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ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO
FACULTAD DE SALUD PÚBLICA
Realizado por: Marlin Y. Monge Celi
Tutor. Dr. Mario Braganza.
INFECCIONES BACTERIANAS DEL TRACTO
GENITOURINARIO
INFECCIONES BACTERIANAS DEL TRACTO GENITOURINARIO
EPIDEMIOLOGÍAINCIDENCIA %
Edad (años) Mujer Hombre Factores de Riesgo
<1año 0.7 2.7 Prepucio, Anomalías anatómicas GU
1 a 5 4.5 0.5 Anomalías Congénitas GU:
(reflujo vesicoureteral,obstr
ucción).6 a 15 4.5 0.5 Anomalías
Funcionales como micción disfuncional.
16 a 35 20.0 0.5 Actividad sexual.
36 a 65 35.0 20.0 Cirugía, prolapso, obstrucción prostática.
> 65 40.0 35.0 Incontinencia, cateterización,
obstrucción prostática.
PATOGÉNESIS.
Bacterias periuretrales
ascienden
Diseminación hematógena
S.aureus,Candida, M
Tuberculosis
Diseminación linfática
Extensión directa de órganos
adyacentes.
DEFENSAS DEL HUÉSPED
Lavado de arrastre de bacterias
Factores inhiben la
adherencia bacteriana
• Glucoproteína de Tamm Hosrsfall.THG
Anomalías anatómicas
que obstaculice el
TGU
• Diabetes , Embarazo.
Osmolalidad.Concentración ácida orgánica.
pH:.Urea:
Retención urinaria, estasis o reflujo de orina.
Epitelio estimula defensas.
Células uroteliales:Receptores toll
like:(TLR)
Riñón produce: anticuerpos
séricos, urinarios.
DEFENSAS DEL HUÉSPED
DEFENSAS DEL HUÉSPED
Mujeres: flora normal periuretral-lactobacilos.
Hombres: Próstata contiene Cinc con
actividad antimicrobiana.
Niños: Reflujo vesicoureteralpH.
Estrógenos o antibióticos.
FACTORES PATOGÉNICOS BACTERIANOS.
E.COLI
Pili 1 :Residuos de manósido.
Resistencia bactericida,
Productora de hemolisinas
PILI P: HEMOAGLUTINACIÓN
90% pielo<20% infe..
Aumentadas en antígeno capsular
k.
Serotipo O-K-H.
p: epitelio tubular.1: mucosa vesical.
PATÓGENOS CAUSALES.
Cistitis y pielo no complicadas:
80%:E. Coli O.Klebsiela
ProteusEnterobacter
IVU nosocomial:Pseudomonas.Estafilococos.
Embarazo: E b hemolítico
(B) :S.Saprophiticus IVU no complicadas.
Niños: klebsiela , Enterobacter.
DIAGNÓSTICO.
EGO – Cultivo de orina. Muestra de micción según edad.
Evitar contaminación: punción suprapúbica
Menos invasivo: catéter urinario.
Estudios de localización
EXAMEN GENERAL DE ORINA.
Esterasa leucocitaria.Nitrito Urinario.Recuento bacteriano confiable de >de 100.000 UFC.
3 leucocitos x campo=infección.
CULTIVO DE ORINA.
Regla de oro para IVU
Examen inmediato o refrigerado de 24 horas.
La muestra se diluye y se extiende en placas.UFC varia según método de colección ,sexo, y tipo de bacteria aislada.
ESTUDIOS DE LOCALIZACIÓN
• Se irriga la vejiga con agua estéril.• Coloca catéter ureteral.
T.U.S
ANTIBIÓTICOS
TRIMETOPRIM SULFAMETOXAZOL.No para Enterococcus y
Pseudomonas.Reacciones adversas:6-8%
Hipersensibilidad, exantemas MG,
Leucopenia..No en : embarazo ,- de
glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, Sida
Interfiere en metabolismo del folato.
FLUOROQUINOLONASamplio espectro: Gram –
No: Estreptococcus y Anaerobios.
Efectos: Gastrointestinales, mareos, somnolencia..No en embarazo ,niños
moderadamente.Interfiere con girasa bacteriana del ADN.
NITROFURANTOINAActividad: Gram –
No: Pseudomonas, Proteus.Efectos: MG,
Polineuroptias.Hepatotóxico
Inhibe enzimas bacterianas y actividad del ADN.
ANTIBIÓTICOS.
AMINOGLUCOSIDOSIVU: complicadas.
Para: Gram –Inhiben la síntesis
bacteriana de ADN Y ARN.
Efectos: Nefro y Ototoxicidad
CEFALOSPORINAS.Generaciones:
1: Gram+,E.Coli, Proteus y Klebsiella.
2: Anaerobios, Haemophilus I.
3: Gram-Y menor para Gram+IVU: no complicadas
Pielo : niñosInhiben actividad bacteriana
de la pared celular.
PENICILINAS:Amoxicilina-Ampicilina:
Enterococcus-staphylococcus, E. colli,
Proteus MirabilisHipersensibilidad, MG,
diarreas.Combinados con Inhibidores de B-
lactamasa.
PRESENTACIÓN CLÍNICA.INFECCIÓN RENAL
PIELONEFRITIS AGUDA
Escalofrío ,fiebre, disuria, polaquiuria.
Leucocitos, eritrocitos.Cultivo: bacterias.
Tomografía: constricción de arteriolas periféricas,
agrandamiento renal.Ultrasonografía: no detecta inflamación
renal.
Depende de la infección.Empírico :Ampicilina iv+ Aminoglucósidos-
Amoxicilina+ Aclavulánico
Cefalosporina de 3 g.Clínica y datos de
Laboratorio.Imagenología. Tratamiento.
PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA.
Infección necrosante. Afecta el parénquima o
tejido periférico.
Fiebre, dolor en flancos, vómito.Neumaturia: klebsiella
pneumoniae-enterobacter cloacae
Placa simple de riñón ,uréter vejiga.
TC: detecta gas en parénquima
Tto:: control glucosa sanguínea, obstrucción.
Reanimación con líquidos.Antibióticos 3-4 semanas.
Nefrectomía si no hay función renal.
PIELONEFRITIS CRÓNICA.
• Infección renal repetida.• Cicatrización.• Atrofia renal.• I. Renal.
• IVU frecuentes.• Niños hay correlación
entre cicatrización renal y las IVU recurrentes.
• Ego: leucocitos, proteinuria.
• Creatinina.
• Daño irreversible.• Eliminar IVU
obstrucción.• Extirpación en raras
ocasiones.
• Pielografía IV.• Tc : riñón pequeño y
atrofiado.• Cicatrización focal-
deformación
Consecuencia de :
Cuadro clínico y datos de
laboratorio:
Tratamiento.Imagenología.
ABSCESOS RENALES.
Infección + licuefacción.
Fuera de la fascia de Gerota: absceso pararrenal.Diseminación hematógena de Estafilococo.
Cuadro clínico y laboratorio:
Fiebre ,dolor en flanco. Escalofríos, disuria.Palpación de una masa en flanco.EGO: leucocitos 25%.Normal..
Imagenología:
Detectado:Ultrasonografía: Masa anecoica, liquido ecogénico -grasaTC: riñón grande, signo del anilloTRATAMIENTO: antibiótico amplio espectroAmpicilina+aminoglucocido+cefalosporina48h-drenage percutáneo-quirúrgico-cultivo..
Diabéticos,Hemodiáliso fármacos IV.
PIELONEFRITIS XANTOGRANULOMATOSA
Infección bacteriana crónica: inflamación y necrosis obliterante.
Histiocitos espumosos se confunden con células claras del carcinoma renal.
CUADRO CLÍNICO:Dolor en flanco , fiebre bacteriuria
persistente, masa en flanco
EGO: leucocitos-proteína, Análisis de suero: anemia , disfunción hepática-50%.Cultivo de tejido renal- para identificar el
microrganismo causante.
IMAGENOLOGÍA:TC: masa reniforme heterogénea.
Imag contraste: lesiones prominente coloración periférica.
calcificación central rodeada por una pelvis contraída.
TRATAMIENTO:Nefrectomía parcial.
Nefrectomía con escisión de tejido comprometido.Tto antibiótico.
Drenaje percutáneo.: Fístula de piel
PIONEFROSIS.Infección bacteriana de riñón hidronefrítico+obstrucción.
Destrucción supurativa de parénquima e IR.
Cuadro clínico: fiebre ,dolor en flanco. bacteriuria y piuria.
Imagen: ultrasonografía renal: ecos persistentes en porción inf.Cálculos renales.
Tto: antibiótico –drenaje no sépticos.
INFECCIÓN VESICAL.
CISTITIS AGUDA.Frecuente en mujeres.
Ascenso de flora fecal-perineal-uretralInfección VU .inferiores : vejiga
Disuria,polaquiuria,urgencia, dolor bajo,suprapúbico
SÍNTOMAS
Leucocitos-hematuria.E.colli
EGO
No necesaria.Imagenología.
Antibióticos: TMP-SMZ-nitrofurantoína
Fluoroquinolona3-5 días.TRATAMIENTO
CISTITIS RECURRENTE.
Causa: persistencia bacteriana o reinfección.
Imagenología en persistencia bacteriana pielografía IV.Cistoscopia.
TC.Fistula vesicovaginal o vesicoentérica
MALACOPLAQUIA
CUADRO CLÍNICO:
• inmunosuprimidos.
• Urgencia ,polaquiuria
hematuria, fiebre,
dolor,masa. azoemia
IMAGENOLOGÍA:
• Ultrasonografía-Tac:
• Vejiga: masa.
• Riñón: zonas
hipodensas.• Dg
diferencial: biopsia.
Enfermedad inflamatoria: vejiga.
Uréter ,riñonesC. Von Hasemann:
histiocitos con inclusión laminar.
INFECCIÓN DE LA PRÓSTATA
PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA
Clínica: escalofríos mialgias, artralgias dolor
lumbar síntomas urinarios:disuria,polaquiuri
a urgencia.
Laboratorio: EGO.Leucocitos, hematuria.Antígeno PS elevado.
Imagenología:No útil.
Ultrasonografía de vejiga: orina residual.
Ultrasonografía transrectal: no responden al tto.
Tratamiento:Antibióticos; empírico Gram- y Enterococos.
TMS,fluoroquinolonas:4-6sem.
Inflamación+IVU.Desde la vejiga a conductos prostáticos.
Necrosis variable y abscesos.
PROSTATITIS BACTERIANA CRÓNICA
• CUADRO CLINICO:• Disuria,urgencia,polaquiuria,nicturia
,dolor lumbar y perineal.• IVU recurrente,uretritis,epididimitis
INICIO INSIDIOSO x IVU RECURRENTES
• Leucocitos bacterias.• AP: elevado.
• Dg : liquido prostático
EGO.
• Ultrasonografía transrectal: absceso
prostático.IMAGENOLOGIA.
TRATAMIENTO:Antibioticos:3-4 meses fluoroquinolonas.
TMP:1 tab diaria.Nitrofurantoina:100mg /dCiprofloxacina :250 mg /d
PROSTATITIS GRANULOMATOSA.
CONSECUENCIA DE:Infección bacteriana viral u
hongos.No esosinofílica: Respuesta
anómala de tejido.Eosinofílica: Respuesta
alérgica.
CUADRO CLÍNICO :Síntomas de micción obstructiva –irritativa.
Próstata: firme,indurada, fija difícil de distinguir
del Ca.
EGO: Ninguno.BH:leucocitosis,
eosinofilia.Dg: biopsia de próstata
Tto: Antibiótico, corticosteroides,drenaje vesical temporal.
ABSCESO PROSTÁTICO.
Complicaciones de prostatitis bacteriana aguda mal tratada.
Diabetes,inmunocomprometidos,diálisis.
CLÍNICA: desarrollo de abscesos prostáticos.
Próstata blanda y abultada
IMAGENOLOGÍA: Ultrasonografía transrectal.TC
TTO: antibióticos- drenaje
URETRITIS.
Clasificación:Neisseria gonorrhoeae.
Chlamydia,Ureaplasma urealitycum,Trichomonas.,Herpes simple.
CLÍNICA Y LABORATORIO:Secreción, disuria,
vaciamiento obstructivoDg: estudio y cultivo
uretral
IMAGENOLOGIA:Ureterografía retrógrada: en infección recurrente y
vaciado obstructivo.
EPIDIDIMITIS.Inflamación del epidídimo.
Microrganismos de transmisión sexual
Extenderse y comprometer a testículos
CUADRO CLÍNICO Y LABORATORIO:
Dolor escrotal, irradia a ingle y flanco.
Escroto agrandado y enrojecido.
IMAGENOLOGIA:Ultrasonografía Doppler escrotal: flujo de sangre
descarta torsión, hidrocele reactivo
TRATAMIENTOAntibióticos.
Reposo.Elevación del escroto
Reincidente: epididimectomía.
CAUSAS:
CIRCUNSTANCIAS ESPECIALES.
Infección de vías urinarias relacionadas con el embarazo
Longitud renal aumenta 1 cm
Filtración glomerular aumentada 30%.-50%
Dilatación uretral.
M.Liso-progrsterona-hidroureter.
Vejiga desplazada en superior y anterior.
Pielonefrítis aguda:1%.
70%: segundo trimestre.
Muestra de orina: primera visita prenatal
y semana 16.Bacteriuria .
IVU EN DIABETES MELLITUS
2-5 veces mayorComplicaciones como pielonefritis,
absceso renal y perirrenal son frecuentes.
Bacteriuria asintomática en mujeres diabéticas.
Tratamiento empírico: Fluoroquinolonas
No TPM ya que potencia efectos hipoglucemiantes.
IVU EN PACIENTES CON VIH
GRACIAS