BLOK KESEIMBANGAN CAIRAN

ELEKTROLIT DAN ASAM BASA

KELOMPOK A-17

Ketua : Diah Daryanti Salim (1102012063)

Sekretaris : Ayu Anggraeni Herwanto (1102012036)

Anggota : Aditya Pratama Saanin (1102012006)

Ayang Prima Lestari (1102012035)

Danny Syabilla Azhar (1102012048)

Denny Susanto (1102012054)

Desla Citra Ayu (1102012057)

Febrian Perlangga M. (1102012085)

Ika Rohaeti (1102012117)

Maya Astuti Saphira (1102012158)

Fakultas Kedokteran Universitas YARSI

2012-2013

SKENARIO III

MENCRET

Seorang laki-laki, 35 tahun, dibawa ke puskesmas karena mengalami mencret lebih

dari 12 kali dalam sehari sejak 2 hari yang lalu. Keluhan ini timbul setelah makan

malam di warung nasi dekat rumahnya. Pemeriksaan fisik: kesadaran komposmentis

lemah, TD: 85/60 mmHg, nadi: 120x/menit, pernapasan 34x/menit, cepat dalam.

Volum urin sedikit. Di Puskesmas penderita dipasang infus dan diberikan pertolongan

pertama lalu dirujuk ke RS terdekat. Dokter meminta untuk diperiksa Analisa Gas

Darah. Kesannya: terdapat gangguan keseimbangan asam basa berupa asidosis

metabolik, dengan anion gap yang normal.

SASARAN BELAJAR :

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Asam Basa

LO. 1.1 Definisi Asam Basa

LO. 1.2 Klasifikasi Asam Basa

LO. 1.3 Penentuan pH Larutan Asam Basa

LO. 1.4 Gangguan Keseimbangan Asam Basa

LI.2 Memahami dan Menjelaskan Analisa Gas Darah

LO. 2.1 Definisi dan Komponen Analisa Gas Darah

LO. 2.2 Tujuan Analisa Gas Darah

LO. 2.3 Langkah-Langkah Analisa Gas Darah

LO. 2.4 Indikasi Analisa Gas Darah

LI.3 Memahami dan Menjelaskan Asidosis Metabolik

LO. 3.1 Definisi Asidosis Metabolik

LO. 3.2 Etiologi Asidosis Metabolik

LO. 3.3 Diagnosis Asidosis Metabolik

LO. 3.4 Patofisiologi Asidosis Metabolik

LO. 3.5 Kompensasi Asidosis Metabolik

LO. 3.6 Penatalaksanaan Asidosis Metabolik

LI. 1 Memahami dan Menjelaskan Asam Basa

LO. 1.1 Definisi Asam Basa

Asam : sekelompok zat yang mengandung hydrogen yang mengalami disosiasi atau

terpisah dalam larutan untk menghasilkan H+

Basa : bahan yang berikatan dengan H+

ASAM BASA Menurut Teori-Teori :

Teori Arhenius

Asam : zat yang terdisosiasi dalam air membentuk ion hydrogen (H+)

Basa : zat yang terdisosiasi dalam air membentuk ion hidroksil (OH-)

Teori Bronsted Lawry

Asam : suatu zat / bahan yang cenderung memberikan sebuah proton

Basa : suatu zat / bahan yang cenderung menerima sebuah proton

Asam basa adalah proses menerimanya proton serta pembentukan ion hydrogen dan

hidrosil :

- Diperkenalkan oleh Johannes Bronsted Lowry pada tahun 1923

- Asam didenifisikan sebagai suatu zat yang dapat memberikan ion hydrogen

dan sebuah basa adalah suatu zat yang dapat menerima ion hydrogen

- Dalam reaksi asam basa, ion hydrogen dipindahkan dari asam ke basa

LO. 1.2 Klasifikasi Asam Basa

Berdasarkan Kekuatannya :

ASAM KUAT

- Asam kuat adalah asam yang seluruhnya terionisasi di dalam larutan air.

Contohnya HCl, HBr, H2SO4, HNO3, dan HClO4 .

- Kekuatan asam dari seluruh asam kuat sama besar (efek perataan) dalam

pelarut air, walaupun kemampuan untuk menyumbangkan hydrogen

berbeda.

- Kesetimbangan reaksi asam kuat bergerak kea rah kanan ( = 1 )

BASA KUAT

- Basa kuat yaitu basa yang bereaksi sempurna menghasilkan ion OH- bila

dilarutkan dalam air, ion amida (NH2-) dan hidrida (H-) merupakan basa

kuat.

- Kekuatan basa dari seluruh basa kuat sama besar (efek perataan) dalam

pelarut air walaupun kemampuan untuk menyumbangkan OH- berbeda.

- Keserimbangan reaksi basa kuat bergerak kearah kanan ( =1 )

ASAM LEMAH

BASA LEMAH

Berdasarkan dari Proses Metabolisme :

- Asam volatile : asam yang mudah menguap, dapat berubah bentuk

menadi cair maupun gas. Ex : CO2. Aa.

- Asam non volatile : asam yang tidak mudah menguap, tidak dapat

berubah bentuk menjadi gas untuk diekskresikan oleh paru-paru, tetapi

harus dieksresikan oleh ginjal Dapat berupa asam organic dan asam

anorganik.

Berdasarkan Kemampuan Ionisasinya Asam & Basa :

- Asam dan Basa Monoprotik

Dapat melepaskan suatu ion H+/OH- (ionisasi primer)

- Asam dan Basa Protipotik

Dapat melepaskan 3 atau lebih ion H+/OH- (ionisasi tersier)

- Asam dan Basa diprotic

Dapat melepaskan ion H+/OH- (ionisasi sekunder)

LO. 1.3 Cara Penentuan pH Larutan Asam Basa

Pengertian Indikator Asam Basa

Indikator asam basa adalah senyawa khusus yang ditambahkan pada larutan, dengan

tujuan mengetahui kisaran pH dalam larutan tersebut. Indikator asam basa biasanya

adalah asam atau basa organik lemah. Senyawa indikator yang tak terdisosiasi akan

mempunyai warna berbeda dibanding dengan indikator yang terionisasi. Sebuah

indikator asam basa tidak mengubah warna dari larutan murni asam ke murni basa

pada konsentrasi ion hidrogen yang spesifik, melainkan hanya pada kisaran

konsentrasi ion hidrogen. Kisaran ini merupakan suatu interval perubahan warna,

yang menandakan kisaran pH.

Sorenson (1909) menyatakan jumlah ion hydrogen dalam bentuk pH , yaitu logaritma

negatif konsentrasi ion H+ . pH = - log [H+] . Suatu larutan yang memiliki pH 7

disebut netral karena mengandung ion hydrogen dan ion hidroksida dengan

konsentrasi setara. Suatu larutan disebut asam bila memiliki pH di bawah 7 karena

mengandung ion hydrogen lebih banyak dibanding dengan ion hidroksida. Suatu

larutan disebut basa bila pH di atas 7 karena memiliki ion hidroksida lebih banyak

dengan ion H+ . pH adalah suatu cara untuk menyatakan konsentrasi ion H+ yang

sangat kecil.

Penggunaan Indikator Asam Basa

Larutan yang akan dicari tingkat keasamannya diberi suatu asam basa yang sesuai,

kemudian dilakukan suatu titrasi. Perubahan pH dapat diketahui dari perubahan warna

larutan yang berisi indikator. Perubahan warna ini sesuai dengan kisaran pH yang

sesuai dengan jenis indikator.

Indikator yang Biasa Digunakan

Di bawah ini ada beberapa indikator asam basa yang sering digunakan. Indikator

dapat bekerja pada larutan, maupun alkohol sesuai dengan sifatnya. Inilah contoh

indikator yang digunakan untuk mengetahui pH.

Indikator pH berwarna pink saat basa dan tak berwarna saat asam

Daftar Indikator Asam Basa Lengkap

INDIKATORRENTANG

PH

KUANTITAS

PENGGUNAAN PER 10

ML

ASAM BASA

Timol biru 1,2-2,8 1-2 tetes 0,1% larutan merah kuning

Pentametoksi

merah1,2-2,3

1 tetes 0,1% dlm larutan 0%

alkohol

merah-

ungu

tak

berwarna

Tropeolin OO 1,3-3,2 1 tetes 1% larutan merah kuning

2,4-Dinitrofenol 2,4-4,01-2 tetes 0,1% larutan dlm

50% alkohol

tak

berwarnakuning

Metil kuning 2,9-4,01 tetes 0,1% larutan dlm 90%

alkoholmerah kuning

Metil oranye 3,1-4,4 1 tetes 0,1% larutan merah oranye

Bromfenol biru 3,0-4,6 1 tetes 0,1% larutan kuning biru-ungu

Tetrabromfenol

biru3,0-4,6 1 tetes 0,1% larutan kuning biru

Alizarin natrium

sulfonat3,7-5,2 1 tetes 0,1% larutan kuning ungu

α-Naftil merah 3,7-5,01 tetes 0,1% larutan dlm 70%

alkoholmerah kuning

p-Etoksikrisoidin 3,5-5,5 1 tetes 0,1% larutan merah kuning

Bromkresol hijau 4,0-5,6 1 tetes 0,1% larutan kuning biru

Metil merah 4,4-6,2 1 tetes 0,1% larutan merah kuning

Bromkresol ungu 5,2-6,8 1 tetes 0,1% larutan kuning ungu

Klorfenol merah 5,4-6,8 1 tetes 0,1% larutan kuning merah

Bromfenol biru 6,2-7,6 1 tetes 0,1% larutan kuning biru

p-Nitrofenol 5,0-7,0 1-5 tetes 0,1% larutantak

berwarnakuning

Azolitmin 5,0-8,0 5 tetes 0,5% larutan merah biru

Fenol merah 6,4-8,0 1 tetes 0,1% larutan kuning merah

Neutral merah 6,8-8,01 tetes 0,1% larutan dlm 70%

alkoholmerah kuning

Rosolik acid 6,8-8,01 tetes 0,1% larutan dlm 90%

alkoholkuning merah

Kresol merah 7,2-8,8 1 tetes 0,1% larutan kuning merah

α-Naftolftalein 7,3-8,71-5 tetes 0,1% larutan dlm

70% alkohol

merah

mawarhijau

Tropeolin OOO 7,6-8,9 1 tetes 0,1% larutan kuningmerah

mawar

Timol biru 8,0-9,6 1-5 tetes 0,1% larutan kuning biru

Fenolftalein (pp) 8,0-10,01-5 tetes 0,1% larutan dlm

70% alkohol

tak

berwarnamerah

α-Naftolbenzein 9,0-11,01-5 tetes 0,1% larutan dlm

90% alkoholkuning biru

Timolftalein 9,4-10,6 1 tetes 0,1% larutan dlm 90% tak biru

alkohol berwarna

Nile biru 10,1-11,1 1 tetes 0,1% larutan biru merah

Alizarin kuning 10,0-12,0 1 tetes 0,1% larutan kuning lilac

Salisil kuning 10,0-12,01-5 tetes 0,1% larutan dlm

90% alkoholkuning

oranye-

coklat

Diazo ungu 10,1-12,0 1 tetes 0,1% larutan kuning ungu

Tropeolin O 11,0-13,0 1 tetes 0,1% larutan kuningoranye-

coklat

Nitramin 11,0-13,01-2 tetes 0,1% larutan dlm

70% alkohol

tak

berwarna

oranye-

coklat

Poirrier's biru 11,0-13,0 1 tetes 0,1% larutan biru ungu-pink

Asam

trinitrobenzoat12,0-13,4 1 tetes 0,1% larutan

tak

berwarna

oranye-

merah

Indikator Asam Basa Alami

Senyawa alam banyak yang digunakan sebagai indikator asam basa alami. Beberapa

tumbuhan yang bisa dijadikan sebagai bahan pembuatan indikator asam basa alami

antara lain adalah kubis ungu, sirih, kunyit, dan bunga yang mempunyai warna

(anggrek, kamboja jepang, bunga sepatu, asoka, bunga kertas). Cara membuat

indikator asam basa alami adalah :

1. Menumbuk bagian bunga yang berwarna pada mortar.

2. Menambahkan sedikit akuades pada hasil tumbukan sehingga didapatkan

ekstrak cair.

3. Ekstrak diambil dengan pipet tetes dan dan diteteskan dalam keramik.

4. Menguji dengan meneteskan larutan asam  dan basa pada ekstrak, sehingga

ekstrak dapat berubah warna.

Inilah hasil pengamatan beberapa indikator asam basa alami. 

WARNA

BUNGA

NAMA

BUNGA

WARNA

AIR

BUNGA

WARNA AIR

BUNGA

KEADAAN

ASAM

WARNA AIR

BUNGA

KEADAAN

BASA

MerahKembang

sepatuUngu muda Merah Hijau tua

Kuning TerompetKuning

keemasanEmas muda Emas tua

Ungu Anggrek Ungu tua Pink tua Hijau kemerahan

Merah Asoka Coklat muda Oranye muda Coklat

Kuning Kunyit Oranye Oranye cerah Coklat kehitaman

Ungu Bougenville Pink tua Pink muda Coklat teh

Pink EuphorbiaPink keputih-

putihanPink muda Hijau lumut

Merah Kamboja Coklat tua Coklat oranye Coklat kehitaman

LO.1.4 Gangguan Keseimbangan Asam Basa

Gangguan kesimbangan asma-basa dapat disebabkan oleh disfungsi pernapasan dan

gangguan metabolik.

Faktor pernapasan : disebabkan oleh perubahan H+ yang dihasilkan asam karbonat

[H2CO3] berkaitan dengan kelainan CO2.

Faktor metabolik : berkaitan dengan kelainan HCO3-karena ketidaksamaan antara

jumlah HCO3- yang ada dan jumlah H+ yang dihasilkan asam non H2CO3 yang

harus didapar oleh HCO3-.

Asidosis respiratorik

Memiliki rasio kurang dari 20/1 yang berasal dari peningkatan [CO2]. Peningkatan

[CO2] mengakibatkan hipoventilasi.

Penyebab : paru, depresi pusat pernapasan, gangguan saraf.

Kompensasi :

1. Dapar kimiawi menyerap H+

2. Ginjal : menahan HCO3- yang difiltrasi dan menambahkan HCO3-

baru keplasma dan mengekskresi lebih banyak H+

Alkalosis repiratorik

Memiliki rasio leboh dari 20/1 yang berasal dari penurunan [CO2].

Penyebab : demam , rasa cemas, keracunan aspirin.

Penurunan [CO2] mengakibatkan hiperventilasi.

Kompensasi :

1. Dapar kimiawi menbebaskan H+

2. Ginjal : mengekskresikan lebih banyak HCO3- dan menahan H+

Asidosis metabolik

Memiliki rasio kurang dari 20/1 yang berkaitan dengan penurunan [HCO3]

Penyebab : diare berat, diabetes militus, olahraga berat, asidosis uremik.

Kompensasi :

1. Dapar kimiawi menyerap kelebihan H+

2. Paru : mengeluarkan lebih banyak CO2 penghasil H+

3. Ginjal : menahan HCO3- dan mengekskresi lebih banyak H+

Alkalosis metabolik

Memiliki rasio leboh dari 20/1 yang berkaitan dengan peningkatan [HCO3].

Penyebab : muntah, ingesti obat alkali.

Kompensasi :

1. Dapar kimiawi : membebaskan H+

2. Paru : ventilasi berkurang sehingga CO2 penghasil H+ tertahan

dicairan tubuh.

3. Ginjal : mengekskresikan lebih banyak HCO3- dan menahan H+

LI. 2 Memahami dan Menjelaskan Analisa Gas Darah

LO. 2.1 Definisi dan Komponen Analisa Gas Darah

Definisi :

Analisa Gas Darah adalah tes untuk mengukur pH , tegangan karbon dioksida (CO2) ,

dan tegangan oksigen (O2) dari darah artenal, saturasi oksigen, dan kelebihan atau

kekurangan asam basa dari hemoglobin. Anion Gap : Mengukur keseimbangan antara

ion positif (kation) dan ion negatif (anion) . Pemeriksaan gas darah arteri dan pH

sudah secara luas digunakan sebagai pegangan dalam penatalaksanaan pasien-pasien

penyakit berat yang akut dan menahun. Pemeriksaan gas darah juga dapat

menggambarkan hasil berbagai tindakan penunjang yang dilakukan, tetapi kita tidak

dapat menegakkan suatu diagnosa hanya dari penilaian analisa gas darah dan

keseimbangan asam basa saja, kita harus menghubungkan dengan riwayat penyakit,

pemeriksaan fisik, dan data-data laboratorium lainnya.

Komponen :

- PH

PH akan menggambarkan konsentrasi ion H+ dalam tubuh. Ada peningkatan atau

penuruna ion H+ akan mempengaruhi stabilitas dari PH cairan tubuh. Bila ion H+

meningkat PH akan rendah dan bila ion H+ menurun PH akan meningkat.

- PaCO2

PaCO2 adalah tekanan partial yang ditimbulkan oleh CO2 yang terlarut. PaCO2 ini

merupakan parameter untuk mengetahui fungsi respirasi dan menentukan cukup

tidaknya ventilasi alveolar. Bila PaCO2 rendah menunjukkan adanya hyperventilasi

karena rangsangan pernafasan dan bila PaCO2 tinggi (hypoventilasi) menunjukkan

adanya kegagalan ventilasi alveolis. Pada PaCO2 rendah konsentrasi ion H+ akan

rendah dan PH meningkat, sedangkan bila terjadi peningkatan PaCO2 konsentrasi ion

H+ akan mengingat dan PH menjadi rendah

- PaO2

PaO2 adalah tekanan yang ditimbulkan oleh oksigen yang terlarut dalam darah. PaO2

akan memberikan petunjuk cukup tidaknya oksigenisasi darah arteri

- Base Ekses

Menggambarkan secara langsung kelebihan basa kuat / kekurangan asam tetap atau

kekurangan basa / kelebihan asam.

Bila nilai positif menunjukkan kelebihan basa dan bila nilai negatif menunjukkan

kelebihan asam

- TCO2

Total CO2 yang terdapat dalam plasma, yang meliputi asam karbonat, bikarbonat dan

senyawa karbamino. TCO2 dapat digunakan sebagai petunjuk klinik gangguan

keseimbangan asam untuk memperkirakan kelebihan atau kekurangan basa karena

perbandingan bikarbonat dan asm bikarbonat 20 : 1

- Saturasi O2

Derajat kejenuhan Hb dengan oksigen. Sat O2 sangat membantu untuk menghitung

kandungan oksigen dalam darah.

Rentang nilai normal :

pH : 7, 35-7, 45 TCO2 : 23-27 mmol/L

PCO2 : 35-45 mmHg Basa Ekses (BE): 0 ± 2 mEq/L

PO2 : 80-100 mmHg Saturasi O2 : 95 % atau lebih

HCO3 : 22-26 mEq/L

Batas normal anion gap adalah 10 – 12 mmol/l. Rentang normal ini harus disesuaikan

pada pasien dengan hipoalbumin atau hipofosfatemi untuk mencegah terjadinya

asidosis dengan anion gap yang lebih.

LO. 2.2 Tujuan Analisa Gas Darah

Pengukuran analisa gas darah adalah cara terbaik untuk evaluasi keseimbangan asam-

basa.

1. Sebagai penggambaran hasil berbagai tindakan penunjang yang dilakukan

2. Pegangan dalam penanganan pasien-pasien yang memiliki penyakit berat yang

akut dan menahun

3. pH : mengukur konsentrasi H+ untuk menunjukan status asam-basa darah.

Nilai menunjukan apakah pH arteri normal (7,40), asam (<7,40), atau alkalotik

(>7,40). Karena kemampuan mekanisme kompensasi untuk “menormalkan”

pH, nilai hampir-normal tidak meniadakan kemungkinan dari gangguan asam-

basa.

4. PaCO2 : tekanan parsial karbon dioksida pada arteri. PaCO2 merupakan

komponen pernapasan dari pengaturan asam-basa dan diatur oleh perubahan

frekuensi dan kedalaman ventilasi pulmoner.

5. PaO2 tekanan oksigen parsial dalam arteri. PaO2 tidak mempunyai peran

pengaturan asam-basa bila terdapat dalam rentang normal.

6. Saturasi : mengukur derajat hemoglobin tersaturasi oleh oksigen. Saturasi ini

dapat dipengaruhi oleh perubahan suhu, pH, dan PaCO2.

7. Kelebihan atau kekurangan basa : menunjukkan, dalam istilah umum,

terdapatnya jumlah buffer darah (hemoglobin dan bikarbonat plasa).

8. HCO3- : bikarbonat serum merupakan komponen ginjal mayor dari

pengaturan asam-basa. HCO3- diekskresikan atau dihasilkan oleh ginjal untuk

mempertahankan lingkungan asam-basa normal.

Tujuan Umumnya yaitu :

- Untuk mengetahui keseimbangan asam & basa dalam tubuh

- Untuk mengetahui kadar O2 dalam tubuh

- Untuk mengetahui kadar CO2 dalam tubuh

LO. 2.3 Langkah-Langkah Analisa Gas Darah

a. Langkah satu : Tentukan apakah pH normal. Bila pH menyimpang dari 7,40,

perhatikan seberapa besar pH menyimpang dan kemana arahnya.

b. Langkah dua : Periksa PaCO2. Bila menyimpang dari 40 mmHg, seberapa

banyak PaCO2 menyimpang dan ke mana arahnya.

c. Langkah tiga : Tentukan nilai HCO3- , tentukan nilai HCO3- (mungkin

menunjukan kandungan CO2 total, CO2 serum, atau HCO3- serum). Bila

HCO3- menyimpang dari 24/ mEq/L, perhatikan derajat dan arah

penyimpangan.

d. Langkah empat : Bila baik PaCO2 dan HCO3- abnormal, tetapkan nilai mana

yang berhubungan lebih erat dengan nilai pH.

e. Langkah lima : Periksa PaCO2 dan saturasi oksigen untuk menentukan apakah

PaCO2 turun, normal, atau meningkat.

LO. 2.4 Indikasi Analisa Gas Darah

1   Pasien dengan penyakit obstruksi paru kronik

2 Pasien deangan edema pulmo

3   Pasien akut respiratori distress sindrom (ARDS)

4 Infark miokard

5 Pneumonia

6 Klien syok

7 Post pembedahan coronary arteri baypass

8 Resusitasi cardiac arrest

9 Klien dengan perubahan status respiratori

10 Anestesi yang terlalu lama.

11 Gangguan pernafasan dan gangguan metabolisme, saat darah terlalu banyak

mengandung asam (atau terlalu sedikit mengandung basa)

LI. 3 Memahami dan Menjelaskan Asidosis Metabolik

LO. 3.1 Definisi Asidosis Metabolik

Turunnya kadar ion HCO3 di ikuti dengan penurunan tekanan parsial CO2 di

dalam arteri. Kompensasi umumnya terdiri dari kombinasi mekanisme respiratorik

dan ginjal, ion hydrogen berinteraksi dengan ion bikarbonat membentuk molekul CO2

yang di eleminasi paru, ginjal mengupayakan ekresi ion hydrogen ke urin dan

memproduksi ion bikarbonat yang di lepaskan ke cairan ekstraseluler. Kadar ion

HCO3 normal adalah sebesar 24 meq/L dan kadar normal PCO2 adalah 40 mmhg

dengan kadar ion H sebesar 40 nanomol/L. penurunan kadar ion HCO3 sebesar 1

meq/L akan di ikuti oleh penurunan pco2 sebesar 1,2 mmHg.

Peran ginjal , dalam keadaan asidosis metabolic, kompensasi tubuh melalui ginajal

adalah meningkatkan sekresi dan eksresi ion-H (asidifikasi urin, pH urin turun)

sebanyak 50-100 meq/hari serta reabsorbsi ion HCO3 yang terdapat dalam cairan

filtrate glomelurus.sekresi ion H+ terjadi di tubulus proximal dan di intercalated

duktus kolingents. Sekresi ion H di tubulus proximal terjadi melalui penukar Na-H

dan pompa H-ATPase. Ion H+ disekresi di tubulus proximal akan bergabung dengan

ion HCO3 di filtrasi glomelurus membentuk H2CO3.di tubulus distal khususnya pada

duktus kolingentes, asidifikasi urin terjadi dengan disekresikannya ion H oleh pompa

HATPase dan pompa H-K-ATPase pada bagian apical.

LO. 3.2 Etiologi Asidosis Metabolik

  Penyebab Asidosis Metabolik:

1.      Pembentukan asam  yang berlebihan didalam tubuh

2.      Berkurangnya kadar ion HCO3 didalam tubuh

3.      Adanya retensi ion H didalam tubuh.

Etiologi Alasan

Abnormalitas saluran pencernaan

Kelaparan dan malnutrisi berat

Diare kronis

Terbentuknya asam nonvolatil seperti

asam laktat dan piruvatsebagai hasil dari

akumulasi produk asam dari reaksi

katabolisme karena kelaparan dam

malnutrisi berat

Hilangnya ion bikarbonat pada usus halus

yang berlebihan.

Abnormalitas sistem renal

Gagal ginjal Ketidakmampuan ginjal guna

menjalankan mekanisme ginjal unutk

mempertahan kadar bikarbonat dan

mengekskresi H+

Pengaruh hormonal

Diabetes ketoasidosis Kegagalan memetabolisme glukosa

Hypertiroidisme dan tirotoxicosis

meningkatkan metabolisme asam lemak

di hati. Oksidasi asam lemak

menghasilkan badan keton yang membuat

cairan ekstraseluler menjadi lebih asam.

Keton membutuhkan basa untuk dapat

diekskresi

Kerja berlebihan kelenjar tiroid memicu

katabolisme seluler

Lainnya

Trauma, syok

Olahraga berat, Infeksi, demam

Trauma dan syok dapat menyebabkan

reaksi katabolisme dan pelepasan asam

non volatil

Menyebabkan reaksi katabolisme dan

akumulasi asam

LO. 3.3 Diagnosis Asidosis Metabolik

Manifestasi asidosis metabolik sangat tergantung pada penyebab dan

kecepatan perkembangan prosesnya. Suatu asidosis metabolik akut menyebabkan

depresi miokardial disertai reduksi cardiac output (curah jantung) , penurunan tekanan

darah, penurunan aliran ke sirkulasi hepatic, dan renal. Aritmia dan fibrillasi

ventrikular mungkin terjadi. Metabolisme otak menurun secara progresif. Pada pH

lebih dari 7,1 terjadi fatigue (rasa lelah) , sesak nafas (pernafasan kussmaull), nyeri

perut, nyeri tulang, dan mual/muntah. Pada pH kurang dari atau sama dengan 7,1 akan

tampak gejala seperti pada pH > 7,1 , efek inotropic negative, aritmia, konstriksi vena

perifer , dilatasi arteri perifer (penurunan resistensi perifer), penurunan tekanan darah,

penurunan aliran darah ke hati, konstriksi pembuluh darah paru (pertukaran O2

terganggu).

LO. 3.4 Patofisiologi Asidosis Metabolik

Asidosis metabolik dicirikan dengan turunnya kadar bikarbonat atau kelebihan asam.

Anion gap adalah indikator yang berguna untuk mendeteksi ada tidaknya asidosis

metabolik. Jika anion gap > 16 mEq/L maka perlu dicurigai adanya asidosis

metabolik. Penyakit lain yang terasosiasi dengan nilai anion gap yang lebih dari 16

mEq/L adalah diabetes ketoasidosis, asidosis laktat, keracunan, dan gagal ginjal

Penurunan bikarbonat serum disebabkan oleh suatu mekanisme berikut ini:

1. Peningkatan konsentrasi ion hidrogen dalam bentuk asam yang tidak mudah

menguap (misalnya: ketoasidosis yang berkaitan dengan diabetes dan

kecanduan alkohol; asidosis laktat)

2. Kehilangan alkali (misalnya: diare berat, malaabsorpsi usus)

3. Penurunan ekskresi asam oleh ginjal (misalnya: gagal ginjal akut dan kronik)

Penurunan pH merangsang pernapasan. Usaha tubuh untuk mengkompensasi terjadi

dengan cepat.

LO. 3.5 Kompensasi Asidosis Metabolik

Asidosis metabolik dikompensasi oleh mekanisme pernafasan dan ginjal serta dapar

kimiawi.

Penyangga menyerap kelebihan H+

Paru mengeluarkan lebih banyak CO2 penghasil H+

Ginjal mengekskresikan H+ lebih banyak dan menahan HCO3- lebih

banyak.

Tindakan-tindakan kompensasi ini memulihkan rasio ke normal dengan mengurangi

[CO2- ] menjadi 75% dari normal dan dengan meningkatkan [HCO3-] separuh jalan

menuju ke normal. Perhatikan bahwa dalam mengompensasi asidosis metabolik, paru

secara sengaja menggeser [CO2] dari normal dalam upaya memulihkan H+ ke arah

normal. Sementara pada gangguan asam-basa yang disebabkan oleh faktor kelainan

pernapasan [CO2] adalah penyebab ketidakseimbangan [H+] , pada gangguan asam-

basa metabolik [CO2] secara sengaja di geser dari normal sebagai kompensasi penting

untuk ketidakseimbangan [H+].

Jika penyakit ginjal menjadi penyebab asidosis metabolik maka kompensasi tidak

mungkin tuntas karena tidak tersedia mekanisme ginjal untuk mengatur pH. Sistem

pernapasan hanya dapat mengkompensasi hingga 75 % jalan menuju normal. Asidosis

uremik adalah hal yang sangat serius karena ginjal tidak dapat membantu memulihkan

pH hingga ke normal.

Perbedaan antara asidosis metabolik terkompensasi dan tak terkompensasi :

- Asidosis metabolik tak terkompensasi : pH turun, CO2 Normal, HCO3-

menurun

- Asidosis metabolik terkompensasi : pH normal, CO2 menurun, HCO3-

menurun

LO. 3.6 Penatalaksanaan Asidosis Metabolik

Penanganan asidosis metabolik tergantung pada penyebab dan keparahan asidosis

tersebut. Pada gagal ginjal kronik, asidosis metabolik ringan atau sedang tidak

memerlukan pengobatan. Bila kadar bikarbonat plasma turun hingga dibawah 15

mmol/L, logis untuk melakukan pengobatan dengan pemberian basa per oral, seperti

natrium bikarbonat atau natrium sitrat. Dosis ditingkatkan bertahap hingga kadar

bikarbonat plasma meningkat menjadi sekitar 18-20 mmol/L. sebagian pasien

tampaknya mengalami perbaikan gejala dengan peningkatan kadar bikarbonat ke

tingkat ini, dan kelesuan, anoreksia, dan kelelahan cenderung teratasi. Perlu

ditentukan untuk tidak melakukan alkalinisasi plasma secara cepat dan berlebihan,

karena dapat mencetuskan tetani. Natrium berlebihan yang diberikan bersama basa

dapat memperberat hipertensi atau edema. Asidosis perlu dikoreksi selengkap

mungkin pada pasien asidosis tuber ginjal tipe satu (distal). Tindakan ini akan

menghindari terjadinya hiperkalsiuria, osteomalasia, nefrokalsinosis, dan litiasis. Pada

asidosis tubuler ginjal tipe II (proksimal), terapi biasanya tidak diperlukan. Pasien

gagal ginjal akut juga biasanya tidak memerlukan terpai spesifik untuk mengatasi

asidosis. Dialisis diperlukan pada penatalaksanaan gagal ginjal guna mempertahankan

kadar bikarbonat plasma yang adekuat.

Asidosis karena diare atau kehilangan basa akibat sekresi saluran makanan

bagian atas, biasanya disertai kehilangan volume dan defisiensi kalium. Pada

gangguan elektrolit seperti ini, mungkin diperlukan pemberian infus intravena

yang sesuai dengan kelainan pasien yang spesifik. Pada kasus asidosis

hiperkloremik dapat tidak terjadi regenerasi endogen bikarbonat karena yang

berlangsung pada keadaan tersebut adalah kehilangan bikarbonat bukan

aktivasi sistem buffer. Oleh karena itu, walaupun asidosis metabolik bersifat

reversible pemberian bikarbonat eksogen hanya diperlukan bila pH > 7,2.

Keadaan tersebut dapat terjadi pada diare berat, fistula high-output, atau RTA.

Beberapa butir umum tentang terapi dengan alkali perlu ditekankan. Terapi oral

dengan natrium bikarbonat biasanya harus dimulai dengan 1 g tiga kali sehari dan

ditingkatkan untuk mempertahankan kadar bikarbonat plasma yang diinginkan.

Beberapa pasien mengalami bahwa bikarbonat kelium menimbulkan

ketidaknyamanan gastrointestinal bagian atas; larutan natrium sitrat 10% mungkin

lebih enak. Pada terapi intravena dari asidosis metabolik akut, natrium bikarbonat

adalah agen terpilih. Jumlah bikarbonat yang diberikan tergantung pada asidosis dan

setiap gangguan yang berkaitan dengan konsentrasi natrium serum. Secara khas,

konsentrasi bikarbonat antara 50-150 mmol/L dapat dicapai dengan menambahkan 1-

3 vial natrium bikarbonat pada satu liter doktrose dalam air. Konsentrasi bikarbonat

dalam vial-vial ini adalah 1000 mmol/L (50 mmol dalam 50 mL); larutan bikarbonat

ini tidak boleh diberikan tanpa diencerkan pada pengobatan asidosis, karena infuse

cepat dapat menginduksi aritmia jantung yang serius atau bahkan fatal, khususnya jika

diberikan sebagai bolus melalui kateter vena sentralis.

Pada asidosis metabolik, sekitar sejumlah asam dengan jumlah yang sebanding

tampaknya didapat dengan bikarbonat ekstraseluler dan dengan dapar intraseluler.

(pada asidosis berat, fraksi beban asam yang lebih besar dapat didapar di dalam sel).

Oleh karena itu, adalah tetap untuk mengitung jumlah bikarbonat yang dibutuhkan

untuk meningkatkan bikarbonat plasma dengan menganggap bahwa sekitar

setengahnya akan menerima proton dari dapar intraseluler dan dihancurkan; separuh

yang lain akan meningkatkan konsentrasi bikarbonat plasma jadi perhitungan adalah

milimol bikarbonat yang sebanding dengan peningkatan konsentrasi plasma yang

diinginkan (milimol per liter) dikali 40% dari berat badan.40% gambaran

memperlihatkan dua kali volume ekstraseluler. Jarang sampai dibutuhkan untuk

menginfus alkali dalam jumlah cukup untuk meningkatkan bikarbonat plasma sampai

normal. Kemungkinan efek meliputi toksisitas jantung hipokalemik pada pasien

dengan gagal ginjal atau hipokalemia, dan gagal jantung kongestif yang disebabkan

oleh kelebihan natrium. Disamping itu, alkalosis dapat muncul. Bikarbonat cairan

serebrospinalis tidak mengalami keseimbangan secara cepat dengan plasma. Di sini

pusat pernapasan, yang berespons terhadap keasaman darah dan cairan

serebsorpsipinalis, mempertahankan beberapa derajat hiperventilasi bila bikarbonat

plasma meningkat. Jenis alakalosis respiratorius seperti ini kadang-kadang menetap

selama beberapa hari setelah koreksi metabolik asidosis. Pada asidosis akut akibat

produksi asam metabolic yang berlebihan, terapi yang berhasil dari rangguan primer

akan menybabkan konversi metabolic cepat dari laktat dan badan keton terhadap

bikarbonat. Jadi pemberian bikarbonat secara kelebihan pada awal terapi juga dapat

membawa alkalosis metabolik pada terapi tahap lanjut, jika bikarbonat endogen telah

diganti melalui perbaikan dalam metabolisme.

Berikut ini perlu buat diketahui penatalaksanaan terhadap gangguan

keseimbangan asam basa yang lainnya :

Alkalosis Metabolik

Alkalosis metabolic ringan sampai sedang jarang memerlukan pengobatan spesifik.

Pada pasien-pasien dengan alkalosis lambung, maka infuse larutan garam biasanya

cukup untuk meningkatkan ekskresi bikarbonat dan memperbaiki alkalosis melalui

mekanisme yang telah dibicarakan diatas. Pemberian kalium klorida juga membantu

dalam mengobati atau mencegah alkalosis pada pasien-pasien ini dan pada kasus-

kasus alkalosis yang diinduksi di uresis. Pada pasien-pasien dengan hiperfungsi

adrenal,dan alkalosis pada sindroma bartter dapat sebagaian di koreksi dengan

pemberian penghambatan prostaglandin-sintetase seperti indometasi. Maka

kehilangan kalium perlu ditangan dengan pemberian kalium klorida.

Asidosis Respiratorik

Satu-satunya pendekatan terapi yang pantas dicoba pada asidosis respiratorik adalah

koreksi gangguan yang mendasarinya. Infuse basa secara cepat dapat dibenarkan henti

kardiopulmoner. Pada keadaan lain, infuse basa tidak berparan dalam penatalaksanaan

asidosis respiratorik.

Alkalosis Respiratorik

Satu-satunya pengobatan yang berhasil pada alkalosis respiratorik adalah mengatasi

gangguan yang mendasarinya. Pada sindroma hiperventilasi akut, maka pemberian

sedatif, usaha-usaha menenangkan penderita, dan jika gejala-gejala cukup berat, juga

bernafas memakai suatu kantong biasanya yang mengakhiri serangan.

DAFTAR PUSTAKA

- Asidieh Ahmad H. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13. Volume 1.

1995

- Sherwood L. (2001). Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem edisi 2. Jakarta:

EGC

- Lefever, Joyce. 2000. Handbook of fluid, electrolyte and acid-bace

imbalances. Canada: Delmar publisher

- FKUI. 2008. Gangguan Keseimbangan Air-Elektrolit dan Asam Basa edisi ke-

2

- Indikator Asam Basa. http://www.ilmukimia.org/2013/01/indikator-asam-

basa.html 4 Maret 2013 11:59

- Horne, mirna M dan Swearingen, Pamela L.2001.Keseimbangan Cairan

Elektrolit & Asam Basa.Ed.2.Jakarta: Buku Kedokteran ECG

- Siregar, P. Gangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid I edisi kelima. (2009). Sudoyo dkk (eds).