VOŠZ a SZŠ, Praha 1, Alšovo nábřeží 6

ABSOLVENTSKÁ PRÁCE

Praha 2014 Lenka Michalíčková

Demineralizace zubní skloviny

Absolventská práce

Lenka Michalíčková

Vyšší odborná škola zdravotnická a Střední zdravotnická škola Praha 1, Alšovo

nábřeží 6

Studijní obor: Diplomovaná dentální hygienistka

Vedoucí práce: Mgr. Markéta Michálková

Datum odevzdání práce: 17. 4. 2014

Datum obhajoby:

Praha 2014

Prohlašuji, že jsem absolventskou práci vypracovala samostatně a všechny použité prameny

jsem uvedla podle platného autorského zákona v seznamu použité literatury a zdrojů

informací.

Praha 17. dubna 2014

Podpis

Děkuji Mgr. Markétě Michálkové za odborné a trpělivé vedení mé absolventské práce,

PhDr. Dagmar Štruplové, mé vedoucí studijní skupiny, za pomoc při zpracování do

anglického jazyka. Dále patří dík panu MUDr. Janu Kalodovi za cenné rady při zpracování

této práce.

Souhlasím s tím, aby moje absolventská práce byla půjčována v knihovně Vyšší odborné

školy zdravotnické a Střední zdravotnické školy, Praha 1, Alšovo nábřeží 6.

Podpis

ABSTRAKT

Lenka Michalíčková

Demineralizace zubní skloviny

Vyšší odborná škola zdravotnická a Střední zdravotnická škola, Praha 1, Alšovo nábřeží 6

Vedoucí práce: Mgr. Markéta Michálková

Absolventská práce, Praha: VOZŠ a SZŠ, 2014, 75 stran

Tato práce obsahuje informace o demineralizacích zubní skloviny a jejím následném

zvratu - zubním kazu. Hlavní téma však představuje nová možnost mikroinvazivní léčby

tohoto onemocnění. Pro jeho úspěšnou diagnostiku a následné ošetření je nezbytná znalost

anatomie zubu a interpretace RTG. Svou úlohu zde sehrává i vývoj zubu, během kterého

může docházet k trvalým změnám na tvrdých zubních tkáních. Z RTG snímků je možné

odečíst rozsah poškození postižené tkáně a určit tak metodu pro její vhodné ošetření.

Demineralizace a počáteční zubní kaz lze nyní díky této metodě zastavit bez invazivní terapie.

Indikací jsou aproximální kazy do 1/3 hloubky dentinu a vestibulární plochy zubů. Tato

metoda je velmi důležitá při neúspěšné ortodontické léčbě, kdy dochází v důsledku nesprávné

ústní hygieny k narušení povrchu skloviny a na vestibulárních plochách se vytváří tzv. „white

spots lesions“. Ty dle hloubky poškození skloviny mohou být žlutě či hnědě zabarvené.

Kontraindikaci představují kazy hlubší než 1/3 dentinu nebo kavitovaná sklovina. Použití je

kontraindikováno i v případě vývojových sklovinných defektů způsobených fluorózou,

hypoplazií, erozí nebo úrazem. Principem metody ICON je naleptání poškozené skloviny

pomocí HCl, následné osušení etanolem a uzavření kavity metakrylátovým infiltrantem.

Každému ošetření předchází hygienická fáze. V průběhu těchto návštěv pacient podstupuje

komplexní vyšetření a v důsledku zlepšení stavu dutiny ústní lze přistoupit k vlastnímu

zákroku. Důležitost zde hraje i zájem pacienta, z toho vyplývající úprava hygienických

návyků a pravidelné návštěvy u dentální hygienistky či stomatologa.

Klíčová slova: demineralizace, mikroinvazivní léčba, aproximální kaz, bílé skvrny

SUMMARY

Lenka Michalíčková

Demineralization of Tooth Enamel

Vyšší odborná škola zdravotnická a Střední zdravotnická škola, Praha 1, Alšovo nábřeží 6

Supervisors: Mgr. Markéta Michálková

The graduation work, Prague: VOZŠ a SZŠ, 2014, 75 pages

The graduation work contains information about demineralization of the tooth enamel and its

subsequent reversal - dental caries. However, special attention is given to a new option of

microinvasive treatment of this disease. Knowledge of tooth anatomy and interpretation of X-

rays are required for a successful diagnosis and following treatment. The important role is

played by development of a tooth during permanent changes in the dental hard tissues may

occur. The X-ray images can be show a range of affected tissue damage and determine the

best method for its appropriate treatment. Demineralization and initial tooth decay can be

stoped thanks to this method stop without invasive therapy. The indications are interproximal

caries in 1/3 dentine depth and vestibular tooth surfaces. This method is very valuable in a

failed orthodontic treatment as a result of disruption of the enamel occurs improper oral

hygiene and on the vestibular surfaces of white spots called „white spots lesion“ are created.

They may be yellow or brown the depth enamel damage. Contraindications are represented by

defects deeper than 1/3 of the cavitated enamel. Use is also contraindicated also in the case of

developmental enamel defects caused by fluorosis, hypoplasia, erosion or injury. The

principle of the ICON method is damaging enamel etching by means of HCl and subsequent

drying by ethanol and closing of the cavity closure methacrylate Infiltrant. Each treatment is

preceeded by hygienic phase when the patient undergoes a comprehensive examination and

due to improvement in the oral cavity actual surgery can proceed.. The important role is

played by the interest of the patient, the resulting modification of hygiene and regular visits to

a dental hygienist or a dentist.

Keywords: demineralization, microinvasive treatment, interproximal caries, white spot lesion

Obsah

Úvod ...................................................................................................................................... 10

1. Anatomie tvrdých zubních tkání ............................................................................... 11

1.1 Sklovina .................................................................................................................................... 11

1.2 Zubovina, Dentin ...................................................................................................................... 13

1.3 Zubní cement ............................................................................................................................ 15

1.4 Zubní dřeň ................................................................................................................................ 16

2. Vývoj zubu ................................................................................................................... 18

3. Zubní kaz ..................................................................................................................... 23

3.1 Plak ........................................................................................................................................... 24

3.2 Výživa ...................................................................................................................................... 27

3.3 Vnímavá zubní tkáň .................................................................................................................. 29

3.3.1 Predilekční místa kazu .............................................................................................................. 29

3.3.2 Postavení zubů – ortodontické anomálie .................................................................................. 31

3.3.3 Slina .......................................................................................................................................... 32

4. RTG diagnostika kazu ................................................................................................ 35

4.1 Typy kazu na RTG ................................................................................................................... 36

5. Demineralizace zubní skloviny .................................................................................. 44

5.1 Vývojové defekty tvrdých zubních tkání ................................................................................. 47

5.1.1 Poruchy tvorby skloviny .......................................................................................................... 48

5.2 Defekty získané po prořezání zubu .......................................................................................... 52

5.2.1 Eroze ......................................................................................................................................... 52

5.2.2 Mechanické opotřebení zubů .................................................................................................... 55

6. Možnosti terapie demineralizace zubní skloviny ..................................................... 59

7. Nový způsob mikroinvazivní léčby demineralizace zubní skloviny a zubního kazu

...................................................................................................................................... 61

8. Pracovní postup při aplikaci ICON .......................................................................... 64

8.1 Aplikace v aproximálním prostoru ........................................................................................... 64

8.2 Aplikace na vestibulárních plochách zubu ............................................................................... 68

9. Kazuistiky .................................................................................................................... 72

9.1 Kazuistika I............................................................................................................................... 72

9.2 Kazuistika II. ............................................................................................................................ 77

Závěr ...................................................................................................................................... 83

Seznam obrázků a tabulek ..................................................................................................... 84

Seznam použité literatury a zdrojů informací v textu ........................................................ 86

Seznam příloh ......................................................................................................................... 89

Přílohy ..................................................................................................................................... 89

10

Úvod

Pro svou absolventskou práci jsem si vybrala téma „Demineralizace zubní skloviny“ z důvodu

nové možnosti mikroinvazivní léčby, která předchází dalšímu stádiu tohoto onemocnění,

zubnímu kazu. I když je prevence a osvěta zubního kazu pro veřejnost na dobré úrovni, i tak

se toto onemocnění dutiny ústní stále řadí mezi nejfrekventovanější vůbec. A to z důvodu

malé informovatelnosti o neinvazivních postupech léčby zubního kazu. Kaz v počátečním

stádiu, tudíž ve stádiu demineralizace není bolestivý. Proto mu nikdo nevěnuje zvýšenou

pozornost a stomatolog přichází na řadu až tehdy, kdy je nejpravděpodobněji nutná preparace

zubu.

Absolventská práce se skládá ze dvou částí. Teoretická část zahrnuje anatomii zubu, jeho

vývoj a v neposlední řadě destrukce tvrdých zubních tkání, se zaměřením pouze na změny ve

sklovině. Důvodem tohoto zamření je fakt, že se demineralizace na jiné tvrdé zubní tkáni

nevyskytuje. V praktické části jsou popsány možnosti neinvazivní léčby zubního kazu a dále

postup nové metody mikroinvazivní léčby, která by mohla v budoucnu pomoci mnoha

pacientům od nepříjemného vrtání.

Cílem této práce je, poukázat na problematiku tohoto onemocnění, dále na efektivní a

nebolestivou léčbu, kterou lze uplatit nejen v aproximálním prostoru, ale také na hladkých

plochách zubu. Aplikaci na vestibulárních plochách mohou uvítat pacienti po komplikacích

s fixním aparátem, kdy se díky nedokonalé hygieně tvoří kolem zámků bílé skvrny (white

spot lesion). V tomto stavu se doporučuje ihned přerušit ortodontickou léčbu a volí se léčba u

stomatologa či dentální hygienistky.

.

11

1. Anatomie tvrdých zubních tkání

Zub je tvrdý útvar v dutině ústní. Slouží hlavně k uchopování, oddělování a rozmělňování

potravy.

Zuby se skládají ze tří částí, z kořene, krčku a korunky. Korunka je část zubu, která vyčnívá

ze zubního lůžka a je pokryta sklovinou. Většinu hmoty zubu tvoří zubovina neboli dentin. Je

to žlutobílá hmota, podobající se kosti. Uvnitř zubu je pak dřeňová dutina, ve které je ukryta

zubní dřeň. Další částí je zubní cement, což je vláknitá kost pokrývající kořen zubu.

Obrázek 1 Anatomie zubu (15)

1.1 Sklovina

Sklovina je netvrdší část lidského těla, obsahuje 95 – 98% anorganických látek (především

hydroxyapatitu), 0,5% tvoří organické složky a zbytkem je voda. Normálně pokrývá vrstva

skloviny celou korunku, ale její tloušťka se v jednotlivých částech liší. Nejsilnější je na

řezacích hranách a hrbolcích, kde dosahuje až 2,5mm. Na cervikálním okraji se ztenčuje.

12

Tvrdost skloviny je rovněž větší na kousacích hranách a hrbolcích a klesá směrem ke krčku.

Barva skloviny je bělavá až namodralá nebo nažloutlá. Je samozřejmě ovlivněna průsvitností

skloviny: čím je sklovina průsvitnější, tím více prosvítá dentin a barva zubu je klasifikována

jako žlutá. Tato průsvitnost je zřejmě dána vysokým stupněm kalcifikace a homogenností a

závisí na již zmiňované tloušťce.

Sklovina se skládá ze sklovinných prizmat, polygonálních 5 -6 bokých hranolků. Prizmata

nejsou ostře ohraničena a konvexní plocha jednoho hranolu zapadá do vyhloubení

sousedního, což podminuje pevnost skloviny. Průběh prizmat od povrchu skloviny až

k dentinu je velice složitý a v každém úseku odpovídá funkčnímu zatížení při kousání a

žvýkání. Sklovinná prizmata jsou k sobě připojena interprizmatickou substancí. Prizmata i

interprizmatická substance jsou tvořeny převážně hydroxyapatitem. Prizmata jsou seskupena

do svazků, které spirálovitě probíhají od hrbolků směrem k pulpě a mohou se vzájemně křížit.

Během vývoje korunky se k sobě prizmata přikládají volněji, později pak těsněji.

Do skloviny může zasahovat i zubovina formou méně mineralizovaných sklovinných bulbů,

lamel nebo málo mineralizovaných svazečků, které jsou možným místem vzniku zubního

kazu. Sklovinné bulby jsou až 100mm dlouhé dentinové kanálky zasahující až do skloviny.

Jejich obsahem je organický materiál a výběžky odontoblastů. Sklovinné lamely jsou naopak

ploché výběžky složené z dentinové matrix, rozdělující sklovinu. Méně mineralizované

svazečky sklovinných prizmat se vyskytují na hranici dentin-sklovina.

U dočasných zubů a až 50% stálých zubů je povrch skloviny pokryt vrstvou kam prizmata

nezasahují. Tato vrstva více mineralizuje, proniká do ní fluor při fluoridaci a je tvrdší než

ostatní sklovina.

Na rozdíl od všech tvrdých tkání zubu i dřeně je sklovina ektoremového původu. Během

vývoje je produkována vnitřními ameloblasty sklovinného orgánu v procesu, který se nazývá

amelogeneza (amelogenesis) Sklovinný orgán zaniká při prořezání zubu, takže poškozená

sklovina se nemůže znovu vytvořit.

13

1.2 Zubovina, Dentin

Dentin tvoří hlavní součást zubu. Je to pojivová tkáň tvrdší než kost, obsahuje 72%

anorganických látek, opět převážně hydroxyapatit a 28% organických látek. Dentin, jako

ostatní pojivové tkáně se skládá z buněk – odontoblastů a mezibuněčné hmoty, která je

produktem těchto buněk a je tvořena složkou fibrilární a amorfní. Odontoblasty, které lemují

vnitřní plochu dentinu, oddělují dentin od zubní pulpy. Odontoblasty se na rozdíl od

odontocytů nerozbíhají do všech stran, ale každý odontoblast vybíhá do dentinu k povrchu

dlouhým výběžkem - Tomesovým vláknem.

Odontoblasty produkují kolagen, glykosaminoglykany a ostatní organické součásti

mezibuněčné hmoty. Jsou to štíhlé polarizované cylindrické buňky, které produkují základní

organickou hmotu pouze na povrchu obráceném k dentinu. Jejich jádra jsou uložena při bázi a

v apikální části jsou zakončeny Tomesovými vlákny, která probíhají v dentinových tubulech.

Tubuly mají esovitý průběh a rozvětvují se až v těsném spojení dentinu se sklovinou nebo

cementem. Prostor mezi Tomesovým vláknem a stěnou tubulu je vyplněn

glykosaminoglykany. Úlohou odontoblastů je vytvářet dentin, přestavovat vnitřní strukturu

dentinu v závislosti na funkci a účastnit se při regeneraci zuboviny. Odontoblasty v apikální

části kořene pomalu zanikají.

Od kostní tkáně se dentin liší tím, že jeho buňky – odontoblasty neleží uvnitř dentinu

v základní hmotě, ale jsou v dřeňové dutině na vnitřní straně dentinu. Dentin existuje ve třech

formách jako primární, sekundární a terciální dentin (obr. 2). Na straně dřeňové dutiny,

nejblíže tělu odontoblastů je vrstvička nemineralizovaného dentinu, tzv. predentinu. Při

povrchu dentinu na jeho hranici se sklovinou a cementem, jsou malé okrsky mineralizovaného

nebo jen částečně mineralizovaného dentinu. Na výbrusech jsou viditelné jako malé dutinky.

V zubovině kořene v blízkosti hranice dentinu s cementem tvoří tyto okrsky souvislou zrnitou

vrstvu, tzv. Tomesovu kde začíná mineralizace a pokračuje do predentinu tvorbou krystalků

apatitu. V blízkosti dentino-sklovinné hranice, jsou tyto nezvápenělé okrsky větší a označují

se jako interlobulární lakuny Czermarkovy. Dentin vzniklý do ukočení vývoje zevního tvaru

zubu, nazýváme primární dentin. Tvoří převážnou část dentinu.

Sekundární dentin se tvoří po celý život podél Tomesových vláken jako tzv. dentin

cirkumpulpární, plášťový a interdentin. Jeho tvorba začíná až po dokončení vývoje kořene a

14

jeho tvorba probíhá podstatě nižší rychlostí, než tomu bylo u primárního dentinu. Nejblíže

sklovině je dentin plášťový, obsahující svazečky kolagenních alfa-vláken. Cirkumpulpární

dentin obklopuje úsek výběžků odontoblastů vzdálenějších od jejich těla, vytváří se

nárazovité a střídavé usazování metachromatických látek podminuje optické efekty tzv.

Ebnerovy pruhy. Jeho ukládání tudíž není rovnoměrné, jeho depozita se nejčastěji tvoří na

stropě a dně dřeňové dutiny.

Při odvápnění dentinu vzniká mezi vnitřní plochou dentinového tubulu a povrchem Tomesova

vlákna mezera tzv. Neumanova pochva. Prostor může sloužit k šíření patologických procesů

v zubovině. Při některých metabolických poruchách jsou Ebnerovy pruhy tak výrazné, že jsou

viditelné i pouhým okem.

V dentinu všech zubu se nachází neonatální pruh, který je důsledkem dvoutýdenního

přerušení mineralizace dentinu i sklovinné substance v době po narození. Novotvorba dentinu

po prořezání zubu může být potencována vznikajícím zubním kazem nebo tlakovým

opakovaným traumatem. Začíná se tvořit terciální dentin, nazýván také jako reparativní,

reaktivní nebo obranný. Tento terciální dentin vzniká účelově v místech vystavených

traumatu a chronickému dráždění. Obsahuje více krystalků apatitu než dentin sekundární, má

nepravidelnou, atypickou strukturu a podílí se na postupném zužování a zmenšování dřeňové

dutiny. Tvoří se většinou velmi rychle.

Obrázek 2 Dentin (15)

15

1.3 Zubní cement

Cement je tkáň kryjící krček a kořen zubu, která se strukturou podobá kosti. Morfologicky

rozlišujeme dva druhy cementu: Cement acelulární a cement celulární. Oba typy jsou uloženy

ve vrstvách. Jako první vrstva se ukládá acelulární cement, který kryje krček a směrem k

apexu 2/3 kořene. Může chybět v dolní třetině apexu. Na acelulární cement navazuje

v poslední třetině kořene cement celulární, kterého směrem k apexu přibývá. Acelulární

cement je tenká vrstva mineralizované matrix cementu, do které se upínají kolagenní vlákna

závěsného aparátu periodoncia. Buněčný cement se objevuje na povrchu kořene v důsledku

stárnutí a místech vystavených zatížení nebo traumatu. Tento cement se skládá z lamel, ve

kterých jsou lakuny obsahující cementocyty. Cementocyty jsou hvězdicovité buňky podobné

osteofytům, ale mají méně kratších výběžků. Výběžky cementocytů jsou uloženy v kanálcích,

které se stáčejí směrem k periodontální membráně, odkud je cement vyživován. Některé

kanálky se napojují na kanálky dentinu. Do cementu vstupují silná Sharpeyova vlákna. Jsou

to svazky kolagenních vláken závěsného aparátu zubu, která zub ukotvují v alveolární kosti.

Hranice mezi cementem a sklovinou je individuálně vytvořená. Asi v 60% cement překrývá,

na krátkou vzdálenost, sklovinu (B). Někdy obě tkáně hraničí tam, kde se ztenčené okraje

skloviny a cementu stýkají (A). V malém množství případů zůstává na rozhraní krčku malé

pásmo nezakrytého dentinu (C). Hranice mezi cementem a dentinem je obvykle hladká, jen

někdy je mezi oběma tkáněmi tzv. intermediální vrstva, ve které se cement a dentin

prostupují.

Obrázek 3 Hranice mezi cementem a sklovinou (15)

16

Ukládání cementu na povrch kořene není pouze během vývoje zubu, ale pokračuje pomalu po

celý život, zejména v místech vystavených nadměrnému zatížení nebo traumatu. Cement

pochází k ektomezenchymu, je produkován cementoblasty a tento proces se nazývá

cementogeneze (cementogenesis).

1.4 Zubní dřeň

Pulpa vyplňuje dřeňovou dutinu korunky (pulpa coronalis) a kořenový kanálek zubu (pulpa

radicularis). Dřeň obsahuje řídké vazivo, vysoce vaskularizované a inervované, vzniklé

z ektomezenchymu zubní papily. K buňkám dřeně patří fibroblasty vřetenatého tvaru, tzv.

bipolární pulpocyty, nediferencované mezenchymové buňky podél cév, retikulární buňky a

buňky plasmatické. Mezi buňkami jsou tenké kolagenní fibrily, které přibývají s věkem.

Fibroblasty produkují vláknitou a amorfní základní hmotu. Amorfní hmota je

metachromaticky barvitelná, váže vodu a u dětí je jí tolik, že dřeň je typem rosolovitého

vaziva, zatímco v dospělosti dochází k fibrotizace této hmoty a k úbytku dřeně.

V dospělosti dochází také ke změnám kvality i kvantity dřeně:

k úbytku dřeně při zmenšování dřeňové dutiny tvorbou sekundárního a termálního

dentinu

ke změně struktury z původně rosolovitého vaziva při fibrotizace vodnaté amorfní

hmoty přibýváním kolagenních vláken

k úbytku cév i buněk

Zubní pulpa je bohatě vaskularizované. Tenkostěnné tři arterioly vstupují skrze apikální otvor

(foramen apicis dentis) do pulpy, běží paralelně v dlouhé ose zubu. K tomuto hlavnímu

cévnímu zásobení se přidávají i cévy, které prorážejí do kořenového kanálku přes dentin

z periodoncia.

Nerovová vlákna pulpy jsou dvojího typu. Jsou to jednak nemyelinizovaná autonomní vlákna

považována za vlákna vazomotorická, jednak myelinizovaná vlákna, představující senzitivní

složku. Nervová vlákna se v pulpě bohatě větví. Popisuje se i vstup nervových vláken do

predentinu a dokonce i dentinu, pomocí dentinových tubulů. V pulpě se vykytují pouze volná

17

nervová zakončení, citlivá na bolest. Tvorbou sekundárního nebo terciárního dentinu se dřeň

zmenšuje a ubývá v ní cév i buněk. Odumření dřeně zpravidla probíhá nerovnoměrně, a proto

zůstává zbytková citlivost v jiných částech zubu. Dřeň proniká vazivovými výběžky mezi

odontoblasty vystýlající stěnu dřeňové dutiny na vzdálenost nepřevyšující tloušťku několika

těchto buněk. Při patologických procesech ve dřeni se na výběžcích zachycují zánětlivé a

odumírající produkty a nejspolehlivěji je lze odstranit broušením. Při mechanickém čištění

kanálku tedy vždy dochází k jeho rozšíření. (1, 2)

18

2. Vývoj zubu

Normální vývoj zubu je výsledkem vzájemných indukčních pochodů mezi mezenchymovou a

ektodermovou komponentou zubního základu. Začíná bezprostředně po vzniku primitivní

ústní dutiny, asi 36. Den intrauterinního života, u embrya velkého 10. – 14. Mm.

Vývoj zubu se dělí do pěti stádií:

Prvním stádiem vývoje zubu je indukční proces vycházející z mezenchymálních buněk

výběžků pro horní a dolní čelist, na těchto výběžcích dochází ke zmnožení ektodermu a

vzniká tak zubní ploténka odpovídající tvaru základu čelisti. Buňky zubní ploténky prorůstají

do hloubky mezenchymu a změní se v dentální lištu (lamina dentalis) (obr. 4). Vestibulárně

od dentální lišty dochází k dalšímu ztluštění epitelu, který rovněž prorůstá do hloubky a dává

vznik labiogingivální liště. Část těchto povrchových buněk této lišty zaniká, vzniká hluboký

žlábek, základ vestibulum oris, oddělující budoucí alveolární výběžek od tváře a rtů.

Mezi 40. - 44. Dnem intrauterinního života, bují na okraji dentální lišty (pod vlivem

mezenchymu) ektodermální buňky v pravidelných odstupech a rozšíří se v ektodermové

pupeny. Tyto pupeny se zvětší nejprve do tvaru kuličky se stopkou, pak se promáčknutím na

straně k mezenchymové liště (mělká invaginace) změní v ektodermové zvonečky (obr. 5).

Celkem se takto vytvoří po deseti základech v každé čelisti. Z těchto útvarů se později

vyvinou dočasné zuby

Obrázek 4 Ektodermový pupen (16)

Ve druhém stádiu se ektodermový základ ve tvaru zvonečku změní ve sklovinný orgán. Pod

každým sklovinným orgánem se mezenchym kondenzuje v papilu (obr. 5). Proti papile se

19

buňky sklovinného orgánu mění ve vnitřní sklovinný epitel. Navenek je sklovinný orgán

ohraničen zevním sklovinným epitelem. Epitelové buňky sklovinného orgánu se rozestoupí a

tím vzniká sklovinná pulpa (11).

Na lingvální a palatinální straně se z dentální lišty vyvíjejí stejným mechanismem základy pro

stálé nástupce dočasných zubů. V pokračování dentální lišty směrem distálním (za základem

druhé dočasné stoličky) se vytvářejí další tři pupeny pro základy stálých molárů (M1, M2,

M3), které nemají předchůdce v dočasném chrupu a nazývají se proto zuby doplňkové. Zubní

lišta se pak po splnění své funkce rozpadá.

Obrázek 6 Ektodermový zvoneček

Další vývoj zubu, tudíž třetí stádium, probíhá opět jako indukční proces obou zárodečných

tkání. Pod vlivem epiteliálních buněk zubního zárodku se indukuje v přilehlých

mezenchymových buňkách zubní papily tvorba odontoblastů, buněk, jež zahájí proces

remineralizace predentinu (obr. 6). Z okolního mezenchymu obklopujícího jak zubní papilu,

tak i sklovinný orgán, se vytváří dentální vak. Z buněk dentálního vaku se diferencuje

parodont, k němuž se počítá zubní cement, buňky a vazivo vyplňující periodontální štěrbinu a

kostěnná stěna alveolu tzv. lamina dura. Kromě toho se z dentálního vaku diferencuje i

vazivová část gingivy, ale vlastní epitel gingivy je původu ektodermového.

Obrázek 5 Sklovinný orgán (16)

20

Obrázek 7 Tvorba odontoblastů (16)

Odontoblasty produkují napřed v místech budoucích hran či hrotů zubů tenkou vrstvu

predentinu, z něhož vzniká celý model okluzní plochy zubu. Predentin obsahuje látky, které

navozují diferenciaci buněk vnitřního sklovinného epitelu v ameloblasty, tím je zahájena

tvorba skloviny (obr. 7). Mineralizace začíná zprvu v místech vrcholů zubních hrbolků a

odtud postupuje k jejich úpatí, kde v důsledku toho zůstávají mezi hrbolky hluboké rýhy

(fissury), predilekční místa pro vznik zubního kazu. Ve fisurách zůstává totiž sklovina

nejtenčí. Sklovina tak postupně pokrývá povrch korunky a dosahuje až na hranici s krčkem.

Tvar korunky tedy v podstatě závisí na produkci predentinu odontoblasty mezenchymové

papily zubu.

Obrázek 8 Tvorba skloviny (16)

21

Ve čtvrtém stádiu vývoje se dentin po celý život ukládá na vnitřní straně zubu, takže dřeňová

dutina se po celou její životnost zmenšuje. Tento dentin se nazývá sekundární. Kromě tohoto

dentinu se tvoří ještě dentin terciální, jako reakce na poškození skloviny. Naproti tomu

sklovina se tvoří ze zevní strany, její tvorba končí vytvořením korunky. Období tvorby

skloviny je časově omezené, a proto jednou obroušená nebo kazem poškozená sklovina se již

nemůže obnovit.

Zubní papila má na svém zevním povrchu odontoblasty. Z většiny mezenchymové papily

vzniká zubní pulpa (dřeň). Tato pulpa je od samého začátku vývoje bohatě prokrvena a

inervována (obr. 8).

V posledním pátém stádiu, vzniká kořen, a to až po kompletním vytvoření zubní korunky

tak, že se v místě krčku přikládá k základu korunky. Apozicí buněk zevního sklovinného

epitelu a ameloblastů vzniká dvojvrstevná Hertwigova pochva, která má tvar horizontální

přepážky. Hertwigova pochva sama již sklovinu nevytváří, ale indukuje z mezenchymu

tvorbu odontoblastů, které začínají produkovat kořenový dentin až do jeho úplného

dokončení.

U vícekořenových zubů proliferují buňky Hertwigovy pochvy v několika místech, podle

definitivního počtu kořenů, do hloubky. Brzy po tomto zákroku se pochva rozpadá a

Obrázek 9 Vrstvy sklovinného orgánu (16) Obrázek 10 Tvorba cévního a nervového zásobení dřeně (16)

22

k povrchu kořene pak pronikají buňky dentálního vaku, které se mění v cementoblasty a

vytvářejí primární cement kořene. V oblasti krčku překrývá cement i cervikální část skloviny.

Do primárního cementu se zakotvují vazivová vlákna závěsného aparátu. Periferní konec

těchto vláken je zakotven v kompaktě alveolu.

V období prořezávání zubů skoro zaniká epitel sklovinného orgánu. Redukovaný epitel

sklovinného orgánu se mění v epitel spojovací, který se ihned po prořezání hrotu zubu spojí

s epitelem pokrývajícím alveolární hřeben, tedy epitelem gingivy. Tím vzniká dentogingivální

uzávěra, která od okamžiku prořezání hrotu korunky tvoří neprodyšnou a nepropustnou

membránu periodontální štěrbiny. Dentogingivální vlákna závěsného aparátu zubu tuto

membránu zpevňují. Spojovací epitel tedy klouže po korunce během prořezávání jako límec,

při ústupu dásně přechází přes krček na kořen. Ten není v období prořezávání zdaleka

dokončen, jeho narůstání směrem apikálním pokračuje řadu let. Po celou dobu je hrotová část

široce otevřena. (6, 11)

Obrázek 11 Spojovací epitel (16)

23

3. Zubní kaz

Nejčastějším onemocněním tvrdých zubních tkání je zubní kaz. Jde o lokalizované

onemocnění, které vzniká spolupůsobením potencionálně patogenních mikroorganismů a

potencionálně patogenních ekologických faktorů. Podobně jako u jiných onemocnění, může i

onemocnění zubním kazem procházet fázemi stagnace, remise (vrácení se do původního

stavu) a progrese (pokračování onemocnění).

Obrázek 12 Etiologie zubního kazu (17)

Existuje mnoho teorií vysvětlujících vznik zubního kazu. Chemoparazitální teorie,

představená nejdříve Millerem (1898) a později potvrzená a rozšířená dalšími vědci, je dnes

obecně akceptovanou teorií vzniku kazu. Vychází z představy, že kariogenní organismy (plak)

v dutině ústní při přebytku kariogenního substrátu (zejména nízkomolekulárních sacharidů)

produkují organické kyseliny. Působí-li dostatečně dlouho na tvrdé zubní tkáně (hostitele),

dochází k jejich demineralizaci.

Vedle těchto čtyř hlavních faktorů (bakterie, zub, cukry, čas), existuje ještě velké množství

sekundárních faktorů, které mohou ovlivnit vznik a progresi kariézní léze (množství a složení

sliny, hodnota pH a pufrové kapacita sliny, četnost a trvání přísunu potravy, imunitní systém,

24

dosud neznámé genetické faktory, chybné postavení zubů, dysplazie zubů, přístup ošetřujícího

stomatologa).

3.1 Plak

Plak je nezbytným faktorem při vzniku zubního kazu. Metabolické produkty bakterií, které

jsou obsaženy v plaku, jsou odpovědné za demineralizaci tvrdých zubních tkání.

Zubní plak je vysoce organizovaná ekologická jednotka sestávající z velkého množství

bakterií usazených v makromolekulární matrix původu bakteriálního nebo slinného.

Supragingivální plak je primárně lokalizován v habituálně nečistých místech zubu

(predilekční místa kazu). Těmito ke kazu predisponovanými místy jsou fisura, jamky,

aproximální plošky zubů, cervikální třetina viditelných částí korunek a obnažené plochy

kořenů.

Vývoj zubního plaku probíhá v několika krocích:

1. Na důkladně očištěných plochách zubu se usazuje nestrukturovaný acelulární film

(získaná pelikula). Tato pelikula vzniká většinou z proteinů sliny, které se díky svému

náboji elektrostaticky vážou na vápenaté a fosfátové ionty apatitu, obsaženého ve

tvrdých zubních tkáních. Pelikula je semipermeabilní, což znamená, že v určité míře

řídí výměnu mezi prostředím dutiny ústní, plakem a zubem. Zub navíc zvlhčuje a

chrání ho tak při jídle před abrazí.

2. Na tuto membránu se v průběhu několika hodin selektivně vážou nejprve G+ koky

(Streptococus sanguis) a aktinomycety. Později následují další streptokoky,

aktinomycety a veillonelly. Tyčky a filamenta převažují v 7-14dní starém plaku.

3. Plak poté roste dělením stávajících nebo akumulací dalších bakterií pomocí specifické

adheze a koheze. Na adhezi a kohezi se podílejí přímé buněčné kontakty a také

komponenty matrix plaku. Čím je plak starší, tím více nabývá anaerobního

charakteru. Bakteriální adhezi mohou brzdit nebo podporovat různé faktory endo nebo

exogenního původu (obr. 11).

25

Vyzrálý plak se skládá z hustě na sobě naskládaných bakterií (60-70% objemu), které jsou

umístěny v matrix plaku. V tomto stavu už nejsou samočisticí systémy schopny nánosy

odstranit. Složení plaku je přitom rozdílné na různých místech dutiny ústní, liší se dokonce

složení plaku i na různých ploškách daného zubu. I složení matrix plaku je individuální.

Závisí na složení sliny, výživě a syntetických schopnostech rozličných bakterií.

Obrázek 13 Růst plaku (15)

Existuje několik mechanismů adheze. Vedle fyzikálně chemických adhezivních sil se bakterie mohou na povrch

zubu vázat také specifickými adhezivy na receptory pelikuly. Adhezi bakterií umožňují rovněž lokální

ekologické faktory (např. složky sliny) a produkty bakteriálního metabolismu (např. kyselina teichoová).

Při pokusech na zvířatech bylo prokázáno, že bakterie Streptococcus mutans hraje díky své

syntetické výkonnosti velmi důležitou roli při vzniku zubního kazu.

Ve skupině S. mutans rozlišujeme různé druhy. U lidí jsou při vzniku kazu důležité druhy,

Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus, Streptococcus cricetus, Streptococcus rattus.

V kariogenním plaku nacházíme nejčastěji S. mutans a S. sobrinus. Anaerobní glykolýzou

dokáže S. mutans vytvářet organické kyseliny (laktát a pyruvát), které při delším působení

demineralizují sklovinu. S. mutans není ale pouze acidogenní, ale je i acidotolerantní. Je

26

schopen v plaku přežít i v kyselých mikroegologických podmínkách (pH < 5,5), při kterých

ostatní orální mikroorganismy hynou.

Nejdůležitější poznatky o velmi významné roli Streptococcus mutans při vzniku kazu lze

shrnout následujícím způsobem (podle Krasseho, 1986):

Streptococcus mutans indukuje zubní kaz v pokusech na zvířatech.

Existuje korelace mezi přítomností Streptococcus mutans v plaku a ve slině a mezi

výskytem zubního kazu.

Osídlení povrchu zubu bakteriemi S. mutans většinou předchází vzniku kazu a je na

kariézní demineralizovaných zubních ploškách vyšší než na zdravých.

U pacientů s vysokou prevalencí zubního kazu, Streptococcus mutans osidluje více

zubních plošek než u pacientů s nízkou prevalencí.

Antimikrobiální opatření zaměřená proti Streptococcus mutans výrazně snižuje výskyt

zubního kazu.

Z výše jmenovaných důvodů je dnes Streptococcus mutans považován za hlavního iniciátora

kazu. Na druhou stranu je třeba zdůraznit, že S. mutans není jediná bakterie, která je za vznik

kazu odpovědná. Rovněž výskyt S. mutans v dutině ústní nemusí být nutně spojen s kazem.

Podle současného stavu znalostí nepatří S. mutans k normální bakteriální flóře dutiny ústní.

Tak jako jiné infekční organismy je i S. mutans přenášen z člověka na člověka, a to

prostřednictvím slin.

Při tvorbě zubního kazu je – z ostatních mikroorganismů, které jsou přítomny v dutině ústní –

připisována velmi důležitá role zejména laktobacilům a aktinomycetám. Laktobacily se

množní relativně pomalu, ale právě v kyselém prostředí zvyšují svoji metabolickou aktivitu.

Počet laktobacilů v dutině ústní koreluje do jisté míry s příjmem sacharidů. Vysoký počet

laktobacilů může být rovněž vnímán jako indikátor pro otevřenou kazivou lézi.

Tvorba kyselin u aktinomycet je relativně slabá. Některé druhy aktinomycet jako např.

Aktinomyces viscosus jsou spojovány zejména se vznikem kazu kořene.

27

Můžeme tedy shrnout:

Zubní kaz není monospecifická infekce, protože pro Streptococcus mutans sice platí

Kochovy postuláty (izolace z ohniska nemoci, kultivovatelnost, reinfekce spojená

s vyvoláním choroby), ale tyto postuláty mohou splňovat i jiné mikroorganismy.

Krom toho infekce Streptococcus mutans nevyvolá kaz bez spoluúčasti kofaktorů

(např. příjem potravy).

Nejdůležitější vlastností kariogenních organismů je tvorba kyselin, acidotolerance a

syntéza extra a intracelulárních polysacharidů.

Kariogenní účinek mikroorganismů je vázán na odpovídající přísun substrátu

Rozmnožování kariogenních mikroorganismů je selektivně ovlivňováno také faktory

hostitelského organismu (např. slina) a faktory lokálními.

Při postupu kazu dentinem hrají důležitou roli také proteolytické enzymy (kolagenázy,

peptidázy, proteázy). Způsobují odbourání organických makromolekul, které navazuje na

demineralizaci dentinu. (3)

3.2 Výživa

Rozhodujícími faktory při vzniku kazu jsou kvalita a kvantita lidské stravy. Odklon od

přirozené stravy a nástup nových energeticky vysoce hodnotných látek, vedou ve vyspělých

zemích k výrazné změně složení potravy. I když může strava během vývoje zubů systémově

ovlivnit mineralizaci a strukturu tvrdých zubních tkání, nebyla dosud prokázána spojitost

mezi podvýživou a zubním kazem. Naopak obyvatelé vyspělých zemí mají zpravidla vyšší

tvorbu zubního kazu, než v rozvojových zemích. Špatně mineralizované zuby nejsou

v žádném případě spojovány s vyšším rizikem vzniku zubního kazu.

Po prořezání zubů nemají převáděné složky potravy žádný systémový význam, na vznik kazu

mají pouze lokální vliv. Velkým rizikem pro vznik kazu je příjem fermentovatelných

sacharidů (sacharózy, dalších oligosacharidů, glukózy, fruktózy, laktózy a škrobu), které

mohou být metabolizovány mikroorganismy plaku.

28

Většina mikroorganismů supragingiválního plaku získává energii štěpením

nízkomolekulárních sacharidů (např. laktát, propionát a valerát), které mohou tak výrazně

snížit pH plaku, že dochází ke ztrátě minerálů na povrchu zubu. Kritická hodnota pH je pro

sklovinu 5,5 – 5,7. Pro dentin a cement se toto rozmezí pohybuje kolem 6,2 – 6,7.

Zvlášť důležitou roli zde hraje sacharóza. Snadno prostupuje do plaku a velmi dobře se

rozpouští. Při jejím štěpení vznikají dva monosacharidy (fruktóza a glukóza), které jsou

snadno metabolizovány v bakteriálních buňkách. Navíc se při štěpení α-glykosidické vazby

uvolňuje energie, která může být opět využita k tvorbě polysacharidů (obr. 12).

Také jednoduché cukry mohou být, i když pomaleji a s vynaložením energie mikroorganismů,

použity k tvorbě extracelulárních polysacharidů.

Škrob je méně kariogenní než cukry nebo cukr v kombinaci se škrobem. Škrob je

polysacharid z glukózy a vyskytuje se v rostlinách v nerozpustné formě. Surový škrob je

slinnou amylázou štěpen velmi pomalu. Zahřátí škrobu pečením nebo vařením, způsobí jeho

částečný rozklad na rozpustnou formu, která usnadňuje jeho další štěpení amylázou na

monosacharidy. Zatímco molekula surového škrobu nemůže difundovat plakem, protože je

moc velká, rozštěpený škrob mohou bakterie plaku metabolizovat. Tudíž příjem surového

škrobu v potravě vede k minimálnímu poklesu pH plaku, rozpustný škrob naopak k poklesu

pH, který se jen málo liší od situace po požití cukru.

Role cukru jako důležitého kauzálního faktoru při vzniku zubního kazu byla mnohokrát

zdokumentována v četných studiích. K nim patří:

Obrázek 14 Vzorec sacharosy (18)

29

studie historické a studie o geografických rozdílech v prevalenci kazu v souvislosti

s konzumací cukru,

pozorování na izolovaných skupinách obyvatelstva, jejichž životní podmínky se

změnily,

pozorování pacientů s hereditární intolerancí fruktózy, kteří nesnášejí sacharózu a kteří

navzdory normální civilizace žijí téměř bez kazu,

klinické a experimentální studie na zvířatech a lidech. (3)

3.3 Vnímavá zubní tkáň

Dalším z rozhodujících faktorů pro vznik zubního kazu je hostitel neboli vnímavá zubní tkáň.

Řadíme sem především predilekční místa kazu, postavení zubů a vliv sliny.

3.3.1 Predilekční místa kazu

Kaz se tvoří zejména na těch místech, na kterých jsou dány předpoklady k retenci zbytků

potravy a tvorbě mikrobiálního zubního plaku (obr. 13). Jsou to místa, na nichž se méně

uplatňuje samoočišťování (omývání slinami, stírací efekt potravy, očišťování vyvolané

pohyby jazyka, rtů a tváří). Tato místa nazýváme predilekční místa vzniku zubního kazu nebo

také místa habituálně nečistá. Rozeznáváme i místa odolná vůči tvorbě zubního kazu, těmto

místům říkáme habituálně čistá.

Obrázek 15 Predilekční místa zubního kazu (15)

30

Predilekční místa vzniku zubního kazu jsou:

jamky a rýhy,

aproximální plochy,

gingivální třetina korunek,

obnažené kořeny.

Místa odolná vůči zubnímu kazu jsou:

řezací hrany frontálních zubů, hrbolky premolárů a molárů,

střední a okluzní (incizní) třetina ploch vestibulárních a orálních,

místa krytá gingivou.

Okluzní plochy molárů a premolárů tvoří hrbolky a mezihrbolkové rýhy (fisury). Ty mohou

být různým způsobem utvářeny a jejich tvar je dědičně podmíněn. Vznik zubního kazu

v jamkách a fisurách je usnadněn retencí zbytků potravy, ale především tvorbou plaku a jeho

špatným odstraněním. Kromě anatomického tvaru rýh a jamek napomáhá tvorbě kazu i to, že

sklovina je na dně jamek tvořena pouze tenkou vrstvou.

Ke kazům v jamkách a rýhách řadíme také kazy vzniklé v důsledku nerovnosti povrchu zubu

následkem hypoplazií nebo v zářezech a rýhách u srostlic. Vznik kazu je však v těchto

místech méně častý. Dalším predilekčním a zároveň nejčastějším místem vzniku zubního

kazu jsou aproximální plochy. Krátce po prořezání zubu se sousední zuby bodově dotýkají

v místě největšího obvodu. Toto místo nazýváme bod kontaktu. V průběhu života se tento bod

kontaktu mění vlivem fyziologického tření zubů. Rozlišujeme dva body kontaktu. Styčná

plocha frontálního úseku je úzká, zato plocha premolárů a molárů je široká.

Styčnou plochou označujeme prostor mezi sousedními zuby. Ten je rozdělen na dvě části, tzv.

sférické trojúhelníky. Menší, který je svou základnou volně otevřen do dutiny ústní a není

žádným anatomickým útvarem ohraničen, leží nad bodem kontaktu.

Větší, uložený pod bodem kontaktu označujeme jako mezizubní prostor, ten je pro vznik

zubního kazu mnohem důležitější.

31

Mezizubní prostor je směrem apikálním vymezen alveolem, směrem distálním a mediálním

aproximálními hranami dvou sousedních zubů. Směrem k okluzi je tento prostor uzavřen

bodem kontaktu. Zpravidla by měl bít celý vyplněn mezizubní papilou. Takto dobře uzavřený

mezizubní prostor je přirozenou obranou proti vzniku zubního kazu.

Do skupiny kazů vzniklých v gingivální třetině korunky, řadíme i krčkové kazy. Jejich vznik

je způsoben špatným očišťováním a nesprávnou hygienou mezi maximální konvexitou

korunky zubu a okrajem gingivy. Zde se proto usazuje plak a vzniká kaz. Krčkové kazy

vznikají jak z vestibulární tak z orální strany zubu, častěji se však vyskytují na vestibulárních

plochách. Jejich obrys odpovídá tvaru marginální gingivy a tvoří poloměsíčitý tvar.

Kaz na obnažených kořenech vzniká v důsledku prodloužení klinické korunky a obnažení

části kořene. Tento stav můžeme vidět při atrofii parodontu, parodontóze nebo při ztrátě

antagonisty. Mají nejčastěji chronický průběh a šíří se plošně.

Kromě již zmíněných habituálně nečistých míst, se však v dutině ústní mohou vyskytnout i

další, např. při anomálním postavení zubů, u špatně zhotovených výplní, ale také u nevhodně

zvolených protetických náhrad. (4)

3.3.2 Postavení zubů – ortodontické anomálie

Morfologické a funkční odchylky označujeme jako dysgnácie, neboli anomálie. Hrají

důležitou roli v retenci zubního plaku a následně vedou ke vzniku kazu. Ortodontickými

anomáliemi rozumíme změny ve velikosti, postavení a vztahu jednotlivých zubů, skupin zubů

a čelistí. Na vzniku anomálií se podílí několik faktorů

Dědičnost – sem řadíme mandibulární progenii, převislý skus, některé typy

distookluze, anomálie počtu zubů, diastema, rozštěpy rtů, patra a čelisti.

Vlivy působící během intrauterinního života – vliv na plod zde mají tzv. teratogeny,

které v malých dávkách alterují vývoj plodu a ve vysokých působí letálně. Dělíme je

na chemické, fyzikální, infekční a stresové.

Vlivy působící během postnatálního života – velkým problémem jsou zde zlozvyky

a způsob výživy. Ústní dýchání může mít za následek stěsnání horního zubního

oblouku, protože jazyk je pokleslý a tudíž se nevyrovnává tlak tvářových svalů.

Předčasné ztráty dočasných zubů vedou k posunům sousedních zubů a tím

32

k nedostatku místa pro nástupce (stále zuby). Dalšími faktory, které mají vliv na

morfologii a funkci chrupu jsou úrazy a operace.

U pacientů s ortodontickými anomáliemi je vždy zvýšené riziko vzniku zubního kazu. Proto

je nutné pacienta informovat o léčbě ortodontistou, aby nedocházelo k recidivám. Dalším

problémem se poté jeví fixní aparát. Okolo zámečků se začíná kumulovat mikrobiální plak a

je nutné tento plak dokonale odstranit. Pokud je ústní hygiena nedostatečná, začínají se kolem

zámečků tvořit bílé skvrny (obr. 14). Sklovina pod zámky zůstává nepoškozená. Zubní plak

na povrchu skloviny způsobí její odvápnění, k tomu dochází působením kyselin na zbytky

potravy uplývající v plaku kolem zámků. (7)

Obrázek 16 Bílé skvrny po ortodontické léčbě (19)

3.3.3 Slina

Při vzniku nebo prevenci zubního kazu hrají významnou roli zejména sliny, které slouží jako

kofaktor. Slina představuje přirozený ochranný systém a vykonává četné funkce, jako jsou:

omývání, pufrování kyselin, (re-)mineralizace, tvorba ochranné vrstvy, antibakteriální aktivita

a natrávení potravy (tab. 1). Slinu produkují tři velké párové žlázy (podčelistní, podjazykové a

příušní) a společně s malými slinnými žlázami tvoří v dutině ústní tenký film (0,1µm).

Produkce slin podléhá v průběhu dne cirkadiánnímu rytmu, což je biologický rytmus s

periodou o délce 20-28 hodin. Dále je ovlivňována emocionálními a psychickými faktory a

zevním prostředím. Tvorba slin je dána žvýkáním, drážděním chuťových receptorů nebo

33

smyslových nervů. Může dojít i ke snížené produkci slin (xerostomie) a to v důsledku užívání

různých léků (psychofarmaka, antihistaminika, diuretika, cytostatika), ozařováním v oblasti

hlavy a krku, nebo při snížené žvýkací schopnosti.

Tabulka 1 Funkce sliny, dle (3), sestavil autor

Složení sliny

Slina se skládá z vody, která činí 99%, z organických a anorganických látek. Nejdůležitějšími

anorganickými složkami jsou sodík, draslík, vápník, fosforečnany, chloridy, hořčík,

hydrogenkarbonát a fluoridy. Organické látky tvoří zejména enzymy, proteiny a

glykoproteiny (muciny). Slina je produkována velkými žlázami v různé koncentraci

elektrolytu. Složení závisí také na sekreci, stupni stimulace, druhu a trvání stimulace, na

převládající slinné žláze a na dietetických vlivech.

Pufrační kapacita

Slina má dva důležité pufrační systémy – bikarbonátový a fosfátový pufr. Fosfátový pufr je ve

fázi tvorby kyselin v plaku méně důležitý. Bikarbonátový pufr hraje velmi důležitou roli

během kariogenní ataky. Pochází zejména z glandula parotis (příušní žláza) a z glandula

submandibularis (podčelistní žláza). Při zvýšené sekreci slin tento pufr stoupá a s ním i pH

sliny. To má za následek účinek na hodnotu pH plaku, pokud stimulující podnět (např. strava)

neobsahuje jednoduché cukry. Bikarbonát totiž difunduje plakem a neutralizuje tak organické

Funkce Podílející se složky sliny

1. omývání celková tekutina

2. pufrování kyselin bikarbonát, fosfát, proteiny

3. (re)-mineralizace fluoridy, fosfát, vápník,

statherin

4. tvorba ochranné vrstvy glykoproteiny, mucin

5. antibakteriální aktivita protilátky, lysozym, laktoferin

laktoperoxidáza

6. natrávení potravy amyláza, proteáza

34

kyseliny. Tím se prodlužuje doba, po kterou může díky slině probíhat remineralizace již

demineralizovaných oblastí zubu. (3)

35

4. RTG diagnostika kazu

S – sklovina

D – dentin

P – pulpa

LD – lamina dura

PŠ – Parodontální štěrbina

SP - spongióza

Rentgenové (RTG) vyšetření je indikováno vždy, kdy není klinickým vyšetřením možné

pacienta dostatečně vyšetřit a stanovit tak postup prevence nebo léčby. Patří mezi základní

vyšetření každého pacienta s výjimkou kontraindikací (těhotenství, nekontrolovatelné rtg

vyšetření a.j.).

Základní vrstvy viditelné na rtg snímku jsou sklovina, která jako jediná obsahuje více jak

90% minerálních látek, tudíž má na snímku nejsytější stín. Dentin a cement, které na snímku

tvoří méně syté stíny jako sklovina, obsahují přibližně 75% minerálů. Cement od dentinu je

téměř nemožné rozeznat. Další částí je pulpa, která se jeví jako tmavý rozšířený pás

v korunkové části zubu a směrem k hrotu kořene se pomalu zužuje. Parodotální štěrbina je

zobrazena jako tmavý úzký prostor mezi kořenem zubu a vlastní alveolární kostí. Můžeme

zde vidět i zřetelnou Laminu duru. Je to světlá čára procházející alveolární kostí a kompaktou.

Vyšetření kazu a parodontu je pravděpodobně nejčastější úlohou zubního lékaře a dentální

hygienistky. Význam rtg diagnostiky kazu spočívá v tom, že umožňuje nezávazně pacienta

vyšetřit, vidět části zubů v místech, kde je to klinicky nemožné, stanovit hloubku a rozsah

nálezu a dle kvality snímku lze hodnotit riziko a progresi kazu.

Obrázek 17 Rentgenový popis zubu (20)

36

Diagnostika kazu se stanoví na základě klinického, rtg a jiného vyšetření. Základem rtg

diagnostiky je přesná metoda hodnocení demineralizace. Absorpce rtg záření závisí na počtu

atomů, fyzikální hustotě a tvrdosti tkáně. Jednoduše řečeno, to co je vidět na snímku, závisí

na struktuře tkání. Čím je tkáň tvrdší a hustota vyšší, tím je obraz světlejší. Čím je tkáň řidší,

obsahuje méně minerálů, tím je obraz tmavší. Pokud je v zubu defekt – kavita (kaz), znamená

to, že zde jistá část tkáně chybí. Na snímku tento defekt vidíme jako tmavší místo, projasnění.

Na snímku se hodnotí demineralizace nebo úplné rozrušení tkání zubu. Demineralizace je

viditelná jako redukce fyzikální hustoty minerálů, jako jsou kalcium a fosfát. Makroskopicky

se jeví jako bílá skvrna, označujeme ji názvem iniciální léze, počínající kaz. Narušená je

struktura sklovinných prizmat, přičemž povrch skloviny je neporušený, intaktní. Nevyžaduje

invazivní léčbu, protože tato změna je reverzibilní, léze se může zremineralizovat. Narušení

celistvosti povrchu skloviny, dentinu a cementu se nazývá kaz – kavita. Tento stav už

vyžaduje invazivní léčbu (preparaci). Defekt se sám nevyhojí. Základním radiologickým

znakem jakéhokoliv narušení celistvosti je projasnění na rtg snímku. K diagnostice kazu je

indikováno intraorální rtg vyšetření. Nejvhodnější je BTW. Panoramatické vyšetření je pouze

orientační. I přes vývoj nových diagnostických metod zůstává rentgenové vyšetření, jednou

z nejpřesnějších metod vyšetření kazu.

4.1 Typy kazu na RTG

Zubní kaz vzniká na kterémkoliv místě zubu, které je, anebo bylo v přímém kontaktu s ústním

prostředím. Diagnostika kazu se vykonává pohledem, sondou, diagnodentem a radiologickým

vyšetřením jak je popsáno výše. Některé kazy jsou viditelné pouhým okem, jiné např. kazy ve

fisurách se dají diagnostikovat diagnodentem. Třetí skupinu tvoří kazy, které zjistíme pouze

na rtg snímkách, např. kazy v mezizubí, na okluzi či vestibulárních plochách, pod výplněmi

apod.

Na snímkách zjišťujeme tyto typy kazů:

aproximální – mezizubní kazy na bočních plochách zubů,

fisurální – na žvýkacích ploškách,

vestibulární, orální – na ploškách ve vestibulu a v orální části,

kořenové – kazy cementu na kořeni zubu,

37

sekundární – kazy pod výplněmi, okolo výplní.

Aproximální kaz

Kaz na bočních stranách zubu v mezizubním prostoru. Nejčastější výskyt kazu je v oblasti

kontaktních bodů a v okolí kontaktů zubu. Radiologický nález závisí na rozsahu poškození

aproximální plochy. Histologické výzkumy potvrzují, že rané stádium aproximálního kazu má

ovoidní tvar demineralizace skloviny. I přes vynikající kvalitu rtg snímku není nejvčasnější

stádium demineralizace zcela viditelné. Demineralizace přibližně 40% tloušťky skloviny je

viditelná jako výrazně oválné projasnění na vnější ploše skloviny. Hraniční viditelnost je

různá u různých snímků. Dle viditelnosti rozdělujeme 4 stádia aproximálního kazu.

Sklovinná léze

Kaz ve sklovině má tvar trojúhelníku. Na rtg snímku vidíme kaz a jeho rozsah. Úměrně tomu,

jak se kaz prohlubuje, je viditelné projasnění postupující směrem k dentinu (obr. 16).

Obrázek 18 Sklovinná léze (20)

Léze na dentino-sklovinné hranici

Pro stanovení potřeby ošetření kazu na aproximální ploše je velmi důležité stanovit vztah

poškozené oblasti dentino-sklovinné hranice. Léze má tvar trojúhelníku, jehož základna leží

na dentino-sklovinné hranici (obr. 17).

38

Obrázek 19 Léze na dentino-sklovinné hranici (20)

Léze v dentinu

Kaz, který poškodil celou vrstvu sklovinu, se šíří do dentinu. Léze v dentinu se jeví na snímku

jako trojúhelníkové nebo polokruhovité projasnění se základnou za hranicí skloviny

s dentinem. Tak jako ve sklovině, tak v dentinu je zobrazení kazu na rtg vždy menší, než je

poškození zubu ve skutečnosti (obr. 8).

Obrázek 20 Léze v dentinu (20)

Léze v dřeňové dutině

Neošetřený kaz se dále šíří dentinem a prostupuje až do dřeňové dutiny, k pulpě. Při

diagnostice kazu zasahujícího do pulpy je třeba brát v úvahu další klinické vyšetření.

39

Nejvhodnější z rentgenového vyšetření jsou BTW snímky. Na jiných snímcích se léze často

překrývají (obr. 19).

Obrázek 21 Léze v dřeňové dutině (20)

Nevhodný okraj výplní v aproximálním prostoru

Převislé výplně a korunky je jeví jako nepravidelný okraj podél korunky a krčku zubu.

Nejčastěji přečnívá přes okraj zubu, anebo je mezi okrajem výplně a zubu mezera. V této

oblasti je třeba hledat nový kaz a začínající destrukci kosti (obr. 20).

Obrázek 22 Léze pod nevhodnou protetikou (20)

40

Hodnocení léze ve sklovině

V dentální radiodiagnostice se ve stálé dentici hodnotí přítomnost anebo nepřítomnost léze ve

sklovině jako:

- nepřítomnost projasnění ve sklovině,

- projasnění zasahující do vnější poloviny skloviny,

- projasnění zasahující do vnitřní poloviny skloviny.

V mléčné dentici se hodnotí jako:

- nepřítomnost projasnění ve sklovině,

- přítomnost projasnění ve sklovině.

Hodnocení léze na dentino-sklovinné hranici

Část zubních lékařů preferuje ošetření kazu preparací, jakmile je léze na hranici sklovina-

dentin anebo nepatrně tuto hranici směrem do dentinu přesahuje. Indikací pro ošetření je

projasnění, které přesahuje přes polovinu tloušťky skloviny. Důvodem je skutečnost, že se

histologicky a klinicky u 70% takovýchto lézí dokázalo, že poškození ve skutečnosti

přesahuje dentino-sklovinnou hranici, ba i hlouběji do dentinu.

U mléčných zubů je indikované ošetření už při začínající lézi v oblasti mléčných stoliček,

protože tloušťka skloviny je velmi malá a kaz se šíří mnohem rychleji než u stálého chrupu do

dentinu a dále k pulpě. U dětí se smíšeným a stálým chrupem je nutné brát v úvahu riziko

kazivosti. U dětí bez kazu, s nízkým rizikem kazu se zavádí intenzivní čištění mezizubního

prostoru mezizubním kartáčkem a nití a dále se zvyšuje intenzita fluoridace.

Hodnocení léze v dentinu

V dentinu se kaz šíří rychleji než ve sklovině. Na rtg snímku se hodnotí tloušťka dentinu a

vztah léze k pulpě. V mléčném chrupu vybíhají okraje pulpy velmi vysoko do dentinu.

Ošetření je indikováno hned po zjištění nálezu. Léze v dentinu se ošetřuje vždy invazivně.

41

Z praktického hlediska se osvědčilo toto hodnocení:

Hodnocení nálezu na aproximálních plochách mléčného chrupu

D0 – žádná změna

D1 – kaz ve sklovině

D2 – kaz zasahující do ½ dentinu

D3 – kaz přesahující přes ½ dentinu, kaz blízký pulpě

D4 – sekundární kaz

Hodnocení nálezu na aproximálních plochách stálého chrupu

D0 – žádná změna

D1 – demineralizace, začínající kaz zasahující do ½ skloviny, reverzibilní léze

D2 – kaz přesahující pře ½ skloviny, kaz na dentino-sklovinné hranici, ireverzibilní léze

D3 – kaz v dentinu

D4 – sekundární kaz

Obrázek 23 Hodnocení kazu stálého chrupu (5)

Kaz fisurální – na okluzi

Primární metodou vyšetření kazu na žvýkací plošce je klinické vyšetření ostrou sondou a

případně pomocí caries detektoru. Diagnostika kazu na žvýkací plošce pomocí rentgenového

vyšetření je limitovaná tím, že kaz je zde překrytý ve vestibulo-orálním směru tloušťkou

42

zubu, vrstvou skloviny, případně dentinu. Znázornění začínajícího kazu není možné, protože

léze je na snímku překrytá silnější vrstvou zdravé skloviny.

Kaz začíná být viditelný tehdy, až se rozšíří do dentinu. Rozsah projasnění závisí na rozsahu

poškození dentinu. Fisurální kaz se jeví jako bod, linie anebo zvýšené projasnění hned pod

dentino-sklovinnou hranicí. Jak se kaz prohlubuje, projevuje se jako polokruhovité

projasnění. Projasnění na sklovině je viditelné jen tehdy, jakmile je rozrušení kazem

rozsáhlejší (obr. 22).

Obrázek 24 Léze na okluzi (20)

Kaz na vestibulárních a orálních plochách

Tyto léze se vyskytují na hladkých plochách, v rýhách a jamkách, v oblasti při okraji gingivy.

Jejich hodnocení ne rtg snímku je velmi náročné. Kaz je často překrytý tlustou vrstvou zdravé

tkáně. Viditelný je jako okrouhlé anebo elipsovité projasnění. Chybně může být hodnocen

jako aproximální kaz. Velmi důležité je tu klinické vyšetření. Které má pro diagnostiku

takovýchto kazů větší význam než vyšetření rentgenologické.

Kořenový kaz

Kořenový kaz se jeví jako projasnění hned pod cemento-sklovinnou hranicí, nejčastěji

aproximálně (obr. 23). Léze se jeví jako mělké, miskovité ztmavnutí na kořeni zubu, někdy

může mít vzhled rýhy. Nejčastěji se vyskytuje pod převislými výplněmi, korunkami. Tyto

kazy zjistíme při pozorném vyšetření sondou.

43

Obrázek 25 Kaz kořene (20)

Sekundární kaz

Sekundární kaz je poměrně častým problémem po ošetření zubu. Vzniká při výplni jako

následek nedostatečné hygieny. Opakuje se demineralizace, destrukce skloviny, dentino-

sklovinné hranice, dentinu apod. Pod pojmem recidiva kazu se označuje šíření kazu při jeho

nevhodném ošetření, následkem nedostatečného odstranění kazových ložisek. Pomocí rtg

vyšetření se zjistí na žvýkací plošce, meziální nebo distální plošce zubu. Jeví se jako včasné

projasnění oproti sousednímu dentinu anebo jako větší kontrast se sousední výplní, která je

nepropustná pro rtg záření. Sekundární kaz se projevuje jako porušení nepropustnosti

výplňového materiálu při rtg záření na svých okrajích (obr. 24). (5)

Obrázek 26 Sekundární kaz (20)

44

5. Demineralizace zubní skloviny

Podstatou vzniku zubního kazu je ztráta minerálních látek ve sklovině a její následné

změknutí. Demineralizace skloviny začíná, jakmile pH při jejím povrchu dosáhne hodnoty

5,5. Při tomto pH pronikají do skloviny vodíkové ionty a z minerálů skloviny a

hydroxyapatitu, se uvolňují ionty vápníku a fosforu. Obsahuje-li sklovina ionty fluoru, je pH

vyvolávající demineralizaci nižší, a jsou-li i v okolí zubního povrchu fluoridové ionty, je

návrat vápníku a fosforu do skloviny velmi rychlý. V okamžiku se pH skloviny opět zvyšuje.

Tato schopnost skloviny je velmi důležitá v prevenci zubního kazu.

Odstraníme-li plak, který delší dobu pokrýval určitá místa skloviny, lze často pozorovat

bělavé, opákní změny povrchu skloviny. Přejedeme-li po této bílé skvrně skloviny (white

spot, aktivní iniciální kazivá léze) sondou, může být plocha mírně zhrubělá, její povrchová

kontinuita ovšem není narušená. Na výbrusech skloviny s iniciální lézí pozorujeme při

vyšetření v polarizačním mikroskopu, zpravidla čtyři zóny. Tyto zóny však nelze nikdy

rozeznat současně.

Translucentní zóna

Je to zóna pokračující demineralizace. Je podmíněná vznikem, respektive zvětšením pórů ve

sklovině. Objem pórů zde činí asi 1%. Zdravá sklovina má naproti tomu objem asi 0,1%. Póry

vznikají iniciálně pravděpodobně uvolněním „snadno“ rozpustného bikarbonátu z apatitové

krystalové mřížky.

Tmavá zóna

Tato zóna má objem pórů zhruba 2-4%. Ty jsou ale v důsledku demineralizačních jevů na

apatitových krystalech menší než póry v translucentní zóně.

Tělo léze

Je zóna velké ztráty minerálů. Objem póru zde dosahuje od 5% do 25%. Do těchto pórů

mohou vnikat složky sliny, jako jsou voda a proteiny. Retziusovy proužky a příčné pruhování

skloviny je lépe viditelné než u skloviny zdravé.

45

Povrchová vrstva

Vykazuje ztrátu minerálů mezi 1-10% , ačkoliv se v mikroskopickém obraze jeví jako

intaktní. Objem pórů je menší než 5%. V důsledku demineralizačních jevů jsou prostory mezi

krystaly větší než ve zdravé sklovině. To je výsledkem ztráty minerálů z povrchu, respektive

z centra sklovinných krystalů. Hrubá prizmatická struktura bývá zachována velmi dlouho.

Krystaly těla léze (10-30nm) a translucentní zóny (25-30nm) jsou menší než krystaly zdravé

skloviny. V tmavé zóně „intaktní“ povrchové vrstvě lze často nalézt větší krystaly než u

zdravé skloviny, což je důsledkem remineralizačních a reprecipitačních dějů v těchto

oblastech.

Obrázek 27 Schematické zobrazení iniciální kazivé léze ve sklovině (3)

Tyto submikroskopické změny povrchu skloviny jsou důsledkem působení demineralizačních

jevů na molekulární oblasti a jsou srovnatelné s „naleptáváním skloviny“. Pokud kariogenní

podmínky na povrchu skloviny trvají, vedou tyto děje k nepravidelným povrchovým

destrukcím, respektive k poruše prizmatického vzoru se zvětšením interprizmatických

prostorů, které potom představují ideální cestu difúze pro organické kyseliny uvolňované

bakteriemi. Důležitou roli má opět přísun substrátů potravou a slinami, stejně jako

200 µm

46

koncentrační gradient a transportní rychlost různých chemických sloučenin v plaku a ve

sklovině. Děje vedoucí ke vzniku histologických charakteristik iniciální léze skloviny

můžeme zjednodušeně popsat následujícím způsobem:

Ochranný film z absorbovaných proteinů (získaná pelikula) se nachází na povrchu

skloviny.

Přídavek fluoru redukuje primárně rozpustnost skloviny.

Na pelikule se tvoří plak

Kariogenní mikroorganismy produkují ze sacharidů v potravě organické kyseliny

(laktát, acetát, propionát). Malá část kyselin disociuje a způsobuje rozpouštění

interprizmatické substance na povrchu skloviny (časná iniciální léze)

Vzniká také koncentrační gradient, který vede k tomu, že do skloviny difundují slabé

organické kyseliny. Hlavními cestami jsou přitom interprizmatické oblasti.

Obrázek 28 Zjednodušené schéma chemických dějů při vzniku iniciálního kazu (3)

47

Zejména hydratační obaly okolo krystalů představují ideální difúzní kanály. Kyseliny

disociují uvnitř skloviny pomalu a kontinuálně odevzdávají H+ ionty. Vodíkové ionty

napadají sklovinné krystaly, a to zejména v jejich zranitelných místech, ve kterých jsou

vázány ionty CO32-

a Mg2+

. Ionty Ca2+

, OH, PO43-

, F-, CO3

2-, Na

2+ a Mg

2+ se také uvolňují

z krystalové mřížky a difundují do vodné fáze okolních krystalů. Tyto ionty a jejich

sloučeniny pak podle svého koncentračního gradientu difundují rozšířenými póry k povrchu

skloviny a odtud do plaku (obr. 26).

Směrem ke sklovině se difúzní rychlost snižuje, protože difúzní gradient k plaku, respektive

slině, je minimální. Vápník a fosfát reprecipitují a vytváří buď nové krystaly (CaHPO4), nebo

se usazují na povrchu krystalů již poškozených. Tak vzniká pseudointaktní povrch, skrze

který do hloubky difundují kyseliny. Tyto kyseliny způsobují další rozpouštění zejména v těle

léze, ale i v translucentní zóně. Povrch tak neustále uvolňuje vápníkové a fosfátové ionty,

které jsou však reprecipitací neustále obnovovány.

Kaz skloviny má na hladkých plochách tvar kužele, jehož špička je přivrácena směrem

k dentinu. Není-li demineralizace zastavena, dochází k ní i v dentinu. Při odstranění

kariogenních nox se při odpovídajících profylaktických opatřeních iniciální léze může zastavit

nebo dokonce remineralizovat. Zastavená léze má lesklý, hladký, velmi tvrdý a často hnědavě

zbarvený povrch. Zbarvení vzniká během remineralizačních fází ukládáním exogenních

barviv např. z tabáku, čaje nebo různých potravin. Zjednodušeně lze říci, že aretovaná,

inaktivní kariézní léze je „jizvou“ tvrdých zubních tkání, protože ani při optimálních

podmínkách nedochází k úplné náhradě ztraceného materiálu v hlubších vrstvách léze. (3)

5.1 Vývojové defekty tvrdých zubních tkání

Vývojové poruchy zubů lze rozdělit na anomálie počtu, tvaru, velikosti a struktury zubů a

dále na poruchy doby vývoje a prořezávání zubů. Vzhledem k tomu, že se dočasné, stejně

jako stálé zuby vyvíjejí po dlouhou dobu, mohou být během vývoje poškozeny působením

různých vlivů. Některé poruchy jsou vrozené, některé dědičné.

48

Vývojové poruchy lze rozdělit na poruchy tvorby:

Skloviny;

Dentinu;

Skloviny i dentinu;

Cementu;

Postihující dentin i cement.

5.1.1 Poruchy tvorby skloviny

Poruchy tvorby skloviny vznikají působením různých vlivů prostředí, nebo mohou být

zapříčiněny hereditárními faktory - dědičně podmíněnými faktory.

Vliv prostředí

- vývojové poruchy,

- vliv traumatu,

- zánětlivé a infekční vlivy,

- vlivy chemické a metabolické.

Dědičné determinanty

- Primární defekt ve sklovině při amelogenezi,

- Defekt je součástí celkového onemocnění.

Poškození skloviny genovou mutací, metabolickým procesem a působením místních příčin se

může projevit jako:

Redukce tloušťky skloviny, kdy byl proces amelogeneza v sekretorické fázi na jistou

dobu přerušen nebo zcela zastaven, tato změna se nazývá hypoplazie.

Druhá porucha, kdy chyběla počáteční kalcifikace organické matrix nebo probíhala

nedostatečně, se nazývá hypokalcifikace.

Třetí forma poruchy, hypomaturace, vzniká jako důsledek nedostatečné sekundární

mineralizace v maturační fázi amelogeneze.

49

Vliv prostředí

a) Vývojové poruchy

Vývojové natální a neonatální poruchy vznikají vlivem různých generalizovaných traumat

během vývoje in utero nebo po narození. Rozsah defektu se pohybuje od mikroskopických

změn až k makroskopicky patrným liniím anomální skloviny. Tyto poruchy se vyskytují

v dočasném chrupu a příčinou může být předčasný porod, diabetes mellitus matky, srdeční

choroby, dětská mozková obrna a jiné závažné celkové choroby.

b) Traumatické poškození

Může vzniknout přímo v důsledku úrazu nebo poraněním zárodku při chirurgickém ošetřování

rány. Sklovina stálých zubů může být defektní jako následek úrazu zubu dočasných. Rozsah

malformace je určen stupněm poškození zubního zárodku a může se projevovat od zesílení

inkrementální linie přes hypoplazii skloviny až po akcesi zubu.

c) Poškození skloviny zánětem a infekcí

Sklovina stálých zubů může být poškozena zánětem v okolí kořenového hrotu zubu

dočasného. Tyto defekty se nazývají Turnerovy zuby. Postižení se může pohybovat od

opčního žlutohnědého zbarvení až po aplazii skloviny. Stupeň poškození nezávisí pouze na

závažnosti onemocnění periodoncia, ale i na stupni vývoje zubu, ve kterém trauma působilo.

d) Chemické a metabolické poškození skloviny

Vysoký obsah fluoru vede ke vzniku fluorózy, nazývané též skvrnitá sklovina. Projevuje se

v lehčích případech jako bělavé linie až obláčky na sklovině, u těžších poškození nacházíme

hnědavé zabarvení s různě velkými defekty ve sklovině. Histologicky jde o hypoplazii mezi

normálními perikymaty a současně hypomineralizací interprismatické substance, která má

defektní organickou matrix. Poškození skloviny mohou vyvolat též některé léky jako např.

tetracyklinová ATB. Skloviny může mít žlutohnědé až černé zbarvení, taktéž se vyskytuje

hypoplazie různého rozsahu a závažnosti. Sklovina zubů se může zabarvit také při

metabolických poruchách, jako je např. erytropenická porfyrie či alkaptonurie. Při těchto

chorobách jsou postiženy zuby dočasné. Stálé zuby mohou být zabarveny u řady

hemolytických chorob, pokud se vyskytly v raném dětství. (2)

50

Hereditární poruchy tvorby skloviny

a) Primární defekty skloviny při amelogenesis imperfecta

V současné době je popsáno více než 15 různých typů amelogenesis imperfecta, které se liší

způsobem dědičného přenosu, klinickým vzhledem a histologickou stavbou postižené

skloviny. Na základě histologických rozdílů můžeme amelogenesis imperfecta rozdělit do tří

základních skupin, a to na hypoplastickou, hypomaturační a hypomineralizační formu.

Hypoplastická

Sestává z řady různých poruch, jako lokalizovaný defekt skloviny, lokální dolíčkování či

celkové ztenčení vrstvy skloviny. Klinicky zjišťujeme, že v důsledku tenké skloviny

nenacházíme body kontaktu. Hypoplastická forma amelogenesis imperfecta se dědí

autozomálně dominantně. Onemocnění může postihnout obě dentice, může se však

vyskytnout pouze v dočasné nebo stálé dentici (obr. 27).

Obrázek 29 Hypoplastická Amelogenesis imperfecta (21)

51

Hypomaturační

Je charakterizována skvrnitou sklovinou se žlutobílou až hnědou barvou. Její tloušťka je

normální, takže zuby mají normální výšku a jsou zachovány body kontaktu. Sklovina je však

měkčí a snadno se odlupuje od dentinu. Nejčastěji se tato forma dědí autozomálně recesivně.

Histologicky byly zjištěny změny v pochvách sklovinných prizmat. K hypomaturační

amelogenezi patří také „sněhové čepičky“, kdy incizní a okluzní části korunek jsou bělavé a

opákní. Tato forma může postihnout jako dočasný tak i stály chrup (obr. 28).

Obrázek 30 Hypomaturační Amelogenesis imperfecta (22)

Hypomineralizační (hypokalcifikovaná)

Přenáší se většinou autozomálně dominantním způsobem. Sklovina má normální tloušťku při

prořezání zubu, je však tak měkká, že po erupci zubu záhy zmizí a zub je tvořen pouze

dentinem. Sklovinu lze odstranit i ostrým předmětem. Tento defekt je často provázen

otevřeným skusem. Mikroskopicky bylo prokázáno, že jde o poruchu intraprizmatické

kalcifikace (obr. 29). (2)

52

Obrázek 31 Hypokalcifikovaná Amelogenesis imperfecta (23)

5.2 Defekty získané po prořezání zubu

Po prořezání zubu se setkáváme s poškozením zubních tkání, které vzniká především různými

traumaty, chronickými či akutními, poškozením chemickým a v důsledku vzniku zubního

kazu. Traumatické změny skloviny mohou vznikat v důsledku fyziologického opotřebování.

(2)

5.2.1 Eroze

Eroze vznikají častým přímým působením kyselin na zdravé tvrdé zubní tkáně. Kyseliny

rozpouštějí povrch zubu demineralizací. Je-li působení kyselin krátké a zřídkavé, může

povrch zubu do značné míry přirozeně remineralizovat z minerálů sliny a nevzniká tak žádný

trvalý defekt. Při delším nebo častějším působení kyselin, především slinných, vznikají

ireverzibilní ztráty tvrdých zubních tkání. Kyselé látky (např. citrát) mohou snižovat

přirozenou demineralizaci slinou. Eroze nevznikají na rozdíl od kazivých lézí vlivem

metabolické činnosti orálních mikroorganismů. Rozlišují se časné a pozdní léze. (3)

53

Obrázek 32 Etiologie erozí (15)

Dalším kritériem je progredience (neboli šíření). Rozlišuje se klidová, latentní a aktivní

progredientní forma. U aktivních lézí vybíhají okraje skloviny tence proti obnaženému

dentinu a povrch vykazuje histologicky strukturu plástve. Tato struktura vzniká při leptání

skloviny. U klidové léze často nacházíme navalité okraje a chybí též struktura plástve u

dentinu.

Časnou lézi lze diagnostikovat velice obtížně. Typická struktura skloviny je změněná. U

mladých lidí chybějí v této oblasti perikymata. Sklovina je hladká a matně se leskne.

U pozdní léze je obnažen dentin. Erozivní změny tvrdých zubních tkání se podle Ecclese

(1979) dělí do tří klinických skupin:

I. Povrchové léze: výhradně ve sklovině

II. Lokalizované léze s podílem dentinu. Obnažený dentin zaujímá méně než třetinu

celkové plochy léze.

III. Generalizované léze: podíl dentinu tvoří více jak jednu třetinu celkové plochy léze.

Časná léze tak odpovídá stádiu I. pozdní léze stádiím II. a III.

Ztrátu tvrdých tkání podmíněnou erozí pacient primárně nevidí. Teprve v pokročilém stádiu

s obnaženým dentinem se eroze může zbarvit exogenními barvivy přiváděnými potravou a

54

pacient ji může vnímat jako esteticky rušivou. K vnímání bolesti dochází až s přibývající

hloubkou léze v dentinu. Střídají se intervaly bolesti (aktivní fáze) s intervaly kdy pacient

bolest nepociťuje (klidová fáze). Nacházejí-li se eroze na žvýkacích ploškách zubů, urychluje

se ztráta tvrdých zubních tkání pomocí abraze a atrice.

Expozice kyselinám může mít různé příčiny. Zřídka jsou to kyselé výpary v průmyslu, naopak

častou příčinou vzniku erozí je nadměrná konzumace ovocných šťáv s obsahem kyselin,

limonád (např. nápoje typu Cola), jogurtů a jiných potravin obsahující kyseliny. Konzumuje-li

pacient citrusové plody víckrát jak 2x denně, zvyšuje se riziko vzniku erozí 30x až 40x.

Zejména u lidí, co se chtějí stravovat zdravě a zároveň provádějí excesivní ústní hygienu

špatnou technikou čištění, pozorujeme defekty tvrdých zubních tkání, které mohou pocházet

z erozí. Také časté zvracení žaludečního obsahu vede k erozivním změnám tvrdých zubních

tkání. Působení kyseliny nebo chelátotvorné látky na jazyku nebo na sliznicích může mít za

následek dlouhodobé působení na hladké plochy zubů. Za normálních fyziologických

podmínek se kyselina rychle eliminuje slinou (během 10ti minut). Po exogenním přívodu

kyselin zůstává hodnota pH na špičce jazyka pouze dvě minuty v extrémě kyselém rozmezí.

Je-li ovšem redukována tvorba slin, jejich pufrační kapacita a je-li snížena hodnota pH, riziko

vzniku eroze se zvyšuje.

Vznik erozí není závislí na pohlaví a věku pacienta. Léze se však mohou lišit v lokalizaci. U

pacientů, kteří často zvracejí, nacházíme eroze primárně na palatinálních ploškách horních

řezáků. Později je také nacházíme na okluzních ploškách postranních zubů. Po excesivním

příjmu potravin s vysokým obsahem kyselin diagnostikujeme generalizované eroze. Nejvíce

postižené jsou bukální plošky a v horní čelisti labiální a palatinální plošky. Eroze vznikají u

pacientů s malou nebo minimální retrakcí gingivy na hladkých plochách nad krčkovou oblastí

zubu. Cervikální nahromadění plaku, které je přítomno u většiny pacientů brání

demineralizaci skloviny exogenními kyselinami. Okluzní a incizální eroze vykazují v oblasti

hrbolků a incizních hran jamkovité vkleslinky ve sklovině. Ty vznikají pravděpodobně ve

spojení s atricí a abrazí. Na rozdíl od atricí nemají eroze ostře ohraničené nebo vroubkované

okraje (obr. 31). (3)

55

Obrázek 33 Eroze (3,15)

5.2.2 Mechanické opotřebení zubů

Traumatické změny skloviny mohou vznikat v důsledku fyziologického opotřebení, nebo

působením jinými fyzikálními silami než je okluze.

Klínovitý defekt

Klínovitý defekt je primárně lokalizován ve sklovině, a to nejčastěji na labiální a bukální,

cervikální oblasti řezáků, špičáků a premolárů, přičemž první premoláry jsou postiženy velmi

často (obr. 32).

Klínovité defekty se při běžném pohledu podobají erozím. Podle Schrödera vznikají klínovité

defekty většinou v bezprostřední blízkosti cemento-sklovinné hranice. Tvar klínovitého

defektu je při podélném řezu zubem přibližně trojúhelníkový (obr. 32) s krátkou ploškou

koronárně. Zářez někdy zasahuje hluboko do dentinu a má hladký a lesklý povrch. Koronární

sklovina je mírně podminována. Koronárně obnažená plocha dentinu má dentinové tubuly

otevřené, na cervikální ploše jsou tubuly spíše uzavřené.

56

Etiologie klínovitých defektů není dosud s konečnou platností vyřešena. Jako příčina se uvádí

mechanicko-abrazivní děje – tj. špatná technika čištění (horizontální – „drhnutí“) a používání

silně abrazivní pasty s nevhodným zubním kartáčkem. Tento děj usnadňují již přítomné eroze

nebo inaktivní kariézní léze v krčkové oblasti, protože tvrdé zubní tkáně jsou již povrchově

demineralizované.

Jako další kauzální faktor přichází v úvahu nesprávné zatížení postiženého zubu (stresový

nebo jinak podmíněný bruxismus, překážky a artikulaci. Předčasné kontakty aj.), které vede

k zatížení zubu ohybem nebo tahem v krčkové oblasti. Extrémní mechanické zatížení může

v této oblasti způsobit vylomení mikroskopicky nebo makroskopicky viditelného kousku

tvrdé zubní tkáně. Údajně při tom dochází ke změnám krystalické struktury skloviny

s následnou vyšší rozpustností.

Obrázek 34 Klínovitý defekt (3,15)

Atrice

Atrice je definována jako otěr tvrdých zubních tkání přímým kontaktem antagonistických

nebo sousedních plošek zubů.

Antagonistické kontakty zubů vznikají při žvýkání, polykání atd. Atrice je tak zvláštní,

fyziologickou formou abraze, s většinou minimální ztrátou tvrdých zubních tkání.

S přibývajícím věkem se však atrice výraznější. Fyziologická pohyblivost zubů způsobuje

také v aproximálním prostoru otěr dvou sousedních plošek. Tím se primární bodový

57

aproximální kontakt mění na plošný kontakt. Současným mediálním pohybem zubu dochází k

zesílení aproximálního kontaktu.

K podstatě rozvinutějšímu patologickému opotřebení tvrdých zubních tkání však vede celá

řada faktorů. Psychogenní příčiny jako je stres, zlost aj. tak vedou k častějším a déletrvajícím

kontaktům zubů, často spojených s bruxismem. Dalším významným faktorem jsou rovněž

nesprávně tvarované okluzní plošky výplní nebo korunek. Další etiologické faktory

patologického otěru zubů jsou neuromuskulární poruchy v oblasti obličeje a také anomálie

v postavení zubů.

Klinicky na zubech rozeznáme nejprve ve sklovině, později také v obnaženém dentinu hladké,

rovné plochy (atriční fasety), které na sebe někdy nasedají pod určitým úhlem a jsou

koronárně ohraničeny ostrou hranou. Při lateropulzích dolních čelistí po sobě antagonisté

kloužou přesně po těchto ploškách. Je-li otěr opravdu výrazný, dochází ke ztrátě značné části

korunek příslušných zubů, které jsou vyrovnávány takzvaným okluzálním driftem (vyrůstání

zubu z alveolu až k dosažení nového kontaktu).

Abraze

Přestože se u výše zmíněných opotřebení zubu jednoznačně jedná o abrazivní děje, je abraze

definována jako ztráta tvrdých zubních tkání, způsobená otěrem cizími tělesy.

Tento otěr může být způsobený potravinami (demastikace), nebo může být podmíněn

pracovním prostředím (např. prach u horníků). Otěr demastikací je závislý na abrazivně denně

přijímané stravy. U přírodních národů je strava většinou abrazivnější než v průmyslově

vyspělých zemích s moderní civilizační stravou (hamburger, hotová jídla).

Od předchozích jevů je důležité rozlišit zlozvyky. Jde o navyklé nakusování na předměty (nit

nebo vlákno u ševců a krejčích), nebo časté držení předmětů vždy mezi týmiž zuby.

Kromě již jmenovaných abrazivních jevů existuje ještě abraze způsobení ústní hygienou. Jak

bylo zmíněno výše, hlavní příčinou jsou zubní pasty s vysoce abrazivním plnivem ve spojení

se špatnou technikou čištění. K abrazi vede i použití jiných abrazivních látek v ústní hygieně

(např. mořská sůl).

58

Atrice a abraze vedou společně ke ztrátě tvrdých zubních tkání. V průběhu života tak dochází

ke ztrátě perikymat a prizmatické skloviny. Korunky zubů se mohou zkracovat a podléhat

tvarovým změnám. (3)

59

6. Možnosti terapie demineralizace zubní skloviny

Terapii demineralizace zubní skloviny lze rozdělit na dvě skupiny:

1) Neinvazivní terapie – nebolestivá terapie počínajícího zubního kazu

a) Mechanické odstranění plaku

K mechanickému odstranění plaku řadíme manuální čištění zubním kartáčkem, Air-

Flow a depuraci. Po dokonalém odstranění plaku se za 48 hodin vytvoří biofilm, ve

kterém mikroorganismy fermentují cukry na kyseliny a ty působí pokles pH na 5,5 –

kritické pH, při kterém se rozpouští hyrodxyapatit.

b) Chemická terapie

V chemické neinvazivní terapii je na prvním místě fluoridace. Fluor je halový prvek,

který se v přírodě vyskytuje pouze ve formě chemických sloučenin. Ve volně formě je

to jedovatý plyn. Fluoridaci tvrdých zubních tkání dělíme na endogenní a exogenní.

Endogenní = přísun iontů F k zárodkům během jejich mineralizace. Například

z minerálních vod, F tablet nebo F soli se z trávicího traktu dostává do krevního oběhu

a tělních tekutin a odtud se zabudovává do kostí a zubů v případě, že jsou zárodky ve

vývojovém stádiu mineralizace.

Exogenní = po prořezání zubů do dutiny ústní je skloviny vystavena působením

ústního prostředí (zuby vyzrává další 2 roky po prořezání). Fluor se dostává do

přímého kontaktu s povrchem zubu při aplikaci roztoků, laků a slinou. Fluoridová

profylaxe je jednoduché, ale velmi účinné opatření v boji proti zubnímu kazu.

Další používanou metodou chemické terapie je Ozón. Ozon je plyn skládající se ze tří

atomů kyslíků. Je to velmi silný oxidant a používá se jako chemicky čistý dezinfekční

přípravek. Při použití ozonu k terapii demineralizace zubní skloviny dochází během 10

vteřin k usmrcení 99% bakterií způsobujících zubní kaz. Následně dochází během 4-

12 týdnů k demineralizaci zubní skloviny. Tato léčba nemá žádné vedlejší účinky. (7)

60

c) Mikroinvazivní léčba

Opalustre: je chemická a mechanická abrazivní suspenze obsahující 6,6%

HCl a mikročástice karbidu křemíku v pastě rozpustné ve vodě. Používá se ke

korekci povrchových bílých, hnědých nebo vícebarevných demineralizačních

defektů, které zasahují do hloubky menší než 0,2mm, včetně diskolorace

způsobené fluorózou. Použití pouze v ordinaci zubního lékaře nebo dentální

hygienistky. (8)

ICON: Preparát, který infiltruje odvápněnou oblast skloviny až po hranici

dentinu. Podstatu preparátu tvoří velmi tekutá pryskyřice, která díky

kapilárním silám penetruje do zubní skloviny a blokuje tak difúzní cesty pro

kariogenní kyseliny.

2) Invazivní terapie

Pokud není možné zabránit kariézní destrukci tvrdých zubních tkání neinvazivními

postupy nebo je-li diagnostikován manifestní (zřetelný) kaz, který vyžaduje ošetření, musí

být kariézní zubní tkáň odstraněna. Výsledný defekt je následně vyplněn vhodným

výplňovým materiálem.

Nevýhodou invazivní terapie je následné odstranění i zdravé zubní tkáně. Tato terapie by

měla obnovit původní tvar zubu, zachovat co největší množství tvrdých zubních tkání, ale

zároveň by měla umožnit dlouhodobé zakotvení výplně. Nesmí poškozovat marginální

parodont, pulpu ani organismus jako celek. Současně by měla předcházet vzniku nového

zubního kazu. (3)

61

7. Nový způsob mikroinvazivní léčby demineralizace zubní skloviny

a zubního kazu

Dosud měli stomatologové pouze dvě možnosti léčby zubního kazu. Neinvazivní léčbu

představuje fluoridace, která slibuje úspěch pouze při nepatrné velikosti zubního kazu. Její

nevýhodou je však doba, po kterou je nutné fluoridový preparát používat a dále nejistý

výsledek. Druhou možností ošetření je preparace kavity, kde je v některých případech nutná

anestezie a následné odstranění zubního kazu i se zdravou zubní tkání. Problematickým

místem této léčby je aproximální prostor, kde poměr mezi kazem a zdravou tkání, je velmi

nepříznivý. Navíc vzhledem k procesu stárnutí výplňového materiálu, je nutná výměna

v různých časových intervalech. V případě špatného zhotovení výplně nastává riziko tvorby

sekundárních kazů.

Z těchto důvodu byl vyvinut nový preparát, který infiltruje předem upravenou

demineralizovanou sklovinu až do 1/3 dentinu a řeší tak tento problém pouze v jedné návštěvě

bez nutnosti invazivního zásahu do skloviny zubu. Podstatu preparátu tvoří velmi tekutá,

světlem tuhnoucí pryskyřice, která díky kapilárním silám penetruje do zubní skloviny a

blokuje tak difúzní cesty pro kariogenní kyseliny.

Icon je založen na konceptu infiltrace zubního kazu, jehož vývoj začal v Charté v Berlíně

(obor operativní stomatologie a parodontologie) a pokračoval na univerzitě v Kielu. V úzké

spolupráci s oběma předními vývojáři Dr. H. Meyer – Lücker a Dr. Sebastian Paris, DMG

vyvinula prostředky k naplnění této nové technologie, což vedlo ke vzniku produktu „Icon“.

Od roku 2000, byl tento produkt zkoumán in vitro (v laboratorních podmínkách), poté byl

dále rozvíjen a testován v přirozeném prostředí a v neposlední řadě prošel mnoha klinickými

studiemi.

Přestože byl v posledních desetiletích zpozorován značný úbytek výskytu zubního kazu, stále

se toho onemocnění označuje za jedno z nejfrekventovanějších poškození tvrdých zubních

tkání. Výskyt různých preventivních opatření přispěl k omezení tvorby kazu. Tam kde nelze

použít moderní výplňový materiál, usnadní tato miniinvazivní léčba obnovení kavity na

vysoké zdravotní i estetické úrovni. (10)

Nový přístup terapie aproximálních kariézních lézí spočívá v povrchové úpravě

demineralizované skloviny pomocí vytvrzování pryskyřice. Tato metoda je podobná pečetění

62

fisur v okluzní oblasti zubu. Cílem této metody je zastavení kariézní progrese ve stále

existujícím kariogenním prostředí a uzavření cest pro sacharidy a organické kyseliny.

Nicméně, je však možné, že použití pryskyřice v aproximálním prostoru podporuje tvorbu

sekundárního kazu, a to v důsledku zbytkového materiálu, při nedokonalém nanesení. Tyto

problémy byly dále rozpracovány a zkoumány v Charté v Berlíně a na Univerzitě v Kielu.

Výsledkem byla infiltrace. V této metodě jsou ztracené tvrdé tkáně, v důsledku

demineralizace, nahrazeny až v hloubce 800µm tenkou vrstvou viskózní pryskyřice. Tato

mikroinvazivní metoda nevytváří difúzní bariéru na povrchu zubu, ale v tvrdých tkáních a tím

stabilizuje a zastavuje zubní kaz. (9)

Infiltrace zubní skloviny může být prováděna i na ostatních plochách zubu, především

vestibulárně ve frontálním úseku horní a i dolní čelisti. Poškození na těchto plochách se hojně

vyskytují po léčbě, nebo během léčby, fixním ortodontickým aparátem. Důvodem je

neadekvátní ústní hygiena daných plošek zubů. Po sejmutí fixního aparátu je většinou hygiena

zlepšena a nastává tak částečná remineralizace zubní skloviny. Tyto skvrny nazýváme „white

spots“. Nepředstavují kariologický, ale spíše estetický problém. Infiltrát vykazuje podobné

optické vlastnosti jako zubní sklovina, proto se jím můžou skvrny snáze „zamaskovat“. (14)

Indikace

Při stanovení indikace mikroinvazivní léčby hraje důležitou roli rozsah kazu, přítomnost

kavitací jakož i četnost výskytu mikrobiálního plaku. Na druhé straně ovlivňují léčbu i faktory

související s daným pacientem, jako jsou ochota dodržení pravidelných kontrol a spolupráce

při nových návycích k ústní hygieně. Rentgenologicky viditelné poškození na sklovině je jen

vzácně léčeno invazivní metodou. Často je tento stupeň kazu ponechán v daném stavu a

kontroluje se jeho rozsah. Nicméně vzrůstá nezanedbatelný podíl poškození zubní skloviny

v důsledku nedokonalé ústní hygieny, přinejmenším u dětí a mládeže. U pacientů s vysokou

kazivostí je tato mikroinvazivní terapie na místě, pokud se léze šíří do vnitřní části vrstvy

skloviny. Dosáhne-li kaz na rentgenovém snímku hranice mezi sklovinou a dentinem, nebo se

dostává do 1/3 dentinu, předpokládá se již povrchová mikrokavitace, která je indikována

k invazivní terapii (E1, E2, D1). Pomocí infiltrátu je možné mikrokavitace zaplnit (obr. 33).

63

Kontraindikace

Mikroinvazivní léčbu neprovádíme u kazu přesahující 1/3 dentinu (D2, D3) anebo na

kavitovanou sklovinu. Není dovoleno materiál používat na obnažený dentin nebo cement.

Použití je kontraindikované v případě vývojových sklovinných defektů způsobených

fluorózou, hypoplazií, erozí nebo úrazem (obr. 33).

Vlastní způsob infiltrace zubního kazu

Prvním krokem pro metodu infiltrace je naleptání povrchové vrstvy prostřednictvím HCl gelu.

Následně, po očištění a osušení léze, infiltrát penetruje do pórů kariézní léze. Schopnost

penetrovat se do pórového systému je možné díky kapilárním silám a vymezeným fyzikálně

chemickým vlastnostem infiltrátu. (9)

Obrázek 35 Indikace a kontraindikace metody ICON (24)

64

8. Pracovní postup při aplikaci ICON

Pracovní postup se u jednotlivého typu použití liší. Záleží, zda bude použit Caries Proximal

Infiltrant (Infiltrát pro aproximální prostor) nebo Caries Infiltrant smooth surface (Infiltrát pro

vestibulární plochy zubů).

Složení preparátu:

Icon-Etch = kyselina chlorovodíková (HCl), pyrogenní křemičitá kyselina (15-20%),

povrchově aktivní látky

Icon-Dry = ethyl alkohol (95-100%)

Icon-Infiltrant = metakrylátová pryskyřice, iniciátor, přídavné látky

8.1 Aplikace v aproximálním prostoru

Tento inovativní produkt byl speciálně vyvinut pro jemnou neutralizaci počátečního zubního

kazu. Patentovaný aproximální tip umožňuje rychlý a snadný přístup do postižených oblastí.

Pomocí zubních klínů se dané zuby od sebe oddělí. Následně je plocha naleptána, usušena a

ošetřena infiltrátem. Vysoce viskózní infiltrát je absorbován do pórů kazivé léze, stabilizuje ji

a brání dalšímu pronikání kariogenních kyselin. Tím podporuje úplné zastavení zubního

kazu. (13)

Balení pro ošetření aproximálního prostoru obsahuje:

1x - Icon-Etch 0,3ml

1x - Icon-Dry 0,45ml

1x - Icon Infiltrant 0,45ml

6x - aproximální matrice (tip)

1x - aplikační jehla

4x - zubní klínek

Obrázek 36 set Caries Proximal Infiltrant (15)

65

1. Před zahájením léčby očistíme daný zub zasažený kariézní lézí a zároveň i okolní

zuby. Očištěné zbytky odstraníme proudem vody a osušíme. Aplikujeme kofferdam

nebo jiný izolátor. Neměli bychom používat kofferdamy z termoplastického

elastomeru. Do takto ošetřeného prostoru vložíme jeden z přiložených zubních klínků.

Pro lepší přístup k proximální oblasti použijeme rukojeť, kterou připevníme k danému

klínku (obr. 34).

Aby bylo možné získat dostatečný odstup zubů, musí klínek sedět v odpovídající

hloubce interproximálního prostoru. Na zajištění úspěšné léčby je doporučená hloubka

cca 50µm. Klín ponecháváme v prostoru během celé procedury.

Obrázek 37 Aplikace klínku (12)

2. Našroubujeme Proximal - Tip na Icon - Etch stříkačku a nasměrujeme fólii

k interdentálnímu prostoru (obr. 35). Ujistíme se, že zelený odstín fólie Proximal -

Tipu směřuje k ošetřované plošce zubu. Matriál budeme aplikovat pouze na zelenou

stěnu aplikační špičky.

Obrázek 38 Aplikace Proximal-Tipu na Icon-Etch stříkačku (12)

66

3. Naneseme dostatečné množství Icon - Etch na místo léze. Tomuto množství odpovídá

1 ½ až 2 otáčky hřídele na stříkačce. Necháme působit přibližně 2 minuty (obr. 36).

Přebytečný materiál odstraníme.

Obrázek 39 Aplikace Icon-Etch (12)

4. Odstraníme aplikovanou fólii z aproximálního prostoru a následně opláchneme Icon –

Etch. Vodou oplachujeme povrch zubu po dobu alespoň 30 sekund (obr. 37).

Vysušíme pomocí pistole.

Obrázek 40 Oplach vodou (12)

5. Našroubujeme aplikátor na stříkačku Icon – Dry. Naneseme dostatečné množství a

necháme působit 30 sekund (obr. 38). Následně vysušíme.

67

Obrázek 41 Aplikace Icon-Dry (12)

6. Našroubujeme novou fólii Proximal – Tip na stříkačku s Infiltrátem a zasuneme do

interdentálního prostoru. Ujistíme se, že zelený odstín směřuje k dané ploše

ošetřovaného zubu. Materiál aplikujeme pouze na tuto zelenou plochu. Naneseme

dostatečné množství Icon – Infiltrátu. 1 ½ až 2 otáčky hřídele. Necháme působit 3

minuty (obr. 39).

Obrázek 42 Aplikace Infiltrátu (12)

Infiltrát NEAPLIKUJEME pod přímým světlem, z důvodu předčasného tuhnutí.

7. Odstraníme fólii z interdentálního prostoru. Přebytečný materiál odstraníme pomocí

dentální nitě.

68

8. Infiltrát osvítíme pod UV světlem ze všech stran po dobu min. 40 sekund (celkem)

(obr. 40).

Obrázek 43 Osvícení pomocí UV (12)

9. Našroubujeme novou fólii a zavedeme do interdentálního prostoru. Opakujeme postup

podruhé (body 7-9). Necháme působit 1 min a opět osvítíme ze všech stran po dobu 40

sekund (celkem)

10. Je-li přítomna druhá léze, opakujeme kroky 1 – 10.

11. Odstraníme klínek a použitý koferdam. Závěrem ošetřené místo vyleštíme gumičkou.

(12)

8.2 Aplikace na vestibulárních plochách zubu

Kromě propagace zástavy zubního kazu, Icon může také maskovat kariogenní skvrny „white

spots“ na povrchu zubu. Jsou to bílé skvrny způsobené demineralizačními procesy, které mají

nižší index lomu světla než sklovina. Vedou tak k neestetickému vzhledu. Infiltrát má

podobný index lomu světla jako zdravá sklovina, a proto může tento rozdíl vyrovnat a

přiblížit vzhled infiltrované léze okolním zubním tkáním.

Stříkačky vložené do každého ošetřovacího setu obsahují dostatečné množství materiálu na

ošetření dvou anebo tří lézí na hladkém povrchu. Po použití se stříkačky vyhodí. V případě

potřeby je možné ošetřit současně víc defektů. (13)

69

Balení pro ošetření vestibulárních plošek obsahuje:

1x - Icon-Etch 0,45ml

1x - Icon-Dry 0,45ml

1x - Icon-Infiltrant 0,45ml

6x - vestibulární koncovka

1x - injekční koncovka

1. Před začátkem ošetření očistíme postižený zub a okolní zuby. Odstraníme vodním

proudem všechny zbytky čisticího prostředku. Nasadíme koferdam. Není vhodné

používat gumové blány z termoplastických elastomerů jako FlexiDam.

2. Našroubujeme vestibulární koncovku na Icon – Etch stříkačku (leptadlo).

Opatrným otáčením pístu naneseme dostatečné množství leptadla Icon – Etch na

postižené místo a necháme působit 2 minuty (obr. 41). Jestliže je to potřebné,

odstraním přebytky papírovým válečkem.

Obrázek 44 Nanášení leptadla Icon-Etch (12)

3. Při lokální bílé skvrně se leptá oblast 2 mm okolo léze. Podle rozhodnutí lékaře by se

měla leptat a infiltrovat celá labiální plocha zubu, jestli jsou přítomny rozsáhlejší

defekty jako např. po odstranění zámků. Závitková stříkačka se dá ovládat jednou

rukou.

4. Opláchneme Icon – Etch vodou po dobu nejméně 30 vteřin (obr. 42). Osušíme suchým

a bezolejovým proudem vzduchu.

70

Obrázek 45 Oplach vodou (12)

5. Našroubujeme injekční koncovku na Icon – Dry stříkačku. Naneseme dostatečné

množství Icon – Dry na lézi a necháme působit 30 vteřin (obr. 43). Osušíme proudem

suchého bezolejového vzduchu. Po nanesení Icon – Dry by se měl zmírnit bělavý

matný vzhled skloviny. Jestli se tak nestane, opakujeme leptání dvakrát nebo

třikrát vždy po 2 minuty a znovu opláchneme a osušíme zuby (kroky 3-5)

Obrázek 46 Aplikace Icon-Dry (12)

6. Našroubujeme vestibulární koncovku na stříkačku s Icon – Infiltrantem. Neaplikujte

Icon-Infiltrant pod přímým světlem, to by mohlo způsobit ztuhnutí materiálu.

Naneseme dostatečné množství Icon – Infiltrantu na naleptaný povrch otáčením pístu a

necháme tuhnout 3 minuty (obr. 44). Odstraníme přebytek materiálu papírovým

válečkem.

71

Obrázek 47 Aplikace Infiltrátu (12)

7. Vytvrdíme Icon – Infiltrant světlem po dobu 40 vteřin (obr. 45).

Obrázek 48 Osvícení světlem UV (12)

8. Našroubujeme novou koncovku na stříkačku s Icon – Infiltrantem a naneseme materiál

podruhé (opakujte kroky 7-8). Nechat materiál tuhnout 1 minutu a vytvrdit světlem po

dobu nejméně 40 vteřin.

9. Odstraníme koferdam. Použitím leštícího kalíšku dokončíme léčebný proces. (12)

72

9. Kazuistiky

9.1 Kazuistika I.

Osobní anamnéza: muž, 32 let

Sociální anamnéza: pracující, s dobrým sociálním zázemím.

Důvod návštěvy: neestetický vzhled zubů v horním frontálním úseku

Zdravotní anamnéza: kuřák (5-6 cigaret/den), bez trvalé medikace. V 9 ti letech utrpěl pacient

frakturu dolní čelisti. Následně byla provedena fixace horní i dolní

čelisti.

Fluoridová anamnéza: Fluoridové tablety v dětství

Klinický nález: chronická plakem podmíněná gingivitis, zubní kámen supragingiválně,

pigmentace pouze v krčkové oblasti, demineralizace zubní skloviny.

Předběžný léčebný plán:

hygienická fáze (3 sezení)

sanace chrupu

terapie demineralizace zubní skloviny pomocí preparátu ICON

recall

Předběžná prognóza: dobrá (pacient má zájem o své orální zdraví, dobře spolupracující)

Dentální diagnóza: KAR (kariologický pacient)

Mezi rizikové faktory, které byly zjištěny pomocí rozhovoru s pacientem, patří pití kávy a

alkoholu. Přiznává i nepravidelnou interdentální hygienu. Pacient byl na tyto faktory

upozorněn. Proběhla remotivace a reinstruktáž se zaměřením na Solo kartáček.

Hygienická fáze

1. Motivace, instruktáž techniky čištění zubů (Bass), doporučen zubní kartáček

Curaprox 1560, mezizubní kartáčky

2. Odstranění zubního kamene, Air-flow, fluoridace, instruktáž solo techniky,

remotivace

73

3. Air-flow, fluoridace, instruktáž techniky čištění mezizubních prostorů

4. aplikace preparátu ICON v rozsahu 13 – 22 vestibulárně

5. recall po 1 měsíci

Fotodokumentace

Obrázek 49 Stav před aplikací ICON (15)

Obrázek 50 Stav před aplikací ICON (15)

74

Obrázek 51 Aplikace tekutého kofferdamu (15) Obrázek 52 Tekutý kofferdam v celé frontě (15)

Obrázek 53 Aplikace Icon-Etch (15) Obrázek 54 Aplikace Icon-Dry (15)

75

Obrázek 55 Konečný stav s kofferdamem (15) Obrázek 56 Stav po sundání kofferdamu (15)

Obrázek 57 Konečný stav s Optragatem (15)

76

Obrázek 58 Konečný stav po 1 měsíci (15)

Postup:

Pacient podstoupil kontrolní vyšetření chrupu, kromě indexu krvácivosti KOD (index –

krvácení po sondáži). A to z důvodu prostředí, které by tento index narušil. Při aplikaci

preparátu ICON je vyžadováno naprosto suché a ničím neiritované prostředí.

1. Pro tuto metou jsem zvolila tekutý koferdam, který izoluje zub od dásně a zároveň

nepřikrývá krček vestibulární plošky.

2. Na suchý a izolovaný povrch zubu aplikujeme Icon-Etch (obr. 48). Necháme působit

2min a po dobu 30s oplachujeme proudem vody. Používáme i velkou savku, pro větší

komfort a bezpečí pacienta. Zub osušíme.

3. Nanášíme Icon-Dry (obr. 49). Necháme působit 30s a pouze osušíme. Pokud je místo

demineralizace stále intenzivně bílé opakujeme nanesení Icon-Etch a Icon-Dry, dle

předešlých bodů.

4. Aplikujeme Icon-Infiltrát. Neaplikujeme pod přímým světlem. To by mohlo způsobit

předčasné zatvrdnutí materiálu. Necháme tvrdnout 3min a poté osvítíme ze všech stran

UV lampou po dobu 40s.

5. Opět opakujeme nanesení Icon-Infiltrátu. Necháme tvrdnout 1min a osvěcujeme 40s.

6. V konečné fázi přeleštíme daný zub (Air-Flow, depurace)

77

Diskuze

Pacient je zdráv, bez trvalé medikace. Hygienickou fázi absolvoval bez komplikací a

spolupráce byla na velmi dobré úrovni. Před zahájením terapie preparátem ICON bylo nutné

upravit individuální ústní hygienu, především techniku čištění. Terapie s pomocí preparátu

ICON byla zvolena z toho důvodu, že dosavadní používání fluoridových gelů a laků

nepřineslo žádaný výsledek. Po měsíci je viditelný rozdíl jak v úrovni individuální ústní

hygieny, tak i ve stavu demineralizace skloviny, která má tendenci se výrazně zlepšovat (viz

fotodokumentace). Byla doporučena doplňková terapie fluoridovým gelem. Pacient je

s průběhem terapie spokojen a terapii lze považovat za úspěšnou.

9.2 Kazuistika II.

Osobní anamnéza: žena, 22 let

Sociální anamnéza: studující, s dobrým sociálním zázemím

Důvod návštěvy: neestetický vzhled zubu 12

Zdravotní anamnéza: nekuřačka, bez trvalé medikace

Fluoridová anamnéza: použití fluoridového gelu pouze při návštěvě v ordinaci dentální

hyginenistky

Klinický nález: pacientka bez patologického nálezu. Pouze demineralizace na 12

Předběžný léčebný plán:

hygienická fáze (2 sezení)

sanace chrupu

terapie demineralizace zubní skloviny pomocí preparátu ICON

recall

Předběžná prognóza: dobrá (pacient má zájem o své orální zdraví, dobře spolupracující)

Dentální diagnóza: Běžný pacient

Mezi rizikové faktory, které byly zjištěny pomocí rozhovoru s pacientem, patří nadměrná

konzumace sladkých nápojů a potravin. Nápoje prokládá čistou vodou. Pacientka byla na tyto

faktory upozorněna a řádně poučena o možném riziku. Proběhla remotivace a reinstruktáž.

78

Hygienická fáze

1. Motivace, instruktáž techniky čištění zubů (Bass), doporučen zubní kartáček

Curaprox 5460, mezizubní kartáčky

2. aplikace preparátu ICON v rozsahu 12 mezio-vestibulárně

3. recall po 2 měsících

Fotodokumentace

Obrázek 59 Stav před aplikací ICON (15)

79

Obrázek 60 Aplikace Proximal-Tipu na Obrázek 61 Aplikace Icon-Etch (15) Icon-Etch stříkačku (15)

Obrázek 62 Aplikace Icon-Dry (15) Obrázek 63 Aplikace Icon-Dry (15)

80

Obrázek 64 Aplikace Icon-Infiltrantu (15) Obrázek 65 Osvícení UV světlem (15)

Obrázek 66 Stav po aplikaci ICON (15)

81

Obrázek 67 Stav po 1 měsíci

Postup:

Pacientka podstoupila kontrolní vyšetření chrupu, kromě indexu krvácivosti KOD. A to

z důvodu prostředí, které by tento index jinak narušil. Při aplikaci preparátu ICON je

vyžadováno naprosto suché a ničím neiritované prostředí.

1. Pro tuto metou jsem zvolila OptraDam, který nám zajistí naprosto suché pracovní

pole. (obr. 54)

2. Na suchý a izolovaný povrch zubu aplikujeme Icon-Etch Tip (obr. 55), na který

našroubujeme stříkačku Icon-Etch (obr. 56). Necháme působit 2min a po dobu 30s

oplachujeme proudem vody. Používáme i velkou savku,pro větší jistotu a efektivitu

ošetření. Zub osušíme.

3. Aplikujeme nový Icon-Dry bez přítomného Tipu (obr. 57-58). Necháme působit 30s a

pouze osušíme. Pokud je místo demineralizace stále intenzivně bílé opakujeme

nanesení Icon-Etch a Icon-Dry, dle předešlých bodů.

4. Aplikujeme Icon-Infiltrant Tip a našroubujeme stříkačku Icon-Infiltrant (obr. 59).

Neaplikujeme pod přímým světlem. To by mohlo způsobit předčasné zatvrdnutí

materiálu. Necháme tvrdnout 3min a poté osvítíme ze všech stran UV lampou po dobu

40s. (obr. 60)

5. Opět opakujeme nanesení Icon-Infiltrantu. Necháme tvrdnout 1min a osvěcujeme 40s.

6. V konečné fázi přeleštíme daný zub (Air-Flow, depurace).

82

Diskuze

Pacientka je zdráva, bez trvalé medikace. Hygienickou fázi absolvovala bez komplikací

a spolupráce byla na velmi dobré úrovni. Před zahájením terapie preparátem ICON nebylo

nutné upravovat individuální ústní hygienu. Terapie s pomocí preparátu ICON byla zvolena

z důvodu neestetického vzhledu zubu ve frontálním úseku a fluoridové gely neměly

uspokojující výsledek. Po měsíci je viditelný rozdíl ve stavu demineralizace skloviny, která

má tendenci se výrazně zlepšovat (viz fotodokumentace). I pacientka sama napomáhá

k zabránění návratu demineralizace pomocí fluoridového gelu. Udržuje tak sklovinu

odolnější. Pacientka je s průběhem terapie spokojená a terapii lze považovat za úspěšnou.

83

Závěr

Cílem této práce bylo poukázat na problematiku nejen kazu samotného, ale i na stav, který je

označován jako demineralizace zubní skloviny. Tato práce popisuje novou metodu léčby

demineralizací a počátečních kazů až do 1/3 hloubky dentinu. Za velkou výhodu lze

považovat aplikaci bez nutnosti invazivního zásahu do samotné skloviny, který by musel

provádět stomatolog, a díky tomu následně zajištěné bezbolestné ošetření. Za nevýhody lze

považovat nutnost udržení stále suchého pracovního pole a zároveň i potencionálně vysoké

finanční náklady za materiál.

84

Seznam obrázků a tabulek

Obrázek 1 Anatomie zubu (15) ................................................................................................. 11

Obrázek 2 Dentin (15) ............................................................................................................... 14

Obrázek 3 Hranice mezi cementem a sklovinou (15) ............................................................... 15

Obrázek 4 Ektodermový pupen (16)......................................................................................... 18

Obrázek 6 Ektodermový zvoneček ........................................................................................... 19

Obrázek 5 Sklovinný orgán (16) ................................................................................................ 19

Obrázek 7 Tvorba odontoblastů (16) ....................................................................................... 20

Obrázek 8 Tvorba skloviny (16) ................................................................................................ 20

Obrázek 9 Vrstvy sklovinného orgánu (16) .............................................................................. 21

Obrázek 10 Tvorba cévního a nervového zásobení dřeně (16) ................................................ 21

Obrázek 11 Spojovací epitel (16) .............................................................................................. 22

Obrázek 12 Etiologie zubního kazu (17) ................................................................................... 23

Obrázek 13 Růst plaku (15)....................................................................................................... 25

Obrázek 14 Vzorec sacharosy (18) ........................................................................................... 28

Obrázek 15 Predilekční místa zubního kazu (15) ..................................................................... 29

Obrázek 16 Bílé skvrny po ortodontické léčbě (19) ................................................................. 32

Obrázek 17 Rentgenový popis zubu (20) .................................................................................. 35

Obrázek 18 Sklovinná léze (20) ................................................................................................. 37

Obrázek 19 Léze na dentino-sklovinné hranici (20) ................................................................. 38

Obrázek 20 Léze v dentinu (20) ................................................................................................ 38

Obrázek 21 Léze v dřeňové dutině (20) .................................................................................... 39

Obrázek 22 Léze pod nevhodnou protetikou (20) ................................................................... 39

Obrázek 23 Hodnocení kazu stálého chrupu (5) ...................................................................... 41

Obrázek 24 Léze na okluzi (20) ................................................................................................. 42

Obrázek 25 Kaz kořene (20) ...................................................................................................... 43

Obrázek 26 Sekundární kaz (20) ............................................................................................... 43

Obrázek 27 Schematické zobrazení iniciální kazivé léze ve sklovině (3) .................................. 45

Obrázek 28 Zjednodušené schéma chemických dějů při vzniku iniciálního kazu (3) ............... 46

Obrázek 29 Hypoplastická Amelogenesis imperfecta (21) ....................................................... 50

Obrázek 30 Hypomaturační Amelogenesis imperfecta (22) .................................................... 51

Obrázek 31 Hypokalcifikovaná Amelogenesis imperfecta (23) ................................................ 52

Obrázek 32 Etiologie erozí (15) ................................................................................................ 53

Obrázek 33 Eroze (3,15) ........................................................................................................... 55

Obrázek 34 Klínovitý defekt (3,15) ........................................................................................... 56

Obrázek 35 Indikace a kontraindikace metody ICON (24) ....................................................... 63

Obrázek 36 set Caries Proximal Infiltrant (15) ......................................................................... 64

Obrázek 37 Aplikace klínku (12) ............................................................................................... 65

Obrázek 38 Aplikace Proximal-Tipu na Icon-Etch stříkačku (12) .............................................. 65

Obrázek 39 Aplikace Icon-Etch (12) .......................................................................................... 66

85

Obrázek 40 Oplach vodou (12) ................................................................................................. 66

Obrázek 41 Aplikace Icon-Dry (12) ........................................................................................... 67

Obrázek 42 Aplikace Infiltrátu (12) ........................................................................................... 67

Obrázek 43 Osvícení pomocí UV (12) ....................................................................................... 68

Obrázek 44 Nanášení leptadla Icon-Etch (12) .......................................................................... 69

Obrázek 45 Oplach vodou (12) ................................................................................................. 70

Obrázek 46 Aplikace Icon-Dry (12) ........................................................................................... 70

Obrázek 47 Aplikace Infiltrátu (12) ........................................................................................... 71

Obrázek 48 Osvícení světlem UV (12) ...................................................................................... 71

Obrázek 49 Stav před aplikací ICON (15) .................................................................................. 73

Obrázek 50 Stav před aplikací ICON (15) .................................................................................. 73

Obrázek 51 Aplikace tekutého kofferdamu (15) ..................................................................... 74

Obrázek 52 Tekutý kofferdam v celé frontě (15) ..................................................................... 74

Obrázek 53 Aplikace Icon-Etch (15) ......................................................................................... 74

Obrázek 54 Aplikace Icon-Dry (15) ........................................................................................... 74

Obrázek 55 Konečný stav s kofferdamem (15) ........................................................................ 75

Obrázek 56 Stav po sundání kofferdamu (15) .......................................................................... 75

Obrázek 57 Konečný stav s Optragatem (15) ........................................................................... 75

Obrázek 58 Konečný stav po 1 měsíci (15) ............................................................................... 76

Obrázek 59 Stav před aplikací ICON (15) .................................................................................. 78

Obrázek 60 Aplikace Proximal-Tipu na Icon-Etch stříkačku (15) .............................................. 79

Obrázek 61 Aplikace Icon-Etch (15) ......................................................................................... 79

Obrázek 62 Aplikace Icon-Dry (15) .......................................................................................... 79

Obrázek 63 Aplikace Icon-Dry (15) ........................................................................................... 79

Obrázek 64 Aplikace Icon-Infiltrátu (15) .................................................................................. 80

Obrázek 65 Osvícení UV světlem (15) ...................................................................................... 80

Obrázek 66 Stav po aplikaci ICON (15) ..................................................................................... 80

Obrázek 67 Stav po 1 měsíci (15) ............................................................................................. 80

Tabulka 1 Funkce sliny, dle (3), sestavil autor ......................................................................... 33

86

Seznam použité literatury a zdrojů informací v textu

1. KOČOVÁ, Jitka. Histologie zubu [online]. [cit. 2013-07-25]. Dostupné z:

www.lfp.cuni.cz/histologie/education/doc/teeth.pdf.

2. STEJSKALOVÁ, Jitka et al. Konzervační zubní lékařství. 2. vyd. Praha: Galén, ©2008. Xi,

Zubní lékařství. ISBN 978-80-7262-540-6.

3. HELLWIG, Elmar, Joachim KLIMEK, a Thomas ATTIN. Záchovná stomatologie a

parodontologie. 1. české vyd. Praha: Grada, 2003. ISBN 80-247-0311-4.

4. NOVÁK, Lubor et al. Základy záchovné stomatologie: učebnice pro lékařské fakulty.

Praha: Avicenum, 1981.

5. KOVAĽOVÁ, Eva et al. Dentálna rádiografia v praxi: interpretácia snímok v kariológii,

paradontológii, dentoalveolárnej chirurgii. [Prešov]: Pavol Šidelský - Akcent print,

2005. ISBN 80-969274-7-7.

6. ROZKOVCOVÁ, Eva, Jaroslav TOMAN, a Jaroslav KOMÍNEK. Dětská stomatologie:

učebnice pro lékařské fakulty. Praha: Avicenum, 1988.

7. STUDIJNÍ MATERIÁL. 2. - 3 .ročník, obor: Diplomovaná dentální hygienistka. VOŠ a SZŠ

Alšovo nábřeží, Praha 1. (2012-2014)

8. Opalustre: mikroabrazivní suspenze na sklovinu. In: Hu-Fa Dental [online]. 2013 [cit.

2013-09-04]. Dostupné z: http://www.hufa.cz/navody/ultradent/Opalustre.pdf

9. MENDES, Vera, Mariana CANANO a Marcio GARCIA. Micro-invasive caries therapy -

Proximal caries infiltration. DMG: Dental Milestones Guaranteed [online]. 2009 [cit.

2013-10-18]. Dostupné z: http://www.dmg-dental.com/downloads/user-reports/

10. ALKILZY, Mohammad, Paulo D'ALPINO a Martin TYAS. Icon. DMG: Dental Milestones

Guaranteed [online]. 2009 [cit. 2013-10-18]. Dostupné z: http://www.dmg-

dental.com/downloads/scientific-documentations/

11. KOČOVÁ, Jitka. Vývoj zubu [online]. [cit. 2013-07-25]. Dostupné z:

www.lfp.cuni.cz/histologie/education/doc/teeth_dev.pdf

12. Icon. DMG: Dental Milestones Guaranteed [online]. 2011 [cit. 2013-08-25]. Dostupné

z: http://www.dmg-dental.com/downloads/instructions-for-use/s/user-reports/

87

13. Products: Caries Infiltrat proximal.DMG: Dental Milestones Guaranteed [online]. [cit.

2014-03-30]. Dostupné z: http://www.dmg-dental.com/products/caries-

infiltration/icon/product/caries-infiltrant-proximal

14. MEYER-LÜCKEL, Hendrik a Paris SEBASTIAN. Mikroinvazivní léčba zubního kazu.

StomaTeam [online]. 2009 č. 5 [cit. 2014-09-03]. Dostupné z:

http://www.stomateam.cz/cz/mikroinvazivni-lecba-zubniho-kazu/

Obrázky a fotografie

15. MICHALÍČKOVÁ, Lenka. Foto, obrázky. Vlastní

16. PANSKY, Ben. Review of Medical Embryology: Development of The Teeth. In: LifeMap

[online]. 2013 [cit. 2014-01-02]. Dostupné z:

http://discovery.lifemapsc.com/library/review-of-medical-embryology/chapter-77-

development-of-the-teeth

17. Vznik zubního kazu. Nechci kazy: Nezávislý zdroj informací o zubním lékařství [online].

2009 [cit. 2014-10-08]. Dostupné z: http://www.nechcikazy.cz/seznam-

galerii/galerie/46

18. SOCHOR, Jiří. Chemické složení bobule. Vinařství [online]. 2013 [cit. 2014-02-15].

Dostupné z: http://web2.mendelu.cz/af_291_projekty2/vseo/stranka.php?kod=1271

19. ELIÁŠOVÁ, Petra. Možné komplikace léčby fixním aparátem: bílé skvrny. ELI-MED:

Ortodontická léčba [online]. 2012 [cit. 2014-03-02]. Dostupné z:

http://www.elimed.cz/ortodonticka-lecba-mozne-komplikace-lecby-fixnim-

aparatem.php

20. KALOD, Jan. Obrázky RTG snímků. Zubní ordinace, praxe.

21. Amelogenesis imperfecta hypoplastica [foto]. Journal of Indian Society of Pedodontics

and Preventive Dentistry [online]. Kuala-Lumpur, 2011 [cit. 2014-01-24]. Dostupné z:

http://www.jisppd.com/article.asp?issn=0970-

4388;year=2011;volume=29;issue=1;spage=53;epage=56;aulast=Sockalingam

22. Amelogenesis imperfecta hypomaturation [foto]. Wikipedia:the free encyclopedia

[online].San Francisco (Kalifornie):Wikimedia Foundation 2001- [cit. 2014-01-24].

Dostupné z: http://pl.wikipedia.org/wiki/Amelogenesis_imperfecta

88

23. Amelogenesis imperfecta hypocalcification [foto]. The Journal of the Indian Society of

Periodontology [online]. India, 2010 [cit. 2014-01-24]. Dostupné z:

http://www.jisponline.com/article.asp?issn=0972-

124X;year=2010;volume=14;issue=3;spage=195;epage=197;aulast=Ranganath

24. Léčba kazů bez vrtání - ICON: inovativní léčba kazu bez vrtání. In: Mediestetik: klinika

estetické medicíny Praha [online]. 2012 [cit. 2013-10-05]. Dostupné z:

http://www.praha-stomatologie.cz/sluzby/leceni-zubu-a-dasni/lecba-kazu-bez-

vrtani-icon

89

Seznam příloh

1. Informovaný souhlas .................................................................................................... 89

90

Příloha 1 – Informovaný souhlas

INFORMOVANÝ SOUHLAS

s poskytnutím zdravotních služeb a provedením zdravotních výkonů

Jmenuji se Lenka Michalíčková a jsem studentkou 3. ročníku VOŠZ a SZŠ, Praha 1, Alšovo

nábřeží 6, obor Diplomovaná dentální hygienistka. Tímto bych Vás ráda požádala o souhlas

se zpracováním údajů a fotografií stomatologického výkonu do mé absolventské práce na

téma „Demineralizace zubní skloviny“.

Označení zdravotního výkonu nebo služby: metoda ICON

Informace: Tato metoda nevyžaduje zvláštní omezení v obvyklém způsobu života,

v pracovní neschopnosti a zdravotní způsobilosti.

Léčebnému procesu předchází komplexní vyšetření zahrnující vyšetření stavu dutiny ústní,

kontrolních indexů krvácivosti, úprava hygienických návyků a motivace pacienta. Po

úspěšném dokončení hygienických fází je možné přistoupit k léčbě metodou ICON.

Zvláštní opatření vyžaduje pravidelná fluoridace ošetřovaného místa doporučeným

fluoridovým přípravkem.

Dne

Podpis pacienta:

Podpis zdravotníka, který informace podával: