pada reseptor yukstakapiler (reseptor J) yang letaknya dalam

ruangan interstisial paru, sehingga memungkinkan pengeluaran cairan lebih banyak

melalui saluran limfe. Pada keadaan yang lebih lanjut akan terjadi edema alveoli, yang

selanjutnya akan menurunkan PaO2 arterial dan meninggikan PaO2 arterial. Pada stadium

ini akan terdengar ronki dan wheezing. Permeabilitas membran alveolar-kapiler pada

bayi lebih tinggi daripada orang dewasa, sehingga lebih mudah terjadi kebocoran pada

peninggian tekanan diastolik akhir ventrikel yang relatif lebih rendah.

Mekanisme ginjal. Pada gagal jantung akan terjadi pengurangan aliran darah ke ginjal,

yang akan menimbulkan peninggian rangsangan saraf simpatik sehingga terjadi

vasokostriksi pembuluh arteri ginjal. Glomerular filtration rate akan menurun, dan

terdapat penurunan penyediaan natrium pada makula densa distal yang akan merangsang

pengeluaran renin dan aldosteron hingga akhirnya terjadi retensi natrium dan air. Edema

perifer jarang terjadi pada bayi walupun sering ditemukan kongesti pada hepar dan paru.

Penyelidikan aktifitas renin plasma dan percobaan dengan angiotensi converting enzyme

inhibitor teprotide yang dilakukan pada pasien gagal jantung menunjukkan bahwa sistem

renin-angiotensin mempunyai peranan yang penting terhadap peninggian resistensi

vaskular sistemik. Pemberian obat tersebut ternyata dapat memperbaiki fungsi jantung

dengan mengurangi afterload, karena resistensi vaskular sistemik total menurun.

Penggunaannya dalam pengobatan gagal jantung masih memerlukan penelitian lebih

lanjut.

Perubahan sirklasi darah tepi. Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan

menimbulkan refleks vasokonstriksi untuk meninggikan tekanan darah yang sangat

berguna untuk perfusi yang adekuat. Vasokonstriksi terjadi terutama pada organ-organ

yang kurang vital, seperti kulit dan otot skelet, yang ditandai oleh ujung-ujung

ekstremitas yang dingin dan kebiruan.

Perubahan metabolisme. Perubahan metabolisme terjadi akibat adanya hipoksia selular

pada gagal jantung yang menimbulkan gangguan gizi, dan dapat diperberat oleh adanya

hipermetabolisme, protein losing enteropathy serta sindrom malabsorbsi lemak.

Manifestasi Klinis1,2

1. manifestasi perubahan pada jantung (tanda gangguan miokard)

Takikardia. Pada bayi dapat mencapai denyut > 160 per menit sedangkan pada

anak antara 100-150 per menit. Takikardia merupakan mekanisme adaptasi untuk

menambah pengangkutan oksigen ke jaringan dalam keadaan perfusi sistemik

yang rendah. Takikardia yang ditemukan pada takikardia supraventrikular

paroksisimal dapat mencapai 220 per menit atau lebih; keadaan itu sendiri dapat

menyebabkan gagal jantung.

Kardiomegali. Secara praktis gagal jantung adalah kardiologi dengan, dengan

sedikit pengecualian, misalnya pada miokarditis pada stadium permulaan,

takidisritmia, atau obstruksi pada vena pulmonalis.

Irama derap. Terdapatnya irama derap pada kelainan jantung bawaan,

miokarditis, dan penyakit jantung karena nefritis biasanya menunjukkan adanya

gagal jantung. Adanya triple rhythm pada bayi selalu patologik dan menandakan

gagal jantug.

Gangguan pulsasi arteri perifer. Pada gagl jantung pulsasi arteri tepi menjadi

lebih lemah disertai tekanan nadi yang menurun akibat menurunnya curah

jantung.

Gangguan pertumbuhan. Failure to thrive pada bayi terjadi karena turunnya

curah jantung, diperberat oleh gangguan pernafasan, kesukaran masukan kalori

dan terdapatnya hipermetabolisme sekunder akibat rangsangan saraf simpatik.

2. Manifestasi kongesti paru ( gagal jantung kiri )

Gangguan pernafasan. Mula-mula timbul takipne sebagai akibat terangsangnya

beberapa reseptor pada paru dan jantung untuk menambah pengeluaran cairan

melalui saluran limfe. Pada bayi yang tidur frekuensi pernafasan dangkal dan

cepat, mencapai 50 – 100 per menit. Pada keadaan yang lebih lanjut terjadi edema

alveoli disertai gangguan ventilasi, timbul air hunger dan merintih pada bayi.

Pada anak yang lebih besar timbul ortopne. Adanya dyspnea d’effort dan dispne

nokturnal paroksismal pada pasien yang lebih tua menunjukkan terjadinya

kegagalan ventrikel kiri. Pada bayi penurunan toleransi latihan hal ini tampak bila

mengalami kesukaran minum.

Wheezing dan ronki. Wheeing ( mengi ) adalah akbat penekanan jalan nafas

oleh pembesaran pembuluh darah paru, pembesaran atrium kiri dan edema paru.

Apabila sudah terdengar ronki basah halus tidak nyaring terutama pada kedua

basal paru, berarti tidak hanya terdapat edema jaringan interstisial, melainkan

sudah timbul edema alveoli.

Batuk. Batuk yang kronik timbul akibat kongesti mukosa bronkus, diperberat

oleh adanya infeksi sekunder.

3. Manifestasi bendungan vena sistemik ( gagal jantung kanan )

Bila gejala bendungan vena sistemik tidak disertsi gejala bendungan paru, maka

keadaan yang terjadi disebut gagal jantung kanan murni, seperti misalnya pada

stenosis katup pulmonal yang berat. Bila disertai gagal jantung kiri maka disebut

gagal jantung kongestif.

Hepatomegali. Hepatomegali menggambarkan perubahan volume darah dan

peninggian tonus pembuluh darah. Berbada dengan hepatomegali yang ditemukan

pada penyakit hati dan gangguan gizi, bendungan vena menyebabkan

pinggiranhati pada gagal jantung menjadi tumpul. Pulsasi hati ditemukan bila ada

insufisiensi trikuspid baik fungsional maupun organik. Juga dapat ditemukan

refluks hepatojugular. Pada bayi dapat disertai ikterus sebagai akibat gangguan

metabolisme bilirubin.

Peningkatan Tekanan Vena Jugularis. Biasanya dapat dilihat pada anak yang

besar saja, sedangkan pada bayi dapat dilihat adanya pengisian vena di tangan

yang akan menghilang bila diangkat setinggi angulus sternum.

Edema. Terjadi akibat terganggunya keseimbangan tekanan kapiler dan resistensi

jaringan. Pada bayi edema jarang terjadi; pembengkakan dapat dilihat di daerah

punggung, punggung tangan dan tungkai dan sekitar mata.

Sianosis Tepi. Akibat meningkatnya ambilan oksigen jaringan karena lambatnya

aliran darah. Dapat pula diperberat oleh adanya sianosis sentral akibat terjadinya

gangguan oksigen paru dan pirau kanan ke kiri yang mungkin sudah ada

sebelumnya..

Pemeriksaan Penunjang1,2

- Foto torak. Biasanya ditemukan kardiomegali disertai bendungan paru

disamping perubahan konfigurasi jantung.

- EKG. Kadang ditemukan perubahan ST-T dan perubahan gelombang P.

EKG berguna untuk menentukan asal disritmia. Hipertrofi juga membantu

menentukan latar belakang penyakit sebelumnya.

- Ekokardiografi dan Doppler. Dapat mengetahui kelainan fungsi jantung,

adanya dilatasi dan hipertrofi, perubahan fraksi ejeksi dan interval waktu

sistole. Curah jantung dapat diperkirakan dengan Eko-Doppler.

- Elektrolit

- Analisa Gas Darah

- Urin. Terdapat oliguria, disertai peninggian berat jenis, albuminuria

ringan, dan hematuria mikroskopik.

- Darah rutin: Hemoglobin dan eritrosit biasanya sedikit menurun karena

terjadi hemodilusi. Bila Hemoglobin dibawah 5 g%, sewaktu-waktu dapat

terjadi gagal jantung kiri akut. Adanya leukositosis ringan bukan berarti

terdapat infeksi. Sebaliknya dapat juga terjadi leukopenia misalnya pada

miokarditis virus. Laju endap darah biasanya menurun. Peninggian laju

endap darah pada penyakit jantung reumatik dengan gagal jantung

menandakan adanya proses reuma aktif. Kadar gula darah dapat menurun

akibat berkurangnya cadangan glikogen hati. Kadar gula yang sangat

rendah pada bayi dapat menimbulkan gagal jantung, yang segera dapat

diatasi dengan pemberian glukosa. Bila terjadi hipokalsemia harus segera

diberikan kalsium untuk memperbaiki fungsi jantung. Hiponatremia

terjadi karena resistensi cairan lebih besar daripada retensi natrium. Kadar

kalium darah meningkat sebagai akibat keluarnya kalium intrasel karena

gangguan perfusi jaringan. Akibat hipoksia, juga dapat menyebabkan

peninggian asam laktat dalam darah. Gangguan asam basa yang terjadi

bergantung pada masukan kalori, keadaan paru, bessarnya pintasan, dan

faal ginjal. Pada beban volume dengan pirau kiri ke kanan yang besar

yang mengakibatkan bendungan paru, terjadi sedikit penurunan PaO2 dan

terjadi sedikit kenaikan PaCO2 yang mengakibatkan asidosis respiratorik

ringan. Sedangkan pada beban tekanan dengan PaO2 arteri yang rendah

akan timbul asidosis metabolik karena meningkatnya metabolisme

anaerob.

- Pemeriksaan Kardiologik Invasif. Pada karteterisasi jantung terdapat

peninggian tekanan diastolik akhir ventrikel kiri, kemudian atrium kiri dan

baru tekanan vena pulmonalis.

Langkah Diagnostik2

Dari Anamnesis:

- sesak nafas

- bayi mengalami kesulitan minum

- bayi mengalami bengkak pada kelopak mata /skrotum

- anak mengalami bengkak pada tungkai

- gangguan pertumbuhan dan perkembangan pada kasus kronis

- penurunan toleransi latihan

- keringat berlebihan di dahi.

Dari pemeriksaan fisik: seperti yang sudah dijabarkan di atas. Namun beberapa gejala

pokok untuk menentukan diagnosis gagal jantung yaitu takipne, takikardia, kardiomegali,

hepatomegali dan irama derap.

Diagnosa Banding2

Antara lain: - sindroma gangguan pernafasan

- bronkiolitis berat

- fistula trakeoesofagus

- hernia diafragmatika.

Terapi1,2

Tujuan Penatalaksanaan

1. Menghilangkan faktor penyebab

2. Menghilangkan faktor pencetus

3. Penanganan infeksi / demam

4. Mengatasi gagal jantung

Penatalaksanaan Umum

1. Oksigen

2. Tirah baring posisi setengah duduk. Sedasi kadang diperlukan luminal 2 – 3

mg/KgBB dosis tiap 5 jam selama 1 – 2 hari.

3. Koreksi gangguan keseimbangan asma basa dan elektrolit.

4. Restriksi garam jaringan terlalu ketat pada anak garam < 0,5 g/hari

5. Timbang berat badan tiap hari

6. Hilangkan faktor yang memperberat atasi demam, anemia, infeksi jika ada

Obat

Inotropik (Digitalis)

Bertujuan untuk memperlambat frekuensi denyut jantung, memperkuat kontraksi otot

jantung, dan meninggikan curah jantung.

Digoxin

- lakukan EKG sebelum pemberian digoxin

- Jika mungkin periksa kadar Kalium

- Digoxin dapat diberikan secara intravena dengan dosis 75% dosis oral

- Pemberian IM tidak dianjurkan

- Digitalis diberikan dengan cara:

1. dosis awal ½ dosis digitalis total

2. 8 jam kemudian ¼ dosis digitalisasi total, sisanya 8 jam kemudian.

3. Dosis rumatan diberikan 12 jam setelah dosis digitalisasi selesai

- pada kasus gagal jantung ringan: langsung dosis rumatan.

Dosis digoxin untuk gagal jantung (oral)

Usia Dosis digitalisasi total (ug/kg) Dosis rematan (ug/Kg BB/hariPrematur 20 5Bayi<30 hari 30 8Usia < 2 tahun 40-50 10-12Usia > 2 tahun 30-40 8-10

Tanda – tanda intoksikasi digitalis:

- pemanjangan PR interval pada EKG

- Sinus bradikardi atau blok pada sinusatrial

- Supraventrikular takikardia

- Ventrikular aritmia

Dopamin

- Inotropik dengan efek vasodilatasi renal dan takikardia

- Dosis 5 – 10 ug/Kg BB/menit secara IV dril

Dobutamin

- Inotropik tanpa efek vasodilatasi renal maupun takikardia

- Dosis 5 – 8 ug/Kg BB/ menit secara IV dril

- Dobutamin dan dopamin dapat diberikan bersamaan dalam dosis rendah.

Diuretik

Sangat bermanfaat untuk mengurangi gejala bendungan, bila pemberian digitalis saja

tidak memadai. Dalam penggunaan jangka panjang maka golongan diuretik tertentu akan

menyebabkan timbulnya gangguan elektrolit secara periodik.

Furosemid

- Dosis 1 – 2 mg/Kg BB/hari

- Dapat menimbulkan hipokalemia

Spironolakton

- Dosis 1 – 3 mg/Kg BB

- Bersifat menahan Kalium ( sehingga berguna pada pasien yang disertai

hipokalemia ).

-

Obat yang menurunkan afterload

Catropril

- biasanya diberikan pada gagal jantung akibat beban volume,

kardiomiopati, insufisiensi mitral atau aorta berat, pirau dari kiri ke kanan

yang besar

- Dosis 0,3-0,6 mg/Kg BB/hari dibagi 2-3 dosis

- Menyebabkan retensi kalium

- Dianjurkan untuk tidak diberikan bersamaan dengan diuretik yang bersifat

penahan kalium (spironolakton)

Bedah

Tergantung etiologi

Suportif

Perbaikan penyakit penyerta.

Prognosis1

Ditentukan oleh:

1. Pada umumnya prognosis pada bayi dan anak dengan gagal jantung lebih baik

dari pada orang dewasa. Tetapi saat timbulnya gagal jantung sangat

mempengaruhi prognosis ini. Makin muda umur saat terkena gagal jantung,

makin buruk prognosisnya.

2. Berat ringannya penyakit primer yang menyebabkan gagal jantung, yang dapat

dinilai secara fisis, elektrokardiografis maupun radiologis

3. Lamanya gagal jantung, akut atau menahun

4. Cepat dan tepatnya pertolongan pertama

5. Hasil dan lamanya pengobatan digitalis dan diuretik, serta menetap atau tidaknya

kardiomegali.

6. Adanya komplikasi penyakit paru, endokarditis bakterialis atau penyakit lainnya

7. keadaan umum pasien

8. sering atau tidaknya gagal jantung berulang.

BAB IV

PENYEBAB GAGAL JANTUNG PADA ANAK

1. Penggolongan timbulnya gagal jantung bawaan yang menurut umur(keith)

- lahir-1 minggu :

Transposisi arteri-arteri besar3,4,6,7

Pada kelainan ini terdapat pemindahan tempat aorta dan a.pulmonalis. aorta

berasal dari ventrikel kanan, a.pulmonalis berasal dari ventrikel kiri. Hubungan ini

menyebabkan darah atrioventrikular dan ventrikuloarterial inverse ganda

menyebabkan darah dari atrium kanan yang desaturasi mencapai paru, dan darah vena

yang teroksigenasi tepat mengalir ke aorta, sehingga seperti layaknya normal. Namun

pada setiap keadaannya disertai dengan kelainan lain yang paling sering VSD.

Klinis:

Gejala ditentukan oleh lesi penyerta, dengan tanda klinis seperti VSD. Jika ada

stenosis pulmonal akan menyerupai tetralogi fallot. Foto roentgen dapat menilai

adanya kesan abnormal arteri-arteri besar. EKG menunjukkan gambaran P abnormal,

gelombang Q pada lead III,aVR,aVF dan V1.

Koartio aorta

Kelainan yang terjadi karena adanya penyempitan pada aorta dekat pembagian

a.subklavia kiri dari arkus aorta. Juga sering disertai dengan VSD, dapat merupakan

sebagai sindrom turner.

Klinis:

Sangat rumit, karena tempatnya luas serta banyaknya variasi.untuk mendiagnosis

harus dengan pulsasi a. radialis dibandingkan dengan pulsasi a. femoralis. Pada

auskultasi terdengar bising sistolik derajat II-III dan terdengar bising kontinu di aortas

akibat jet lesion. Pada kedua belah sisi sternum sering terdengar bising kolateral a.

mammaria yang telah melebar.

- Bulan pertama

Koartio aorta

Patent duktus arteriosus

Terbetuknya hubungan yang menghubungkan antara a.pulmonalis dengan aorta.

faktor apa saja sebagai penyebab penutupan masih belum diketahui. Berkembangnya

paru pada saat lahirdan perubahan tekanan oksigen darah pada waktu yang sama

merupakan factor yang pasti. Factor turunan dan infeksi memegang peranan penting.

Rubeola dikenal sebagai salah satu penyebab.

Klinis:

Biasanya selalu disertai dengan infeksi saluran nafas residif, ujung-ujung jari

hiperemik khususnya pada shunt yang besar sebagai akibat vasodilatasi pembuluh

darah tepi. Kerja jantung hiperdinamika terlihat pada apeks. Palpasi terba getaran

bising pada sela iga II kiri. Dengan tanda khas pada denyut berupa pulsus seller dan

disebut “ water hammer pulse”. Auskultasi bunyi jantung pertama sering normal,

diikuti dengan systolic click, bunyi jantung kedua selalu keras di sela iga II kiri,

bisisng pada saat sistolik bersifat kresendo dan dekresendo pada diastolic.

VSD

Merupakan bentuk kelainan jantung bawaan yang paling banyak, kelainan ini

terjadi karena dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sehingga terjadi

shunt dari kiri ke kanan. Besarnya defek akan mempengaruhi pulmonary vascular

resistance yang meninggi, disebabkan oleh tunika media arteriol paru yang berotot

kecil berkembang hebat dengan demikian terjadi penyempitan lumen. Dalam minggu

pertama pertama kelahiran tebal tunika berkurang , sehingga diameter lumen

bertambah. Karena adanya hal ini maka dapat menerangkan mengapa segera setalah

lahir pada penderita VSD tidak terdengar murmur dan juga tanpa keluhan.

Klinis:

Tergantung pada besar-kecilnya lubang. Makin besar pirau makin kurang darah

yang melalui katup aorta dan semakin banyak volume jaringan intrtorakal, volume

yang bertambah ini menyebabkan infeksi saluran nafas yang berulang.

VSD kecil

Diameter 1-5mm pertumbuhan badan dapat normal. Pulsasi teraba getaran bisisng

pada sela iga III dan IV kiri. Auskultasi bunyi jantung dapat normal, pada defek

sedang bunyi jantung II dapat agak keras” split” pada sela iga II kiri dekat sternum.

Pada keadaan ini harus cepat diberi antibiotic, karena kemungkinan endokarditis

bacterial sangat besar.

VSD besar dan sangat besar

Diameter defek lebih dari setengah ostium aorta. inspeksi pertumbuhan badan jelas

tehambat, dengan ujung-ujung jari hiperemik. Diameter dada bertambah dan sering

menonjol terlihat voussure cardiaque kekiri, nafas pendek dengan retraksi jugulare.

Palpasi impuls jantung hiperdinamika kuat, pada auskultasi bunyi jantung pertama

terdengar mengeras terutama pada apeks sering diikuti dengan click sebagai akibat

terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteri pulmonalis yang

melebar, terdengar bising holosistolik kasar denga derajat III-IV, umumnya close split

denga punctum maximum pada sela iga V. jika pirau kiri ke kanan pada VSD lebih

dari 50% maka sering terdengar bising mid-diastolik pada apeks kordis, bising terjadi

karena akibat stenosis mitral.

- Bulan kedua

Transposisi aorta

- Bulan kedua dan ketiga

VSD

- Bulan 3-6 bulan

Terbanyak VSD

- Bulan 6-12 bulan

Atrio-ventrikular comunnis

Anomali total drainase vena pulmonal

Dalam masa perkembangan yang normal, vena pulmonalis komunis akan tumbuh

dari sisi kiri atrium primitif yang membuat sambungan dengan konfluens vena intra

pulmonal. Akhirnya terdapat hubungan antara vena pulmonalis dan atrium kiri,

sehingga seluruh darah dari system vena pulmonalis bermuara kedalam atrium kiri.

Bila sambungan antara vena pulmonalis komunis dengan konfluens vena intra

pulmonal tidak terjadi, maka konfluens vena intra pulmonal akan bersambung dengan

vena lainnya. Terjadi persambungan abnormal ini merupakan dasar klasifikasi

anomali drainase vena pulmonalis, yaitu tipe supradiafragmatik dan tipe

infradiafragmatik.

Bila disertai obstruksi maka terjadilah bendungan pada sistem vena pulmonalis

meningkat dan terjadi hipertensi pulmonal. Bila tekanan vaskular paru sangat

meningkat dapat terjadi edema paru. Perubahan tersebut akan mengekibatkan

terjadinya hipertrofi ventrikel kanan, tetapi atrium kanan biasanya normal, a.

Pulmonalis normal sedangkan corakan vena pulmonalis sangat meningkat. Jantung

kiri, baik atrium kiri maupun ventrikel kiri akan mengecil. Dengan gejala klinik sudah

timbul gejala sianosis dan sesak nafas sejak usia 1-2 minggu. Pada tipe ini dapat

didengar bising sistolik tetapi lebih sering tidak terdengar bising.

Bila tanpa obstruksi, biasanya muara vena pulmonalis adalah di atas diafragmatik,

terutama pada vena kava superior atau vena inominata. Akibatnya terjadi

penambahan beban volume pada atrium kanan dan ventrikel kanan, sehingga terjadi

tampak hipertrofi atrium kanan, hipertrofi ventrikel kanan, dilatasi arteri pulmonalis,

dan corakan vaskuler paru meningkat. Perubahan ini menyebabkan jantung nampak

seperti angka delapan atau seperti manusia salju. Gejala klinis hampir sama dengan

defek septum atrium yaitu didapatkan aktivitas ventrikel kanan yang meningkat,

disertai dengan bunyi jantung II yang split lebar dan menetap. Bedanya pada anomali

drainase vena pulmonalis biasanya terdapat sianosis akibat desaturasi darah arteri.

Pada umur 1-6 minggu VSD besar tidak akan jatuh dalam gagal jantung karena

resistensi paru yang masih tinggi mencegah aliran darah yang berlebihan. Tetralogi

Fallot dan ASD sekundum tidak akan menimbulkan gejala jantung pada bayi dan

anak.

2. Gagal jantung dapat pula disebakan oleh kelainan jantung didapat:1,4

Penyakit jantung rematik (karditis aktif) jarang sekali dibawah umur 2 tahun.

Umumnya terjadi diatas umur 5 tahun.

Jantung merupakan satu-satunya organ yang dapat menderita kelainan permanen

akibat demam reumatik. Sebagian besar pasien demam reumatik akut dengan valvulitis

dapat melewati stadium III dan sembuh tanpa sisa katup; sebagian lainnya akan menjadi

tenang dengan meninggalkan gejala sisa katup, dengan atau tanpa kardiomegali atau

gagal jantung.

Berbagai macam miokarditis

Miokarditis ialah suatu penyakit infeksi yang terutama menyerang jaringan miokard,

yang menyebabkan gangguan fungsi jantung dari ringan sampai berat dengan gambaran

patologis yang bermacam-macam dan disebabkan berbagai jenis kuman atau virus, jamur,

obat-obatan, gangguan metabolisme dan sebagainya.

Sebab – sebab lain (anemia, aritmia dan lain-lain)

Jantung pada anemia dimana jantung tanpak membesar dan bertambah berat,

terutama ventrikel kiri. Gambaran gejala klinis pada pasien ini takikardia, telapak tangan

hangat dan basah, tekanan darah sistolik dapat meninggi, normal atau sedikit menurun

dan tekanan diastolik sangat rendah hingga dapat menyebabkan bertambahnya tekanan

nadi yang kadang-kadang sampai disertai pulsasi kapiler.

Gagal jantung terdapat pada anemia berat. Lebih mudah terjadi pada anak yang

lebih tua dan orang dewasa dari pada bayi karena factor kerusakan miokard. Gagal

jantung yang terjadi berupa high out put failure dengan waktu sirkulasi yang tidak nyata

bertambah panjang. Bila anemia diperbaiki, jantung yang sudah membesar dapat normal

bergantung pada etiologi anemia dan respon terhadap pengobatan.

BAB V

KESIMPULAN

Gagal jantung adalah suatu keadaan yang mana jantung tidak dapat

menghantarkan curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.

Berdasarkan epidemiologi pada pasien kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal

jantung terjadi 90% sebelum umur satu tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 1 –

5 tahun. Penyebab gagal jantung pada umur 5 – 15 tahun umumnya kelainan jantung

didapat ( diantaranya demam reumatik ).

Diagnosa gagal jantung berdasarkan dari anamnesis, manifestasi klinik,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dimana pada anamnesis adanya sesak

nafas, bayi mengalami kesulitan minum, bayi mengalami bengkak pada kelopak mata/

scrotum, anak mengalami bengkak pada tungkai, gangguan pertumbuhan dan

perkembangan pada kasus kronis, penurunan toleransi latihan dan keringat berlebihan di

dahi. Pada manifestasi klinis terdapat gangguan miokard berupa: takikardia,

kardiomegali, peningkatan tonus simpatis, irama derap. Pada pemeriksaan fisis, pada

tanda kongesti vena paru (gagal jantung kiri) terdapat: takipne,sesak nafas terutama saat

beraktivitas, ortopnoe, mengi atau ronki dan batuk. Pada tanda kongesti vena sistemik

(gagal jantung kanan terdapat: Hepatomegali, peningkatan vena jugularis dan edema

perifer. Pada pemeriksaan anjuran sebaiknya dilakukan: foto torak, EKG, ekokardiografi,

elektrolit, analisa gas darah dan darah rutin. Pada penatalaksanaan gagal jantung ini

bertujuan: menghilangkan faktor penyebab, menghilangkan faktor pencetus, penanganan

infeksi / demam, mengatasi gagal jantung. Penatalaksanaan Umum: oksigen, tirah baring

posisi setengah duduk. Sedasi kadang diperlukan luminal 2 – 3 mg/KgBB dosis tiap 5

jam selama 1 – 2 hari, koreksi gangguan keseimbangan asma basa dan elektrolit, restriksi

garam jaringan terlalu ketat pada anak garam < 0,5 g/hari, timbang berat badan tiap hari,

hilangkan faktor yang memperberat atasi demam, anemia, infeksi jika ada. Obat:

digitalis, diuretik, obat yang menurunkan afterload.

Gagal jantung pada bayi dan anak ini terbanyak disebabkan oleh VSD.

DAFTAR PUSTAKA

1. Markum AH. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Jilid I. FKUI.Jakarta.1991

2. Pusponegoro, Hardiono D. Sri rezeki dll. Estándar Pelayanan Medis Kesehatan

Anak. Edisi I. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2004.

3. Behrman, dkk. Nelson Textbook of Pediatrics, edisi lima belas. Philadelpia: The

Curtis Center. 2000.

4. Ilmu Kesehatan Anak. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 1985.

5. Price, Sylvia A. Patofisiologi buku I.EGC.1995.

6. http://www.emergencymedicaled .com/253Cardiac%20Emergencies.htm

7. http://health-picture.com/cardiovaskular-disease.htm