Vprašanja z odgovori - Dihanje

Jure Triglav, 3. letnik MF

Ali 1. Kaj se zgodi v kemoreceptorjih, če pO2 pade (povišana frekvenca AP v perifernih kemorec.)

Samo v perifernih kemoreceptorjih! (Centralni niso občutljivi za spremembe pO2)

2. Kaj je narobe, če se razmerje FEV1/VK zmanjša (večji upor v pljučih)

Obstruktivna pljučna bolezen (astma). Oba FEV1 in VK sta zmanjšana, ampak FEV1 je zmanjšan relativno bolj kot VK. FEV1/VK se zato zmanjša!

3. Če se barometrski tlak zmanjša na 380mmHg, kakšen bo v alveolih (50mmHg O2 in 47mmHg vode)

Tlak kisika v vdihanem zraku = (Barometrski tlak – 47 mmHg) * 0,21

Tlak kisika v alveolih = Tlak kisika v vdihanem zraku – (Tlak CO2 v alveolih / R)

Izračun:P O2 v vdihanem zraku = (380 mmHg – 47 mmHg)*0,21 = 70 mmHg

P O2 v alveolih = 70 mmHg – (40 mmHg / 0,8) = 20 mmHg ?? – Tako je ob prvem vdihu pri katapultiranju na 5500 m nadmorske višine .

Ker pa je prisotna regulacija ventilacije (ob nizkem PaO2 je PaO2 glavni regulator ventilacije) se PACO2 zaradi povečane ventilacije zmanjša na 24mm Hg. (se pravi je PO2 v alveolih 40 mmHg). Po aklimatizaciji pa PACO2 dodatno pade na 10 mm Hg, in je PO2 v alveolih še malo višji – 57,5 mm Hg. !!

4. Kolikšna je ventilacija mrtvega prostora in kaj se z njo zgodi, če povečamo frekvenco dihanja pri stalni pljučni ventilaciji

Ventilacija mrtvega prostora = 150ml * 15/min = 2250 ml/min

Pljučna ventilacija = Volumen enega vdiha * frekvenca = Alveolna ventilacija + Ventilacija mrtvega prostora

1


Če se poveča frekvenca pri konstantni pljučni ventilacije, se poveča ventilacija mrtvega prostora na račun alveolne ventilacije. Ventilacija mrtvega prostora pa je odvisna samo od frekvence!

Živali se na ta način ohlalajo – psi. Hitro dihanje in izmenjevanje zraka večinoma samo v zračnih poteh, ne v alveolih, hitra izmenjava toplote. ??

5. Graf pCO2/alveolna ventilacija. Napiši katera točka prikazuje normalno razmerje med enoto na ordinati in abscisi pri zdravem človeku. Napiši katera točka prikazuje delovno točko pri zdravemu človeku.

Večja je produkcija CO2 v telesu, večja bo ventilacija. V mirovanju bo to 40 mm Hg CO2 in 5L/min alveolne ventilacije. Ob večji produkciji CO2 (telovadba) se krivulja pomakne desno (oz. gor – če je P v alveolu CO2 na x osi) – P v alveolu CO2 ostane konstanten 40 mmHg pri zdravem človeku. »Delovno točko določa osnovni odziv sistema (metabolična hiperbola) in odziv nadzornega sistema (ventilacijski odziv na CO2)« - Starc ??

2


6. Kakšen je volumen pluč, če je transpulmonalni tlak 0 (manjši od RV) – NI PRAV!

Transpulmonalni tlak je tlak v alveolu minus intraplevralni tlak. Transpulmonalni tlak postane 0 recimo pri pnevmotoraksu.

V mirovanju je intraplevralni tlak negativen (-5 cm H2O), zato je transpulmonalni tlak pozitiven. (PA – PTP = 0 – (-5) = 5 cm H2O. Če se ta tlak, ki drži alveole raztegnjene, izniči, potem pljuča kolabirajo. Ne kolabirajo pa popolnoma, ker surfaktant to preprečuje.

3


PA – PI = transpulmonalni tlak na tem grafu (črna črta). Volumen pljuč je RV!

7. kakšen vpliv ima psy v pljučih (bronhokonstrikcija, bronhodilatacija, vazodilatacija...)

Parasimpatik preko holinergičnih nevronov, ki sproščajo acetilholin, sprošča NO iz endotelija in dilatira žile. Parasimpatik preko muskarinskih receptorjev tudi stimulira konstrikcijo zračnih poti.

8. kaj omejuje max. vdih (elastične lastnosti pljuč, elastične lastnosti prsnega koša, moč dihalnih mišic...)

Maksimalni vdih omejujejo elastične lastnosti pljuč, elastične lastnosti prsnega koša in moč dihalnih mišic.

9. če se barometrski tlak zmanjša na 380 mmHg, kaj se zgodi s pO2 in pH2O v alveolih (prvi pade na 50 mmHg, drugi ostane 47 mmHg, prvi pade na 75 mmHg, drugi pade na 23,5 mmHg...)

pO2 pade na 50 mm Hg, pH2O ostane 47mmHg. Glej vprašanje 3. 10. fr. dihanja in dihalni volumen se povečata za 2x:11. kaj se zgodi z ventilacijo mrtvega prostora (poveča se za 2x)

Se poveča za 2x! – Ventilacija mrtvega prostora = Volumen mrtvega prostora * frekvenca dihanja

12.13.

4


14. trditve v zvezi s FEV1, FVK, PEF

FEV1 = forsiran izdih v eni sekundi, FVK = funkcionalna vitalna kapaciteta, PEF = peak expiratory flow

15. največji upor pri dihanju predstavljajo (bronhioli, nosna votlina, traheja...)

Dihanje skozi nos (v mirovanju) je vzrok za 50% celotnega upora dihanja (Celotni upror Rrs = 8 cm H2O/L/s). Upornost narašča s hitrostjo toka – ko pri fizičnem naporu zaradi povečane pljučne ventilacije upornost postane prevelika, se začne dihanje skozi usta. ??

16. padec O2 povzroči: povišanje AP v preifernih, povišanje AP v centralnih, znižanje AP v perif., ....centralnih receptorjih

Povišanje frekvence AP v perifernih kemoreceptorjih. Samo periferni zaznavajo pO2, pa še ti so relativno neobčutljivi – reagirajo ko pade kisik pod 60 mm Hg.

17. KLASIKA: kateri sistem je za dolgoročno uravnanvanje pO2 ( barocept, ledvice,ishemični centralni..)

Ledvice kot odziv na hipoksijo povečajo sekrecijo eritropoetina, ki poveča tvorbo eritrocitov v kostnem mozgu. ??

18. ventilacija mrtvega prostora je:150 ml, 900ml, 2000ml..; pri zvišani frekvenci se: poveča, zmanjša, nič

Ventilacija mrtvega prostora je 2000mL/minuto. Pri zvišani frekvenci se poveča. Glej vprašanje 4.

5


19. manj surfaktanta pomeni: večjo/manjšo podajnost, večjo/manjšo nevarnost edema (lahko da ne vpliva na edem)

Surfaktant poveča podajnost pljuč – se lažje napolnijo. Pomanjkanje surfaktanta zmanjša podajnost pljuč, kolabira alveole, poveča delo za 'napihovanje' pljuč med inspirijem. Mislim, da ne vpliva na edem. Čeprav … če ni surfaktanta je potreben večji transpulmonalni tlak pri vdihu. Ta se poveča na račun dodatnega zmanjšanja intraplevralnega (še bolj negativno), ker dejansko spodbuja tekočino, da teče v intraplevralni prostor. ??

20.znižana konc. Hb na krivulji: vsebnost O2 v krvi v odv. od pO2, povzroči: znižanje platoja, premik v desno/ levo

Znižanje platoja.

50% HbCO je isto, kot če bi bilo samo 50% Hb-ja. Tisti hemoglobin, ki ima vezan CO in ima poleg tega še prosto vezavno mesto za O2 – ima povišano afiniteto do kisika (premik v levo)! Ostalemu hemoglobinu se samo zniža plato krivulje. V = venska vsebnost kisika, a = arterijska vsebnost

21.kapaciteta krvi za vezavo kisika je odvisna od: konc. HB, topnosti O2 (),

Vezan kisik: Koncentracija Hb [g/dl] * 1,34 ml O2 / g Hb ; Raztopljen kisik: pO2 [mm Hg] * 0,003 ml O2 / dl / mm Hg

22.trditve iz vaje k smo merili forsirane volumne pa pretoke pri izdihu...ala: pri norm. FRC je lahko FEV znižan

??

23. Koliko znaša ventilacija mrtvega prostoraT1)150ml/min T2)300ml/min T3)900ml/min T4)1500mlo/min T5)2000ml/min

6


In kako vpliva na to povečana frekvenca dihanja, če se pri tem pljučna ventilacija ne spremeni.a) se ne spremeni b)se poveča c)se zmanjša

2000ml/min, ventilacija mrtvega prostora se poveča. Glej vprašanje 4.

24. Kam se premakne plato na grafu (kapacitivne lastnosti krvi za O2) če se zmanjša konc. Hemoglobina

Dol. Glej vprašanje 20.

25. kaj se zgodi s krivuljo vsebnosti O2 v krvi, če koncentracija Hb pade

Plato se zniža. Glej vprašanje 20.

26. kaj se zgodi, če se podajnost pljuč poveča (ali se FRK in delo dihalni mišic pri vdihu zvečata, zmanjšata)FRK se poveča. Delo dihalnih mišic pri vdihu se zmanjša – lažje je napolniti pljuča.

(Delo dihalnih mišic pri vdihu se poveča. ?? Povečanje pljučnih volumnov ima za posledico raztegnitev mišičnih vlaken in zmanjšanje njihovega izkoristka. Večji pljučni volumen potisne diafragmo dol, učinkovitost kontrakcije diafragme je zelo zmanjšana!)

7


A = normalna pljuča, B = zmanjšana komplianca pljuč (fibroza), C = obstruktivna pljučna bolezen ; Celotna osenčena površina je delo.

27. kakšna je poraba kisika, če poznam izdihan CO2 (ni enaka, izračunaj iz RQ)

RQ = CO2 proizveden / O2 porabljen

O2 porabljen = CO2 proizveden / RQ

28. obvodi povzročijo:zmanj. oksigenac. pljučnih ven, zman. oksigen aorte, povečano oksigenac pljučnih arterij...

Zmanjšano oksigenacijo pljučnih ven, zmanjšano oksigenacijo aorte.

29.kaj je z pljučnimi kapilarami med naporom: dilatacija+odpiranje novih= povečana difuzijska kapaciteta

Pljučni krvni pretok se poveča. Zmanjša se upornost pljučnega žilja (tudi zaradi odpiranja novih kapilar), zmanjša se fiziološki mrtvi prostor.

30. kakšen vpliv ima psy v pljučih (bronhokonstrikcija, bronhodilatacija, vazodilatacija...)

Glej vprašanje 7.

31. poveži pravilni trditvi: srednji tlak v pljučnih arterijah je a) 20 mmHg, b) 12 mmHg, c) 6 mmHg; če ležiš vznak je tlak na dorzalni strani pljuč a) višji, b) nižji, c) enak kot na ventralni strani

8


Srednji tlak v pljučnih arterijah je 14 mm Hg.

Tlak je višji v dorzalnem delu pljuč.

32. na kaj ne vpliva upornost prekapilarnih žil (p02, difuzija, površina kapilar...)

9


??

33. k čemu vodi večji upor v dihalni poti

??

34. kje ima surfaktant maximalni učinek (velika, srednja, manjša pljuča, izdih, vdih)

Manjši je alveol, večji je učinek surfaktanta. Torej je učinek surfaktanta večji v malih pljučih. Pri izdihu prepreči kolaps alveolov (atelektaza) – omogoča da ostanejo odprti.

??

35. naloga: podana poraba O2, kakšna je intenziteta presnove

Če je poraba več kot 250 ml O2 / minuto (50 ml O2 / 1L krvi * MV (5L/min)), potem je intenziteta presnove povišana.

36. naloga: ventilacija mrtvega prostora in rezidualni volumen, na respiratorju je 10vpihov/min; kakšen je dihalni volumen, če hočemo dobiti tako in tako ventilacijo

10


Ventilacija mrtvega prostora = delimo 150 ml in dobimo frekvenco dihanja

Če imamo fiksno frekvenco respiracije, radi pa bi določeno alveolno ventilacijo, izračunamo: (izpeljemo iz VA = (VD – VM) * fr) => VA / fr + VM = VD

VA = alveolna ventilacijaVD = dihalni volumenVM = volumen mrtvega prostoraFr = frekvenca respiracije

Rezidualnega volumna ne rabimo ??

37. podajnost pljuc in prsnega kosa

Gledamo dV/dp (strmina krivulje) = komplianca. Pri malih volumnih je podajnost prsnega koša manjša kot podajnost pljuč. Pri velikih volumnih (100% vitalne kapacitete) pa je obratno. Pri vmesnih volumnih (50% vitalne kapacitete) pa je podajnost pljuč le malenkost večja od podajnosti prsnega koša.

11


38. kako deluje PSY na pluca v mirovanju: vasokostrikcija zil, bronhijev,vasodilatacija zil, bronhijevGlej vprašanje 7.

39. ce je transtorakalni tlak enak 0, pri mirnem dihanju v mirujocem sproscenem stanju, katere misice omogocajo izdih

Ppl = transtorakalni = intraplevralni tlakPel = tlak zaradi elastičnih sil, ki želijo kolabirati alveolPtp(PL) = transpulmonalni tlak = Palveola – Ppl

Mišice za forsirani izdih so: abdominalne (rectus abdominis, obliquus ext. in int., transversus), interne interkostalne

12


Če je transtorakalni tlak pri mirnem dihanju enak nič je verjetno prišlo do pnevmotoraksa.

??40. ce zauzijemo normalen mesan obrok in je poraba kisika 400 ml, koliksen je izlocen CO2

R = CO2 produkcija / O2 poraba => CO2 produkcija = R * O2 poraba = 0,8 * 400ml = 320 ml/min

41. od cesa ja odvisna vsebnost kisika v arterijski krvi pri cloveku z normalnimi pljuci (pO2)in Hb

Od nasičenja Hb, ki je odvisno od temperature, pCO2, 2,3-DPG in pH.

42. katere misice sodelujejo pri forsiranem izdihu

Mišice za forsirani izdih so: abdominalne (rectus abdominis, obliquus ext. in int., transversus), interne interkostalne.

13


43. od česa je odvisna vsebnost kisika v arterijski krvi pri človeku, ki ima normalna pljuča= pO2, konc. Hb

Glej vprašanje 41.

44. podajnost pljuč

45. 75g Hb/l krvi=ena oseba, 50zasedenost z CO=druga oseba, primerjaj vsebnost kisika in saturcijo HbNormalna koncentracija hemoglobina je 150g/L krvi. 75g Hb/L pomeni, da je koncentracija hemoglobina v krvi bolnika št. 1, za polovico manjša od normalne (krivulja 50% [Hb]). Bolnik št. 2 pa ima 50% Hb zasedenega s CO (krivulja 50% HbCo). Bolnik št 2. bo imel večjo saturacijo Hb pri kateremkoli parcialnem tlaku kisika, ker CO zviša afiniteto Hb za kisik (kisik se v tkivih ne more oddati). V arterijski in venski krvi imata oba bolnika približno enako vsebnost kisika, vendar pa ima bolnik št. 2 veliko manjši parcialni tlak kisika v venah.

??

14


46. Definicija fiziološkega mrtvega prostora (pazi: nepredihan ali neprekrvljen).

Predihan a neprekrvavljen. Ventilated but not perfused, V/Q je neskočno. PA O2 = 150 mmHg, PA CO2 = 0 mmHg, PA H2O = 47 mmHg. 'Nepredihan alveol' nima veze z volumnom fiziološkega prostora, ker enostavno ni predihan, nima volumna, ne gre zrak v njega.

47. Zakaj se po hoteni hiperventilaciji frekvenca dihanja upočasni

Ker se zniža PCO2 v krvi, kar vpliva na centralne kemoreceptorje in na inhibicijo respiratornega centra in posledični inhibicijo eferentnih impulzov do diafragme. Z zmanjšanjem PCO2 pa povzročimo tudi respiratorno alkalozo – telo se odzove z hipoventilacijo ?? NE!!

48. Kako se obnaša pljučna komplianca, če si Leonardo di Caprio v Titanicu oziroma zakaj Jack ni mogel preživeti, ko so se mu pljuča napolnila s fiziološko raztopino (par NaCl gor ali dol...)

Komplianca se poveča. Preživeti ni mogel zato, ker ni dobil kisika . Večja komplianca pomeni večje volumne, kar pomeni večje pljučne kapacitete, kar raztegne dihalne mišice, ki zato delujejo manj učinkovito. ??

15


49. Alveolna ventilacija pri povečani frekvenci dihanja in nespremenjenemu dihalnemu volumnu.

VA = (VD – VM) * fr = VD*fr – VM*fr

Če se poveča fr in VD ostane isti -> VA se poveča za faktor fr2/fr1

50. Primerjava podajnosti pljuč ni toraksa (pljuča imajo večjo podajnost od skupne)

Glej vprašanje 37.

51. Podani so Vd, Vm, alveolarna ventilacija. Kaj se spremeni če povečamo frekvenco dihanja (če imamo relativno majhen dihalni volumen glede na mrtvi prostor, je pri povečani frekvenci alveolarna ventilacija manjša kot pri obratnem preimeru)

VA = (VD – VM) * fr

Če povečamo samo frekvenco se spremeni samo alveolna ventilacija. Dihalni volumen (VD) in volumen mrtvega prostora (VM) ostaneta enaka. Čim manjši je dihalni volumen, tem manj se relativno poveča alveolna ventilacija. Če je dihalni volumen enak volumnu mrtvega prostora je alveolna ventilacija enaka 0.

f VD VM VA VM/VD

16


Normal dead space 15 500 7500 150 2250 5250 0,42

30 250 7500 150 4500 3000 1,5

Increased dead space 15 500 7500 200 3000 4500 0,66

30 250 7500 200 6000 1500 4

52.Kaj se zgodi če količina Hb v krvi pade na polovico (manjša nasičenost krvi z O2)

Pade vsebnost kisika v krvi za približno polovico. Edini drugi možni način transporta je še raztapljanje kisika v krvi, ki pa je zanemarljivo napram količini na Hb vezanega kisika.

53.Če se zmanjša atmosferskipO2 se:-pO2 pade, pH2O047mmHg

Glej vprašanje 3.

54.Topnost CO2 proti O2 (20:1)

Topnost kisika: 0.003 mL O2/100 mL blood/mm HgTopnost CO2: 0.07 mL CO2/100 mL blood/mm Hg

Razmerje topnosti kisika : topnosti CO2 = 23 : 1

55. Kje se nahaja karbonska anhidraza (eritrocit)

V eritrocitu. (In v ledvicah v proksimalnem tubulu, v interkaliranih celicah v distalnem tubulu , pa še kje verjetno.)

56. Kaj se spremeni pri obstruktivni bolezni (večji upor dihalnih poti)

Alveolne in kapilarne stene se postopoma uničujejo, kar poveča podajnost. Zmanjšanje elastičnega sile premakne točko enakih pritiskov proti alveolom. Zrak se ujema, poveča se rezidualni volumen, funkcionalna rezidualna kapaciteta in totalna pljučna kapaciteta. Poveča se upornost dihalnih poti. Zmanjša se efektivnost dihalnih mišic (ki so raztegnjene zaradi velikih pljučnih volumnov.)

17

Documents

Vprašanja z odgovori - Dihanje