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urologia
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Urología . Cáncer Testícular
no agregué unos gráficos challa, onda comparación sudamerica completa y blah, pero puede revisarlos de la diapo. Eso sí
todo todito lo dicho está escrito para usted
Recordaremos algunos conceptos
básicos. Vamos a ver primero de
que el cáncer de testículo es un
cáncer frecuente.
Estos de por sí son tumores con un
alto índice mitótico, una alta
velocidad de replicación y se
consideran en comportamiento
parecido a tumores patológicos.
Cuando vemos las estadísticas en
términos de cáncer y particularmente en términos de cáncer
urológico, por lo menos en lo que es a nivel de países
desarrollados el cáncer de testículo viene a ser el cuarto en
incidencia. Y en los países en desarrollo está en nivel
bastante más bajo 0.8% Y es lo que pasa en buena parte
con los cánceres, ya que en aquellos países buena parte de
la mortalidad está dada por enfermedades infecciosas.
Cuando vemos esencialmente las incidencias de Chile, y
esencialmente por distintos tipos de cánceres; y esto es una
publicación del ministerio de salud con respecto a cánceres
poblaciones. Vemos que el principal cáncer en Chile en
ocurrencia es el cáncer de próstata que tiene una
incidencia por sobre 60 por 100 mil. Estomago tiene casi
la mitad de la incidencia, pielomelanoma? Cuarto,
traquias y bronquios; colon y testículo en séptimo lugar
con 7,8. Después está vesícula, esófago, y otros canceres
que están dando en los hombres.
El cáncer de testículos en Chile tiene una incidencia
bastante alta, promedio de 5,9 por 100 mil, que está muy
por sobre países en Sudamérica que la incidencia es de
2,4 por 100mil. Y probablemente estamos con incidencia
en relación a otros países como USA y Europeos en ese
valor.
En el mundo la incidencia estimada es de 1,5 por 100 mil.
Ahora, qué es lo que pasa en regiones?. La distribución de cáncer de testículo en Chile tiene este patrón de distribución,
y vemos que buena parte de los cánceres, teniendo una incidencia de 7,8 por 100 mil ocurren con mayor frecuencia en
la zona de Los Ríos, Valdivia. Tenemos una alta incidencia también en la zona de O´Higgins y Coquimbo. Y la verdad es
que si vemos esencialmente lo que es la curva, buena parte de los cánceres de testículos se presentan con una
La incidencia a nivel mundial ha aumentado en los ultimos 40 años
El cancer de testiculo representa el 1% al 1.5% de los canceres del
hombre.
La incidencia es de 3 - 6 por 100,000 hombres/ por año en occidente.
El 95 % de los tumores son de células germinales.
Las mayores incidencias ocurren en Dinamarca, Noruega, Suiza, Alemania
y Nueva Zelanda.
Incidencias intermedias ocurren en USA y Gran Bretaña.
Las menores incidencias, se observan en África y Asia.
Chile, incidencia estimada.
7.8 por 100,000 varones, con variaciones
geográficas.
Base de datos PANDA, MINSAL 1988 – 2004, ingresos a
Protocolo de tratamiento con quimioterapia.
Chile, mortalidad estimada.
Tasa chilena 1,2 por 100,000 hombres, estable.
Tasa Internacional 0,3 100,000 hombres, estable
DEIS MINSAL 2002. Mortalidad por Causa, Mortalidad
por Tumores Malignos, Cáncer Testicular.
incidencia alta entre la región de los lagos y o´higgins. Las zonas al sur de stgo son zonas con mayor incidencia de cáncer
testicular. Así que, esencialmente en términos de cifras Chile tiene una incidencia estimada de alrededore de 7,8 por
100mil. Tiene una mortalidad que es más
alta que la del promedio internacional que
es de 1,2 por 100 mil. Así que está
relativamente estable en el tiempo. La tasa
internacional de mortalidad es de 0,3 en
países desarrollados.
El concepto actual que manejar, es que la
incidencia de cáncer de testículo es del
orden de 7 a 7,2 por 100 mil. Qué es lo que
pasa con respecto a la histología? Vemos
en términos de datos que la ocurrencia de los seminomas y
no seminomas son más o menos similares. Los datos de
Chile y Bio Bio, me refiero a Los Angeles que tiene un alto
registro poblacional de cáncer habla de que la incidencia
seminoma y no seminoma es muy parecido en términos de
incidencia. En nuestro medio probablemente la incidencia
de tumores no seminomas, mixtos o de variantes no
seminomas es un poquito más, está al orden de 60 a 70%.
Pero que es distinto a lo que publica la literatura general, ya
que habitualmente, el concepto habitual que uno tiene es
que el cáncer más frecuente es el seminoma. Y la verdad es
que eso tiende a ocurrir en países como Alemania,
Dinamarca en que la incidencia es mucho mayor.
El comportamiento en Chile como concepto es que un
cáncer de testículo puede ser tanto seminoma como no
seminoma y va a variar fundamentalmente de acuerdo a las características de población.
Cuando ocurre? 20 a 40 años es la edad de mayor
presentación. Hay algún grado de relación esencialmente con
los familiares directos. Y tan solo el 1 al 8% de los casos pueden
ser bilaterales. Buena parte de ellos son asincrónicos. Qué
quiere decir? Que habiendo ocurrido un cáncer de testículo en
un lado, pudiera ocurrir años después uno en el otro testículo.
Y eso fundamentalmente porque los factores que favorecen el
cáncer están presentes.
Ahora los factores de riesgo en general: Buena parte son
factores de disgenecia gonadal en los cuales el testículo no ha
tenido un desarrollo adecuado , o no han podido llegar a
posición en el escroto como corresponde. Y en ese sentido la criptorquidea
tradicionalmente era una factor muy importante. Hoy en día lo vemos con mucha
menor frecuencia. Hoy en día en nuestras series, por lo menos en nuestros últimos
Valdivia 8,8 por 100,000 hombres (IX Publicación IARC”, 1998-2002)
Barros Luco 11 por 100,000 hombres (Rojas et al, Rev Chil Urol 2009;74(1): 15-19.)
Bio Bio 8,0 por 100,000 hombres (SX Publicación IARC”, 1998-2002)
Araucanía 8 por 100,000 hombres (Gorena et al, Rev Chil Urol 2003;68(1):
78-82)
Copiapó 7,25 por 100,000 hombres (Navarro et al ,Rev Chil Urol 2004;69(3): 230-
236)
Ñuble. 6,23 por 100,000 hombres (Riveri et al, Rev Chil Urol 2006;71(3): 205-208)
Edad de presentación entre los 20 y 40 años.
Solo en un 33% de los pacientes ocurre un
fenómeno similar al de homocigotos
recesivos, aumentando así la incidencia entre
gemelos y familiares directos. (Nicholson and
Harland 1995).
1 – 2,8% de los tumores son bilaterales (Sokal
et al, 1980).
Factores de riesgo
Criptorquidea
Klinefelter
Fmilia 1° grado
Tu contralateral o TIN
Infertilidad 8teste pequño)
300 pacientes operados desde el año 95, la ocurrencia de la criptorquidea en los pacientes no es superior al 5% de los
casos.
El sd de clinefelter es un factor; cáncer testicular en
familiares de primer grado aparece en las
publicaciones , presencia de un tumor contralateral o
una neoplasia intertesticular pudiera ser un factor a
pesar de que la incidencia de este factor y el desarrollo
a futuro no es más allá de un 8% de los casos, y la
infertilidad habitualmente asociado a pacientes con
disgenesia gonadal e infertilidad con testículo
pequeño y displasia.
En términos de biología molecular, no les voy a dar la
lata, la verdad es que es una serie de factores que se
van dando en el tiempo. Muchos de ellos tienen que
ver esencialmente con el cromosoma XII, y el brazo
corto de este cromosoma. A partir de ellos se generan
varias situaciones que van a derivar en la
diferenciación tumoral.
Acordarse de que el testículo en términos de estructura es
esencialmente una estructura que tiene esencialmente los túbulos
seminíferos dentro de una albugínea que van a drenar a través de la
red de testes al epidídimo y ahí pasan a través del deferente hacia la
zona vesicoprostastica.
Los tumores de testículos y los canceres por definición son canceres
que están dentro del testículo y particularmente en esta zona. Los
canceres de testículos no son
de anexos en general, hay
algunos de anexos pero son
extraordinariamente poco frecuentes. Y por lo tanto la recomendación a hacer
en los hombres jóvenes es que hagan autoexamen. Particularmente entre el
adulto, que es una situación de privacidad que permite ver las características de
los testículos. Y
recordar que
esencialmente el
hallazgo de
cualquier nodulo en particular, asintomático, ya que
buena parte de ellos no producen dolor, deben consultar
precozmente.
La historia natural, esencialmente buena parte es que los
tumores son primarios, dan metástasis hacia las
adenopatías retroperitoneales, y posteriormente a las
Un isocromosoma en el brazo corto del cromosoma 12 se
describe en todos los tipos histológicos de tumores germinales.
La desregulación en la programación de células fetales
plurípotenciales, es responsable del TIN y los tumores
germinales.
Marcadores como el M2A, C-KIT OCT4/NANOG se observan en
todos los tipos de tumores germinales.
En seminoma esta presente la expresión de C-kit (Strohmeyer et
al, 1995).
El N- myc, esta presente en el 94% de los seminomas y el 83% de
los carcinomas embrionarios.
El c- erbB-1 esta presente en los teratomas inmaduros.
P53, no tiene un gran rol en el desarrollo de tumores de testículo
(Peng et al, 1993).
Síntomas y signos
Tumoración testicular, dura e indolora.
Aumento de volumen, rápidamente progresivo.
Ocasionalmente, acompañado de malestar y dolor.
10% de los tumores tienen hidrocele secundario.
Crecimiento testicular unilateral post puberal.
En coriocarcinoma, se puede observar ginecomastia.
En caso de diseminación, puede haber dolor lumbar bajo ,
tos irritativa y disnea. Mtt a distancia
metástasis. Es un cáncer relativamente ordenado, salvo algunos que dan metástasis extralinfáticas y que son del tipo
hematógena, y que el 20% de ellas van directamente a metástasis. En este sentido los mas frecuentes son tumores de
comportamiento hematógeno, como viene a ser los coriocarcinoma, que son tal vez los menos.
En general, los síntomas y signos de un cáncer de testículo son un tumor testicular duro e indoloro, no duele, salvo que
tenga un crecimiento explosivo, y que produzca necrosis de tejidos por la velocidad del crecimiento. Pero en general no
duele. La otra cosa que es importante, es que en general un 10% de los tumores tienen un hidrocele secundario. Así que
si un paciente tiene un hidrocele de aparición reciente, sin antecedentes traumáticos o inflamatorios, hay que pensar
que detrás de esto pudiera haber eventualmente un cáncer. Otras alternativas de presentación, son crecimientos
unilaterales puberales, en el cual un testículo crece mas rápido que el otro.
En los coriocarcinomas en algunos pacientes pueden haber presentación con ginecomastia, y en casos de diseminación
puede haber dolor lumbar bajo con tos irritativa y disnea, fundamentalmente por la presencia de las metástasis
pulmonares o retroperitoneales.
¿Qué se recomienda fundamentalmente para estudio?
Esencialmente un ultrasonido es mandatorio, una
ecografía testicular, permite hacer el dx en inmenso
número de ellos, permite definir si la lesión está dentro
del testículo, sus características, descartar otro tipo de
lesiones testiculares, inflamatorias dentro del dx
diferencial, hidroceles, quistes de epidídimos,
epididimitis, etc.
Y esencialmente es lo que nos va a permitir certificar el
dx de imagen. La otra cosa que es importante son los
marcadores tumorales, en el cual la alfafetoproteina, la
gonadotrofia coriónica y el LDH deben hacerse antes y
después de orquestomia.
Y en general, lo que viene a ser la segunda etapa que es orquiectomía, que es lo que viene a continuación. Con esto uno
va a tener la histología esencialmente, y va a tener la etapa patológica, que a va a permitir junto con un escáner de
abdomen y pelvis, hacer el dx TNM final, y definir la opciónes de tto.
Orquiectomía radical es la primera etapa del tratamiento, que
casi siempre es inguinal. La pregunta es por qué no se hace por
vía escrotal. Es muy sencillo, hay que sacar el testículo completo
y el cordón hasta el anillo inguinal.
Recordarse que los testículos tienen fundamentalmente drenaje
linfático que va hacia el retroperitoneo medio, y por lo tanto la
via de abordaje de elección es inguinal.
Si uno abre el escroto para tratar un cáncer de testículo hay que
recordarse que está abriendo una via de diseminación hacia
linfáticos inguinales, por lo tanto está abriendo una nueva via de
diseminación.
En general se hace un abordaje inguinal, se controla precozmente
el cordon espermático, se liga con un pernos? Para evitar que
haya reflujo venoso y se hace con remoción completa hasta el
anillo.
ORQUIECTOMÍA RADICAL
Es la primera etapa del tratamiento.
Abordaje inguinal.
Este abordaje, permite el control precoz del
cordón espermático y su remoción completa
hasta anillo inguinal profundo.
Además, evita el compromiso de los linfáticos
escrotales, que drenan por una vía diferente al
testículo.
Riesgos de hematoma, infección y lesión nervio
ileo inguinal.
Los riegos en general hay que preocuparse, los hematomas, las
infecciones, lesiones de nervio ileo inguinal que son bastante
poco frecuentes pero que hay que observar dentro de la cirugía.
Y dentro del estudio, dentro de las recomendaciones, de la
asociación europea de urología, que son bastante universales y
seguidas en ese sentido es tener los marcadores
(alfafeto,Gonadotrofina y LDH) , tener un escáner
abdominopelvico en todos los pacientes, con un grado de
recomendación A, y tener además un scaner de tórax que es lo
que practicamos localmente en los pacientes. El ultrasonido de
testículos en general se hace antes de la Cx, y que es
esencialmente un cintigrama óseo en caso de síntomas
solamente, la verdad es que es poco frecuente. Y escáner de
cerebro solamente en pacientes que tengan elementos sugerentes de metástasis cerebrales, que son poco frecentes
pero que ocurren.
Dentro de los marcadores la alfafetoproteina es una
glicoproteína que tiene la particularidad que no se eleva en
seminomas. Y tiene un valor normal de hasta 10 ngr, hay que
revisar los valores de su laboratorio. La vida media es de 4 a 6
días. En general si el patólogo les informa que la pieza tiene
seminoma y se encuentra en un alfafetoproteina elevada, hay
que pedirle al patólogo que revise la muestra, si es que hay
algún foco que pudiera haberse pasado durante el examen, o
el paciente puede tener una metástasis de tipo no seminoma
en el retroperitoneo o en alguna otra parte que no está en la
pieza primaria.
La Gonadotrofina coriónica es una glicoproteína, uds la conocen de la parte ginecoobstetrica, pero esto se eleva tb en
el cáncer de testículo. Y particularmente tiene uan vida media de 24 a 36 hrs, y tiene que ver esencialmente con células
que producen este tipo de hormonas. Está presente tanto en tumores de tipo seminoma como no seminoma. Y la
expresión máxima es el coriocarcinoma donde podemos tener valores
extraordinariamente altos que indican este valor.
La LDH es una enzima que en general se eleva en tumores
testiculares de gran volumen. Su elevación está en relación a la masa
tumoral más que al tipo histológico al cual pertenece.
Y cuando vemos las distribuciones de los marcadores según tumor,
vemos que esencialmente, la Gonadotrofina coriónica verdad se eleva
prácticamente en todos los tipos tumorales, y preferentemente en el
coriocarcinoma ; pero que la alfafetoproteina no se eleva ni en
seminoma ni en coriocarcinoma pero si en los tumores intermedios.
Dentro de la clasificación tumoral, esencialmente los
tumores pueden ser primarios o secundarios.
Aquí estamos hablando de tumores germinales que
son tipo primario, ya sea seminoma, o el grupo
llamado no seminoma, como carcinoma embrionario,
teratoma, coriocarcinoma o tumor del saco vitelino.
Los tumores no germinales son bastante menos
frecuente, como los tumores de células de Leydig
probablemente, gonadoblastomas, etc.
Y los tumores secundarios como tumores
reticuloendoteliales, linfomas testiculares o metástasis
de otro tipo en general , son extraordinariamente poco
frecuentes, y habitualmente indicadores de mal
pronóstico para el cáncer primario.
Así que esencialmente cuando hablamos de tumor testicular, lo primero que tenemos que pensar en un 95% de las
veces es que corresponde a un tumor germinal, que puede ser cualquier da estas variantes, y que entre comillas
corresponde a una urgencia médica.
Ahora las etapificaciones tienen por objeto definir la
extención tumoral, uds las conocen de sobra, en
otras enfermedades. Tienen que acordarse de que
nosotros tenemos que definir esencialmente la
etapa para hacer una propuesta diagnóstica. En
general para este paciente, cuando llegamos a hacer
la etapificación, es un paciente que ya tiene una
ecografía previa, de sospecha diagnóstica, tiene
marcadores tumorales y ya ha sido operado, por lo
tanto contamos con la pieza patológica también. Y
además al paciente se le ha hecho un escáner de
torax, abdomen y pelvis para ver extensión de enfermedad. Así que en general tenemos todos los elementos para hacer
el TNM. El T es la pieza patológica, en N de los nodos, y la M de metástasis. Particularmente, en relación a la etapa,
distintas , la clasificación de Royal Mardsen es la que mas se asemeja al TNM que tenemos actualmente. En el cual la
etapa I el tumor está confinado al testículo, en la
etapa II en el que dan ganglios retroperitoneales,
se dividen en ganglios menores de 2 cm, entre 2
y 5 cm y mayores de 5 cm, y la etapa III
compromiso linfático y mediastino
supraclavicular. La IV metastasis extralinfática.
Entonces cuando vemos el TNM que es una
manga de cosas complejas, lo fundamental es
1. Tumor primario. Aquí lo interesante es
diferenciar en que tipo de T se encuentra el
tumor, ya que en general los T1 son los que se
llaman de bajo riesgo, y son algunos pacientes que en casos específicos pudieran observarse. No corresponde analizarlo
a nivel de pregrado.
Los T2 son tumores que tienen invasión vascular o
linfática, por lo tanto el comportamiento es más
agresivo y uno tiende a ser más agresivo en el manejo
yendo en las etapas 1 ya sea a linfadenectomía o a
quimioterapia, en las etapas 1 no seminomas. Y en los
seminomas también planteando hacer un tratamiento
más agresivo más observación.
Las otras etapas en general son expresión de un
comportamiento biológico tumoral mucho más
agresivo y que por lo tanto va a redundar
probablemente en una expresión del tumor con
extensión de enfermedad.
Los ganglios tal como decíamos, menor de 2, entre 2 y 5 y
mayor de 5.
La
metástasis a distancias. Esencialmente que M1 define metástasis a
distancia. El M1a el linfonodo extraregional en metástasis pulmonares, y
el M1b a extra regionales esencialmente en termino de metástasis .
Marcadores también depende de los valores de los marcadores. Y esa
es la definición del TNM que es una cosa compleja.
En general como concepto los tumores son dos grandes
familias que verificar. Por una parte tenemos el grupo de los
seminomas y por otro lado tenemos los no seminomas. Y
por qué se hace diferencia? Porque el comportamiento
biológico de los tumores es distinto, primero. Y segundo las
respuestas terapéuticas son distintas. Y esencialmente en
términos de manejo operativo uno va a ver como se
manejan esencialmente las etapas. Se pueden subdividir en
etapa 1, canceres localizados al testículo, con ganglios
negativos y metástasis negativas; en el cual tradicionalmente el seminoma se ha tratado con radioterapia. Hoy en día
hay nivel de evidencia en que la quimioterapia pudiera ser también de utilidad en este sentido. En lo personal creo que
el nivel de evidencia está inmaduro todavía como para recomendarlo a plenitud, pero es la tendencia y el camino.
Hay algunos grupos que en este momento están planteando la posibilidad de observación, pero para eso uno
requiere un paciente que pueda adherir a tratamiento junto a los protocolos de seguimiento. Hasta ahora y nuevamente
esto es una opinión personal, siento que por lo menos en nuestro medio es algo absolutamente inmaduro por los
recursos y la adherencia del paciente. De hecho cuando uno revisa publicaciones de paises desarrollados y con mejor
adherencia, por ejemplo Canadá, que son de los que postulan habitualmente el seguimiento. Publicaciones separadas
en los últimos 15 años y separadas por distintos años y dentro de grupos de pacientes similares. Se ha visto que
pacientes en observación, no más allá del 30% de ellos concreta el seguimiento de controles, y no más allá del 20% el
seguimiento de imágenes en totalidad. Entonces es difícil plantear esto como una opción válida en nuestro medio. Sin
embargo debo mencionarles que la observación es una etapa. De hecho el seminoma puede hacerse linfadenectomía
lumboaortica, que es nuestra opción local. La quimioterapia en dos ciclos u observación en aquellos pacientes que
puedan adherir a seguimiento en forma adecuada. En las etapas II, y en este sentido para pacientes con ganglios
menores de 5 cm, el seminoma sigue siendo la radioterapia una buena opción. Y en no seminoma las opciones son de
linfadenectomía lumboaortica y quimioterapia. Hoy en día la tendencia es que hay una mayor predilección por la
quimioterapia más que la linfadenectomía lumboaortica. Sin embargo, como les digo, todo esto son información que va
variando en el tiempo. Hoy en día la quimioterapia tiene un muy buen resultado y probablemente la linfadenectomía en
las etapas con ganglios menores de 5 cm pudiera ir desapareciendo en el tiempo y a diferencia en los centros.
En USA tiende a hacerse muchas más linfadenectomías que en los centros europeos. Y la verdad es que en ese sentido
el concepto que uds deben manejar es que los dos son una opción válida y que va a depender esencialmente de la
situación clínica del paciente.
Ahora importante es que todos aquellos pacientes con
ganglios retroperitoneales mayores de 5 cm o que
tengan metástasis a distancia, todos van a
quimioterapia, ya sean seminomas o no seminomas, y
habitualmente son cuatro ciclos de bleomicina,
etoposido y platino. Que en general tienen muy buen
resultado terapéutico.
La radioterapia lo hablábamos en general seminoma
etapa 1 o 2 con masas menores de 5. Los pacientes con
invasión vascular tienen una mayor probabilidad de
metástasis linfáticas. Y e general se ocupan dosis bajas de 25 a 30 Grey Dosis fraccionada. En general en etapa 1 se
aplican también dosis al retroperitoneo. La etapa IIa se aplica el retroperitoneo linfáticos bilaterales. Hoy en día no se
irradia a mediastino como se hacía hace unos 20 años.
La linfadenectomía está indicada en etapas 1, y en masas
menores de 5 cm. Permite hacer un estadiaje mucho más
preciso. En general en los pacientes operados que presenta
metástasis, que es un 10% de este grupo en general las
metástasis se presenta en el torax.
Y buena parte de los factores de riesgo dependen de si hay
carcinoma embrionario, si hay invasión vascular linfática,
compromiso de túnica albugínea, hiteratoma o tumor de
saco vitelino negativo.
En la etapa 1, como decíamos, la observación y la
quimioterapia son opciones frente a la linfadenectomía
lumboaortica. Y los protocolos de observación, el 35% de los
pacientes desarrolla metástasis y un 75% ocurre en
retroperitoneo, habitualmente en una etapa mayor a la que
tenia inicialmente y por ende son posiciones que se discuten y
analizan paciente a paciente y centro de tratamiento.
En general el templado que se hace para este tema es sacar
los ganglios retroperitoneales en el lado derecho que van
latero cavo, Intercavo aórtico y el ¿’ aórtico. Y el lado
izquierdo, el templado es en general paraortico, preaortico y precavo.
Con respecto a quimioterapia está indicada en general
en seminomas etapa II-VI superior, en tumores
germinales etapa I y II habitualmente son dos ciclos, y
etapas II-VI superiores son 4 ciclos. Los esquemas son
variables, los más utilizados es PEB. Hay algunas terapias
de rescate en pacientes con recidiva con VIP. En general
las masas residuales deben ser resecadas, ya que en un
20% de los pacientes pueden haber masas residuales.
Hay criterios específicos de recisión de masas residuales,
de hecho nosotros como grupo de urólogos de Chillán somos el centro de referencia de resección de masas residuales
de la VIII región. En general parte de estas masas
residuales, un 50% son fibrosis, hay un 30% que puede
tener un teratoma, y un 20% un tumor terminal activo.
Protocolos de seguimiento, varían de acuerdo a cada
centro, pero en general los protocolos de seguimiento son
dentro de los primeros 5 años en criterios más estrictos y
en general hasta el décimo año. Habitualmente es con
examen físico cada 3 meses, alfafeto, hCG y LDH, Rx de
torax, eco abdominal, y el escáner al año 12. Al año 2 y 3
cada 4, y escáner al termino de año. Al año 4 cada 6, y al
año 5to en adelante es anual completando el seguimiento
a 10 años.
Y los resultados en general de tto de cáncer son bastante
buenos. Cuando uno habla de cáncer de testículo y uno hace
una diferencia desde introducción del platino, de lo que era pre
platino y post platino en términos de quimioterapia, las
diferencias son notables. Cuando uno revisa esencialmente las
cirugías en los años 70 de cáncer de testículo, la Cx era en
esencia grandes resecciones tumorales con linfadenectomía. Y
las tasas de rescate si bien eran bastante decentes, nunca se
compararon a lo que tenemos hoy en día. Hoy en día la quimioterapia tiene un rol, sin embargo siempre es bueno
ponderar el punto exacto en el tto con las dos condiciones. Y hoy en día hay ttos conjuntos pensando en la utilidad de la
radioterapia, observación de un grupo de pacientes, quimioterapia y cirugía. Las etapas I en verdad, esencialmente las
tasas de curación son cercanas al 95% seminoma y no seminoma. En etapa II están entre 70 y 95%, y las etapas en
general sobre 90% en seminoma y cerca de 70% en no seminoma.
Hoy en día cáncer de testículo es un cáncer que es potencialmente curable con los estándares de tto actual.