ulcera peptica

DOENÇA ULCEROSA PÉPTICAHEMORRAGIA DIGESTIVA

Clínica Médica2006/2007

F. Sollari Allegro

DOENÇA ULCEROSA / ULCERA PÉPTICASUMÁRIO:• Etiologia e Fisiopatologia• Úlcera e Helicobacter pylori• Úlceras HP negativas• Factores de risco potencial e associações• Genética na ulcera péptica• Epidemiologia e doenças associadas• Apresentação clínica e úlceras atípicas• Diagnóstico e diagnóstico diferencial• A terapêutica da úlcera• A úlcera refractária• Complicações da doença ulcerosa• Hemorragia digestiva alta• Hemorragia do segmento intermédio• Hemorragia digestiva baixa

HCO3-

Células epiteliais de superfície

CO2+H2OCamada de Muco

H+Pepsina

Mucina

Glicoproteina solúvelMonómeros

1ª LINHA DE DEFESA

LINHAS DE DEFESA DA MUCOSA1ª Linha – Camada de muco Bicarbonato Bicarbonato duodenal Gradiente de pH duodenal Hidrofobicidade superficial2ª Linha - Barreira apical Extrusão de H+ retrodifundidos Mecanismos antioxidantes3ª Linha - Fluxo sanguíneo mucoso

FISIOPATOLOGIA DA U.P.:

DEFESA E REPARAÇÃO

LINHAS DE REPARAÇÃO DA MUCOSA

1ª Linha – Restituição celular

2ª Linha - Replicação celular

3ª Linha - Cicatrização de ferida * Formação de tecido de granulação * Angiogénese * Remodelação da membrana basal

Patogenia da Úlcera

Hipótese patogénica para a Úlcera Duodenal

Gastrina SecreçãoÁcido/pepsinaelevada

Metaplasia Gástrica

DuodeniteHP

Secreção deBicarbonatoDuodenal

U.D.

Atingimento dasdefesas/reparação

da mucosa

ÚLCERA

Ácido +Pepsina

Z.E.

PATOGENIA DA ÚLCERA

Stress Fumo Anti-inflamatórios H. Pylori

Certos vírus

Herpes simplex CMV

LOCALIZAÇÃO DAS ÚLCERAS

DuodenalGástrica proximalPequena curvatura na cisuraGástrica alta

Sem ácido e pepsina não há UD (< 12 a 15 mEq/h); A cicatrização da UD e UG é aumentada com anti-secretores;São co-factores nas etiologias mais comuns de UD HP+ AINE’S+Na UD a resposta secretória máxima está aumentada;A secreção basal está também aumentada na UD;Na UG proximal a secreção está diminuída;Na UG distal ou associada à UD a secreção esta aumentada;O ácido mais pepsina são mais ulcerogénicos que o ácido isolado;Há elevação do Pepsinogéno I em 40 a 50% das UD;O tratamento do H. pylori baixa o nível de Pepsinogéno I; Há aumento da peristalse retrógrada na UD;Há hipomotilidade, estase gástrica e aumento do refluxo duodenalna UG;

ÚLCERA E HELICOBACTER PYLORI

O HP foi isolado em 1983 por Warren e Marshall de biopsias gástricas com gastrite activa e úlcera; é uma das infecçõeshumanas mais comuns; é um microorganismo espiraladoGram – e que produz abundante urease. Este é um marcadorImportante da presença.

O H. pylori está ligado causalmente a:• Gastrite• Úlcera péptica• Adenocarcinoma gástrico• Linfoma gástrico de células B (Linfoma Malt)

Epidemiologia do H. pyloriAdquirido na infância, nos países subdesenvolvidos a maioriadas crianças está infectada aos 10 anos; varia entre diferentesgrupos étnicos com o mesmo estatuto sócio-económico.

0

20

40

60

80

100

120

5anos

15anos

25anos

35anos

45anos

55anos

Índia

N Guiné

A Saudita

U.K.

França

% com IgG anti-Hp

EPIDEMIOLOGIA

Transmissão da Infecção – água pessoa a pessoa (oral)

0

10

20

30

40

50

60

70

CASAL FILHOS

PARENTEPOSITIVO

PARENTENEGATIVO

65%

8%

48%

2%

Infecção por HP - Aguda Crónica

Infecção Aguda Gastrite aguda neutrofílica

Sintomas: dor epigástrica náusea

Factores de virulência:•Que promovem colonização Motilidade Urease Indução de Hipocloridria Aderência ATPase de tipo P• Factores que Induzem Agressão Tecidular Lipopolisacaridase (LPS) Recrutamento leucocitário a factores de activação Proteínas VacA e CagA Proteínas de choque de calor

Evolução da Gastrite na infecção por HP

Gastrite Aguda

Gastrite Crónica Activa

Gastrite AtróficaMultifocal

GastriteAntralPredominante

Ulcera Duodenal

Linfoma

Cancro Gástrico

Úlcera gástrica

Linfoma

Infância Velhice

FactoresAmbientais

HP

+

HISTÓRIA NATURAL DA INFECÇÃO CRÓNICA H.P.

A maioria dos infectados permanece assintomática;1/6 tem úlcera duodenal;Gastrite crónica superficial Gastrite atrófica (1 a 3% anual)

Padrões de gastrite crónica:Tipo A (31%) ------ predominante no corpoTipo B (45%) ------ predominante no antroTipo AB (24%) ---- antro e corpo

A Gastrite tipo A está associada à Anemia Perniciosa. É o estadío final da infecção HP. Presença de Atc anti-bomba de Protões, pepsinogéneo e factor intrínseco.

TESTES DIAGNÓSTICOS NA INFECÇÃO POR HP Percentagens Parâmetros Sensib. Especif. VPP VPN

Inflam. Aguda 100 66 84 100 Inflam. Crónica 87 94 96 80 Histologia 93 99 99 89 T. Urease rápido 90 100 100 84 Atc IgG sérico 91 97 95 85 Teste respiratório 90 96 98 84 (Ureia)

Só fazemos culturas quando é necessário conhecera susceptibilidade bacteriana;O teste de urease rápido (CLO teste) é também combiópsia. Estratégia Diagnóstica:Nos que fazem EGD para diagnóstico Histologia+ T. Urease rápido;Nos que não fazem EGD, IgG anti-HP como selecção inicial.

ÚLCERAS HP NEGATIVAS

AINE’S (inibição da ciclooxigenáse, efeito tópico, aumento daSecreção via canais do Ca);CorticosteroidesSíndromes Hipersecretórios:• Gastrinoma• Mastocitose sistémica• Doenças mieloproliferativas• Hiperfunção das células G antrais• U.D. hipersecretora idiopática• Etiologia vírica – Herpes simplex Tipo I Citomagalovirus

FACTORES DE RISCO POTENCIAIS E ASSOCIAÇÕES

AINE’S e AspirinaFumo do tabaco

Alcool (alta concentração)Dieta (café)

GENÉTICA NA ÚLCERA PEPTICA20 a 50% dos doentes com UD têm história familiar;Os parentes de 1º grau dos doentes com UD têm 3 vezesmais úlcera duodenal; Há maior concordância nos gémeosMonozigóticos.Os indivíduos do Grupo sanguíneo O têm risco aumentadode úlcera duodenal. Está descrita hereditariedade autossómica dominante naHiperpepsinogenémia tipo I associada à U. Péptica.

EPIDEMIOLOGIA E DOENÇAS ASSOCIADASA prevalência de U.P.durante a vida é de 5 a 10%; É de 10 a 20% nos HP+; A incidência (novos casos num dado período de tempo) é de0,1 a 0,3%/ano. Nos HP+ é 6 a 10 vezes superior.

Menos hospitalização;Menos UD sangrante; Mais UG sangrante;A mortalidade permanece estável;

A úlcera péptica ocorre em 30% doente com doença pulmonarcrónica obstrutiva. Existe uma elevação da mortalidade de 5x.Na cirrose hepática há uma elevação da incidência e da preva-lência da úlcera péptica. A incidência é 10 vezes a da populaçãoem geral e de 2,2% por ano.

APRESENTAÇÃO CLÍNICA E ÚLCERAS ATÍPICAS

Epigastralgias em queimor 2 a 3 horas após as refeições;Dor nocturna. “O doente come a úlcera”. Só ocorre em 50%dos casos de UD.Não há sobreposição completa entre a dor e a cicatrizaçãoulcerosa. Até 40% dos assintomáticos pode ter úlcera.Ocasionalmente a dor pode ser nos flancos. TipicamenteA dor vem em surtos de algumas semanas com períodos de acalmia. 1 a 3% dos adultos tem úlcera sem dor. Cerca de 20% dasúlceras complicadas não tem sintomas característicos. AsManifestações silenciosas são mais comuns nos velhos eAssociadas ás úlceras por AINE’S.Particularmente na UG são comuns os sintomas tais comoDesconforto epigástrico, eructações, plenitude, náusea, emesmo vómito, sem estenose pilórica.

APRESENTAÇÃO CLÍNICA E ÚLCERAS ATÍPICAS

Em 20 a 60% das úlceras duodenais há pirose.

É comum nos doentes com úlcera ocorrerem Sintomas de intestino irritável:• cólica abdominal periumbilical alterada pela evacuação;• aerocolia;

Complicações: • perfuração,• hemorragia,• estenose.

DIAGNÓSTICO E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Endoscopia (sensibilidade de 90%) na UD e 95%na UGDiagnóstico do H. pylori

HemogramaBioquímica hepáticaCreatininaCa

Nas úlceras refractáriasGastrina

A TERAPÊUTICA DA ÚLCERA

Erradicação do Helicobacter pylori

Tratamento % de cura

OAC250 83,8(76,9-90,6)OAC500 96,4(92,9-99,9)OMC250 94,6(90,4-98,8)OMC500 89,8(84,4-95,3)OAM 79,0(71,1-86,3)OP 0,9(0,0-2,6)O – Omeprazole 20mg b.i.d.; A – amoxicilina1000mg b.i.d.; M – metronidazole 500mg b.i.d.;C – claritromicina, 250 a 500mg b.i.d.


Fármacos que reduzem a secreção gástrica

Fármaco Nome Genérico Dose diária Via de Administração

PPI’s Omeprazole 20-40mg Oral/IV Lanzoprazole 15-30mg Oral Pantoprazole 20-40mg Oral/IVAntagonistas dos Receptores H2 Cimetidina 800mg Oral/IV Ranitidina 300mg Oral/IV Nizatidina 300mg Oral Famotidina 40mg Oral/IV M3 Atropina e relacionados-varia Oral/IV M1 Pirenzipina Agonistas dos receptoresProstaglandinas Misoprostol 600-800mg Oral


Outros Fármacos: Antiácidos Sucralfato Pirenzipina Prostaglandinas Bismuto

Medidas Gerais: Medidas higieno-dietéticas Álcool Fumo

A ÚLCERA REFRACTÁRIA

Infecção Persistente pelo Helicobacter pyloriMau cumprimento da terapêuticaMicroorganismo resistenteTratamento inadequado do H. pylori

Persistência ou recorrência de úlcera HP-Uso de antiinflamatóriosFibrose densaTabagismo pesadoÚlcera giganteInibição inadequada da secreção ácidaFormas incomuns de doença pépticaÚlcera não péptica: carcinoma, d. Crohn

Sintomas Persistentes sem ÚlceraOutro diagnósticoIntestino Irritável

HEMORRAGIA DIGESTIVAHEMORRAGIA DIGESTIVA

CLÍNICA MÉDICACLÍNICA MÉDICAServiço de GastrenterologiaServiço de Gastrenterologia

F. Sollari AllegroF. Sollari Allegro

HEMORRAGIA DIGESTIVA F. Sollari Allegro

Serviço de Gastrenterologia

EPIDEMIOLOGIA:

• Um internamento por cada 1000 adultos/ano;

• Incidência dupla nos homens com relação ás mulheres;

• Mortalidade de 14% em estudo inglês;

• A mortalidade varia com a etiologia;

• A maioria das mortes ocorre nos doentes com mais de 60 anos e patologia concomitante (critérios de gravidade);



FORMAS DE APRESENTAÇÃO:

Hematemeses – vomito de sangue, com sangue vivo ou escuro, tipo “em borra de café”;

Melenas – fezes pretas, de cheiro intenso;

Hematoquésia – sangue misturado com as fezes, fresco ou par-cialmente digerido, abundante;

Rectorragia – emissão de sangue vermelho vivo pelo anus;

Sangue Oculto – associado a sintomas de perda hemática (astenia,palpitações, lipotímia, dispneia, choque, etc);



DIAGNÓSTICOS MAIS FREQUENTES

Hemorragia Alta – úlcera péptica gastropatia erosiva varizes esofágicas e/ou gástricas neoplasia gástrica esofagite síndrome de Mallory-Weiss lesão de Dieulafoy

Hemorragia Baixa – doença diverticular tumor do cólon angiodisplasia doença hemorroidária fissura anal



AVALIAÇÃO INICIALHemorragia aguda ou crónica?O doente está estável ou instável?

História sumária (caracterização do episódio,episódios anteriores, hábitos, fármacos, sintomas e doenças associadas);

Sinais vitais; Exame físico;

Sonda nasogástrica+acesso vascular de bom calibre;

Avaliação analítica – hemograma, bioquímica sumária, coagulação, grupo sanguíneo;



DIAGNÓSTICO:

• Endoscopia (alta ou baixa), (diagnóstica ou terapêutica?)

• Cápsula Endoscópica;

• Enteroscopia;

• Raio X?

• Angiografia (>0,5 ml/min);

• Cintilografia com glóbulos rubros marcados;;

• Exame proctológico (na rectorragia);;



Incidence of and mortality from acute upper gastrointestinalhaemorrhage in the United KingdomT.A. Rockall et al.BMJ, 1995; 311: 222-226Resultados:Incidência de 103/100.000 adultos por ano, de 23/100.000 abaixo dos 30 anos, para 485/100.000 acima dos 75 anos.Os homens eram o dobro das mulheres em todas as idades.A mortalidade global foi de 14% (11% nos admitidos e 33% nos já internados). Abaixo dos 80 anos 65% das mortesforam associados com neoplasia ou falência de órgão naapresentação. Na ausência destas, abaixo dos 60 anos, amortalidade foi de 0,8%.Conclusões:A incidência aumenta apreciavelmente com a idade;As mortes ocorrem quase exclusivamente em doentes deIdade avançada ou nos que apresentam co-morbilidades.



HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA• Esofagite – 2% dos diagnósticos; associado a hérnia do hiato; Raramente causa de hemorragia volumosa;• Mallory-Weiss – 5 a 15% dos diagnósticos; associado a vómitos, soluços ou tosse; mais frequente em alcoólicos; para exponta- neamente em >80% dos casos;• Varizes – representam 10% dos diagnósticos; a mortalidade pode atingir 40% no primeiro episódio; o domínio da terapêutica é essencial; critérios de prognóstico;• Gastropatia de hipertensão portal – até 20% dos diagnósticos; raramente causa de hemorragia severa;• Úlcera Péptica – é a causa mais comum de hemorragia; 40-50% dos diagnósticos; a úlcera duodenal é 2x mais frequente que a gástrica; associadas ao H.P. e aos anti-inflamatórios; factores de prognóstico;• Gastropatia erosiva – é causa de hemorragia em 15 a 20%; raramente é grave; associado aos aine’s, ao álcool, e à hipotensão severa e prolongada (gastrite de stress);

A GASTRITE HISTOLÓGICA NÃO É CAUSA DE HEMORRAGIA



HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA• Neoplasia gástrica – é raramente causa de hemorragia profusa; o tratamento é o da doença;• Lesão de Dieulafoy – é uma anomalia vascular da submucosa; sangra profusamente e o diagnóstico pode ser difícil; tratamento endoscópico;• Ectasia Vascular Antral Gástrica (estomago em melancia)

ÚLCERA PÉPTICAOs mecanismos patogénicos principais são:• Ácido,• AINE’S,• Helicobacter pilory

O Helicobacter pilory está presente em 60 a 70% das lesões pépticassangrantes; Os AINE’s são a causa mais importante de hemorragiadigestiva alta;



ÚLCERA PÉPTICAFactores de Prognóstico – idade (>60 anos); hipotensão à entrada (<100 mmHg); taquicardia (>100 btm); doenças associadas (I.Renal C., Diabetes, I.Resp. Crónica, I. Cardíaca); hemorragia activa(F.I), vaso visível(F.IIa), ou coágulo sobre a lesão(F.IIb); sangramento durante o internamento; dimensão da úlcera;

Tratamento – hemóstase endoscópica tratamento médico tratamento cirúrgico

Hemóstase Endoscópica - deve ser usado em lesões sangrantes ou em risco dere-sangramento; - injeção, coagulação mono polar, coagulação bipolar,Argon;



HEMORRAGIA COMO CONSEQUENCIA DE HIPERTENSÃO PORTALIncluem:• Varizes esofágicas,• Varizes gástricas,• Varizes ectópicas,• Gastropatia de hipertensão portal,• Colopatia de hipertensão portal.

A varizes são causa de 10% dos episódios de hemorragia digestiva alta.Geralmente associado a cirrose de diversas etiologias. O risco de hemorragia varia com a reserva hepática (Cl. de Child), a dimensão das varizes e a presença de manchas vermelhas. 50 a 60% doscirróticos têm varizes e 30% sangra após 2 anos do diagnóstico. 60 a 70%re-sangra após o primeiro episódio. A mortalidade no primeiro episódio varia entre 40 e 70%.

Tratamento- farmacológico (sandostatina ou derivados da vasopressina);- endoscopia (laqueação elástica, esclerose);- instrumental (TIP’s)- cirúrgica de derivação portal;

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

ClinicamenteTrivial

Endoscopia Electiva

ClinicamenteSignificativa

Endoscopia UrgenteOu Emergente

Se estigmas de doençahepática juntar octreótidoou terlipressina

ÚLCERA VARIZES OUTRAS (Mallory-Weiss, Dieulafoy, etc)

Mancha plana oubase limpa

Tratamentomédico

Sangramento activoVaso visívelCoágulo aderente

T. endoscópica+ PPI

Não re-sangra Re-sangra

Terapêutica endoscópicaOu cirurgia

TerapêuticaEndoscópica(Ligadura ou Esclerose)

Octreotido ouTerlipressina 24-48h


Profilaxia T. Endoscópica Secundária TIPS

HemorragiaActiva

T. Médica T. Endoscópica

(-) (+)


T. Antiscretória T. Endoscópica Cirurgia





HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXAEtiologia:• doença hemorroidária;• fissura anal;• doença diverticular;• tumor do cólon;• doença inflamatória intestinal;• colite isquémica;• lesões vasculares do cólon;

Diagnóstico:• exame proctológico;• colonoscopia;• arteriografia (>0,5 ml/mn);• cintilografia

Tratamento:Depende do diagnóstico

Em série da literatura em 239 casoscom exame proctológico negativo,- Lesões vasculares – 30%;- Divertículos – 17%;- Cancro e pólipos – 10%;- Colites – 9%. = 66%

Hemorragia Digestiva Baixa

Hemorragia Activa

Inactiva, de pequeno MaciçaVolume ou intermitente

Excluir fonte anorectal,

colonoscopia

Excluir tracto digestivosuperior

(-)

Tratar

(+)

Cintilogramaou angiografia

Tratar

(+)

(-)(-)(+)

Tratar

(-)

Cápsula endoscópicaEnteroscopia, Citilograma c/ tecnécioou angiografia de provocação

(+)

Tratar

(-)

Repetir osestudos



HEMORRAGIA DIGESTIVA DO SEGMENTO INTERMÉDIOA causa mais frequente é o uso de AINE’s (47% dos casos);O diagnóstico começa pela endoscopia alta e baixa com ileoscopia;Seguem-se a cápsula endoscópica e a enteroscopia;Arteriografia;Cintilografia;

Etiologia• Lesões agudas da mucosa;• Lesões vasculares;• Tumor do delgado;• Doença Inflamatória Intestinal;• Divertículo de Meckel (mais frequentes no jovens);• Duplicação intestinal;

Em lesões do delgado 30% são vasculares e 9% são tumorais.

TratamentoDepende da etiologia

Bibliografia:

Diseases of the Gut and PancreasJ.J. MisiewiczBlackwell S.P.

Gastroenterologia ClínicaMário Gentil QuinaLIDEL

Clinical GastroenterologyH.M. SpiroMcGraw Hill

Gastrointestinal and Liver DiseasesSleisenger and Fordtran

Qual o século da construção?Qual o estilo?Quem foi o Arquitecto?

FIMFIM

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