05-TRAUMATISMO CEREBRAL y MEDULAR

Dr. Miguel M. Crespo

Especialista en Medicina Interna

Profesor Universidad Montemorelos

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Introducción• Los traumas encefálicos y raquimedulares están entre las primeras causas

de muerte, son consecuencia de la civilización y en gran medidaprevenibles.

• En EU el TCE es la principal causa de muerte por traumatismos y de discapacidad.

• Aproximadamente 1.4 millones casos año con 52,000 muertes/año—casi ⅓ de todas las muertes por trauma.

• La mayoría se deben a caídas, accidentes vehiculares y asaltos. • Añadir 11,000 casos de traumatismo raquimedular (TRM) severo/año en

EU, por accidentes del tránsito, caídas, lesiones deportivas y accidentes del trabajo.

• La mayoría son hombres jóvenes.• Los TCE y TRM escapan habitualmente al ámbito de Medicina Interna, pero

en su gran mayoría son recibidos por el Médico General o el Internista en los Servicios de Urgencia.

• En los TCE graves la mortalidad es inversamente proporcional al tiempo entre el traumatismo y el inicio del tratamiento, y en el TRM se presentan complicaciones precoces cardiorrespiratorias, resulta necesario conocer el manejo.

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• Marcada mejoría en índices de mortalidad en los últimos 20 años por TCE y TRM gracias a las UCI, intervenciones neuroquirúrgicas agresivas y tempranas, prevención de úlceras de decúbito y de trombosis venosa profunda (TVP).

• Casi 5.5 millones sobreviven en EU, a menudo requieren larga rehabilitación y las secuelas permanentes no son infrecuentes.

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Concepto

• Se llama TCE a las lesiones que sufren el encéfalo (cerebro, tallo cerebral y cerebelo), sus cubiertas meníngeas, el cráneo o los tejidos blandos epicraneales, por la acción de un agente vulnerante.

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4 MECANISMOS PRINCIPALES CAUSANTES DE LESIONES ENCEFÁLICAS

1. Lesión mecánica particularmente a los axones (Daño axonal difuso – DAD)

2. Hemorragias

3. Edema (Se desarrolla alrededor del área de la lesión)

4. Isquemia (producida por masas en expansión o tumefacción cerebral)

Manifestaciones Clínicas del Daño Traumático Cerebral

Síntomas y signos varían con su severidad. • Daño Ligero. aqueja cefalea, dificultad para concentrarse, ansiedad,

trastornos del sueño, los hallazgos son normales, puede haber ligeras alteraciones cognitivas.

• Daño Moderado: Puede tener sensorio anormal, alguna toma motora y sensitiva, afectación en el lenguaje.

• Muy severo: Coma, pudiera abrir los ojos o no, decorticación, descerebración.

• Lesiones focales según el sitio impactado. • Lóbulos más comúnmente afectados son orbitofrontal y temporal

anterior.• Vigilar desarrollo de hematomas o edema que puede manifestarse días

después.• En trauma cerebral puede haber elevación transitoria de la TA, apnea,

disfunción cerebral.

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Clasificación de Roca Goderich• A. Según su severidad (escala de Glasgow para el coma):• 1. Ligero

• 2. Moderado

• 3. Severo

• B. Según el tipo de lesión:• 1. Lesión de partes blandas.

• 2. Fracturas del cráneo.

• a. Bóveda.

• • Lineales.

• • Deprimida.

• b. Base.

• • Piso anterior.

• • Piso medio.

• • Piso posterior.

• 3. Lesiones intracraneales.

• a. Focales.

• • Hematoma epidural.

• • Hematoma subdural.

• • Hematoma intracerebral.

• • Otras: lóbulo temporal pulposo, higroma subdural y fracturas muy deprimidas.

• b. Difusas.

• • Conmoción.

• • Daño axonal difuso.7

Particularidades de las Lesiones CE - a• Según el tipo de lesión• 1. Lesiones de las partes blandas epicraneales. Presentes en prácticamente todos los TCE y

en ellas se encuentran áreas de contusión, laceración, hematomas de las partes blandas o heridas.

• 2. Fracturas del cráneo. Traumatismo de gran intensidad, lo más importante es el grado de repercusión sobre el encéfalo y no la extensión de la fractura. Se dividen en:

• a. De la bóveda. Son las más frecuentes, 70 % , lineales o deprimidas, uno de los bordes se desplaza hacia abajo, si la depresión rompe la duramadre, entonces se consideran penetrantes. No síntomas específicos.

• b. De la base. Son 30 % , ocupan uno o más de sus 3 compartimientos; son difíciles de diagnosticar con los Rx convencionales y requieren TAC con técnica de ventana ósea.

• Fracturas de la fosa anterior se acompañan de equímosis en espejuelos (ojos de mapache o racoon), epistaxis, salida de LCR por las fosas nasales; anosmia, anisocoria, amaurosis, hematoma retrobulbar ocular, lesiones pares I,II y primera rama del V.

• En las del piso o fosa media es común salida de sangre por el oído cuando se perfora la membrana timpánica o hemotímpano si ella se mantiene íntegra; en horas o días posteriores aparece una equimosis a nivel de la mastoides (signo de Battle), otorrea de LCR, sordera, tinnitus, vértigo por lesión del VIII par y puede afectar VI y VII nervios craneales.

• Las fracturas de la fosa posterior hay daño de los pares bajos (X al XII), cerebelo y tronco cerebral. Si hay salida de LCR, deben considerarse complicadas, por el gran riesgo de infección del SNC. Dan HSA por lesión de los vasos de la coroides.

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Particularidades de las Lesiones CE - b3. Lesiones intracraneales. Pueden ser focales y difusas.

a. Lesiones focales: hematoma epidural, subdural e intracranealb. Lesiones difusas. Adoptan dos formas clínicas:

1. Conmoción cerebral, hay interrupción de la función cerebral normal. Puede involucrar suaves tirones en las células cerebrales sin provocar ningún daño estructural obvio. Generalmente menos de 1 hora. Puede o no haber pérdida de conciencia, muy frecuentemente, hay confusión y amnesia de lo ocurrido, puede haber cefalea, vértigos

2. Daño axonal difuso (DAD). Se incluyen bajo este diagnóstico a todos aquellos pacientes con coma prolongado postraumático, no lesión focal o isquémica demostrada por TAC preferiblemente, y que se agrupan en tres categorías.

Ligera. Es la menos frecuente. Coma de 6 a 24 h; pasado este tiempo, el enfermo obedece órdenes; tiene buen pronóstico.

Moderada. Se presenta en el 45 % de todos los DAD. Coma mayor de 24 h, sin signos de disfunción del tallo cerebral.

Severo. Representa el 35 % de los DAD. Coma profundo por tiempo prolongado, fláccido o con signos de decorticación o de descerebración.Con frecuencia se acompaña de signos de disfunción autonómica, como HTA, hiperhidrosis, arritmia respiratoria y bradifigmia o taquifigmia. Pronóstico sombrío y los que sobreviven presentan incapacidades severas.

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Contusión parenquimatosa y hemorragia

Contusión cerebral son hemorragias parenquimatosas que resulta de rozamiento y magullamiento del cerebro sobre las partes salientes del cráneo. Hay

manifestaciones clínicas de una lesión orgánica cerebral, con gravedad suficiente

para dar manifestaciones de:

déficit focal

irritación del SNC

alteración de la conciencia.

Se presenta en los lóbulos frontal y temporal.. Se presentan laceraciones.

Hematoma subdural

El origen es de sangre venosa entre la aracnoides y la duramadre.

Es originado por movimientos del cerebro dentro del cráneo que conduce un estiramiento y desgarramiento de las venas que drenan de la superficie del cerebro a los senos durales, o ruptura de arterias piales.

La mayoría de los hematomas son localizados sobre la convexidad cerebral lateral, pero la sangre subdural puede así estar sobre la superficie medial , entre el tentorio y el lóbulo occipital , entre el lóbulo temporal y la base de cráneo o la fosa posterior

Hematoma Subdural

La TAC muestra la imagen hiperdensa biconcava en la superficie.

En el anciano o alcohólico , el paciente con atrofia cerebral son susceptibles al hematoma subdural.

HEMATOMA SUBDURAL AGUDO

Aparecen dentro de 72 hrs., pero la mayoría de los pacientes tienen síntomas desde le momento del TCE.

Ocurren menos comúnmente después de trauma vehicular, y mas común después de caídas y asaltos.

La mitad de los pacientes con hematoma subdural agudo pierden la conciencia en el momento del trauma;25 % están en coma al llegar al hospital y la mitad están despiertos , la perdida de la conciencia para un segundo tiempo, es decir un intervalo lúcido de minutos u horas

Hematoma subduralHemiparesia, y anormalidades pupilares., cefalea, y alteración conciencia

HERNIA PARADOJICA DE KERNOHAM: Se produce al protruir el uncus del lóbulo temporal hacia medial. La hernia uncal puede comprimir el pedúnculo cerebral mesencefálico contralateral contra el borde libre de la tienda del cerebelo, esto provoca hemiparesia y signo de Babinski ipsilateral a la hernia

HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO

Inician la sintomatología después de 21 días

Ocurren en personas de mas de 50 años.

En 25 % a 50% no se menciona el antecedente de TCE.

La mitad de los pacientes tiene historias de alcoholismo o epilepsia y el trauma ha sido olvidado.

Otras causas son discrasias sanguíneas.

El cuadro clínico es cambios en el estado mental, llegando a la demencia

TAC zona isodensa o hipodensa. Puede haber HIGROMAS.

TRATAMIENTO: QUIRÚRGICO. Reoperaciones en 15 %.

ANATOMIA PATOLOGICA Y

FISIOPATOLOGIA DEL TCE

FRACTURA LINEAL PARIETAL

FRACTURA DIASTAZADA

FRACTURAS DEPRIMIDAS

FRACTURA DE BASE DE CRANEO

SIGNO DE BATTLE

Ojos de Mapache

ANATOMIA PATOLÓGICA Y

FISIOPATOLOGÍA DEL TCE

LACERACION CEREBRAL:

CONTUSIÓN CEREBRAL

Hematoma subdural

Hematoma subdural

HEMATOMA EPIDURAL O

EXTRADURAL

CRANIECTOMIA

HEMATOMA EPIDURALOcurre en el 1 % de los TCE

Es ocasionado por ruptura de arteria meníngea media, pero en 15 % es ocasionado por ruptura de senos venosos.

75 % es asociado fractura de cráneo. La dura es separada del cráneo por sangre y se incrementa hasta que el vaso es comprimido por el coágulo.

Localizados sobre la convexidad en la fosa craneal media, pero puede haber en la fosa anterior.

Pueden ocurrir en la fosa posterior.

Ocurre en personas jóvenes. Hay pérdida de la conciencia, después un periodo lúcido para después caer en coma. Hemiplejia, pupila ipsilateral

Puede haber signos cerebelosos, rigidez de nuca,

Por TAC es la forma de lente bivonvexa. Herniación, y muerte puede ser rápido, por lo que requiere CIRUGIA urgente.

HEMATOMA EPIDURAL O

EXTRADURAL

Tabla 54.2 Escala de coma de GlasgowApertura Ocular Ptos. Respuesta Motora Ptos. Respuesta Verbal Ptos.

Obedece órdenes verbales 6

Localizada al dolor 5 Orientado 5

Espontánea 4 Respuesta inadaptada Flexora (rastrea el dolor) 4

Conversación confusa 4

A estímulos verbales 3 Respuesta Decorticación 3 Frases inapropiadas 3

Al dolor 2 Respuesta Descerebración 2 Sonidos incomprensibles 2

No apertura ocular 1 No respuesta (flaccidez) 1 Mutismo (no habla) 1

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Pronóstico: OK – 12-15Moderado – 9-11

Grave - 6-8Irreversible - 3-5

La verbalización no es posible en pte. intubado, aun cuando esté totalmente consciente y alerta.Cuando se registra la puntuación total en un paciente intubado se escribe ”T” a continuación de la puntuación total para indicar intubación. (Ejemplo: 9 “T”.)

Hemorragia Subaracnoidea

Es la Extravasación de sangre al espacio subaracnoideo a consecuencia del TCESe puede identificar realizando una PLPor TAC se observa la sangre en la convexidad a diferencia de la ruptura de aneurismaen donde se ve la sangre en las cisternas.Las complicaciones como Hidrocefalia e isquemia son poco frecuentes

Evaluacion Primaria

Signo en donde se sienta el pac. Al flexionar la cabeza

Gravedad en TCELEVEExamen neurológico normalNo concusiónNo intoxicación por drogas o alcoholPuede haber cefalea y mareoPuede abrasión del scalpe , laceración o céfalohematomaMODERADOGrado de Coma de Glasgow de 9-14 (confuso, letárgico oestuporoso)ConcusiónAmnesia postraumáticaVomitoCrisis convulsivaFractura de cráneo o lesión facial graveIngesta de alcohol o drogasEdad: menos de 2 años o mas de 65 añosGRAVEGrado de la Escala de Glasgow de 3- 8 puntosProgresivo deterioro del nivel de concienciaSignos neurológicos focalesFracturas deprimida

Diagnóstico TCE

1.- EXPLORACIÓN GENERAL : A.B.C.

2.- EXPLORACIÓN DEL TORAX Y ABDOMEN

3.- EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

4.- TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE CRÁNEO SIMPLE

5.- MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN INTRACRANEANA

TCECriterios para admision a Hospital

SANGRE INTRACRANEAL O FRACTURA IDENTIFICADA

CONFUSIÓN, AGITACIÓN O DEPRESIÓN DE LA CONCIENCIA

SIGNOS O SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS FOCALES

CRISIS CONVULSIVAS POSTRAUMÁTICAS

INTOXICACIÓN POR ALCOHOL O DROGAS

ENFERMEDAD COMÓRBIDA IMPORTANTE

AUSENCIA DE UNA OBSERVACIÓN ADECUADA EN SU HOGAR

Tratamiento• Metas inmediatas del Tx son:

1. Detener daño en progreso

2. Preservar la función neurológica

3. Evitar complicaciones y si es posible restaurarla.

• Trabajar en equipo

• Tx clínico es mayormente medidas de sostén: Mantener la presión de perfusión

• Controlar la PIC dentro de límites normales

• Tx del edema (tiempo pico 48 – 96 horas).

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Tratamiento de la Lesión Cerebral TraumáticaMANEJO INICIAL

Es crucial en el manejo pre-UCI optimizar PERFUSIÓN y OXIGENACIÓN, la hipoxia e hipoTA mientras más prolongadas PEOR en este período crítico temprano.

Mantener vía aérea permeable y acceso IV.Monitoreo de Parámetros Vitales: FR, FC, TA, PVC, diuresis horaria.

Tx Específico:

1. Cabeza y cuello alineados ángulo de 30°(semi Fowler)2. Cuidados de la vía aérea y aspiraciones3. Ventilación Artificial Mecánica (VAM) prn4. Balance Hidromineral (BHM), ligeramente negativo5. Cotrol de gases sanguíneos- PCO2 alrededor de 35

mmHg (ligeramente hipocápnico) y PO2 > 90% (bienoxigenado)

6. Control de la Temperatura

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7. Sedación, analgesia y relajación: Sedar con Propofolo Medazolam, analgesia con Dipirona, y relajación si lucha contra el ventilador, si hipertonía y si HTE con Bromuro de Pancuronio (Pavulón) o Thiopentalo Pentobarbital (coma farmacológico). Todo esto IV en UCI.

8. Profilaxis de las convulsiones con Dilantin: 15-20 mg/Kg en bolo y luego seguir con 5-7 mg/Kg/día fraccionados.

Tx si se presentan convulsiones Diazepán 10 mg/Kg/dosis q/5 min hasta 3 dosis o Dilantin 15-20 mg/Kg (bolo de inicio)

9. Mantener la TA media aportando volumen.

Tratamiento del Edema Cerebral

1. Manitol (de elección): 1-2 g/Kg de entrada y seguir con 0.25 –1g/Kg/dosis q/4-6 horas, e ir tapering en 1 semana.

2. Furosemida (Lasix) 1 mg/Kg/día3. Si PVC ↑ e hipotenso usar vasopresores como Norepinefrina

comenzando a 2 μg/min o Fenilefrina 100 μg/min 4. Coloides: Gelatinas, Albúmina, Almidones.5. Sol. Salina manteniendo PVC entre 10 – 12 cms de H2O6. Hiperventilación, manteniendo PCO2 alrededor de 30 mm Hg,

porque ↓ el peligro de vasoespasmo.7. Se acepta una PIC entre 10 – 20 mm Hg. – Se sospecha

herniación cerebral cuando hay anisocoria.8. Mantener la TAM, usar Sol. Salina 3% o 7%, mantener la

osmolalidad del plasma en 310 mOsm/l o el Na+ entre 150-155 mM/l

9. Craniectomía descompresiva

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• Cirugía urgente en heridas penetrantes, hemorragiacerebral con efecto de masa (incluyendo hematoma subdural y epidural), fractura desplazada y subluxación vertebral.

• Fracturas de cráneo y hemorragias intracranealesrequieren evaluación neuroquirúrgica.

• Si Glasgow 8 o menos, un equipo para monitorearla PIC debe ser usado. Un catéter intraventricularaporta los datos más confiables. Sirve a la vez paradrenar LCR.

• Perno subdural y catéter de fibra óptica son menosinvasivos.

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Complicaciones del TCE

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I. Intracraneales.Tempranas (1er. mes):a) Hipoxia cerebral. b) Isquemia cerebral. c) Edema cerebral. d) Hematomas intracraneales.e) HSA postraumática. f) Alteraciones metabólicas. g) Hidrocefalia externa. h) Convulsiones.i) Neumoencéfalo postraumático. j) Meningoencefalitis, absceso cerebral. k) Sangramientodigestivo. l) Vasospasmo, isquemia o infarto cerebral. m) Sepsis respiratoria. n) Hernias cerebrales. ñ)Trombosis sépticas de senos durales. o) Embolia grasa

Tardías:a) Hematoma subdural crónico. b) Hidrocefalia interna. c) Síndrome vestibularpostraumático. d) Síndrome poscontusional. e) DCP postraumatismo. f) Osteomielitis.g) Psicosis postraumática. h) Fístula de LCR.

II. Extracraneales.1. Distress respiratorio. 2. Tromboembolismo pulmonar. 3. Tromboembolismo grasoso.4. Sepsis respiratoria. 5. Sepsis urogenital. 6. Escara de decúbito. 7. Desnutrición.8. Sangramiento digestivo alto.

Complicaciones tardías del TCEEPILEPSIA

SINDROME ORGANICO CEREBRAL

SINDROME POSTRAUMATICO

LESION DE PARES CRANEALES

SINDROME EXTRAPIRAMIDAL

HIDROCEFALIA NORMOTENSA O SINDROME DE HAKIM –ADAMSAtaxia, incontrol de esfinteres y alteracion de la conciencia

PARTO

NIÑO MALTRATADO

ENCEFALOPATIA PUGILISTICA

Recuperación

• Pacientes que se recuperan sufren el “postconcussive syndrome,” dado por cefalea.

• Oros síntomas pueden incluir dificultad paraconcentrarse, cambios en el apetito, trastornos del sueño, irritabilidad.

• Dura por unas pocas semanas después del golpe, a veces persiste más de un año.

• Tx AINE (ibuprofen 400 - 600 mg PO), medicamentos para la migraña (como sumatriptan25 - 50 mg PO).

• Si disfunción cognitiva exploraciónneuropsicológica.

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Daño Traumático de la Médula EspinalSíndromes de la Médula Espinal:

• Hay 3 Síndromes Principales de la Médula espinal:1. S. de Brown-Séquard2. S. Centromedular3. S. Medular Anterior

S. Brown-Séquard, los déficits por lesión de la mitad lateral de la médula (hemisección medular): Pérdida motora del mismo ladoPérdida de la sensibilidad táctil , artrocinética (batiestesia) y vibratoria (palestesia) del mismo ladoPérdida térmica y dolorosa del otro lado

S. Centromedular, (“hombre en el tonel), pérdida bilateral de las funciones motoras de los MS respetando MIMayor debilidad proximal que distal. Disminución de la sensibilidad térmica y dolorosa. Batiestesia y Palestesia son normales.

S. Medular Anterior: los déficits por lesión de los cordones o fascículos anterioriores y laterales de ambos lados. Pérdidade la sensibilidad táctil, térmica y dolorosaPérdida motora debajo del nivel de lesión. Cordones posteriores intactos con sensaciones propioceptivas y vibratorias OK.

Shock Medular o Espinal• Después de trauma agudo medular, puede sufrir el shock espinal o pérdida temporaria de los reflejos espinales por

debajo del nivel de lesión (Pérdida de los reflejos tendinosos, del bulbocavernoso y del esfínter anal).

En daños cervicales altos, los reflejos bajos (bulbocavernoso y del esfínter anal) pueden estar preservados. Fenómeno de “Schiff-Sherrington” se ve en algunos pacientes, los reflejos encima del nivel de lesión están afectados.. Puede haber pérdida de los reflejos autonómicos llevando al shock neurogénico, ileo y retención urinaria.

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Imagen

• Si se sospecha lesión cervical, comenzar con:• Radiografía Simple de Columna, ulterior

neuroimagen de cualquier anormalidad hallada.• TAC para estudio de los cuerpos vertebrales• RMN para examen de la médula, de partes

blandas intervertebrales y paravertebrales.• Rayos X de tórax para ver vértebras cervicales

inferiores y torácicas; si hay derrame pleural ante una lesión de la columna torácica sugierehemotórax.

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Daño Traumático de la Médula Espinal

Manejo Inicial1. ABC, lo básico de vías aéreas, respiración y circulación.2. Puede haber dificultad ventilatoria, que puede perderse si

lesiones altas cervicales, asegurar la vía aérea es “top priority”.

3. Lesiones por debajo de C5 también pueden asociarse con capacidad ventilatoria alterada. INTUBAR si hay algunapreocupación respecto a la vía aérea o a la capacidadventilatoria. Si no se ha tomado imagen cervical se prefierela intubación nasotraqueal con guía fibro-óptica.

4. Otra preocupación inmediata es sangramiento y la circulación. ↓TA puede ser por shock neurogénico o hipovolemia. Para el primero: Usar vasopresores, Fenilefrina (IV en infusión a 100 μg/min monitoreandoefecto clínico). Si taquicardia es más probable hipovolemia, usar líquidos IV.

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Objetivo del Tratamiento• Identificada lesión cerrada compartimental de médula iniciar con

Metilprednisolona 30 mg/kg IV, seguido de infusión continua de 5.4 mg/kg/hr por 1 día si Tx iniciado dentro de 3 horas de la lesión. Si Tx se inicia entre 3 y 8 horasdespués, continuar infusión IV 48 horas.

• [2] No se ha demostrado su utilidad en lesiones medulares traumáticas penetrantes, no usarla.

• La decisión para intervención quirúrgica debe basarse en la estabilidad de las columnas anterior, media y posterior vertebrales. (La anterior consiste en la mitadanterior del cuerpo vertebral y disco vertebral La media es la mitad posterior del cuerpo y el disco. La columna posterior se compone del arco, carillas y ligamentos). Si 2 de las 3 columnas están dañadas, se necesita estabilización quirúrgica. Si no requiere cirugía inmediata, ingresarle en UCI.

Manejo Agudo y Subagudo• Pacientes con lesiones medulares graves requieren cuidado CV y Ventilatorio

estrecho, cuidados de sostén para las funciones vesical e intestinal, evitar úlcerasde decúbito, y medidas similares a las usadas en el TCE.

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Shock Neurogénico y Disautonomía• Después de un trauma medular hay riesgo de shock neurogénico y

disautonomía. Lesiones de médula cervical y torácica interrumpenlas vías simpáticas descendentes a las células de la columnaintermediolateral tóracolumbar medular, provocandoVASODILATACIÓN PERIFÉRICA, BRADICARDIA e ↓TA.

• Si lesión por encima de T3 hay compromiso del tono simpático y de ahí los síntomas referidos de shock neurogénico.

• Tx inicial de la disautonomía debe ser líquidos IV buscando unaPVC de 4 a 6 mm Hg. Buscar Hcto. 30%, usar sangre prn. Puedeusarse coloides (ej. albúmina) o cristaloides (Ej. ClNa 0.9%). Catéter en la Pulmonar puede usarse, si grave afectación AR o CV.

• Cuando volumen y circulación OK, manejar la ↓TA con agentesvasopresores como fenilefrina, norepinefrina o dopaminacomenzando esta con 1μg/kg/min por infusión IV, buscando TAM de 85 mm Hg o mayor. Bradicardia sintomática puede tratarse con atropina (1 mg IV).

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Visceral Function • The abdominal wall musculature is innervated by T7 to T12. The stomach, small

bowel, liver, pancreas, and proximal two thirds of the colon receive innervationfrom T5 to L2. Spinal cord injury at these levels or above may impair visceral function. For ileus, a nasogastric tube should be placed to decompress the stomach. Parental nutrition should be started as soon as possible. Enteral feeding should be delayed until gastrointestinal motility returns, usually within 2 to 3 weeks.

• Stress-induced peptic ulcer disease occurs in nearly a third of patients without prophylaxis. H2-receptor antagonists such as ranitidine (50 mg intravenously three times daily) or a proton pump inhibitor such as omeprazole (20 mg/day orally) reduce the incidence of ulcers.

• Bladder tone may be lost because of spinal shock. A Foley catheter should be placed for a minimum of 5 to 7 days to drain the bladder and evaluate volume and renal status. After spinal shock has resolved, autonomic dysreflexia may occur as a result of bladder distention. Clinical signs such as sweating, skin flushing, and hypertension may be present.

• Prevention of bedsores and of Pulonary Embolism.

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Pronóstico•

Daño traumático Cerebral • Se basa en la evaluación inicial. Escala de Glasgow es lo más

confiable como indicador pronóstico.• 40% con score de 8 han tenido buena recuperación vs 7% con

score de 3. • 27% con score de 3 sobreviven vs 88% con score de 8. Si el

Glasgow Coma Scale sigue igual o empeora después de 6 horas, su pronóstico es peor que en los que el score va mejorando.

• Un segundo trauma tiene alta mortalidad.Daño Traumático Espinal

• Un grado “A” o déficit completo motor y sensorial por debajo de la lesión tiene mal pronóstico. Si una lesión persiste por 24 horashay pocas posibilidades de recuperación significativa. Lesionesparciales, aún severas tienen mejor pronóstico de recuperación.

•

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TABLE 422-4 -- AMERICAN SPINAL INJURY ASSOCIATION IMPAIRMENT SCALE

Grade Injury Type Definition Likelihood of Recovery*A Complete No motor or sensory function below

the lesion 15.5% (cervical) / 7% (thoracic)

B Incomplete Sensory but no motor function 47%C Incomplete Some motor strength (<3) 84%D Incomplete Motor strength > 3 84%E None Sensory and motor function normal 100%

• Data from Coleman WP, Geisler FH: Injury severity as primary predictor of outcome in acute spinal cord injury: Retrospective results from a large multicenter clin-icaltrial. Spine J 2004;4:373–378.

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Bibliografía:

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2001; capítulo 42• Dr. David Velázquez, Conferencias Neurología 2011• http://es.wikipedia.org/wiki/Conmoci%C3%B3n_cerebral• Castillo et al, Signos Clínicos en Traumatismos de la Base

del Cráneo, Revista de la Asociación Mexicana deMedicina Crítica Y TERAPIA INTENSIVA Vol. XXIV, Núm. 2 / Abr.-Jun. 2010 pp 99-100 y http://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-2010/ti102i.pdf

Dr. Carlos Herrera Cartaya, Conferencias, Curso de Medicina Intensiva, Hosp. Corralillo, VC, Cuba, 2004

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