Ulcera péptica

Fisiopatología: (ulcera duodenal y ulcera gástrica).

Se desarrolla úlcera péptica como resultado de una zona localizada de necrosis y digestión del revestimiento del tubo digestivo el proceso es penetrante, comenzando en la mucosa y extendiéndose gradualmente a través de muscularis mucosae hacia la muscular propia, o atravesándola. En ocasiones, la úlcera penetra en vasos sanguíneos causando hemorragias, o atraviesa por completo la pared intestinal penetrando en órganos vecinos o creando una perforación libre en cavidad peritoneal. Casi siempre hay actividad regeneradora, que en cualquier momento puede logra la curación de la ulcera, especialmente si esta se protege del jugo gástrico. La curación tiene lugar de abajo hacia arriba con desarrollo de tejido de granulación y fibroblastos. En pequeñas lesiones superficiales la curación es completa. En caso de ulceras crónicas grandes la curación es más lenta; no se forman nuevas glándulas y el tejido es sustituido por elementos fibrosos y elásticos.

Clínicamente la úlcera péptica crónica solo se presenta en las partes del tubo digestivo expuestas a la acción del jugo acido: porción baja del esófago, estomago y porción alta del intestino delgado, o la pequeña porción del intestino delgado vecino de una gastroenterostomía permeable o un divertículo de Merckel que contenga glándulas gástricas ectópicas. La mayor parte de las úlceras pépticas se presentan a lo largo de la curvatura menor del estómago y en los 3 o 4 cm del duodeno, el llamado bulbo duodenal.

Aunque trastorno común, a resultado difícil establecer la frecuencia exacta de la ulcera péptica, por lo impreciso del DX y por la dificultad para distinguir en muchos informes entre ulcera gástrica y ulcera duodenal.

La frecuencia de ulcera gástrica solo es 25% de la frecuencia de ulcera duodenal y, una vez más, predomina en los varones, con proporción de sexos de tres a uno.

La úlcera péptica es más frecuente en pacientes con artritis reumatoide, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y enfermos de cirrosis hepática que han sido tratados con cortocircuito portacava. Tanto la úlcera gástrica como la duodenal son netamente más frecuentes en personas que fuman cigarrillos que en las que no fuman y la úlcera gástrica parece denominar entre cosumidores habituales de aspirina. Aunque se admite generalmente que corticosteroides, alcohol, café, indometacina, fenilbutazona y reserpina predisponen a la úlcera péptica por su capacidad de modificar las características del moco gástrico, por inferir con la réplica de la célula epitelial, o por aumentar la secreción gástrica del acido, la valoración crítica de los datos disponibles no confirman tal idea. Existe

una relación neta entre grupo sanguíneo y úlcera péptica. La úlcera duodenal resulta ser 35% más frecuente en individuos de sangre del grupo O que en individuos con sangre de los grupos A, B y AB. Los pacientes que no secretan sustancias de grupo sanguíneo con el jugo gástrico, tienen 50% más probabilidades de sufrir ulcera duodenal, en cambio los del grupo sanguíneo O que tampoco son secretores son los mas suceptibles, con una tendencia 2.5 veces mayor que los secretores del grupo A y B. Por otra parte, las ulceras gástricas son más frecuentes en individuos del grupo sanguíneo A.

El término úlcera péptica implica que la lesión resulta de la acción del jugo péptico ácido. La secreción gástrica y pura puede destruir y digerir todos los tejidos vivos, incluyendo el estómago. Actualmente se admite la importancia del efecto destructor del jugo péptico en el desarrollo de úlceras pépticas, en particular en los muchos enfermos de úlcera duodenal que son hipersecretores es de ácido. De hecho, no se produce úlcera péptica en pacientes cuyas glándulas gástricas son incapaces de secretar acido. A la inversa, se observan muchas veces úlcera péptica particularmente grave en pacientes con intensa hipersecreción, como los que sufren el síndrome de Zolling-Ellison.

Probablemente también tenga gran importancia en el desarrollo de la úlcera péptica a la vulnerabilidad de la mucosa para la digestión a cargo de la sido péptico. La resistencia del tejido depende de factores múltiples, incluyendo la integridad de las células de las mucosas gástricas y duodenal, la regeneración rápida y continua de las células epiteliales para sustituir las pérdidas por exfoliación, la calidad de la capa de moco que reviste las células epiteliales, las uniones estrechas que juntan cada célula a su vecina y el riesgo sanguíneo de la mucosa. Si hay insuficiencia de uno o más de estos aspectos de la resistencia de la mucosa, se puede explicar, el desarrollo de úlceras gástricas, que se presentan característicamente en pacientes con capacidad secretoria de ácido normal o disminuida, y que pueden tener importancia para el desarrollo de úlcera duodenal al en pacientes que no poseen hipersecreción ácida gástrica.

Para la úlcera duodenal la característica más notable es el aumento de masa de células parietales, acompañado de un incremento de capacidad secretoria. Aunque la causa de esta hiperplasia de la mucosa secretoria de ácido en realidad se desconoce, se ha admitido que sería la estimulación excesiva por vía del nervio vago. Como no es posible medir el tono vagal, este concepto es difícil de confirmar. Además, como la reducción del ácido después de la vagotomía no es mayor en ulcerosos duodenales que en normo secretores, puede intervenir en

forma importante algún mecanismo todavía por descubrir. Las células parietales de los pacientes de úlcera duodenal al parecen ser estimuladas por una respuesta vagal incrementada hizo anormalmente sensibles a la gastrina.

Los pacientes con úlcera gástrica quizás se caractericen mejor por la ausencia de hipersecreción ácida gástrica, y por la presencia casi obligada de gastritis crónica superficial o atrófica alrededor y más allá de la localización de la úlcera del estómago. De hecho, la úlcera gástrica suele producirse en la mucosa vecina de la parte parietal más normal que contiene células que secretan ácido. La presencia de reflujo duodenogástrico excesivo, Y un incremento de la concentración de Ácidos biliares dentro del contenido gástrico, también son típicos de la úlcera gástrica. Éstas últimas anormalidades se explican posiblemente por mal formación del esfínter pilórico, que no se cierra en forma normal después de penetrar ácido, proteína o grasa en el duodeno. Como todas estas anormalidades persisten después de curada la úlcera gástrica, no es probable que sean simplemente fenómenos secundarios. Éstas observaciones pueden interpretarse sugiriendo que la anormalidad del esfínter pilórico es factor importante en la patogenia de la úlcera gástrica, por cuanto permite el reflujo duodenogástrico lesivo de bilis. Esto puede causar lesión en la mucosa gástrica haciéndola más sensible para ulcerarse por acción de cantidades incluso pequeñas de secreción gástrica ácida. El valor de este argumento disminuye por el hecho de que la adición de ácido al estómago restablece la función del esfínter pilórico en ulcerosos gástricos, normalizandola. Por tanto, la hiposecreción en alguna forma puede ser causa de disfunción del píloro. Aclarar estas relaciones y establecer su importancia, si la tienen, para la patogenia de la úlcera gástrica todavía requiere mucho más estudio. Aunque las lesiones ulcerosas del tubo digestivo en regiones expuestas al ácido se agrupan en el término úlcera péptica, es muy probable que no todas las úlceras, incluso con localización similar, tengan la misma etiología. Por ejemplo, está comprobado que si bien existe predisposición hereditaria para ambas, las úlceras gástricas y las duodenales representan enfermedades diferentes. Los parientes de enfermos de úlcera gástrica y tienen una frecuencia triple de úlcera gástrica y en comparación con la población general, pero una frecuencia normal de úlcera duodenal. De manera similar, los parientes de enfermos con úlcera duodenal y manifiestan un peligro tres veces mayor de desarrollar úlcera duodenal, pero no peligro aumentado para la úlcera gástrica. Las diferencias en la distribución de los grupos sanguíneos entre los dos tipos de pacientes con úlcera mencionados antes también sugieren que los trastornos son separados, pero ambos tienen predisposición hereditaria. También es probable que la úlcera duodenal y sea simplemente el resultado clínico de una serie de enfermedades

separadas de etiologías diferentes, genéticas y no genéticas.b clínicamente los pacientes de úlcera duodenal pueden separarse por lo menos en dos grupos, según el grado de secreción ácida y según ciertas características clínicas. La distribución bimodal de las concentraciones séricas de pepsinógeno en pacientes de úlcera gástrica y también sugieren la presencia de por lo menos dos trastornos diferentes.

Mecanismos de producción de los síntomas.

El síntoma más notable de la úlcera péptica y es el dolor, caracterizado por su cronicidad, periodicidad Y relación con la gestión de alimentos. La duración media de la enfermedad cuando el paciente es observado por primera vez por el médico es de seis o siete años; en casos raros los síntomas han existido durante 40 o 50 años. La periodicidad de la molestia es notable: los síntomas dura de unos pocos días hasta unos pocos meses, seguidos de períodos de remisión de igual duración. No hay explicación para este tipo intermitente de trastorno; probablemente sea el reflejo sintomático de ciclos espontáneos de ulceración y curación. Las exacerbaciones de la úlcera ocurren durante toda la época del año, pero no algunos pacientes pueden limitarse a primavera y otoño, y en otros la tendencia es a periodos de molestia cada vez más frecuentes y de duración más prolongada y, con las remisiones menos frecuentes y más breves. Por otra parte, la progresión no es inevitable.co de molestia cada vez más frecuentes y de duración más prolongada y, con las remisiones menos frecuentes y más breves. Por otra parte, la progresión no es inevitable; en muchos individuos las recurrencias pueden curarse completamente.

El dolor suele ser agudo o sordo, a veces descrito como urente, terebrante, opresivo en la parte alta del estómago, calambres o, de hecho, como hambre. Difiere de los dolores intermitentes del hambre verdadera por cuanto la molestia ulcerosa casi siempre es continua durante 15 minutos a una hora o mas si no se busca alivio, en tanto que la molestia del hambre sólo dura un minuto aproximadamente. El ritmo del dolor en la úlcera péptica guarda relación con el ciclo digestivo; es el mismo para la úlcera gástrica y que para la duodenal. El dolor atribuible a la úlcera péptica y no suele existir antes del desayuno, aparece una a cuatro horas después del mismo, y dura 30 minutos o más, quizá hasta lograr alivio con la comida del mediodía. La molestia repite una a cuatro horas más tarde, y suele ser más intensa que por la mañana. Por la tarde el dolor también puede

desaparecer espontáneamente, pero con más frecuencia se necesitan alimentos o alcalinos para lograr alivio. Por la noche el dolor puede recidivar, una cuatro horas después de la comida, y ser menos intenso que por la tarde. El paciente quizás se despierte por el dolor generalmente entre medianoche y las 3:00 de la mañana.

Rara vez aparece dolor nocturno a menos que haya habido en la tarde, y pocas veces el dolor atribuible a la úlcera aparece muy tarde en la noche si no se presenta antes. La presencia de dolor nocturno muchas veces se interpreta como signo de obstrucción pilórico o o o estenosis intensa, pero también ocurre en lesiones no obstructivas con inflamación aguda o penetrantes.

En niños pequeños con úlcera péptica y la molestia quizá no tenga la periodicidad y el ritmo usual; El dolor es vago difuso, y los vómitos son frecuentes. En niños mayores los síntomas se aparecen a lo de los adultos. Nauseas vómitos anorexia Y pérdida de peso igual que en pacientes mayores con úlcera péptica, inicialmente pueden hacer sospechar la presencia de un proceso maligno.

Las náuseas contituyen síntomas poco frecuentes. El vómito puede producirse por dolor intenso, pero suele indicar obstrucción pilórica. El vómito incoloro puede presentarse con úlcera no obstructiva, y es más frecuente con úlcera gástricaque con úlcera duodenal. El apetito y el peso suelen conservarse, pero los vómitos persistentes y el miedo a la comida que a veces manifiesta el paciente puede originar perdida considerable de peso. Por otra parte, las frecuentes toma de alimentos para aliviar el dolor pueden originar un aumento de peso. El estreñimiento y la flatulencia reflejan un colon irritable asociado. La diarrea puede tener varias causas: El empleo excesivo de antiácidos laxantes; la hipersecreción gástrica y, al inactivar el ácido de las enzimas pancreáticas intestinales suele interferir con la digestión normal y una fístula gastroyeyunal cólica que permite el cortocircuito del contenido gástrico intestinal.

Complicaciones.

La hemorragia se observa por lo menos en un 25% de los pacientes con úlcera péptica; úlceras que se acompaña de sangrado tienen tamaño y duración variable Y penetración superficial o profundo. Después de gastroenterostomia se pueden localizar en el estoma esofágico, gástrico, duodenal o yeyunal. Las úlceras suelen hallarse en la pared posterior. La superficie anterior de estómago y duodeno no contiene vasos importantes y las vías vasculares son menores que en la pared

posterior. Los síntomas que acompañan dependen de la rapidez e intensidad de la pérdida de sangre. Las manifestaciones hemorrágicas intensas incluyen brusca debilidad, vahídos, sudor profundo, vértigo, cefalea, palpitaciones, escalofríos, calambres abdominales, sed, disnea, síncope y colapso a consecuencia de la intensa disminución del volumen de sangre. Estos síntomas responden rápidamente a la transfusión de sangre completa y otras medidas de sostén. Puede faltar el dolor ulceroso o ser poco frecuente.

A falta de diagnóstico definido de úlcera péptica y se venga hacer diferenciación con muchas otras enfermedades que se acompañan de sangrado de tubo digestivo alto. Entre ellas, gastritis erosiva, várices esofágicas, carcinoma gástrico y síndrome de Mallory-Weiss. Esta última enfermedad se caracteriza por laceraciones longitudinales en la región cardioesofágica que tienen longitud de 3 a 20 mm por 2 a 3 mm de ancho. Aparecen durante el arqueo y la distensión que acompañan al vómito intenso. Los desgarros mocoso se atribuyen a distensibilidad diferente de mocosa y músculos y gran presión en la región cardioesofágica. Las úlceras duodenales gástrica Son causantes, cada una, de la cuarta parte de todos los episodios hemorrágicos. Aunque el índice de mortalidad general de los pacientes con hemorragia de las vías gastrointestinales superiores por todas las causas es de 10%, El correspondiente hemorragia de úlcera duodenal y gástrica es de 7 y 8%. La tercera parte de estos pacientes tienen hemorragia de repetición, aumento de cinco veces en el índice de mortalidad. Los principales factores de riesgo en estos pacientes son padecimientos concurrentes, insuficiencia cardíaca congestiva y enfermedades renales y hepáticas, que pueden incrementar dos a siete veces el índice general de mortalidad.

La obstrucción duodenal o pilórica se produce por espasmo, edema e inflamación alrededor de una úlcera pilórica duodenal, por estenosis cicatrizal, o por combinación de estos factores. La obstrucción suele ser temporal y desaparece con tratamiento médico cuando la inflamación y el edema ceden. Puede producirse estrechez permanente por recidivas frecuentes de la úlcera. Cada episodio tiene por consecuencia la proliferación de tejido conectivo, que acaba en retracción cicatrizar. El último resultado y la estrechez de la luz por una cicatriz retráctil. La obstrucción en la úlcera gástrica puede desarrollarse por inflamación estrechez del antro gástrico, O por acortamiento de la curvatura el estómago con de atracción hacia arriba del antro y de formación del píloro. Los síntomas más importante destrucción son el vómito de alimento retenido con pérdida de peso y

debilidad. Además, el dolor puede hacerse continuo en vez de periódico, y puedes aparecer el alivio que generalmente producen los alimentos y los alcalinos.

La perdida con el vómito de grandes cantidades de ion cloro y de una cantidad menor, pero importante, de sodio, así como potasio y líquido, produce alcalosis, caracterizada por aumento de la reserva alcalina y del pH y disminución del cloro, potasio y sodio en el plasma sanguíneo. La consiguiente disminución del volumen de sangre, reducción del flujo de esta a través de riñón y la y la deshidratación tisular pueden originar trastorno temporal de las funciones del riñón. Los síntomas de desequilibrio de electrolitos (Alcalosis) incluyen inapetencia, aversión por el alimento, nauseas crecientes, debilidad, lasitud, cefalea, excita habilidad nerviosa y a veces coma profundo. La tetania es rara, ya que la atención de anhídrido carbónico en la sangre suele mantenerse por encima del nivel crítico, pero se observan contracciones musculares hiperirritabilidad de reflejos. Estas manifestaciones desaparecen rápidamente al corregirse el trastorno bioquímico, administrando por vía intravenosa y cantidades adecuadas de agua, cloruro, sodio potasio.

La úlcera yeyunal es complicación del tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica y si se realiza en condiciones ineficaces de control de la secreción gástrica y con el contenido gástrico acidopéptico. La úlcera yeyunal es más frecuente en el asa eferente, aproximadamente a 1 cm del sitio de la anastomosis. Se puede desarrollar úlcera yeyunal en pacientes con síndrome de Zolinger-Ellison que no han sido sometidos a cirugía. Predomina entre varones en relación de 10 a uno. El dolor de la úlcera yeyunal puede localizarse en el cuadrante inferior izquierdo en la parte baja de abdomen. Suele ser cada vez más intenso y más difícil de tratar. Puede faltar la relación característica con la ingestión de alimentos y es frecuente que haya molestias nocturnas. Náuseas y vómito pueden indicar mal la función instrucción del estoma. Con frecuencia curre pérdida de peso pero no es importante si se desarrolla fístula yeyunocólica. 

Puedes arrullarse una fístula gastroyeyunocólica por penetración de una úlcera en la anastomosis entre estómago yeyuno hacia el colon transverso vecino. O una fístula gastrocólica puede complicar una úlcera gástrica penetrante. Los síntomas principales son el dolor de la úlcera péptica y intensidad variable. La diarrea y la desviación del contenido del intestino originan rápida intensa pérdida de peso, electrolitos y agua. La regurgitación del contenido cólico hacia el estómago produce vómitos fecales. La desnutrición que acompaña suele ser intensa. En raros casos la úlcera duodenal y puede producir ictericia obstructiva, Como

consecuencia de úlcera que penetra en el colédoco, obstrucción inflamatoria el conducto, penetración en la cabeza del páncreas que origina pancreatitis, o en el ligamento gastrohepático causando próxima un proximal del colédoco. 

Se dispone de diversos métodos quirúrgicos para el tratamiento de la úlcera péptica. Están destinados a limitar la secreción ácida del estómago cortando sus conexiones vagales con el sistema nervioso central, y limitando la liberación antral de gastrina al extirpar o drenar el antro. Incluyen la resección gástrica parcial; la vagotomía truncal o selectiva combinada con piloroplastia, resección antral o gastroyeyunoatomía; la llamaba vagotomía superselectiva que corta solamente la inervación de la mucosa secretoria de ácido. Después de la resección gástrica puede haber importantes problemas gastrointestinales y metabólicos. Entre ellos, dificulta mecánica por disminución de la capacidad gástrica, disfunción del estoma, intususcepción yeyunogastrica, establecimiento de síndrome de malabsorción que previamente estaba en estado de latencia (enteropatía por glutén), obstrucción crónica del asa aferente, formación de úlceras recurrente y síndrome de vaciamiento rápido. La diarrea se produce comúnmente y de ordinario es causada por múltiples factores. Las alteraciones va a cemento gástrico por lo regular causan la mezcla inadecuada de los alimentos con los jugos digestivos, lo que conduce a esteatorrea; pueden enmascararse un síndrome de malabsorción. Los cambios de motilidad del intestino delgado como resultado de la vagotomía troncal pueden llevar un síndrome proliferación bacteriana exagerada que produce desconjugación de las sales biliares y lleva la aparición de esteatorrea. A causa de pérdida de la barrera ácida hay un grado mayor de colonización bacteriana de las vías intestinales superiores que también puede causar diarrea. Más tarde aparecen problemas nutricionales y metabolismo de calcio y desmineralización ósea por deficiencia de vitamina D, debida a disminución de ingesta y mala absorción. También existe deficiencia de vitamina B 12 y ácido fólico, disminución de la absorción de hierro y perdida intestinal de la albúmina aumento en la susceptibilidad a las infecciones incluyendo tuberculosis pulmonar, y en pacientes emocionalmente lábiles adicción al alcohol, drogas y episodios tardíos psicóticos. Entre los problemas gastrointestinales tardíos se encuentran: desarrollado de carcinoma gástrico en el muñón, formación de bezoares e intolerancia a la lactosa. No es evidente el aumento de litiasis posterior a la resección gástrica o la vagotomía.