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Lemos Zunzunegui J, Fuster Palacio C, Teboul M, González Durán C, Durán Rodríguez FJ, Rodríguez Sendín JJ.
Síndrome del "Hombro de Milwaukee" o artropatía del manguito rotador. EuroEco 2012;3(2):24-34. 24
Caso clínico
Síndrome del "Hombro de Milwaukee" o artropatía del manguito rotador 1Joaquín Lemos Zunzunegui, 2Camilo Fuster Palacio, 3Mi-
chel Teboul, 4Carmen González Durán, 5Francisco Javier
Durán Rodríguez, 6Juan José Rodríguez Sendín 1Centro Avanzado de Diagnóstico. Vigo (Pontevedra)- 2Centro de Salud de Polop de la Marina (Alicante)- 3Ra-
diólogo. París (Francia)- 4Centro Médico La Guardia. La
Guardia (Pontevedra)- 5Centro de Salud de Socuéllamos
(Ciudad Real)- 6Centro de Salud de Noblejas (Toledo)
La artropatía del manguito rotador (“Hombro de Mil-
waukee”) es una entidad patológica caracterizada por la
rotura masiva del manguito rotador (MR), el colapso de
la cabeza humeral migrada cranealmente, impingement,
derrame sinovial, bursitis subacromio-deltoidea y cam-
bios cartilaginosos-óseos en la cabeza humeral, el acro-
mion, la articulación acromio-clavicular, la cavidad gle-
noidea, la apófisis coracoides y, en ocasiones, la clavícula
distal.
En su desarrollo parece necesaria la insuficiencia del
MR y se ha incluido la participación etiopatogénica de
cristales de fosfato básico cálcico (FBC).
Aunque a finales del siglo XIX el Profesor Adams, de
la Universidad de Dublín, describió un cuadro con cierto
parecido clínico, el nombre de esta artropatía se atribuyó
a Neer en 1973, y como “Hombro de Milwaukee” a Mc-
Carty, Halverson y otros en Milwaukee, Wisconsin, en
1983.
La dificultad y los escasos resultados de su tratamien-
to han hecho que el empleo de la cirugía haya evolucio-
nado sensiblemente en los últimos años.
CASO CLÍNICO
Paciente de 62 años de edad, de raza blanca, campe-
sina de profesión, que acude con omalgia bilateral que
empeora con la actividad y el sueño, limitación funcional
especialmente con la elevación y la rotación externa, in-
flamación intensa de ambos hombros y brazos (más en el
izquierdo), inestabilidad y dislocación involuntaria del
hombro izquierdo, y crepitación articular bilateral de va-
rios años de evolución. La inestabilidad es menos marca-
da en el hombro derecho. El proceso se prolonga desde
hace más de 2 años y causa pérdida de movilidad e infla-
mación de los hombros y los brazos.
Ha sido diagnosticada de artrosis y ha realizado tra-
tamiento con analgésicos y antinflamatorios no esteroi-
deos (AINE), con pobres resultados.
No padece enfermedad neurológica ni antecedentes
de hipertensión arterial, diabetes mellitus, sífilis ni otras
patologías de interés.
No hay historia previa de inflamaciones articulares.
Exploración física
Durante la inspección se observa inflamación bilate-
ral de ambos hombros, con “fluid sign” (“signo del líqui-
do”) de Codman4, aspecto abombado fluctuante, sin calor
ni rubor; además hay atrofia visible del supraespinoso e
infraespinoso y deformidad acromio-clavicular.
Con la palpación se percibe fluctuación con crepita-
ciones y dolor con la palpo-presión en toda la región de
la cintura escapular en ambos lados, más en el izquierdo
(imagen 1).
Imagen 1. Tumefacción en ambos hombros y fluctuación con la
palpo-presión.
Durante la movilización activa se percibe patrón no
capsular con limitación de la abducción a 50 °, de la rota-
ción externa a 40 ° y de la rotación interna a 55 °; alcanza
con dificultad la región lumbo-sacra con los pulgares. Los
hallazgos son similares en ambos hombros (imagen 2).
La movilidad pasiva está claramente menos limitada
que la activa: es prácticamente completa la abducción y
la elevación y están limitadas al 50 % ambas rotaciones.
Presenta inestabilidad con fuerte crepitación en el hom-
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Síndrome del "Hombro de Milwaukee" o artropatía del manguito rotador. EuroEco 2012;3(2):24-34. 25
bro derecho, más intensa inestabilidad con luxación del
hombro izquierdo con mínima fuerza del examinador
durante el examen pasivo, y escaso dolor en la disloca-
ción-recolocación gleno-humeral.
Imagen 2. Limitación de la elevación y de la rotación interna ac-
tivas.
Durante la movilidad resistida hay dolor y pérdida de
fuerza en la elevación y en ambas rotaciones; además se
observa debilidad en la rotación externa con las manio-
bras de presión contra el vientre. Las maniobras de
“palm up” y Yergason son negativas en ambos lados. Las
pruebas de Hawkins, Jobe, “lift-off” y Yochum son positi-
vos en ambos lados. Dada la gran limitación es complejo
emplear la “Escala de Constant” (valor de 10) y el “Sim-
ple Shoulder Test”.
El examen arterial y venoso es normal en ambos
miembros superiores.
En la exploración de la columna cervical no se han ha-
llado datos destacables. El examen neurológico es nor-
mal, salvo la disminución de fuerza bilateral con reflejos
y sensibilidad conservados.
Exploraciones complementarias
ECOGRAFÍA DE HOMBROS
Se utiliza un equipo Hitachi Prerius con sonda lineal
de 6-12 MHz, con armónico de tejidos y haces cruzados
en escala de grises y doppler color.
Se observa rotura masiva de ambos MR, con ausencia
total de fibrillas. La ausencia completa del MR ofrece un
aspecto curioso, que permite ver solo corticales óseas
deformadas e irregulares y una gran cantidad de líquido
(de bursa y derrame casi continuos), cubiertos por un
deltoides no siempre regular y sin indicios de cofia rota-
dora.
Hay además una gran colección en ambas bolsas sub-
deltoideas, con engrosamiento vellositario y ecos intra-
bursales, posiblemente debidos a la presencia de detri-
tus, cuerpos libres osteo-cartilaginosos, calcificaciones
y/o cristales. No se puede demostrar un claro aumento
de la vascularización en el examen con doppler color ni
con angio-power doppler; los escasos vasos demostrados
se sitúan generalmente en la pared de la bursa.
Las corticales óseas de ambas cabezas humerales es-
tán aplanadas y sus contornos muy irregulares, igual que
las articulaciones acromio-claviculares, que en un lado
presentan una formación globulosa y anecoica, debida al
“signo del géiser” positivo.
Se observa también gran derrame gleno-humeral bi-
lateral con finos ecos intensos flotando libres en el líqui-
do al comprimir con la sonda. El derrame es visible en
cualquier abordaje (anterior, posterior o lateral). Duran-
te el examen dinámico, con mínima fuerza y leve despla-
zamiento en rotación externa/interna, se provoca fuerte
crepitación y luxación, con escaso dolor de la cabeza
humeral izquierda (imagen 3).
Imagen 3. Destrucción del manguito rotador, bursitis subacro-
mial, derrame sinovial, colapso de ambas cabezas humerales y
derrame bilateral de gran cuantía.
En algunas zonas el patrón normal muscular deltoi-
deo está desorganizado y el músculo presenta un aspecto
heterogéneo difuso, mixto hiper/hipoecoico indiferen-
ciable de una miopatía de cualquier etiología (vídeo 1).
VVÍÍDDEEOO 11
Utilizamos la ecografía para las punciones guiadas al
efectuar las artrocentesis y llevamos a cabo las aspira-
ciones con equipos Cameco y Tao Aspirator (imagen 4).
Imagen 4. Punción guiada con ultrasonidos y equipos para aspi-
ración Cameco/Tao Aspirator.
ANÁLISIS DEL ASPIRADO POR ARTROCENTESIS
En cada hombro se aspiraron cantidades superiores a
100 cc de líquido sanguinolento, serohemático, claro y
transparente. Con la sospecha diagnóstica de hombro
hemorrágico senil, síndrome del Hombro de Milwaukee
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Síndrome del "Hombro de Milwaukee" o artropatía del manguito rotador. EuroEco 2012;3(2):24-34. 26
o artropatía del manguito rotador (AMR), fue remitido
para la búsqueda de cristales y se solicitó tinción especí-
fica con rojo de alizarina.
El análisis dio como resultado que se trataba de líqui-
do sinovial, de aspecto hemático, pH 7, densidad 1.020,
con 62 leucocitos/ml (polimorfonucleares predominan-
temente), abundantes hematíes por campo, cristales de
hidroxiapatita calcio básico, con ausencia de crecimiento
bacteriano; proteínas, glucosa y acido úrico normales
(imagen 5).
Imagen 5. Derrame serohemático mayor de 100 cc en cada hom-
bro; presencia de detritus.
Los cultivos para anaerobios y aerobios fueron nega-
tivos. Se detectó la presencia de cristales de FBC de cal-
cio con tinciones de rojo alizarina.
En varias ocasiones más hemos obtenido líquido si-
novial, especialmente del hombro izquierdo, con un in-
tervalo de 1-2 meses entre punciones. Siempre hemos
extraído algo menos pero abundante cantidad de líquido
sinovial de aspecto siempre similar.
OTRAS PRUEBAS DE LABORATORIO
Se halló leve elevación de reactantes de fase aguda
(PCR y VSG) y discreta leucocitosis. El resto de la hema-
timetría fue normal.
Los estudios hematológicos y el análisis de orina re-
sultaron anodinos. Las pruebas luéticas fueron negativas.
También fueron negativos Látex, Waaler Rose, HLA-B27
y ANA.
Imagen 6. Estudio radiológico de ambos hombros: colapso de la
cabeza humeral migrada cranealmente.
ESTUDIO RADIOLÓGICO DE LOS HOMBROS: PROYECCIONES AP Y
AXILAR
Suelen ser suficientes las proyecciones AP, axilar y
escapular. En ellas se halló artropatía gleno-humeral
destructiva bilateral con profunda degeneración en las
cabezas humerales, las cavidades glenoideas, las articu-
laciones acromio-claviculares, el extremo de la clavícula
y el borde acromial; migración superior de las cabezas
humerales con acetabularización de la parte ántero-infe-
rior del acromion; osteopenia yuxtarticular; esclerosis
subcondral; deformidad de partes blandas en relación
con líquido articular y en la bolsa subdeltoidea; en la
proyección axilar se observó luxación anterior de la ca-
beza humeral izquierda.
Las cabezas humerales, muy craneales, con el troquí-
ter redondeado, se “femoralizan” (simulan cabezas fe-
morales) y se han acoplado al arco córaco-acromial, que
se “acetabulariza” (a modo de acetábulo), de modo que
conforman una “neoarticulación” (imagen 6).
Nuestra paciente se encuentra en el grado 6 de la cla-
sificación de Hamada y en el grado II-A de la de Seebauer
para el hombro derecho; y en el grado 6 de Hamada y II-
B de Seebauer para el hombro izquierdo18,26,35.
TAC Y RM DE AMBOS HOMBROS
(CT Somatón Siemens. RMN GEE 1,5)
La TAC es de sumo interés para la valoración articu-
lar, en especial de las cavidades glenoideas y del arco có-
raco-acromial. Pueden aparecer fracturas de estrés en el
acromion26.
La RM informa sobre el estado del MR, de la articula-
ción escápulo-humeral, y de la infiltración grasa de los
músculos a efectos de planificar la cirugía.
En nuestro caso los hallazgos incluyen rotura masiva
del MR, luxación anterior de la cabeza humeral izquierda
y artropatía destructiva intensa de ambas articulaciones
gleno-humerales y acromio-claviculares, con mayor afec-
tación del izquierdo; eburnación de las cabezas humera-
les; acetabularización de ambos acrómiones y femorali-
zación de ambas tuberosidades mayores; destrucción de
las cavidades glenoideas y de las porciones distales de
las clavículas y del acromion en ambos hombros; atrofia
muscular intensa del supraespinoso y del infraespinoso
en ambos hombros (imágenes 7 y 8).
Imagen 7. TAC de ambos hombros.
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Síndrome del "Hombro de Milwaukee" o artropatía del manguito rotador. EuroEco 2012;3(2):24-34. 27
Diagnóstico diferencial
En una artropatía destructiva hay que pensar siem-
pre en la posibilidad de lesiones malignas (neoplasias o
metástasis). En nuestra paciente se descartaron carci-
noma de mama y otras neoplasias buscadas34.
Imagen 8. RM de ambos hombros.
ARTROPATÍA DEGENERATIVA (ARTROSIS DE HOMBRO)
Es poco común. Suele haber osteofitos, en especial en
el borde inferior gleno-humeral; el MR y la porción larga
del bíceps suelen estar intactos. Hay disminución del es-
pacio articular sin deterioro de la cabeza humeral, con
esclerosis subcondral, formación de quistes y ausencia
de impingement.
En la exploración ecográfica el MR y la porción larga
del bíceps suelen estar intactos. No se ven derrames ni
bursitis de tal cuantía. No hay destrucción de las cabezas
humerales.
ARTRITIS REUMATOIDE
Se detecta la presencia de pannus y de signos exter-
nos de inflamación. Generalmente el MR está conservado
en más de 75 % de los casos. Hay erosiones y suele afec-
tar a múltiples articulaciones, por lo general de forma bi-
lateral y simétrica.
Las imágenes de la exploración ecográfica suelen ser
simétricas y demostrar erosiones y aumento de vascula-
rización con doppler-color. Es rara la destrucción tan
amplia del MR28.
ARTRITIS INFECCIOSA
Se encuentra condrolisis y osteolisis, signos externos
de inflamación (calor, rubor...) y cultivos positivos.
TRAUMATISMO ANTIGUO
Es útil la anamnesis, la evidencia de fractura evolu-
cionada y un MR íntegro con ausencia de pinzamiento
subacromial.
ARTROPATÍAS METABÓLICAS
En ellas el MR está integro, hay síntomas sistémicos y
hallazgos de laboratorio y cristales en el líquido articu-
lar.
NECROSIS AVASCULAR
Suelen existir factores predisponentes en la historia,
como tratamientos previos con esteroides o alcoholismo.
El MR está íntegro y no hay destrucción de la porción
larga del bíceps ni pinzamiento subacromial.
ARTROPATÍA NEUROPÁTICA
Especialmente se trata de la relacionada con la sífilis
o la siringomielia. La resonancia magnética de la colum-
na es anormal y se observan signos neurológicos patoló-
gicos. El MR está conservado28. La porción larga del bí-
ceps es normal y no hay pinzamiento subacromial. No
existe historia de diabetes ni de traumatismo cervical
previo.
Alguna publicación separa la enfermedad articular
rápidamente destructiva, con predilección por la cadera
y posible afectación del hombro, aunque es posible que
se trate de la misma enfermedad en diferentes localiza-
ciones20 (imagen 9).
Imagen 9. Destrucción de la cabeza humeral, derrame sinovial,
bursitis subdeltoidea y artropatía del manguito rotador.
SINOVITIS VILLONODULAR PIGMENTADA
Suele presentarse en personas más jóvenes. En 80 %
en la rodilla y en ancianos en el hombro, donde es carac-
terística la ausencia de derrame serosanguinolento20.
Predomina la lesión de la sinovial y es excepcional la po-
liarticular.
En la ecografía el MR no desaparece y hay hiperemia
en el examen con doppler-color.
Decisiones terapéuticas adoptadas
Tras fracasar el intento terapéutico inicial con anal-
gésicos y AINE, se planificó tratamiento con artrocente-
sis e infiltración intrarticuar de corticosteroides y anes-
tésico local guiadas con ecografía en ambos hombros. Se
consiguió mejoría del dolor y de la movilidad, que permi-
tió iniciar ejercicios de rehabilitación y terapias físicas
con reeducación básica de los hombros.
La repetición de infiltraciones de corticosteroides no
parece relacionarse con mejoría de la AMR, del mismo
modo que no parece estar implicada en su génesis18. Da-
da la poca demostración de su eficacia y el riesgo de in-
fección que conllevaba, se reservó para las ocasiones de
más dolor26.
No dio resultado el uso de colchicina, que, asociada a
AINE, fue eficaz en algunos estudios30.
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Síndrome del "Hombro de Milwaukee" o artropatía del manguito rotador. EuroEco 2012;3(2):24-34. 28
Se ha solicitado consulta a cirugía ortopédica para va-
lorar opciones como la hemiartroplastia o la prótesis del
hombro, momento en que se encuentra la paciente. Está
a la espera de que se decida acerca de su intervención,
que posiblemente consistirá en artroplastia total del
hombro (imagen 10).
Imagen 10. Prótesis del hombro (reproducida por deferencia del
Dr. R. de Casas).
Evolución y seguimiento de la paciente
La paciente se ha mantenido en este tiempo de espera
de su cirugía con analgésicos, reeducación de la movili-
dad de la cintura escapular y terapia física en los mo-
mentos menos sintomáticos; se ha recurrido a artrocen-
tesis e infiltraciones de esteroides cuando sus derrames
eran muy copiosos y su dolor e inflamación no se contro-
laban de otro modo.
Para su seguimiento ha sido de gran utilidad disponer
de la ecografía, tanto para las aspiraciones de la articula-
ción y de las bolsas subdeltoideas como para la infiltra-
ción de fármacos y los lavados articulares.
Tras desinfección y asepsia correcta de la piel, y con
la sonda ecográfica protegida, estos se han realizado con
una cánula de 14 G mediante aplicaciones de suero fisio-
lógico (150 cc) para extraer líquido articular serohemá-
tico. Finalmente se inyectan 500 mg de ácido tranexánico
(fibrinolítico que trata de inhibir la activación del plas-
minógeno) y un corticosteroide, con buenos resultados
aunque solo a corto-medio plazo, generalmente alrede-
dor de dos meses. En las semanas siguientes a las artro-
centesis e infiltraciones intrarticulares o lavados, su es-
cala de Constant mejoró de 10 a 34.
Para Halverson y Ryan es difícil asegurar que la mejo-
ría tras los lavados articulares no sea debida a que se
apliquen sobre estadios de la enfermedad con menor clí-
nica18. Aunque precisa de evaluación a más largo plazo,
la valoración de los mismos ha resultado ventajosa en
muchos estudios tras su empleo en casos de artropatía
destructiva de la rodilla, la cadera y en el Hombro de
Milwaukee3,17.
Dado que se produjeron recidivas de su dolor e inca-
pacidad, se recomendó valorar las opciones de cirugía,
ya que, según las guías de patología del hombro, está in-
dicada en este caso.
Criterios de seguimiento y derivación a otros niveles asistenciales
Tras fracasar el tratamiento conservador fue deriva-
da a Traumatología siguiendo las recomendaciones de la
bibliografía acerca de la conducta a seguir en la AMR. De
acuerdo con las publicaciones revisadas, se encontraba
en el grupo de menores de 65 años candidatos a artro-
plastia-prótesis invertida del hombro.
COMENTARIO
El Hombro de Milwaukee o AMR es una entidad clíni-
ca de descripción relativamente reciente, propia de mu-
jeres añosas, caracterizada por intensa destrucción arti-
cular gleno-humeral y colapso de la cabeza humeral.
Neer estima que este es un criterio indispensable, pues
no considera el desarrollo de dicha artropatía hasta que
no se produce el colapso de hueso subcondral22.
La confusión creada en torno a este síndrome se debe
posiblemente al elevado número de nombres que le han
dado diferentes autores a lo largo de los dos últimos si-
glos:
• En 1857 Adams, profesor de cirugía de la Universidad
de Dublín, junto con Seit, describe una variante de ar-
tritis reumatoide localizada en el hombro con cam-
bios similares al Hombro de Milwaukee.
• En 1934 Codean describe 51 mujeres con lo que de-
nomina higroma de espacio subacromial, con hincha-
zón del hombro, destrucción intensa de la articula-
ción gleno-humeral, ausencia de MR y cuerpos carti-
laginosos en la sinovial.
• En 1968 De Sesee describe el “hombro hemorrágico
senil” (hombro hemorrágico del anciano) en 3 ancia-
nas sin historia de traumatismo, con efusiones hemo-
rrágicas recurrentes, destrucción intensa de la articu-
lación gleno-humeral y rotura crónica del MR.
• En 1969 se describe un caso aislado de hombro he-
morrágico del anciano por Budín y Famaey. Pasan 8
años hasta que vuelve a aparecer una publicación de
derrames espontáneos, rotura del MR, artritis gleno-
humeral y gonartrosis.
• En 1981 el Grupo de Milwaukee (Wisconsin) del pro-
fesor McCarty, Paul Halverson y otros, generan el tér-
mino “Hombro de Milwaukee” para definir una artro-
patía grave en mujeres de edad avanzada y daño ma-
sivo del MR. El líquido sinovial tenía cristales de hi-
droxiapatita, colagenasa activa y proteasa neutra.
• En 1983 se refinó la hipótesis al observar que los
cristales eran de FBC.
• En 1982 algunos cambios similares son descritos co-
mo “l’arthropatie destructice rapide de l’epaule” (ar-
tropatía rápida destructiva del hombro) por Leques-
ne.
• En 1977 Neer CH introduce el término “artropatía del
manguito rotador” para lesiones destructivas del mis-
mo y artritis gleno-humeral, que tienen que ser inter-
venidas con prótesis total.
• En 1984 Dieppe y cols introducen en situación simi-
lar el término “artritis destructiva asociada a apatita”
y “artritis idiopática destructiva”.
• El depósito de cristales periarticulares o en el interior
de las articulaciones puede dar lugar a un grupo de
enfermedades llamadas enfermedades por depósito
de cristales.
• En 1961 McCarty y Halverson describen microcrista-
les de urato monosódico en el líquido articular de pa-
cientes con gota, y posteriormente cristales de piro-
fosfato de calcio dihidratado en pacientes con ata-
ques articulares parecidos a los de la gota23.
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Síndrome del "Hombro de Milwaukee" o artropatía del manguito rotador. EuroEco 2012;3(2):24-34. 29
• McCarty y sus colaboradores implican el depósito de
cristales de FBC en el Hombro de Milwaukee.
En resumen, los cristales de hidroxiapatita, FBC, oxa-
lato de calcio, colesterol y esteroides son capaces de
producir artritis cuando invaden el líquido sinovial.
El Hombro de Milwaukee, hombro hemorrágico senil
o artropatía rápidamente destructiva de grandes articu-
laciones, es una enfermedad que aparece en los hombros
acompañada de degeneración gleno-humeral y pérdida
del MR, secundarios al depósito de microcristales de
FBC. En muchos casos, en estos enfermos hay cristales de
pirofosfato dihidratado de calcio.
Siempre suele tratarse de mujeres, mayores de 60
años, con rotura masiva del MR, artritis gleno-humeral,
derrames articulares cuantiosos, dolor no proporcional a
la destrucción e inestabilidad articular importante gleno-
humeral y acromio-clavicular.
La enfermedad se presenta predominantemente en el
hombro dominante (95 % de los casos) y es bilateral
hasta en 60 % de los mismos29,30. Se suelen ver afectadas
también las rodillas en 50 % de los casos de forma muy
destructiva y con cristales de FBC, seguidas en orden de
frecuencia de las caderas, los tobillos y los codos10,12.
Dado que la patogénesis ha sido intensamente estu-
diada por el Grupo de Milwaukee, la denominación más
habitual es la que este propuso, es decir, Hombro de Mil-
waukee: “Como los hallazgos clínicos, radiográficos y del
líquido articular en estos pacientes eran típicos y no es-
taban descritos antes de nuestra publicación, los hemos
denominado Hombro de Milwaukee”21. Quedan pendien-
tes futuros estudios para conocer la etiología y patogé-
nesis de esta entidad32.
Comentario de la situación actual sobre su etiología y patogénesis
A la vista de que el origen de los cristales de FBC es
desconocido, permanece la controversia sobre si son el
resultado o la causa de la artritis. Se platea la duda de
“¿qué fue primero: el huevo o la gallina?” al pensar si los
cristales producen el daño articular o éste favorece la
aparición de los cristales6.
Neer23 describió una teoría basada en factores mecá-
nicos y nutricionales y McCarty, Halverson y sus colabo-
radores la teoría de la presencia de los cristales de FBC.
En condiciones normales la cabeza humeral debe perma-
necer centrada y estable en su relación con la cavidad
glenoidea. Como la profundidad de la cavidad es escasa
en proporción con el tamaño de la cabeza del húmero, es
preciso que actúe una serie de estabilizadores primarios
y secundarios. El MR y la porción larga del bíceps forman
el vector de centrado inferior y el deltoides el vector su-
perior. Se suman los componentes estáticos, como una
presión negativa que mantiene el líquido articular en una
cavidad cerrada y el efecto de ventosa que mantiene la re-
lación concavidad-compresión. En su explicación de la pa-
togénesis, Neer supone como desencadenante la rotura
del MR; por causas biomecánicas y nutricionales, esto
conlleva el colapso de la cabeza humeral, puesto que esta
se desplaza cranealmente contra el arco córaco-acromial
si aquel se hace insuficiente.
Halverson y McCarty12-17,21-23 proponen como desen-
cadenante el depósito de cristales de FBC en el cartílago
y la sinovial. Parece que estos provocan el deterioro del
MR y la artropatía inflamatoria por depósito de cristales
(Hombro de Milwaukee).
Teoría de los cristales
Se cree que en alguna parte de la articulación altera-
da, posiblemente el cartílago, se depositan por un meca-
nismo desconocido los cristales de hidroxiapatita. Estos
liberan cristales de FBC al líquido articular; posterior-
mente serán fagocitados por los macrófagos del revesti-
miento sinovial y se formarán los microesferoides que
contienen dicho compuesto.
Estos microesferoides inducen la liberación de enzi-
mas proteolíticas (colagenasa y proteasa neutra), que
son lesivas para el cartílago articular y para los tejidos
osteoarticulares y periarticulares17,24,26.
Los cristales de FBC son de hidroxiapatita, fosfato oc-
tacálcico o fosfato tricálcico menos frecuentemente. No
son birrefringentes, por lo que el microscopio de luz po-
larizada no es capaz de hacerlos visibles. Tienen forma
de aguja y miden menos de 0,1 milimicrómetro. La de-
tección no es sencilla ni accesible y resulta costosa, espe-
cialmente si la comparamos con la detección de otros
cristales articulares, como los de pirofosfato o los ura-
tos18 (esquema 1). Esquema 1. Teoría de los cristales.
Teoría de Neer
Neer propuso una fase pre-colapso, en la que, al rom-
perse el MR y luxarse o romperse el tendón largo del bí-
ceps, se produce pinzamiento subacromial y atrofia del
cartílago articular. En esta etapa el contorno de la cabeza
humeral puede estar preservado y el tratamiento pro-
puesto será la acromioplastia para resolver el pinza-
miento y reparar el manguito roto27,28.
La siguiente es la fase de colapso de la cabeza del hú-
mero. Solo tras el colapso considera adecuada la deno-
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Síndrome del "Hombro de Milwaukee" o artropatía del manguito rotador. EuroEco 2012;3(2):24-34. 30
minación de AMR.
Para este desarrollo planteó dos mecanismos:
• Secuencia nutricional. La rotura masiva del MR con-
lleva la pérdida de las condiciones de una articulación
cerrada: se pierde presión y volumen de líquido sino-
vial y falla el aporte de nutrientes al cartílago articu-
lar; por otro lado, la disminución de la movilidad arti-
cular da lugar a osteoporosis por desuso y disminu-
ción de agua y glucosaminoglicanos.
• Factores mecánicos. La rotura del MR conlleva ines-
tabilidad y migración craneal de la cabeza humeral,
con impactos anómalos repetidos contra el acromion
y el complejo córaco-acromial, subsiguiente daño del
cartílago y colapso de la cabeza humeral.
Como consecuencia final de ambos mecanismos, el
cartílago articular se atrofia y se produce el colapso sub-
condral, que da lugar a AMR.
Esquema 2. Teoría de Neer: factores mecánicos y nutricionales.
En 1977 Collins y Harryman combinaron la teoría del
manguito de Neer con la de la cascada inflamatoria me-
diada por los cristales. Propusieron un comienzo con la
rotura degenerativa del supraespinoso, seguida de sub-
luxación de la cabeza humeral con pinzamiento suba-
cromial7. A continuación se fragmenta el cartílago, se
producen detritus que provocan engrosamiento sinovial
y derrame, y generación de cristales de calcio que dan lu-
gar a una respuesta enzimática que daña el manguito
restante y la superficie articular.
La participación de los cristales en la patogénesis
permanece en debate; la de la rotura del MR parece cla-
ra, pero su forma de influir es aún poco conocida.
No se sabe con certeza cuántas roturas tendinosas
acabarán en una AMR. Se trata de una proporción baja de
pacientes, pero su solución quirúrgica es muy compleja.
Su dificultad viene dada por la frecuente edad avanzada
de los afectados, el daño bilateral y el deterioro de la gle-
noides.
Neer publicó que solo 4 % evolucionaron hacia una
AMR, porcentaje muy bajo que achacó a que la mayoría
de las lesiones del MR son de un tamaño pequeño o a que
las roturas quedan cubiertas por tejido bursal27,28.
Queda sin resolver el debate sobre la indicación de la
cirugía en los pacientes con rotura importante compro-
bada del MR: ¿deben o no ser operados para evitar la po-
sibilidad de una futura AMR?
Existe una tercera teoría relacionada con los pares de
fuerza que Burkhart estudió con fluoroscopia. Definió un
par de dos fuerzas, superior e inferior, entre el deltoides
y el MR, y otro axial entre el subescapular y las estructu-
ras póstero-inferiores. Si el fulcro cinemático del par
axial se mantiene, se pueden ver hombros con MR insufi-
ciente que permiten al paciente elevaciones por encima
de su cabeza36.
Comentario de la situación actual acerca del cuadro clínico
Se trata de un proceso de muy baja incidencia y es
habitual considerarlo muy raro. Genta lo define como
“una artropatía rara”11 y Pandey lo describe tan infre-
cuente que cita la primera publicación en India en 2011.
Es más frecuente en mujeres que hombres (4:1) y
suele aparecer en el miembro dominante21. Se presenta
de forma bilateral en un porcentaje elevado, 60 % o más
en algunas publicaciones18.
Típicamente los pacientes son mujeres mayores, que
tienen sintomatología de dolor de hombro de larga dura-
ción (de 2 a 20 años, con promedio de 9,8 años)28.
Los síntomas incluyen dolor articular relativamente
leve o moderado, pérdida de movilidad e inflamación re-
currente del hombro. Generalmente el dolor es menor de
lo esperado por al aspecto físico. McCarty refiere que la
deformidad es mucho más grotesca que el dolor y que ha
visto incluso algún caso sin dolor21. Este interfiere el sue-
ño y aumenta con la actividad. En ocasiones se rompe la
cápsula y se produce derrame sanguinolento hacia los te-
jidos blandos, lo que produce una equimosis visible2. En
algún caso el derrame alcanzó la pared torácica ante-
rior10.
El antecedente de traumatismo no es constante. Solo
se ha encontrado en algunas series y en otras es un posi-
ble desencadenante20,26.
Los pacientes suelen referir un número amplio de in-
filtraciones de corticosteroides, pero no hay una relación
conocida entre el número de inyecciones y la intensidad
de los síntomas, ni se conoce paralelismo alguno entre el
uso de infiltraciones y la causa de la AMR18,26,28. Rock-
wood refiere un caso con más de 20 inyecciones intrarti-
culares en un lapso de 3 años y medio.
El examen físico revela marcada inflamación del hom-
bro con afectación de las articulaciones gleno-humeral y
subacromial y atrofia de los músculos supra e infraespi-
noso. Habitualmente hay fluctuación y el derrame puede
presentar aspecto hemorrágico externo. El hombro tiene
una inflamación blanda, fría, fluctuante, que da lugar al
“signo del líquido” o “fluid-sign”, equivalente al higroma
de Codman4. Suele ser debido al derrame y a la bursitis
subdeltoidea extensa26.
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Lemos Zunzunegui J, Fuster Palacio C, Teboul M, González Durán C, Durán Rodríguez FJ, Rodríguez Sendín JJ.
Síndrome del "Hombro de Milwaukee" o artropatía del manguito rotador. EuroEco 2012;3(2):24-34. 31
Es habitual que la movilidad activa esté gravemente
restringida por la inflamación y la contractura de las par-
tes blandas, unidas a la destrucción articular que causa
fijación y/o subluxación. Puede oscilar desde leve inca-
pacidad, por actuar el deltoides conservado, hasta un
cuadro de gran incapacidad o pseudoparálisis26. Suele
existir inestabilidad secundaria a la rotura masiva del
MR. Generalmente se aprecian crepitaciones audibles y
palpables, aunque poco dolorosas.
Parece destacable que la movilidad pasiva está ape-
nas limitada y que la paciente no refirió dolor con la
luxación anterior humeral y la recolocación posterior,
provocadas durante el examen pasivo.
Son frecuente los hallazgos de:
• Insuficiencia del MR, cambios degenerativos en la ar-
ticulación gleno-humeral y alteración de la cabeza
humeral, habitualmente desplazada cranealmente ba-
jo el arco córaco-acromial.
• Intensa inflamación sin calor en la cintura escapular.
• Atrofia del supra e infraespinoso y debilidad en la ro-
tación externa.
• Desproporción entre la deformidad y el escaso dolor
durante el examen.
Comentario de la situación actual acerca de su diagnóstico
Los hallazgos en los estudios de imagen incluyen:
• Migración superior de la cabeza humeral, que forma
una neoarticulación con el acromion con obvia reduc-
ción del espacio articular.
• Formación de detritus y calcificaciones periarticula-
res en los tejidos blandos.
Suele haber osteopenia y destrucción ósea y articular
(en casos avanzados ocasionalmente se detectan erosio-
nes) en la articulación gleno-humeral y en las estructu-
ras adyacentes, como la base de la apófisis coracoides, la
parte distal de la clavícula y el borde anterior del acro-
mion.
Es posible observar disminución de la distancia acro-
mio-humeral a 2 mm o menos7,28.
La cabeza del húmero muestra irregularidades, des-
trucción del cartílago articular y finalmente colapso. Su-
fre “femoralización” y el arco córaco-acromial “acetabu-
larización”35.
Neer piensa que solo hay AMR cuando se produce el
colapso de la cabeza humeral26. Halverson encuentra mi-
gración craneal en 23 de 30 casos y deformidad de la ca-
beza humeral en 20 de 30 pacientes15.
La escápula presenta eburnación, esclerosis, deterio-
ro del cartílago y pequeños osteofitos marginales26.
En todos los pacientes se desarrolló una gran bolsa
subdeltoidea rellena de líquido frecuentemente sangui-
nolento o serohemático26,28.
McCarty describe el redondeamiento de la tuberosi-
dad mayor (femoralización) por su acoplamiento bajo el
arco córaco-acromial.
La TAC tiene interés para estudiar el daño óseo en la
cabeza humeral, en la cavidad glenoidea y en el arco có-
raco-acromial26. La RM informa sobre el estado del MR,
de las articulaciones escápulo-humeral y acromio-clavi-
cular, del grado de infiltración grasa de los músculos del-
toides, supra e infraespinoso, y acerca de la existencia de
posibles fracturas sobreañadidas. Con la ecografía y la
artrografía (esta no es necesaria) se puede ver el “signo
del géiser” al comunicar la articulación gleno-humeral
con la acromio-clavicular.
A partir de los fracasos de los tratamientos de la AMR
y de las razones biomecánicas que los han provocado ha
surgido un par de clasificaciones radiológicas: • La de Hamada se basa en la distancia acromio-hume-
ral y establece cinco grados, desde 6 mm hasta el co-
lapso de la cabeza humeral (esquema 3)17,25. • La de Seebauer36 es una clasificación radiológica y
biomecánica de la AMR que relaciona el grado de mi-
gración de la cabeza humeral con el estado articular
gleno-humeral y húmero-acromial, y con la integri-
dad de los estabilizadores, especialmente el MR26,36.
Divide la AMR en dos grupos (I y II) según que la ca-
beza humeral se encuentre centrada o descentrada; a
su vez, divide cada uno de ellos en dos subtipos, se-
gún el grado de migración de la cabeza humeral, el es-
tado de los estabilizadores dinámicos y estáticos gle-
no-humerales, y el grado y localización de erosiones
en la glenoides25,36.
Las clasificaciones tratan de facilitar la elección de la
técnica quirúrgica a emplear en cada caso de AMR.
Esquema 3. Clasificación de Hamada.
Comentario de la situación actual acerca del uso de la ecografía
Se ha escrito poco acerca de las posibilidades, tanto
diagnósticas como terapéuticas, de la ecografía en el
Hombro de Milwaukee9. Esta puede demostrar la des-
trucción del MR, los derrames articulares y las importan-
tes cantidades de líquido en la bolsa subdeltoidea. En
nuestro caso hemos encontrado escasa hiperemia en el
examen con angio-doppler en la pared de la bolsa.
Dicha pared es muy gruesa, las vellosidades sinovia-
les están hipertróficas y aparecen septos ecogénicos y
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Síndrome del "Hombro de Milwaukee" o artropatía del manguito rotador. EuroEco 2012;3(2):24-34. 32
cuerpos libres flotando, posiblemente restos hemáticos,
calcificaciones y detritus, como formaciones ecogénicas
en su interior.
La gran distensión de la bolsa subacromio-deltoidea,
junto con la gran cantidad de líquido del derrame articu-
lar y la desaparición completa del MR, dan un aspecto
particular: externamente el deltoides, que en algunas zo-
nas pierde su patrón muscular normal; bajo este, un gran
espacio anecoico, debido a la importante cantidad de lí-
quido articular y bursal situado entre las corticales óseas
ecogénicas del acromion y de la cabeza del húmero (muy
irregular y aplanada), con ausencia total del MR (imagen
10).
Imagen 10. Aspecto de líquido muy abundante entre el del-
toides y las corticales óseas, con ausencia total del magui-
to rotador.
A pesar de alguna opinión acerca de si la ecografía
puede no ser suficiente para diferenciar entre esta y
otras alteraciones del MR asociadas a artrosis2, en nues-
tra opinión el aspecto ecográfico y el cuadro clínico dan
una alta aproximación al diagnóstico de certeza; la posi-
ble confusión puede producirse con la artropatía neuro-
pática, con la que existe mayor similitud, aunque gene-
ralmente en esta hay datos clínicos suficientes que ayu-
dan a establecer la diferencia. Neer refiere ausencia de
rotura del MR28, mientras que Rockwood hace mención a
la similitud entre el Hombro de Milwaukee, la artritis
reumatoide y la artropatía neuropática34. Los extremos
óseos articulares (el acromion, la apófisis coracoides y la
articulación acromio-clavicular) son toscos y muy irregu-
lares.
Puede estar presente una formación anecoica deno-
minada “signo del géiser”, que representa la comunica-
ción entre las articulaciones gleno-humeral y acromio-
clavicular, y toma el aspecto de deformaciones anecoicas
periarticulares en la acromio-clavicular en relación con
formación de sinovitis y/o gangliones. En ocasiones pue-
de haber calcificaciones periarticulares.
Tanto en el derrame sinovial como en el líquido bur-
sal se aprecian múltiples ecos intensos que correspon-
den a material de detritus y restos hemorrágicos (es-
quema 4).
La ecografía es un método económico, accesible y fá-
cilmente reproducible, que permite efectuar el segui-
miento de la evolución de la lesión y su correlación con
las manifestaciones clínicas, y resulta de gran utilidad en
el diagnóstico y tratamiento mediante su uso como guía
para la administración de medicación intrarticuar o in-
trabursal o para la realización de artrocentesis8,9.
Esquema 4. Signos ecográficos en el Hombro de Milwaukee.
Comentario de la situación actual acerca de los abordajes terapéuticos
El tratamiento en los pacientes que tienen poco dolor,
incapacidad moderada y buen control de sus síntomas es
conservador, con analgésicos, AINE y terapia física para
mantenimiento básico de las funciones del hombro.
En una segunda etapa se sitúan las infiltraciones de
anestésico con esteroide tras la artrocentesis, reservadas
para los momentos de sintomatología más intensa, esca-
sa respuesta al tratamiento conservador o ausencia de
indicación para la cirugía.
Se ha preconizado en los últimos años el uso de los
lavados articulares tras los buenos resultados obtenidos
en la artropatía grave de la rodilla.
No obstante, antes o después los pacientes con AMR
suelen precisar tratamiento quirúrgico25. Se han pro-
puesto múltiples técnicas, que obtienen grados diferen-
tes de éxito; sin embargo, lo más frecuente es un pobre
resultado o con muchas complicaciones. Ello conlleva la
necesidad de realizar una buena valoración previa del
paciente y seleccionar el método adecuado a cada caso.
Para Neer y cols la reconstrucción de los hombros
con AMR es especialmente difícil, sobre todo por la pér-
dida de la labor estabilizadora que ejercía el MR antes de
lesionarse28.
La técnica que se planteó inicialmente fue la artrode-
sis, que eliminaba el dolor a costa de perder la movilidad.
El dolor se produce al recaer de forma demasiado inten-
sa la función en la articulación acromio-clavicular. Está
dirigida a pacientes con rotura irreparable, múltiples
procedimientos previos fracasados, infección previa o
deltoides insuficiente.
Más tarde se desarrolló la artroplastia total de hom-
bro, con múltiples variantes y diferentes grados de res-
tricción. Se utilizaron algunos implantes con forma más o
menos anatómica (denominados no restringidos), pero
el componente humeral migraba hacia arriba con dema-
siada frecuencia. Se emplearon otros implantes con más
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Síndrome del "Hombro de Milwaukee" o artropatía del manguito rotador. EuroEco 2012;3(2):24-34. 33
restricción en el cuenco o cavidad (semirrestringidos),
pero el aflojamiento del componente glenoideo continua-
ba siendo frecuente.
Surgieron entonces los implantes restringidos a la
manera de enartrosis, con forma de esfera y encaje. No
obstante, la artroplastia se encontró con el problema
muy frecuente e importante del fallo del componente
glenoideo, que en algunas series supera el 80 %.
Aunque Neer obtuvo buenos resultados, otros estu-
dios posteriores mostraron peores logros; las principales
razones de fracaso fueron el fallo del componente gle-
noideo, la inestabilidad y el fenómeno del “rocket horse”
(“caballito mecedor”): migración y escasa estabilidad de
la cabeza humeral al elevar el brazo.
Dado que el principal motivo de fracaso está en el
componente escapular, se introdujo la hemiartroplastia,
que, con lógica, pretende sustituir solamente el compo-
nente humeral. Este componente forma articulación con
el arco córaco-acromial donde ya se ha constituido una
neo-articulación al luxarse hacia arriba la cabeza hume-
ral. Sin embargo, se producen erosiones por impactos so-
bre la porción infraglenoidea de la escápula y el grado de
inestabilidad es elevado. Muchos pacientes tienen pocas
soluciones ante sus hombros, limitados y dolorosos.
Apareció entonces la prótesis total invertida del hom-
bro (artroplastia invertida del hombro), por la que se co-
loca la esfera en la glenoides y la parte de cuenco o cavi-
dad en el húmero. De este modo se crea en la escápula
una gleno-esfera y en el húmero una cavidad o húmero-
socket, que permite un centro de rotación fijo para que el
deltoides pueda hacer rotar al húmero aunque falte la
normal función del MR 26. En 1985 Grammont diseñó una
prótesis total invertida que mejora los resultados en
cuanto al dolor, a la estabilidad y a la movilidad. Dada su
popularidad, se han diseñado multitud de variantes de
prótesis invertidas. El problema fundamental son las
complicaciones, sobre todo la prevalencia de las infec-
ciones, la disociación de las partes del implante, la apari-
ción de neuropraxia, de fracturas y la “scapular not-
ching” o “muesca escapular” al producirse erosiones y
desgaste óseo por impactos del componente humeral
contra el cuello de la escápula. Esta complicación puede
alcanzar una prevalencia de hasta 96 %21.
En el esquema 5 se recogen todas las posibilidades
expuestas.
Como resumen de estrategias se ha propuesto:
• Hemiartroplastia para los pacientes jóvenes con bue-
na función deltoidea, arco córaco-acromial conserva-
do, escasa migración craneal de la cabeza humeral y
una flexión superior a 90 °.
• Artroplastia invertida del hombro para los pacientes
mayores, sedentarios, con flexión anterior de menos
de 90 °, migración craneal de la cabeza humeral y un
MR irreparable, con el deltoides y la glenoides en
buen estado21.
Recientemente (2012), Nam27 ha propuesto un algo-
ritmo sobre el tipo de tratamiento quirúrgico indicado
para los diferentes grupos de pacientes con AMR. Este
algoritmo clasifica en función de la edad, de las preten-
siones físicas esperadas tras la cirugía y de si predomina
como objetivo el alivio del dolor o mantener un grado
óptimo de movilidad26. En él se conjugan básicamente
tres factores: la edad, la presencia o ausencia de pseudo-
parálisis y si la AMR está establecida o no.
Esquema 5. Tratamiento del Hombro de Milwaukee.
En el esquema 6 se resume este algoritmo de opcio-
nes de tratamiento quirúrgico.
Esquema 6. Algoritmo de decisiones recomendadas por Nam y
cols.
El tratamiento quirúrgico, a menudo necesario en es-
tos pacientes, tiene alta dificultad técnica y el porcentaje
de complicaciones suele ser aún elevado, lo que hace que
el resultado no sea óptimo todavía en esta artropatía; no
obstante, los planteamientos quirúrgicos han evolucio-
nado sensiblemente desde sus inicios hasta la actualidad.
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