Untitled 1

5/11/2018 Untitled 1 - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/untitled-1-55a0ce3084217 1/17

TINJAUAN PULPA GIGI: FUNGSI DANRESPON TERHADAP LUKA (RADANG)

TINJAUAN PULPA GIGI:

FUNGSI DAN RESPON TERHADAP LUKA (RADANG)

ABSTRAK

Pulpa gigi merupakan jaringan yang unik, peranannya dalam prognosis gigi jangka panjang

seringkali tidak diperhatikan oleh dokter gigi. Keunikannya adalah karena pulpa gigi berada di

ruang/ didalan jaringan keras yang memberikan dukungan mekanik yang kuat dan perlindungan

dari lingkungan mulut yang kaya akan mikroba. Jika jaringan keras ini kehilangan kesatuan

strukturnya, maka pulpa mendapat ancaman stimulus yang berbahaya dari mulut, seperti karies,

retak, patah, dan margin restorasi yang terbuka. Semua ini memberikan jalan bagi mikroorganisme

dan toksinnya untuk masuk ke pulpa. Pada mulanya pulpa akan merespon terhadap iritasi dengan

menjadioedema/inflamasi, jika tidak segera dirawat maka akan berkembang menjadi nekrosis pulpa

dan infeksi. Inflamasi ini juga akan menyebar ke tulang alveolar disekitarnya dan

mengakibatkan kelainan periapikal. Masalah terkait pulpa yang semakin membesar tidak boleh

dianggap remeh karena konsekuensinya yang paling serius adalah sepsis mulut, yang dapat

mengakibatkan kematian. Oleh karena itu diagnosis dan manajemen yang tepat sangat penting.

Dokter gigi harus memiliki pemahaman yang menyeluruh mengenai sifat-sifat fisiologis dan

pathologis pulpa gigi dan juga konsekuensi biologis dari intervensi perawatan.

Kata kunci: Pulpa gigi, penyakit pulpa, inflamasi, nekrosis.

Abreviasi dan akronim = CGRP: calcitonin generelated peptide; IL=interleukin; PBF = pulp

blood flow; SP = subtance P ; TTXr – tetrodotoxin-resistant ; TTXs = tetrodotoxin-sensitive.

PENDAHULUAN

Pulpa gigi berada dalam jaringan keras yang meliputi dentin, enamel, sementum, dan

memberikan dukungan mekanis yang kuat serta perlindungan dari lingkungan mulut yang kaya akan

mikroba. Meskipun demikian, jika pelindung yang keras ini kehilangan keutuhan strukturalnya, maka



pulpa akan berada dalam ancaman stimulus yang berbahaya dari mulut. Karies, retak, patah dan

margin restorasi yang terbuka memberikan jalur untuk mikroorganisme dan toksinnya masuk ke pulpa.

Respon dari pulpa terhadap iritasai adalah inflamasi dan jika tidak dirawat maka akhirnya akan

berkembang menjadi nekrosis pupla. Inflamasi dapat menyebar ke tulang alveolar disekitarnya serta

mengakibatkan pathosis periapical. Masalah terkait pulpa yang semakin membesar tidak boleh

dianggap remeh. Konsekuensi yang paling serius dari penyakit pulpa adalah sepsis mulut yang dapat

mengakibatkan kematian. Jika infeksi menyebar dari gigi maksila, maka dapat mengakibatkan sinusitis

bernanah, meningitis, abscess otak, cellulitis orbilat dancavernous sinus thrombosis, sedangkan infeksi

dari gigi mandibular dapat mengakibatkan angina Ludwig, abscess parapharingeal, mediastinitis,

pericarditis, emfisema, dan thrombophebitis jugular. Selain itu, jumlah gigi yang dicabut

mengakibatkan kerusakan gigi geligi, malnutrisi, dan masalah emosional yang munkin terjadi.

Sakit gigi merupakan keluhan umum di klinik dokter gigi, dan dianosis penyakit pulpa biasanya

sulit dilakukan karena gejala yang tidak jelas dan kesulitan mengakses pulpa untuk uji klinis. Kondisi

ini makin dipersulit oleh sakit gigi yang berasal dari jaringan selain pulpa. Diagnosis yang tidak tepat

dapat mengarah pada perawatan yang kurang layak sehingga berakibat menyulitkan pasien dan

membingunkan dokter giginya. Pemahaman histofisiologi terhadap pulpa yang sehat dan kemungkinan

proses pathologi yang mendasari pulpa yang sakit , penilaian seksama terhadap riwayat nyeri, dan

pemeriksaan klinis yang layak serta uji diagnosis dapat membantu dokter gigi dalam mencapai

diagnosis yang akurat dan hasil perawatan yang posistif.

Pulpa gigi dan sifatnya

Pulpa gigi berasal dari sel crest neural (ectomesenchyme). Proliferasi dan kondensasi sel-sel ini

mengarah pada pembentukan papilla gigi dari tempat dimana pulpa yang matang berasal. Pulpa yang

matang menyerupai jaringan konektif, dengan lapisan sel yang sangat khusus, odontoblas, bersama

dengan perifernya. Bungkus fisik pupla gigi, inervasi saraf sensor yang sering terjadi, serta komponen

yang kaya mikrosirkulatori membuat pupla gigi menjadi jaringan yang unik. Pengetahuan mengenai

fungsi pupla yang normal, komponen-komponennya serta interaksinya sangat diperlukan untuk

memberikan kerangaka guna memahami perubahan yang terjadi dalam pulpa yang terkena penyakit.

Fungsi pulpa gigi Pertanyaan mendasar yang perlu dijawab adalah apakah pulpa gigi penting/diperlukan dalam

gigi yang terbentuk secara utuh. Orang dapat berpendapat bahwa gigi dapat terus berfungsi normal

setelah pulpa dicabut dan diganti dengan tambalan root canal. Dalam situasi seperti ini, sirkulasi dari

ligamen periodontal dan jaringan disekitarnya akan mendukung pulpless atau gigi yang dirawat secara

endodontik.

Penelitian saat ini mengenai invasi bakteri ke tubuli dentinal pada gigi manusia dengan atau

tanpa pulpa yang sehat telah menunjukkan bahwa gigi dengan pulpa lebih tahan terhadap invasi

bakteri ke tubuli dibandingkan dengan gigi dengan tambalan root canal. Nantinya, bakteri dapat masuk ke gigi dan mencapai sistem root canal dalam periode waktu yang relatif singkat. Oleh karena itu, pulpa

memainkan peranan penting dalam proses pertahanan. Pada gigi dengan pulpa, tubuli dentinal



dikuasai oleh cairan dentinal dan proses odontoblastik, yang dapat berfungsi bersamaan sebagai

hidrogel muatan positif. Hidrogel dapat menangkap sejumlah bakteri yang masuk ke pulpa. Aliran

keluar dari cairan dentinal penting dalam pertahanan pulpa terhadap masuknya substansi berbahaya

karena dapat mempengaruhi tingkat pengaliran substansi toksik dari mulut ke tubuli dentinal. Selain

itu, antibodi atau agen antimikrobial lainnya mungkin terdapat dalam cairan dentinal sehubungan

dengan infeksi bakteri dentin. Kemungkinan pembentukan kompleksitas imun dan munculnya protein

plasma berat molekular, seperti fibrinogen, dalam cairan dentinal dapat mengurangi radius fungsional

dari tubuli dentinal dan oleh karena itu dapat mengurangi permeabilitas dentin.

Sel khusus pulpa, yaitu odontoblas dan mungkin sen mesenchymal yang tidak berbeda (yang

dapat membedakan ke sel pembentuk-dentin jika distimulasi), menahan kemampuan untuk

membentuk dentin disepanjang kehidupan. Kondisi ini memungkinkan pulpa yang sehat untuk

mengganti secara sebagian hilangnya enamel atau dentin yang disebabkan oleh karies gigi atau

keauasan gigi melalui pembentukan penghalang jaringan keras yang mengisolasi irritan dari jaringan

pulpa yang masih ada. Dentin sekunder disimpan secara circumferential pada tingkat yang sangat

lambat disepanjang kehidupan gigi yang normal. Odontoblas mensekresi matriks dentinal dan mundur

ke pusat pulpa. Odontoblas menjadi penuh dan arahnya dapat diubah. Dengan demikian dentin

menghasilkan “wavier” dan mengandung tubuli yang lebih sedikit. Odontoblas juga dapat membentuk

dentin sklerotik, dentin reaktionari, dan dentin reparatif sehubungan dengan stimuli yang berbahaya,

seperti caries atau prosedur operatif. Dalam dentin sklerotik, tubuli dentin menjadi terisi sebagian atau

keseluruhan dengan simpanan mineral yang mengandung hidroksiapatite dan kristal whitlockite,

sehingga mengakibatkan penurunan permeabilitas dentin. Meskipun demikian, agar terjadi sklerosis,

proses odontoblas yang sehat harus berlangsung dalam tubuli. Dalam dentin reaktionari, tubuli bersama dengan dentin primer terus ke bawah hingga odontoblas. Dentin reparatif terjadi pada

permukaan pulpa dentin primer atau sekunder dan akan terlokal di area iritasi. Dentin ini membentuk

secara proposional dengan jumlah dentin primer yang hancur. Tingkatnya berbanding terbalik dengan

tingkat serangan karies, yaitu semakin banyak dentin yang dibentuk terhadap lesi karies yang

perkembangannya lambat. Tubuli dalam dentin reparatif tidak beraturan atau sering absen, sehingga

membuatnya lebih tidak permeabel terhadap stimuli eksternal. Sel-sel yang membentuk dentin

reparatif dianggap bukan odontonblas primer tetapi berasal dari sel yang lebih dalam di pulpa seperti

fibroplas dalam zona yang kaya sel, sel endothelial atau pericyte vaskulatur darah yang dibedakan

terhadap stimulasi oleh faktor-β perkembangan jaringan. Dentin reparatif, terutama di zona perbatasan

antara dentin primer dengan sekunder mempunyai permeabilitas rendah dan dapat menghalangi

ingress irritan terhadap pulpa.

Pulpa dilengkapi dengan komponen selular yang dibutuhkan untuk pengenalan awal dan proses

antigen selanjutnya, maka dari itu dapat memunculkan reaksi pertahanan imun. Sel imun utama

dalam pulpa normal adalah sel T periferal (pembantu/inducer dan cytotoxic/suppressor). Sel utama

yang menghasilkan antigen dalam pulpa dental adalah sel dendritik yang umumnya berlokasi di lapisan

odontoblastik. Sel ini melakukan uptake, proses dan menghasilkan antigen sebagai antigen HLA-DR di

permukaan sel hingga T-limfosit CD4+. Sel penghasil antigen lainnya serupa dengan makrofag dan

berlokasi di bagian yang lebih pusat dari pulpa. Pada insisor tikus, antigen Class II mengaktifkan



makrofag dan empat kali lebih umum dibandingkan dengan sel dendritik. Perlu diperhatikan bahwa

pulpa gigi yang normal sepertinya tidak mempunyai sel-sel B.

Pulpa juga merupakan organ sensoris. Sensitifitasnya terhadap stimuli panas telah diketahui

dengan baik. Dengan mengabaikan sifatnya tehadap stimuli panas, seperti perubahan panas, deformasi

mekanik atau trauma, maka pulpa mendaftarkan impuls yang berbeda-beda sebagai sensasi umum,

yaitu nyeri. Kemampuan mendaftarkan nyeri semacam ini penting sebagai bagian dari mekanisme

pertahanan pulpa. Pasien dengan pulpa yang mengalami inflamasi cenderung mencari perawatan lebih

awal sementara lukanya terbatas di dalam gigi, sebaliknya pada mereka yang mempunyai tambalan

akar maka sensasi nyerinya tidak akan terasa hingga terjadu kerusakan penting dalam jaringan

disekitar akar. Selain itu, fungsi proprioseptif pulpa membatasi muatan yang dibebankan pada gigi oleh

otot mastikatori yang kemudian melindungi gigi dari luka.

Odontoblas

Odontoblas merupakan sel yang unik. Sementara tubuh sel dari sel penghasil mineral dekat

dengan proses sel dan berada dalam matriks mengapur (calcified ), proses sel odontoblas memanjang

hingga jarak tertentu ke matriks dentin dan mungkin hingga batas luar dentin dalam beberapa kasus

sementara tubuhnya tetap di pulpa, pada batas dalam dentin. Dengan kata lain, proses sel memanjang

dari pusat pengendali dan nutrisionalnya. Proses odontoblastik seangat baik dan terjadi dalam tubuli

dentinal, yang seperti pipa kapiler dengan diameter lebih kecil dari eritrosit. Mikrotubuli dan

mikrofilamen merupakan komponen penting dari proses yang memberikan infrastruktur untuk

transportasi dari tubuh sel ke proses sel yang terpencil.

Selain peranannya dalam pembentukan dentin, odontoblas dapat terlibat dalam transduksi

sensoris. Adanya sambungan yang sempit, melekat dan renggang dapat menekankan bahwa sel-sel ini berkomunikasi satu dengan lainnya. Dan jika salah satu terpengaruh, maka lainnya juga akan

terpengaruh. Sambungan ini terletak di antara dan pada odontoblas dan serabut saraf, mereka

memberikan jalur untuk hambatan elektrik yang rendah di antara dan pada odontoblas dan serabut

saraf. Efek hidrodinamik penggantian cairan dalam tubuli dentinal atau odontoblas dapat

mengaktifkan mekanoreseptor akson saraf sensoris. Odontoblas sendiri mampu melakukan

mekanotransduksi melalui saluran ion yang diaktifkan dengan rentangan dalam membran sel.

Odontoblas juga terimplikasi dalam pengaturan aliran darah pulpa dan dalam perkembangan inflamasi

pulpa. NADPH-diaforase enzim yang terlibat dalam produksi nitric oxide, vasodilator yang kuat, berada

dalam odontoblas. Kapasitasnya untuk mensintesis PGI2 mediator inflamatori telah ditunjukkan dan ia

dapat merangsang saraf dalam vicinity sehingga mengasilkan hiperalgesia singkat.

Walaupun terdapat banyak informasi mengenai aspek struktural odontoblas, tetapi sedikit yang

diketahui mengenai aspek dinamik sel-sel ini, terutama pulpa yang matang. Pembentukan dan

pemeliharan dentin melibatkan transportasi aktif ion kalsium, pelopor kolagen atau komponen matriks

ekstraselular dari pulpa yang tepat untuk proses yang panjang, yatu aktivitas yang sepertinya

membutuhkan energi dan oksigen. Penelitian respiratori in vitro yang menggunakan metode langsung

Warburg telah menunjukkan uptake oksigen yang cukup tinggi pada bagian periferal pulpa molar

bovine. Kondisi ini mengindikasikan bahwa odontoblas dapat mempunyai metabolisme oksidatif

yang tinggi. Penelitian mengenai sistem kultur in vitro telah menunjukkan bahwa oksigen dalam



jumlah besar penting untuk memelihara fungsi odontoblas yang baik. Penggunaan mikro-elektroda

sensitif oksigen telah menunjukkan bahwa sel odontoblas memerlukan oskigen dengan jumlah yang

relatif besar dalam pulpa insisor tikus in vivo. Rata-rata tingkat konsumsi oksigen odontoblas yang

didapatkan dari penelitian tersebut adalah 3,2 mL/O2/min/100g jaringan, sebanding dengan yang

terjadi di otak. Selanjutnya, penelitian mikroskop elektron transmisi telah menunjukkan bahwa

odontoblas merupakan sel yang paling sensitif terhadap ischaemia. Odontoblas pada tanduk pulpa

molar tikus dengan hipoksia yang dipengaruhi secara eksperimental menahan tritiated misonidazole,

penanda yang memberi label sel dengan hipoksia.

Tanda awal dari reaksi pulpa terhadap ganguan (seperti karies gigi) merupakan

perubahan morfologis dan penurunan keseluruhan dalam jumlah dan ukuran tubuh sel odontoblas.

Ganguan dalam lapisan sel odontoblas yang mendasari terjadi bahkan sebelum adananya perubahan

inflamatori di pulpa. Penelitan elektromikroskopik terhadap perubahan ultrastruktural pulpa ischaemik

yang dipengaruhi secara eksperimental oleh ekstrasi telah menunjukkan bahwa perubahan selular yang

jelas, seperti clumping kromatin, membran nuklar tidak beraturan, dan mitokondria yang bengkak,

muncul dalam odontoblas satu jam setelah ekstraksi. Walaupun tidak ada penjelasan terhadap

kerentanan odontoblas terhadap gangguan, tetapi dapat dispekulasi bahwa kurangnya oksigen karena

gangguan sirkulasi selama inflamasi pulpa dapat menjadi faktor kontribusi yang utama.

Mikrosirkulasi Pulpa

Kemampuan kembali ke keadaan semula terhadap gangguan berbahaya dan kemampuan

pemulihan dari pulpa gigi telah diketahui dengan baik. Karena pulpa relatif tidak dapat dimampatkan,

maka volume total darah dalam ruang pulpa tidak dapat tingkatkan secara signifikan. Oleh karena itu,

pengaturan aliran darah pulpa yang baik penting dan perubahan dalam mikrosirkulasi pulpa

merupakan yang pertama terjadi dalam onset inflamasi pulpa.

Secara umum, mikrosirkulasi pulpa disulplai melalui arteri maksilari yang merupakan cabang

arteri carotid eksternal. Arteri maksilari mengarah ke arteri gigi dan masuk ke gigi melalui arterioles

feeding masing2 mikrovaskulatur pulp individu. Pembuluh pulpa tersusun dalam sistem hierarki:

arterioles munuju ke atas secara terpusat dan bercabang-cabang untuk membentuk jaringan kapiler

pada perifer pulpa dan darah tertarik ke venules di pusat pulpa. Jaringan kapiler memberikan sumber

yang kaya nutrisi kepada odontoblas. Vaskularitas pulp merupakan jaringan serupa dengan yang ada

pada sebagian besar bagian vaskular otak dan lidah. Kondisi ini mengindikasikan bahwa pulpa

merupakan jaringan yang sangat vaskular. Salah satu penelitian menunjukkan bahwa pembuluh pulpa

pada monyet imun terhadap artherosklerosis.

Pulpa gigi mempunyai aliran darah yang relatif tinggi, yaitu diperkirakan 40-50 mk/min/100g

jaringan pupl pada gigi dewasa sebagaimana ditentukan melalui teknik mikrosphere radioaktif. Aliran

ini relatif tinggi jika dibandingkan dengan yang ada pada jaringan mulut lainnya dan otot skeletal.

Banyak pembuluh shunt dalam pulpa gigi juga telah diteliti, walaupun fungsinya masih kurang

dipahami. Pembuluh ini dapat berupa anastomoses arteri-vena, anastomoses vena-vena, atau U-turn

loop. Pembuluh-pembuluh ini memberikan komunikasi secara langsung antara arterioles dan venules,

dan maka dari itu membypass bed kapiler. Shunting terjadi pada apical setengah dari pulpa. Saat



tekanan intrapulpal naik selama inflamasi, maka pembuluh shunt ini terbuka untuk mengurangi

tekanan intrapulpal sehingga aliran darah normal dapat dijaga.

Sifat khusus pulpa yang berhubungan dengan sirkulasinya

Pulpa gigi mempunyai kombinasi sifat-sifat yang tidak umum. Hal ini membuat sirkulasinya

sedikit unik. Pertama, komplians pulp rendah karena berada pada dinding berkapur yang keras dan

mendasari. Peningkatan yang hampir simultan pada tekanan jaringan pulpa telah dicatat sebagai hasil

dari vasodilatasi. Karena dilasi kapiler dan transudasi cairan yang meliputi tahap awal inflamasi

meningkatkan volume jaringan, seperti pembengkakan pada pulpa dental, maka cenderung

mengakibatkan peningkatan tekanan yang menstimulasi saraf pulpa untuk mendaftarkan nyeri. Kedua,

pulpa gigi merupakan jaringan konektif yang kokoh dan kuat, sebagian besar terdiri dari bahan

semacam gelatin, seperti proteoglikan dan glikoprotein lainnya, dan diperkuat selirihnya oleh serabut

kolagen yang menyilang dan tersusun secara tidak beraturan. Substansi dasar yang kuat membatasi

tekanan intrapulpal ke bagian iritasi, dan tidak dikirimkan keseluruh ruang pulpa. Perbedaan tekanan

yang signifikan telah diteliti pada bagian-bagian yang hanya terpisah 1 hingga 2 mm. Tekanan dari

cairan jaringan yang meningkat merobohkan pembuluh darah/vein berdinding tipis dan venules hanya

pada area jaringan pulpa yang terpengaruh, sehingga menghasilkan kematian selular lokal. Matriks

ekstraselular ber-gelatin juga dapat bertindak sebagai penghalang terhadap penyebaran mikro-

organisme dan produk berbahaya. Meskipun demikian, proses inflamatori dan perubahan tekanan

intrapulpal yang dihasilkan dapat berkembang secara apical melalui penambahan secara

sirkumferensial dari kompartemen ke kompartemen. Saat kesatuan struktural jaringan pulpa hilang

karena inflamasi yang parah, maka tekanan jaringan yang menurun dapat menyebar dan menghasilkantekanan pembuluh darah di apex dan mengakibatkan nekrosis. Ketiga, walaupun pulpa gigi merupakan

jaringan yang kaya vaskular, tetapi arteri terminal yang menyuplainya jatuh dalam jarak diameter

mikrosirkulatori. Tidak seperti jaringan pada umumnya, sirkulasi pulpa kekurangan suplai darah

kolateral murni. Sumber darah yang terbatas ini dapat disimpulkan membatasi suplai darah ke pulpa

gigi, sehingga membuatnya kurang mampu mengatasi iritan yang parah dibandingkan dengan jaringan

yang disuplai dengan lebih baik. Keempat, karena jembatan/bridge gigi antara lingkungan steril

bakteriologis dari tulang rahang dengan lingkungan mulut yang sangat terkontaminasi melalui

membran epithelial mulut, maka penyakit di pulpa akan tanpa kecuali mencapai foramen apical hingga

daerah sekitar tulang, mengakibatkan masalah lebih lanjut.

Sebagai konsekuensi dari sifat-sifat ini, tingkat inflamasi pulpa tidak perlu parah untuk dapat

menyebabkan kematian pulpa, dan jika tidak dirawat maka perkembangan tulang alveolar disekitarnya

juga akan terjadi. Maka dari itu, pengaturan mikrosirkulasi pulpa yang baik sangatlah penting untuk

menjaga fungsi pulpa. Fakta bahwa sebagian besar pulpa dapat bertahan selama pemaparan yang

sangat lama terhadap berbagai serangan yang berbahaya menekankan adanya mikrosirkulasi yang

diatur dengan baik di dalam pulpa.

Fungsi mikrosirkulasi pulpa



Fungsi utama dari mikrosirkulasi pulpa secara umum dengan semua sirkulasi dalam tubuh

adalah untuk menyuplai oksigen dan nutrisi ke sel penyusunnya, dan juga memberikan jalan keluar

untuk produk sisa metabolisme dari jaringan. Darah dibawa ke jaringan melalui arterioles pulpa.

Oksigen, nutrisi, dan sisa meabolisme bertukar dalam kapilari melalui difusi, dan produk sisa dibuang

oleh venule pulpa. Secara umum, tingkat aliran darah ke organ manapun harus cukup tinggi untuk

memastikan suplai oksigen dan nutrisi yang memadai. Di sisi lain, tingkat aliran darah yang berlebihan

tidak diharapkan karena akan mengarah pada pembuangan energi. Maka dari itu masuk akal bahwa

tujuan utama dari aliran darah yang relatif tinggi dalam pulpa adalah untuk melayani sel-sel pulpa,

mungkin pada umumnya adalah odontoblas dengan nutrisi penting dalam konsentrasi yang cukup

tinggi di bed kapilari.

Mikrosirkulasi pulpa juga bertindak untuk menjaga tekanan intraluminal dalam vaskulatur

pulpa yang selaras dengan tekanan jaringan pulpa. Penelitan yang menggunakan teknik servo-nulling

telah menunjukkan bahwa pupla gigi mempunyai tekanan jaringan yang relatif tinggi tetapi lebih

rendah dibandingkan dengan tekanan darah di dalam pembuluh. Kumpulan aliran cairan terdapat

disepanjang dinding kapilari untuk distribusi cairan ekstraselular. Tekanan filtrasi kapiler net positif

mengarah ke kumpulan aliran cairan diluar kapilari ke ruang jaringan ekstraluminal, yang nantinya

diseimbangkan oleh kembalinya limphatik yang setara. Oleh karena itu, volume cairan jaringan di

pulpa tetap konstan. Tekanan jaringan pulpa yang relatif tinggi menghasilkan aliran cairan keluar di

tubuli dentinal yang membantu mengencerkan toksin dan membuang bakteri.

Pengendalian aliran darah pulpa

Ada beberapa ketidaksepahaman mengenai apakah mikrosirkulasi pulpa mampu melaksanakan

pengaturan fungsional. Aliran darah pulpa pada hewan yang sedang berada di bawah pengaruh

anastesi tergantung pada perubahan tekanan darah sistemik. “Pencurian” perfusi jaringan di daerah

sekitar telah diimplikasikan dalam penurunan paradoxical di aliran darah pulpa sebagai tanggapan atas

infusi arterial dari vasodilator yang diketahui dengan baik dalam sirkulasi lainnya. “pencurian” suplai

darah ke pulpa gigi dianggap terjadi saat vasodilasi jaringan tetangga menurunkan tekanan perfusi

pulpa, sehingga menghasilkan penurunan dalam aliran darah ke pulpa. Meskipun demikian,

pandangan yang pasif mengenai mikrosirkulasi pulpa telah ditantang oleh sekumpulan data in vivo:

aplikasi penting atau injeksi bolus intra-arterial dekat dari berbagai substansi vasoaktif mengubahaliran darah pulpa sementara tekanan darah sistemik tidak berubah. Aliran darah pulpa pada hewan

yang berada di bawah pengaruh anastesi dari beberapa spesimen berada dalam pengaruh impuls saraf

lokal yang tidak berhubungan dengan haemodinamis sistemik. Serabut saraf simpatis perivaskular

membebaskan neuropeptida Y yang bersifat noradrenalin dan memungkinkan sehingga mengakibatkan

penurunan aliran darah pulpa, sementara sarat sensoris membebaskan neuropeptida sehingga

mengakibatkan peningkatan aliran darah pulpa. Eksitasi refleks sistem saraf simpatis menyebabkan

vasokonstriksi pulpa dan penurunan aliran darah pulpa. Aktivasi refleks akson sensoris menyebabkan

vasodilatasi pulpa yang menyebar hingga area yang terstimulasi sebagai akibat dari percabangan akson

sensoris. Terminal saraf yang menyerupai kancing ditemukan berhubungan erat dengan otot halus di

dinding arterioles dan venules. Ujung-ujung saraf peri-vaskular serabut saraf sebelum-ganglionik



adrenergik yang mengandung substansi P atau peptida terkait-gen kalsitonin. Oleh karena itu aliran

darah pulpa dianggap berkuasa dalam kendali neural.

Belakangan ini, keberadaan pengaturan vaskular lokal yang memungkinkan dalam pulpa telah

telah diajukan. Dalam sirkulasi yang terbatas penting bagi tone mikrovaskular untuk termodulasi

secara lokal guna memenuhi kebutuhan jaringan dan aliran nutrisi. Dengan menggunakan preparasi

arteriole pulp yang diisolasi dan dikombinasikan dengan pengukuran in vitro aliran darah pulpa dan

tegangan oksigen pulpa, maka telah ditunjukkan bahwa vaskulatur pulpa mampu merespon sejumlah

mediator vasoaktif dan mikrosirkulasi pulpa dapat dikedalikan secara lokal oleh faktor-faktor terkait-

endothelium, faktor-faktor metabolis (terkait-jaringan), dan juga faktor-faktor humoral (berasal dari

darah).

Penting untuk meneliti mikrosirkulasi pulpa karena “keberaniannya” tetapi sedikit keberhasilan

yang dicapai terkait luka di lingkungan terbatas dengan kepatuhan rendah. Penelitian terhadap

tegangan oksigen dalam jaringan dan sifat-sifat individu dari pembuluh pulpa akan membantu

memahami mekanisme yang mengarah pada nekrosis di hipoksia dan anoksia yang mengikuti

hancurnya pembuluh setelah penyebaran yang progresif dalam tekanan cairan intersitial yang

meningkat. Dua hasil praktek dari pemahaman ini adalah penemuan agen therapeutik dan strategi yang

dapat membantu pulpa bertahan, dan pengembangan teknik untuk mengukur aliran darah pulpa secara

klinis seperti diagnosis keberadaan atau perpanjangan inflamasi pulpa yang dapat dilakukan. Kedua

hasil ini memungkinkan para dokter untuk mendiagnosis dan merawat penyakit pulpa pada tahap awal.

Saraf pulpa

Pulpa gigi mengandung saraf sensoris dan autonomik untuk memenuhi fungsi vasomotor dan

pertahanan.

Saraf sensoris

Saraf sensoris yang terlibat dalam perasa nyeri pulpa dan transduksi merupakan cabang dari

bagian maksila dan mandibular saraf trigeminal. Cabang yang kecil masuk ke foramina apikal dan

berkembang secara koronal dan periferal mengukuti rute pembuluh darah. Cabangnya memanjang ke

daerah yang kaya sel, membentuk pleksus Raschkow. Pleksus mengandung baik serabut A-δ dan A-β

ter-myelinasi (2-5 µm). Di sekitar tingkat daerah yang kaya sel, serabut ter-myelinasi melepas sarung

myelinnya. Di daerah bebas-sel, serabut ter-myelinasi membentuk jaringan kaya serabut saraf yang

merupakan reseptor khusus nyeri. Dari sini, terminal saraf bebas dapat masuk ke lapisan odontoblastik,

dan menembus ke daerah predentin atau dentin bagian dalam setelah proses sel odontoblastik, tetapi

tidak setiap tubuli dentinal akan mengandung ujung saraf. Saraf ter-myelinasi tidak mencapi

perkembangan maksimalnya dan masuk ke pulpa hingga gigi terbentuk sempurna. Hal ini menjelaskan

mengapa gigi muda lebih sensitif daripada gigi dewasa. Percabangan akson saraf telah diteliti tidak

hanya dalam pulpa tetapi juga terjadi dalam bagian periapikal dimana akson ini dapat bercabang untuk

meyuplai pulpa gigi yang bersebelahan sebelum masuk ke pulpa. Telah didalilkan bahwa serabut A-δ dan A-β menghasilkan nyeri awal yang tajam dan cepat

sebagai respon terhadap stimuli eksternal tanpa adanya luka jaringan karena lokasi periferalnya,



ambang batas rendah dari excitability dan konduksi yang cepat. Di sisilain, serabut C yang lebih kecil

menyebabkan nyeri yang lambat, tumpul dan seperti memanjat terhadap kerusakan jaringan pulpa dan

proses inflamatori karena ambang batas excitability yang lebih tinggi dan konduksi yang lambat.

Hampir semua serabut A-δ terletak di bagian koronal pulpa, dengan kepadatan saraf terbesar di

tanduk/horn pulpa. Sebaliknya serabut C terletak di tepat pulpa, memanjang hingga area yang kaya-sel.

Pulp biasanya merespon terhadap berbagai macam stimuli sebagai satu sensasi, yaitu nyeri.

Meskipun demikian, mekanisme tepat yang mengirim stimuli melalui dentin untuk menginisiasi nyeri

masih belum diketahui.

Beberapa hipotesis mengenai pengiriman nyeri gigi telah diajukan, termasuk mekanisme

hidrodinamik, transduksi odontoblastik, dan inervasi dentin.

Dari semua hipotesis ini, teori hidrodinamik adalah yang paling terkenal. Ujung saraf bebas

pada perifer pulpa sangat sensitif terhadap perubahan tekanan tiba-tiba dan pergerakan cairan. Dentin

mengandung ribuan tubuli seperti-kapiler yang diisi dengan cairan dentin semacam air. Stimulus

semacam dingin atau tekanan air akan mengekstrak cairan tubular dari permukaan luarnya dan

mengakibatkan aliran keluar, sementara stimuli lainnya seperti panas atau tekanan mengunyah atau

lepasnya tambalan, akan mengarahkan cairan tubular ke dalam pulpa. Gerakan cairan yang cepat ini,

baik keluar atau kedalam, mendesak deformasi mekanik secara langsung pada serabut A-δ ambang

batas rendah dalam tubuli atau dalam jaringan pulpa subjacent . Pergerakan cairan juga dapat

menyebabkan pergerakan odontoblas, yang nantinya mengubah serabut saraf dalam hubungannya

dengan prosesnya atau tubuh sel. Membran sel yang berubah meningkatkan permeabilitasnya terhadap

ion Na+. Gerakan ke dalam yang cepat dari sodium men-depolarisasi membran serabut A-δ, dan aksi

yang potensial (impuls nyeri) dimulai.

Teori inervasi dentin mendalilkan bahwa ujung-ujung saraf memasuki dentin dan memanjang

ke perbatasan dentino-enamel. Stimulasi mekanik secara langsung saraf-safat ini akan mengawali aksi

potensial. Saraf bebas ditunjukkan masuk ke dalam dentin, tetapi terbatas pada sepertiga dentin bagian

dalam. Selain itu, nyeri yang menghasilkan substansi seperti kegagalan bradykinin untuk

mempengaruhi nyeri saat diaplikasikan ke dentin, dan merendam dentin dengan larutan anesthetik

lokal tidak akan mencegah rasa nyeri.

Teori transduksi menyatakan bahwa odontoblas dapat mentransduksi stimulus mekanik dan

mentransfer sinyal tersebut ke terminal saraf hampir berlawanan. Odontoblas berasal dari

puncak/crest saraf dan proses selularnya memanjang hingga tubuli dentinal yang memanjang ke

sambungan dentino-enamel. Odontoblas berkomunikasi satu dengan lainnya melalui sambungan

gap/pemisah, dan berhubungan erat dengan terminal saraf. Meskipun demikian, odontoblas

merupakan sel pembentuk matriks dan maka dari itu odontoblas tidak dianggap sebagai sel yang dapat

dirangsang/exitable, dan tidak ada sinapsis yang terdapat diantara odontoblas dan terminal saraf. Oleh

karena itu, odontoblas tidak mempunyai carea untuk transmisi kimiawi.

Nyeri gigi juga dimodulasi dan dipengaruhi oleh pusat-pusat yang lebih tinggi di dalam tubuh.

Nyeri ini merupakan pengalaman yang bersifat subjektif dan perpanjangannya bergantung padafenomena psikologis. Mekanisme yang tepat dari transmisi rasa nyeri dan jalur spesifiknya ke pusat

yang lebih tinggi belum sepenuhnya dipahami. Teori gate control telah diajukan, tetapi masih bersifat



spekulatif. Teori ini menyatakan bahwa terdapat mekanisme seperti pintu masuk/gating dalam

gelatinosa substantia urat saraf tulang belakang/spinal cord dan brainstem dimana serabut saraf

periferal dan pengaruh pusat menurunnya menggunakan efek mereka dalam pengalaman rasa nyeri.

Berdasarkan tingkat aktivitas dalam serabut saraf afferent dengan diameter besar dan kecil, mekanisme

gating menghalangi dan memfasilitasi transimisi impuls: serabut diameter besar diaktivkan oleh

stimuli tidak berbahaya dan menutup gate, sementara serabut diameter kecil diaktivkan oleh stimuli

berbahaya dan membuka gate. Mekanisme control menurun dari pusat saraf sentral yang lebih tinggi,

seperti proses kognitif, motivasional dan afektif, dan juga memodulasi gate. Jalur nyeri yang naik, jalur

diskriminatif-sensoris, memungkinkan lokalisasi rasa nyeri dan jalur informasi retikulum berurusan

dengan aspek nyeri yang bersifat emosional, tidak menyenangkan, dan menentang.

Saraf simpatis

Kontrol vaskular adrenergik simpatis dalam pulpa gigi. Mediator-mediator yang saat ini

diketahui adalah moradrenalin dan neuropeptida Y. Serabut saraf simpatis berasal dari ganglion

simpatis servikal, dan setelah bergabung dengan saraf trigeminal sebagai ganglionnya. Sebagian besar

dari serabut saraf ini mengikuti alur saraf sensoris ke gigi, atau mungkin juga melakukan “perjalanan”

melalui pembuluh darah. Vasokonstriksi simpatis biasanya diaktifkan oleh stimuli stress dan oleh

stimuli yang menyakitkan yang diarahkan pada hampir semua bagian tubuh. Vasokonstriksi simpatis

dapat memodulasi excitability saraf sensoris. Dalam pulpa yang bersangkutan, vasokonstriksi

dilemahkan. Vasodilasi sensoris lokal menjadi dominan, sehingga dapat mendukung perkembangan

inflamasi pulpa.

Inflamasi Neurogenik

Aktivasi saraf sensoris di pulpa (baik oleh stimulasi elektrik saraf alveolar inferior atau secara

langsung pada mahkota gigi) mempengaruhi peningkatan aliran darah yang berlangsung lama di pulpa

dan permeabilitas vaskular yang ditingkatkan. Selanjutnya, ekscitasi serabut A-δ sepertinya

mempunyai efek yang signifikan terhadap aliran darah pulpa ( pulp blood flow/ PBF), sementara

aktivasi serabut C mengakibatkan peningkatan PBF. Proses inflamasi neurogenik dianggap telah

dimediasi oleh neuripeptida yang dilepaskan dari saraf sensoris, seperti substansi P (SP)

dan calcitonin-gene-related-peptides (CGRP), dan mungkin juga spesies reaktif-oksigen di daerah

inflamasi. Meskipun demikian, sedikit yang diketahui mengenai hubungan antara gejala dan tingkat

neuropeptida di dalam pulpa kecuali jumlah peningkatan SP dengan perkembangan karies.

Selain itu, ekspresinya lebih tinggi secara signifikan pada pulpa yang sakit dengan lesi karies

yang besar dibandingkan pada pulpa asimptomatik dengan lesi karies yang berukuran serupa. Untuk

melepaskan CGRP, rangsangan asam amino sudah disarankan dengan cara mengaktifkan saraf

sensoris.

Neuropeptida juga mungkin memiliki beberapa peran modulatoris dalam sistem pertahanankekebalan pulpa. Sel-sel pulpa dendritik dapat berinteraksi dengan limfosit T pada generasi sitokin,

yang sampai meregulasi ekspresi dari molekul adhesi pada sel endotelial vaskular untuk memfasilitasi



infiltrasi kekebalan selular. Sel-sel tersebut dapat menginduksi migrasi transendotelial dari sel-sel

imunokompeten, seperti sel CD43+ pada saat inflamasi neurogenik akut.

Penyakit Pulpa

Pulpa gigi dapat terkena berbagai iritasi yang berbahaya bagi kesehatan pulpa dan

membahayakan fungsi pulpa. Bisa saja iritasi ini ditemui dalam bentuk salah satu iritasi konstan atau

peristiwa tertentu yang mengganggu pasokan darah pulpa (Tabel 1). Iritasi dapat diklasifikasikan

sebagai jangka pendek, jangka panjang atau karena trauma. Setiap jenis iritasi atau cedera akan

memiliki efek yang berbeda pada pulpa – efek pada umumnya berupa inflamasi akut, inflamasi kronis

atau nekrosis (Tabel 2). Iritasi jangka pendek biasanya akan menyebabkan inflamasi akut yang

kemudian akan diikuti dengan resolusi inflamasi dan memperbaiki jaringan selama iritasi tidak

bertahan atau tidak lagi muncul. Contoh umum iritasi jangka pendek adalah mengeringkan gigi

berlubang saat persiapan dan cedera traumatis yang tidak kehilangan gigi sehingga pasokan darah

apikal belum terganggu. Sebaliknya, iritasi jangka panjang yang tipikal adalah karies gigi, kerusakan

restorasi, retak, erosi dan zat kimia yang semuanya mengakibatkan struktur gigi hilang. Jika dibiarkan

cukup lama, iritasi jangka panjang akan menyebabkan inflamasi kronis pada pulpa dan pulpa nekrosis

yang kemudian akan diikuti oleh infeksi ruang pulpa karena bakteri akan memiliki jalur yang bisa

masuk ke gigi. Dalam situasi ini, struktur gigi yang telah hilang akan menjadi jalur masuk bagi bakteri.

Trauma yang menyebabkan perpindahan (luksasi atau avulsi) pada gigi akan mengakibatkan

pemutusan pembuluh darah apikal. Pembuluh darah tersebut seringkali tidak dapat menyembuhkan

dan mevaskularisasikan pulpa kembali pada gigi dengan akar yang sepenuhnya berkembang. Oleh

karena itu, dalam kasus ini respon pulpa terhadap luka adalah nekrosis langsung. Kemudian, pulpanekrotik bisa terinfeksi tapi hal ini membutuhkan suatu jalur untuk masuknya bakteri seperti melalui

retak atau fraktur. Retak atau fraktur mungkin terbuat dalam insiden traumatis yang sama dan

menyebabkan hilang gigi sehingga infeksi tidak lazim dalam kasus ini. Tidak peduli apa penyebabnya,

setelah pulpa mengalami nekrosis dan menjadi terinfeksi, dalam semua kasus seperti bakteri dalam

sistem kanal akar akan mencerna dan membuang pulpa nekrotik sehingga kemudian gigi menjadi tanpa

pulpa.

Bakteri Infeksi bakteri adalah penyebab yang paling sering ditemui pada pulpa dan penyakit periapikal.

Bakteri dapat memasuki gigi melalui karies, anomali gigi (misalnya, lubang ivaginatus, lingual dalam,

dan lekukan palatal), kanal lateral yang terbuka atau rusaknya seme akibat penyakit periodontal, gigi

retak atau fraktur, dan kerusakan marjinal pada antarmuka restorasi gigi. Infeksi bakteri dari ruang

pulpa terdiri dari campuran mikroorganisme dan sebagian besar flora anaerobik. Telah di temukan

bahwa Streptococcus mutans dengan sendirinya tidak akan menyebabkan inflamasi pulpa. Meskipun

beberapa jenis bakteri yang telah diidentifikasi, tidak ada hubungan yang absolut dengan tanda dan

gejala klinis; dan perlu dicatat bahwa pulpa bisa mengalami inflamasi jauh sebelum bakteri fisik

mencapainya. Karies superfisial dalam lubang dan celah dapat menyebabkan inflamasi pulpa. Zat



seperti toksin bakterial, enzim, antigen, kemotoksin, asam organik dan produk dari kerusakan jaringan

dapat menyebar melalui tubulus dentin untuk menimbulkan iritasi pulpa.

Respon pulpa terhadap bakteri tergantung pada banyak faktor, seperti kecepatan masuknya

bakteri dan kecepatan perkembangan karies, yang bisa lambat, cepat atau benar-benar tidak aktif

(karies cenderung menjadi proses intermetin, dengan periode aktivitas cepat bergantian dengan

periode keadaan tidak bergerak). Karies berlangsung cepat melalui demineralisasi email, tetapi akan

berkembang lebih lambat pada demineralisasi dan dentin organik. Pada gigi muda, bakteri dapat

menyebabkan kematian awal odontoblasts, dan tubulus dentin tersebut tanpa proses sel odontoblasts

menjadi saluran mati. Saluran ini sangat permeabel, dan karena itu mereka adalah ancaman potensial

bagi integritas pulpa. Untungnya, pulpa yang sehat merespon dengan mendeposisi lapisan dentin

reparatif di atas permukaan pulpa, sehingga membentenginya. Respon pulpa juga terkait dengan

ketebalan dan derajat klasifikasi dari dentin yang tersisa, karena permeabilitas dentin dapat dikurangi

dengan sklerosis dentin dan pembentukan dentin reparatif. Jika jarak karies dan pulpa adalah 1.1mm

atau lebih, mungkin inflamasi pulpa dapat diabaikan. Ketika karies mencapai 0.5 mm pada pulpa, ada

peningkatan yang signifikan dalam tingkat inflamasi, tetapi pulpa menjadi inflamasi akut hanya ketika

dentin reparatif diinvasi oleh iritasi seperti bakteri atau toksinnya.

Masuknya bakteri melalui kantong periodontal cenderung labih kecil menyebabkan inflamasi

pulpa kecuali foramine apikal utama terlibat dalam kantong yang berisi plak bakteri.

Trauma

Trauma dari kecelakaan atau bruksisme dapat menyebabkan inflamasi pulpa. Fraktur mahkota

gigi dapat memberikan jalur untuk invasi mikroba yang dapat menyebabkan nekrosis pulpa dan infeksipada sistem kanal akar. Fraktur akar mempengaruhi pulpa secara berbeda karena mereka dapat

mengganggu pasokan pulpa vaskular di dalam bagian gigi yang koronal ke baris fraktur dan ini dapat

menyebabkan nekrosis pada p[ulpa dalam segmen gigi. Namun, tingkat kelangsungan hidup pada

pulpa mengikuti fraktur akar adalah tingi dan pulpa dapat mengawali pembentukan seperti kalus

penyembuhan pada situs fraktur, terutama pada gigi dewasa. Dampak trauma dapat menghentikan

pembuluh darah pada puncak gigi dan menyebabkan gangguan sementara pada aliran darah,

mengakibatkan stasis vaskular dengan perkembangan selanjutnya pada hipoksia dan iskemia. Namun,

gigi muda dengan foramen apikal yang lebar dapat pulih dengan membentuk kembali aliran darah.

Dampak yang parah (seperti intrusi) dapat merusak pembuluh pulpa pada foramen apikal dan

menyebabkan nekrosis pulpa. Tetapi, bergantung pada parahnya pengaruh usia pasien dan status

kesehatan pulpa sebelumnya, revaskularisasi dapat terjadi, terutama pada gigi dewasa. Hal ini biasanya

mengakibatkan pengapuran kanal akar dalam jangka panjang tapi terkadang resorpsi internal telah

diamati.

Trauma dari oklusi dapat berperan dalam inisiasi dan perkembangan inflamasi pulpa, namun

perubahan inflamasi cenderung bersifat sementara.

Faktor iatrogenik



Secara paradoks, perawatan gigi merupakan salah satu hal dapat membuat kerusakan pada

pulpa gigi. Preparasi kavitas adalah penyebab umum inflamasi pulpa. Pemotongan dengan kecepatan

tinggi lebih baik dibangkan dengan kecepatan rendah bahkan ketika pendingin udara atau air

digunakan tetapi beberapa tingkat iritasi pulpa tetap akan muncul. Panas, kedalaman pemotongan

(0.5mm pada pulpa) dan dehidrasi menyebabkan kerusakan pada pulpa. Insersi pin dapat memecahkan

dentin dan mempengaruhi gigi terhadap infeksi bakteri. Restorasi besar dapat menyebabkan keretakan

pada gigi ketika berada di bawah beban. Tekanan dari mengkondensasi bahan restorasi dapat

mengintensifkan respon pulpa yang disebabkan oleh prosedur pemotongan. Mengetsa asam, prosedur

umum dalam kedokteran gigi adhesif, menghilangkan lapisan smear dan ini memungkinkan bakteri

untuk memasuki tubulus dentin. Gerakan ortodentik, kuretase periodontal, dan manipulasi

prostodontik juga dapat menyebabkan inflamasi pulpa. Prosedur medis, seperti rinoplasti, dapat

merusak pulpa yang berdekatan dengan area bedah atau dapat mengganggu suplai darah ke pulpa.

Teknik bedah Caldwell-Luc, yang melibatkan eliminasi lapisan antrum rahang atas, dapat juga

menyebabkan inflamasi pulpa, nekrosis, atau anestesi.

Kimia

Sebagian besar bahan restoratif saat ini relatif inert. Namun, biasanya bakteri menembus

margin restorasi yang menyebabkan inflamasi pulpa, bukan bahan kimia itu sendiri.

Lain-lain

Pulpa berusia! Dengan usia, saraf dan suplai darah ke pulpa cenderung menurun, dan pulpa

menjadi lebih berserat dan kurang selular. Akibatnya, pulpa menjadi kurang lengkap untuk

melancarkan reaksi defensif terhadap cedera. Namun, permeabilitas dentin berkurang bersama dengan

usia sebagai akibat dari pengurangan progresif dengan diameter pipa dan peningkatan dalam

pembentukan dentin peritubular. Ini memberikan lingkungan yang lebih protekif bagi pulpa.

Pulpa gigi biasanya tetap memiliki dinding yang terdiri dari lapisan dentin dan predentin

sampai akhir dalam proses penyakit resorpsi invasif eksternal. Invasi sekunder mikroorganisme

kedalam pulpa akan menimbulkan inflamasi pulpa ketika beberapa dentin sudah banyak dihancurkan.

Beberapa penyakit sistemik memiliki anomali gigi. Dalam hipofosfatemia turun-menurun,

ukuran tanduk pulpa cenderung meningkat dan dentin lebih rentan terhadap masuknya bakteri. Pasien

dengan anemia sel sabit cenderung lebih sering sakit gigi yang mungkin disebabkan oleh aliran darah

abnormal ke pulpa.

Patogenesis

Cedera ringan dan sedang pada prosesus sel odontoblasts bisa menghasilkan sklerosis tubular

dan dentin reparatif, tapi iritasi lama atau parah dapat menyebabkan kematian odontoblasts dan

inisiasi dari suatu respon inflamasi. Dinamika inflamasi pulpa tidak berbeda dengan inflamasi pada

jaringan periapikal yang lain. Tergantung pada parahnya dan durasi iritasi, rentang respon pulpa dari

pulpitis reversibel ireversibel, lalu nekrosis parsial yang mengarah ke nekrosis total. Hal ini dapat



terjadi tanpa rasa sakit. Pulpa gigi juga dapat merespon iritasi dengan berbagai perubahan degeneratif

termasuk fibrosis dan klasifikasi.

Inflamasi

Sel inflamasi awal menyusup terutama yang terdiri dari limfosit, sel plasma, dan makrofag.

Berbagai mediator non-spesifik dari inflamasi seperti histamin, bradikinin, serotonin, interleukin (IL)

dan metabolit asam arakhidonat dilepaskan sebagai respon terhadap invasi bakteri dan luka jaringan.

Selain itu banyak neuropeptida, misalnya, substansi P (SP) dan gen kalsitonin yang terkain peptida

(CGRP), juga terlibat dan dapat berinteraksi dengan mediator yang dihasilkan selama inflamasi.

Sel produksi IL-1 dan IL-2 terletak dalam stroma jaringan konektif ada pulpa. Sel mast, yang

merupakan sumber utama histamin, ditemukan dalam pulpa yang mengalami inflamasi. Peningkatan

empat kali lipat dapat dilihat pada level pulpa histamin dalam waktu 30 menit dari cedera termal,

memberi kesan bahwa histamin dapat memainkan peran dalam tahap awal inflamasi pulpa. Agregasi

platelet dalam pembuluh melepaskan serotonin, yang bersama dengan mediator inflamasi lainnya

meyebabkan suatu keadaan hiperalgesia pada nosiseptor pulpa. Plasma atau jaringan kallikreins

menyentuh kinogen menyebabkan produksi bradikinin dan kinin lainnya untuk menghasilkan banyak

tanda dan gejala inflamasi. Fosfolipase A 2 menyebabkan pelepasan asam arakidonat dari membran sel,

menghasilkan pembentukan prostaglandin, tromboksan, dan leukotrin.

Sistem ketahanan kekebalan tubuh

Selain reaksi inflamasi non-spesifik, respon imunologis juga dapat memulai dan melestarikan

penyakit pulpa. Sudah dilaporkan bahwa pasien dengan imunodefisiensi gabungan turun-menurun,

karies yang mendalam hanya menghasilkan inflamasi ringan dan kerusakan yang relatif sedikit dari

pulpa meskipun adanya sejumlah besar bakteri. Dalam inflamasi ringan sampai moderat, Imunitas

diperantai sel dominan. Dalam inflamasi yang parah, munculnya sel B dan sel plasma menunjukkan

produksi antibodi lokal, maka dominasi imunitas humoral. IgG spesifik telah ditemukan pada pulpa

dengan karies yang mendalam. Zat bakteri dapat memicu sistem pelengkap melalui kompleks antigen

dan antibodi, yang menjadi kemotaktik untuk leukosit polimorfonuklear. Ada perbedaan jelas antara

limfosit T-helper dan T-supresor pada pulpitis reversibel dan ireversibel. Sel T-supresos predominan

mampu menekan proses inflamasi dan membalikkan kondisi pulpa.

Odontoblasts

Sebagaimana disebutkan di atas, tanda awal inflamasi pulpa adalah gangguan pada lapisan

odontoblastik. Bahkan sebelum munculnya perubahan inflamasi pada pulpa, ada pengurangan secara

keseluruhan dalam jumlah dan ukuran tubuh sel odontoblasts. Nukleus sel bisa diaspirasikan ke dalam

tubulus dentinkarena arus keluar cairan tubular, atau mungkin sel ireversibel rusak yang menyebabkan

pelepasan faktor cedera jaringan yang mempengaruhi odontoblasts sekitarnya dan jaringan konektif

yang mendasarinya. Sel dapat mengalami vakualisasi, degenerasi ballooning mitokondria, dan



pengurangan pada jumlah dan ukuran retikulum edoplasma. Namun, masih belum diketahui apakah

odontoblasts mati karena apoptosis atau nekrosis.

Laju penyakit

Dua komponen yang penting pada inflamasi pulpa adalah mikrosirkulasi dan kegiatan saraf

sensoris. Luka pada pulpa dapat mengaktifkan saraf sensoris intradental untuk melepaskan

neuropeptida, yang pada gilirannya menyebabkan perubahan dari hemodinamik mikrosirkulatori.

Respon saraf sensoris terhadap rangsangan tergantung pada tingkat keparahan cedera pulpa

dan tahap inflamasi. Dalam beberapa menit pertama cedera, kerusakan dan gangguan serabut saraf

pada dentin yang terluka dan pulpa terjadi, diikuti oleh hipersensivitas dari serat saraf yang masih

hidup dan pelepasan neuropeptida ke pulpa. Mediator inflamasi, seperti bradikinin dan prostaglandin

E2, juga dapat membangkitkan neurosekresi CGRP.

Neuropeptida ini menyebabkan vasoladitasi dan permeabilitas pembuluh darah meningkat,

maka terjadi inflamasi neurogenik. Jaringan tersebut menjadi edema sebagai akibat filtrasi protein

serum dan cairan dari pembuluh. Dalam lingkungan rendah pulpa, peningkatan baik volume cairan

interstisial dan volume darah menyebabkan peningkatan tekanan jaringan, yang pada gilirannya

menyebabkan kompresi dari venula berdinding tipis, mengakibatkan penurunan aliran darah dan

peningkatan hambatan aliran di venula. Aliran stasis menyebabkan agregasi sel darah merah dan

peningkatan viskositas darah. Itu juga memproduksi jaringan hipoksia atau iskemia, yang menekan

metabolisme seluler di daerah yang terkena pulpa. Hal ini menyebabkan nekrosis jaringan. Peningkatan

karbondioksida dan penurunan tingkat pH mengubah lingkungan mikro lokal, dan dapat menyebabkan

vasodilatasi di daerah yang berdekatan dan penyebaran inflamasi bertahap.

Namun, harus diingat bahwa pulpa mampu melokalisasi inflamasi dan jaringan yang

berdekatan kepada lesi inflamasi yang mungkin benar-benar normal. Jika penyembuhan

menguntungkan, peningkatan tekanan jaringan dapat membuka pembuluh shunt dan yang kemudian

mengarahkan darah sebekum mencapai daerah yang dikenai inflamasi pada pulpa. Hal ini mencegah

peningkatan lebih lanjut dalam aliran darah dan tekanan jaringan. Selain itu peningkatan tekanan

jaringan dapat melakukan peningkatan aliran getah bening dan penyerapan cairan ke kapiler di sekitar

jaringan yang tidak dikenai inflamasi. Semua faktor-faktor ini akan mengangkut cairan jauh dari bagian

yang terinfeksi dan keluar dari gigi yang konsekuensinya akan menurunkan tekanan jaringan.

Selanjutnya, peningkatan tekanan jaringan akan mendorong aliran keluar cairan melalui tubulus dentin

yang terbuka dan dengan demikian mambantu melindungi pulpa terhadap masuknya zat berbahaya.

Percabangan (sprouting) pada terminal sensoris dan upregulation dari neuropeptida juga dapat

terjadi. Akan diperkirakan bahwa saraf-saraf berpartisipasi dalam proses inflamasi oleh peningkatan

pelepasan neuropeptida. Faktor pertumbuhan saraf yang dihasilkan oleh fibroblas pulpa dapat

memediasi reaksi sprouting syaraf.

Jika iritasi dihilangkan atau menjadi tidak aktif, granulasi jaringan menjadi dominan karena

menggantikan inflamasi dan saraf tumbuh mereda ketika dentin reparatif menutupi daerah luka. Adaproliferasi pembuluh darah kecil dan fibroblas bersama dengan pengendapan serat kolagen.



Sebagai alternatif, jika iritasi mengungguli kemampuan pertahanan pulpa, aliran darah ke

daerah tersebut berhenti dan jaringan nekrosis mengalami luka. Neutrofil di daerah tersebut merosot

dan pelepasan enzim intraseluler lisosomal untuk mencerna jaringan sekitarnya, membentuk jaringan

nekrotik. Mikrosirkulasi pulpa juga dapat terpengaruh luka kecelakaan atau kejadian yang

menyebabkan gangguan jangka panjang pada suplai darah ke pulpa.

Sebagaimana waktu berjalan, jaringan pulpa nekrotik akan terinfeksi oleh mikroorganisme oral

yang melakukan penetrasi ke dalam sistem saluran akar melalui karies, retak atau kerusakan marjinal

restorasi. Mikroba akan bermigrasi secara apikal melalui akar gigi dan mencerna jaringan pulpa yang

membuat gigi tanpa pulpa.

Trombus dalam pembuluh darah pulpa dan selubung kolagen di sekitar dinding pembuluh

dapat menjadi nidi untuk mineralisasi, menghasilkan klasifikasi pulpa. Klasifikasi kanal pulpa adalah

mekanisme pelindung terhadap trauma, atau rangsangan terus-menerus lainnya (seperti karies). Ini

mungkin juga merupakan respon fisiologis normal terhadap penuaan dan predisposisi genetik mungkin

memainkan peran.

Selama masa transisi dari pulpitis ke nekrosis pulpa, inflamasi di pulpa dap[at mengubahnya

menjadi jaringan inflamasi vascularized dan bisa menginisiasi resorpsi dari jaringan keras yang

berdekatan dengan pembentukan dan aktivasi dentinoklasts. Sel-sel ini diyakini berasal dari sel

jaringan konektif cadangan yang tidak dibedakan dalam stroma pulpa atau mungkin direkrut dari

darah dalam sirkulasi umum. Sel-sel ini bergabung untuk membentuk sel yang mengalami

multinuklear klastik yang menisap dinding dentin, bergerak maju melalui dentin dari dinding saluran

akar menuju pinggiran sampai perforasi akar terjadi.

Rasa sakit

Rasa sakit akan muncul ketika jaringan rusak atau inflamasi terjadi, bukan setelah kerusakan

selesai. Mediator inflamasi menurunkan batas saraf sensoris. Tekanan peningkatan bekerja langsung

pada reseptor saraf sensoris. Peningkatan aliran darah menyebabkan eksitasi pulpa dari kedua serat A-

δ dan C melalui peningkatan tekanan jaringan, sedangkan pengularan aliran darah memiliki efek

penghambatan pada serat A-δ keran hipoksia, tetapi tidak ada efek yang jelas terhadap aktivitas serat

C. Sebagai akibatnya, gerbang tetap terbuka dan rangsangan yang tidak berbahaya terhadap pulpa

normal (seperti panas dan dingin) memicu respon yang lebih menyakitkan karena aktivitas serat kecil(serat unmyelinated C).

Selama inflamasi neurogenik, ekspresi saluran sodium bergeser dari tetrodotoksin-sensitif

(TTXs) ke tetrodotoksin-resistan (TTXr), mengarah pada hiperalgesia serat C. Saluran sodium TTXr ini

relatif tahan terhadap anestesi lokal dibandingkan dengan saluran TTXs. Dalam situasi ini, bupivikaine

mungkin merupakan anestesi pilihan karena ditemukan menjadi lebih kuat dibandingkan lidokain

dalam memblokir saluran TTXr.

Kesimpulan Pulpa gigi adalah jaringan unik dan penting dalam prognosis jangka panjang gigi yang sering

diabaikan oleh klinisi. Saat mengejar kesempurnaan teknis pada endodontik, penting bahwa klinisi



memiliki kesadaran dan pemahaman tentang fitur fisiologis dan patologis pulpa gigi serta konsekuensi

biologis dari intervensi pengobatan.

Documents

Untitled 1