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Trastornos torácicos y vías repiratorias inferiores
1Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN
Atelectasia
• Cierre o colapso de los alveólos.• Puede ser aguda o crónica.• Abarca una gran variedad de cambios
fisiopatológicos que van desde microatelectasia (que no pueden verse en radiografía torácica) hasta macroatelectasia con pérdida de volumen pulmonar en segmentos, lóbulos o en todo el corazón.
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 2
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 3
• Fisiopatología:– Puede presentarse como resultado de ventilación
alveolar deficiente o de cualquier tipo de bloqueo que impida el paso del aire hacia y desde los alveolos.
– El aire alveolar atrapado es absorbido hacia la circulación pulmonar, pero no es sustituído poe aire externo debido al bloqueo.
– Esto puede ocurrir con patrones respiratorios alterados, secreciones retenidas, dolor, alteración en el funcionamiento de las vías respiratorias, decúbito dorsal prolongado, aumento de la presión abdominal, reducción de volúmenes pulmonares debido a trastornos musculoesqueléticos o neurológicos, restricción de expansión pulmonar y procedimientos quirúrgicos específicos (cirugía abdominal superior o corazón abierto).
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Manifestaciones clínicas• Tos• Producción de esputo• Fiebre (menor de 38.5˚C)• Insuficiencia respiratoria notable• Disnea• Taquicardia• Taquipnea• Dolor pleural• Cianosis generalizada• Ansiedad
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 5
Hallazgos diagnósticos• Auscultación – ruidos respiratorios
disminuídos y estertores crepitantes• Rayos X – zonas densas o consolidación• Oximetría de pulso – saturación baja de
oxihemoglobina (menos de 90%) o presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) menor de lo normal.
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 6
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 7
Tratamiento• Presión positiva expiratoria – una mascarilla
simple y un sistema con válvula de una sola vía que proporciona cantidades variables de resistencia expiratoria; puede insertarse un manómetro entre la válvula y la resistencia para medir la presión positiva expiratoria.
• Repiración con presión positiva continua o intermitente (IPPB = intermittent positive pressure-breathing).
• Broncoscopía • Fisioterapia torácica – percusión torácica y
drenaje postural
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 8
• Nebulizaciones con broncodilatadores – ayudan a expectorar secreciones
• Intubación endotraqueal y ventilación mecánica
• Toracocentesis – extracción del líquido mediante aspiración con aguja o inserción de sonda de pleurostomía.
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 9
Traqueobronquitis aguda
• Inflamación aguda de la mucosa situada en la tráquea y los bronquios.
• La mucosa bronquial inflamada produce esputo mucopurulento que a menudo es ocasionado por Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae y Aspergillus (micosis-hongo).
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 10
Manifestaciones clínicas• Tos seca, irritante y con expectoración• Dolor retroesternal• Fiebre• Escalofrío• Diaforesis nocturna• Cefalea• Malestar generalizado• Inspiraciones y expiraciones ruidosas• Esputo purulento
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 11
Tratamiento
• Antibióticos• Antihistamínicos• Expectorantes• Succión y broncoscopía para remover
secreciones
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 12
Asistencia de Enfermería• Cambio de posición frecuentemente.• Educación sobre:– Ingesta de líquidos PO.– Completar el tratamientos de medicamentos
prescritos.– Evitar el ejercicio excesivo.
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 13
Neumonía• Inflamación del parénquima pulmonar
causada por diferentes microorganismos: bacterias, micobacterias, clamidias, micoplasma, hongos, parásitos y virus.
• Se clasifican en: bacteriana o típica, atípica, anaeróbica/cavitaria y oportunista.
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 14
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 15
Manifestaciones clínicas
• Escalofrío• Fiebre (38.5˚C - 40.5˚C)• Dolor torácico• Respiración profunda• Tos• Congestión nasal• Irritación faríngea• Cefalea
• Ortopnea• Anorexia• Diaforesis• Cansancio• Esputo purulento
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Pruebas diagnósticas
• Historial• Exploración física• Rayos X• Cultivo de sangre – bacteremia• Muestra de esputo• Broncoscopía
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 17
Tratamiento
• Antibióticos:• Zitromax, Biaxin, Vibramicin, Tequin, Levaquin, Vantin,
Zinacef, Ceftin, Augmentin, Clavulin, Mandol, Rocephin, Claforan, Unasyn, Cipro, Amikin, Timentin
• Hidratación venosa• Oxigenoterapia
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Tuberculosis pulmonar• Enfermedad infecciosa que afecta
principalmente el parénquima pulmonar. • Puede transmitirse a otras partes del cuerpo:
meninges, riñones, huesos y ganglios linfáticos.
• Mycobacterium tuberculosis – bacilo aeróbico acidorresistente que se desarrolla lentamente, es sencible al calor y a la luz ultravioleta.
• Mycobacterium bovis y Mycobacterium avium.
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 19
Bacilo de Koch
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 20
Transmisión• De persona a persona a través del aire.• Al tocer, hablar, estornudar, reir, cantar se
expulsan gotitas (1-5 micrones de diámetro), las cuales quedan suspendidas en el aire y son inhaladas por personas suceptibles.
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 21
Factores de riesgo
• Intensidad de contaminación del aire.• Duración de la exposición.• Suceptibilidad del huésped.• Número de gérmenes en el esputo, la
frecuencia y la fuerza de la tos.• El no taparse la boca al tocer.• Sistema inmunológico deficiente o
comprometido.
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 22
Fisiopatología• Los bacilos (menor de 5 micrones) se
transportan a través del sistema linfático y torrente sanguíneo a otras partes del cuerpo y áreas de los pulmones, donde se implantan en los alveolos.
• El sistema inmunológico inicia una reacción inflamatoria local.
• Esta respuesta inflamatoria atrae neutrófilos y macrófagos quienes rodean y engloban los bacilos, aislándolos y previniendo su propagación (pero no consiguen destruirlos).
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 23
Fisiopatología
• M tuberculosis sigue multiplicándose lentamente; algunos entran en el sistema linfático donde estimulan una respuesta inmunitaria de mecanismo celular.
• Al no ser destruidos por los neutrófilos y los macrófagos, forman una lesión granulomatosa llamada tubérculo (colonia sellada de bacilos).
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 24
Fisiopatología• Dentro del tubérculo, el tejido infectado
muere (necrosis caseosa).• Se produce un tejido cicatrizal alrededor del
tubérculo y los bacilos se quedan encapsulados.
• Esas lesiones se calcifican y pueden ser vistas en la CXR (cavernas), si la respuesta inmunitaria es adecuada.
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 25
Fisiopatología
• La infección inicial generalmente se presenta de 2 a 10 semanas después de la exposición.
• En ocasiones la infección progresa y produce una destrucción amplia del tejido pulmonar.
• El tejido granulomatoso puede erocionar un bronquio o vaso, permitiendo que la enfermedad se disemine por todo el pulmón o hacia otros órganos.
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 26
• Se forman nuevas masas de tejido (granulomas = racimos de bacilos vivos y muertos) rodeados de macrófagos que construyen una pares protectora.
• Después de la exposición y la infección inicial, la persona puede desarrollar enfermedad activa por una respuesta inadecuada o deficiente del sistema inmunológico.
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 27
Manifestaciones clínicas
• Tos – puede o no ser productiva (esputo mucopurulento)
• Sudores nocturnos• Fatiga• Pérdida de peso• Hemoptisis
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 28
Pruebas diagnósticas
• Historial• Exploración física• Rayos X torácico• Tuberculina• Frotis de bacilos
acidorresistentes – (AFB) acid fast bacilli
• Cultivos de esputo
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 29
Prueba de Mantoux
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 30
Prueba de la Tuberculina mediante la técnica de Mantoux
• Inyección intradérmica de PPD para la realización del test de Mantoux
• Test cutáneo (intradermoreacción) para detectar infección tuberculosa. Se utiliza como reactivo el PPD (Derivado Proteico Purificado). Hay que destacar que la prueba de la tuberculina, Mantoux, solo implica contacto, no infección.
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 31
Prueba de Tuberculina
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 32
Interpretación prueba de Mantoux• 0 – 4mm: no significativa• 5 ó más: significativa en personas que se
consideren en alto riesgo• 10 ó más: significativa en personas con
inmunidad normal o ligeramente deteriorada.• Reacción significativa – indica que el paciente
estuvo expuesto recientemente o en el pasado
• 5 mm ó más es positiva en pacientes con VIH.
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 33
• Una reacción positiva no indica necesariamente que la enfermedad esté activa en el cuerpo.
• Una prueba cutánea negativa no excluye infección o enfermedad tuberculosa, ya que los pacientes inmunodeficientes no producen respuesta inmunitaria adecuada para presentar una prueba cutánea positiva (anergia).
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 34
Tipos de TB1. Pulmonares:
a) neumonía tuberculosa - Puede deberse a infección primaria o a reactivación, aunque la infección primaria suele iniciar con pocos síntomas. La infección primaria se caracteriza por la formación del complejo primario de Ghon (adenitis regional parahiliar, linfagitis y neumonitis). La clínica en la reactivación suele ser insidiosa, con febrícula y malestar general. Es frecuente la sudoración nocturna y la pérdida de peso. En cuanto a semiología pulmonar, suele haber tos persistente que se puede acompañar de esputos hemoptoicos (sanguinolentos). La neumonía tuberculosa es muy contagiosa, motivo por el cual los pacientes deben estar aislados durante 2 semanas desde el inicio del tratamiento.
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 35
Tipos de TBb) Pleuritis tuberculosa - Aparece generalmente en
personas jóvenes y suele hacerlo de forma aguda y unilateralmente. El signo principal es un exudado en el espacio pleural. Característicamente en este exudado se puede detectar la enzima adenosin-desaminasa (ADA) elevada. Asimismo el tipo celular predominatne en el exudado son los linfocitos y las células mesoteliales son escasas. Como la baciloscopía es negativa en muchas ocasiones lo que determina el diagnóstico es la pleuroscopía o biopsia pleural, en el cual se debe demostrar la presencia de granulomas tuberculosos (con bacilos en su interior). Si no hay afectación del parénquima pulmonar a modo de neumonía, no suele ser contagiosa.
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 36
Tipos de TB2. Extrapulmonares - pueden aparecer en el
contexto de: a)Tuberculosis miliar
b)Reactivación de un foco pulmonar c)En ausencia de enfermedad
clínica pulmonar
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 37
Tipos de TB
3. Tuberculosis meníngea - Forma de meningitis bacteriana causada por Mycobacterium tuberculosis . El organismo se asienta en las meninges, predominantemente en la base encefálica, y forma microgranulomas con posterior rotura. El curso clínico tiende a ser subagudo, que progresa en días. Los síntomas pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de nuca, déficits neurológicos (parálisis de pares craneales), confusión, letargia y convulsiones (en aquellos pacientes que desarrollan tuberculomas). El estudio del líquido cefalorraquídeo muestra habitualmente: linfocitosis, hipoglucorraquia (glucosa baja) e hiperproteinorraquia (proteínas altas).
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 38
Tipos de TB
4. Tuberculosis oftálmica - Infección tuberculosa del ojo, principalmente del iris, cuerpos ciliares y coroides.
5. Tuberculosis cardiovascular - Tuberculosis que afecta al corazón, pericardio o vasos sanguíneos. La pericarditis puede evolucionar a pericarditis constrictiva, hecho que lleva al uso de corticoesteroides en su tratamiento.
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 39
Tipos de TB6. Tuberculosis del sistema nervioso central -
Tuberculosis del cerebro, médula espinal o meninges. Generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis y más raramente por Mycobacterium bovis.
7. Tuberculosis genitourinaria - El acceso de la infección al aparato genitourinario suele ser por vía sanguínea. Puede ser causa de esterilidad por afectación de los epidídimos en los hombres y de la trompas de Falopio en las mujeres.
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 40
Tipos de TB
8. Diseminados (TBC miliar) - forma de tuberculosis debida a la diseminación sanguínea del bacilo, afectando a distintos órganos. Suele ocurrir en personas con grave alteración del sistema immune. Asimismo es más frecuente en ancianos. Clínicamente puede comenzar con inicio agudo o insidioso. La sintomatología es dominada por fiebre y otros síntomas constitucionales.
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 41
Cont. TBC miliar
• Para su diagnóstico deben practicarse alguno o todos los siguientes cultivos: esputo, orina, jugo gástrico o médula ósea. Si los cultivos fueren negativos se podrá optar por hacer otro intento diagnóstico por biopsia hepática. La prueba de Mantoux suele ser negativa y la enfermedad es poco contagiosa en este estadío.
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 42
Clasificación de la Tuberculosis• Clase 0: sin exposición, sin infección• Clase 1: exposición, sin indicios de infección• Clase 2: infección latente, sin enfermedad
(reacción PPD positiva sin evidencia clínica de tuberculosis activa)
• Clase 3: enfermedad, clínicamente activa• Clase 4: enfermedad, no está clínicamente activa• Clase 5: sospecha de enfermedad, diagnóstico
pendiente
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 43
Tratamiento• Agentes antituberculosos durante 6 a 12 meses.• Se necesita un tratamiento prolongado para
asegurar la erradicación de los microorganismos y prevenir la recaída.
• INH (Isoniazida) Se administra en conjunto con Piridoxina (Vit B6)
• Rifampin• Mycobutin• Estreptomicina• PZA (Pirazinamida)• Etambutol (Myambutol)
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 44
Pleuresía (Pleuritis)
• Inflamación de ambas capas de la pleura (parietal y visceral).
• Puede desarrollarse junto con neumonía o infección de las vías repiratorias superiores, tuberculosis o enfermedad del colágeno (fibras blancas de los tendones, cartílagos y tejido conectivo).
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 45
Manifestaciones clínicas
• Dolor pleurítico al respirar, tocer o estornudar, que puede irradiarse hacia el hombro o el abdomen.
• Cuando se desarrolla líquido pleural el dolor disminuye.
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 46
Pruebas diagnósticas
• Auscultación – frote pleural antes de que se acumule mayor cantidad de líquido, el cual separa las superficies pleurales inflamadas.
• Rayos X• Análisis de esputo• Toracocentesis• Biopsia pleural
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 47
Tratamiento
• Analgésicos• Aplicación de calor o frío• Antiinflamatorio – indometacin (NSAID,
nonsteroidal anti-inflamatory drug)• Bloqueo intercostal - Si el dolor es muy
intenso
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 48
Asistencia de Enfermería
• Educación al paciente:– volverse frecuentemente sobre el lado afectado
para apoyar la pared torácica y reducir distensión de la pleura.
– Utilización de las manos o una almohada para apoyar el tórax cuando toce.
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 49
Edema pulmonar• Acumulación anormal de líquido en el tejido
pulmonar, el espacio alveolar o ambos.• Surge como resultado del aumento de la presión
microvascular debido a función cardiaca anormal.• Debido a la función ventricular izquierda
inadecuada aumenta la presión capilar y el líquido comienza a fugarse hacia el espacio intersticial y los alveolos.
• Otras causas causas son: hipervolemia o aumento repentino de la presión intravascular pulmonar.
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 50
Manifestaciones clínicas• Insuficiencia respiratoria que va en aumento• Disnea• Hambre de aire• Cianosis• Ansiedad• Agitación• A medida que el líquido se escapa hacia los alveolos y
se mezcla con el aire, se forma espuma teñida con sangre.
• Insuficiencia respiratoria aguda• Confusión estupor (disminución de las funciones
intelectuales)
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 51
Hallazgos diagnósticos• Auscultación – estertores crepitantes en las
bases pulmonares que progresan con rapidez hacia el vértice (esto se debe al movimiento del aire a través del líquido alveolar).
• Radiografía torácica – infiltrados pulmonares intersticiales.
• Oximetría de pulso – disminuye• ABG’s – hipoxemia en aumento
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 52
Tratamiento• Si es de origen cardiaco – se mejora la función del
ventrículo izquierdo• Vasodilatadores• Agentes que modifiquen la precarga o la poscarga• Inotrópicos• Medicamentos para la contractilidad• Balón de contrapulsación intraaórtica – cuando no
responde al tratamiento• Si es por sobre carga de líquidos – se restringen y se
administran diuréticos• Oxígeno – corregir la hipoxia• Intubación y ventilación mecánica• Morfina – reducir la ansiedad y controlar el dolor
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 53
Asistencia de Enfermería
• Administrar oxígeno.• Asistir al médico en la intubación y ventilación
mecánica.• Administrar medicamentos y vigilar la
respuesta del paciente.• (Ver capítulo 30)
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 54
Embolia pulmonar• Obstrucción de una o más arterias
pulmonares por trombos que se originan en cualquier parte del sistema venoso o en las cavidades derechas del corazón.
• Agrandamiento de la aurícula derecha en fibrilación provoca que la sangre se estanque y se formen coágulos en esa área, los cuales viajan a la circulación pulmonar.
• Factores de riesgo – ver pág. 611
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 55
Manifestaciones• Disnea• Dolor torácico – similar a la
angina de pecho• Fiebre• Taquicardia• Tos• Diaforesis• Hemoptisis• Síncope• Pulso rápido y débil• Choque• Muerte repentina
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 56
Hallazgos diagnósticos• Rayos X – infiltrados, atelectasia (expansión
incompleta de un pulmón), elevación del diafragma del lado afectado o derrame pleural.
• EKG – taquicardia sinusal, depresión del intervalo PR y cambios específicos en la onda T.
• Estudios vasculares periféricos (Doppler, venografía) – confirman o excluye el diagnóstico
• ABG’s – hipoxemia e hipocapnia• Gammagrafía de ventilación-perfusión – áreas de
flujo sanguíneo disminuído o ausente
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 57
Tratamiento• Oxigenoterapia • KVO• Gammagrafía de perfusión• ABG’s• Mediciones hemodinámicas• CT Scan pulmonar• Administración de dobutamina (Dobutrex) – efecto dilatador en vasos
pulmonares y bronquios)• Digitales, diuréticos y antiarrítmicos IV• Muestras sanguíneas: electrolitos, CBC• Cateter urinario – I & O• Anticoagulantes• Agentes trombolíticos• Morfina IV - pequeñas dosis para disminuir la ansiedad, aliviar las
molestias torácicas, ayudarlo a tolerar la intubación endotraqueal y facilitar su adaptación al ventilador.
• Intervención quirúrgica
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 58
Cáncer del pulmón
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 59
• Carcinoma broncogénico• Los carcinógenos (humo del cigarrillo) se unen
al ácido desoxirribonucleico celular y lo dañan.• Esto resulta en cambios celulares, crecimiento
celular anormal y eventualmente una célula maligna.
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 60
Manifestaciones clínicas• Tos o cambio en una tos crónica – al inicio es seca y
persistente sin producción de esputo; cuando ocurre obstrucción de las vías repiratorias se vuelve productiva debido a infección.
• Sibilancias – cuando el tumor obstruye parcialment un bronquio.
• Disnea• Fiebre recurrente• Infecciones de vías respiratorias repetidas• Dolor de pecho u hombro – metástasis ósea• Disfonía – se afecta el nervio laríngeo recurrente• Edema de cabeza y cuello• Debilidad• Anorexia• Pérdida de peso
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 61
Hallazgos diagnósticos
• Rayos X – densidad pulmonar, nódulo periférico, atelectasia e infección
• CT Scan torácica – nódulos pequeños no visualizados en Rayos X
• Citología de esputo – Ca de pulmón• Broncoscopía – lesiones periféricas• Gammagrafía - metástasis
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 62
Tratamiento • Depende de la etapa de la enfermedad.• Cirugía:
• Radioterapia• Quimioterapia
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 63
Neumotórax• Cuando entra aire (presión atmosférica positiva)
a la cavidad pleural, el pulmón se colapsa.• Simple o espontáneo: cuando entra aire en la
cavidad pleural a través de una ruptura (enfermedad pulmonar intersticial difusa y enfisema pulmonar).
• Traumática: escapa aire de una laceración en el propio pulmón y entra a la cavidad pleural o entra en ésta a través de una herida en la pared torácica (heridas con arma de fuego, punzocortante).
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 64
Manifestaciones clínicas• Dolor pleural• Insuficiencia respiratoria• Taquipnea• Ansiedad• Disnea• Hambre de aire• Aumenta el uso de músculos accesorios• Cianosis• Hipoxemia grave• Disminución del movimiento del lado afectado• Sonido timpánico a la percusión• De la pared toráxica• Disminución o ausencia de ruidos respiratorios
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 65
Tratamiento
• Inserción de pequeña sonda de pleurostomía (Tubo de pecho - 28F) cerca del segundo espacio intercostal. Si
• Se conecta a succión para descomprimir y drenar la sangre.
• Transfusión de sangre.• Antibióticos• Toracotomía
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 66
COPD• Chronic Obstructive Lung Disease –
Enfermedad Crónica Obstructiva Pulmonar• Estado patológico que se caracteriza por
limitación del flujo de aire que no es completamente reversible.
• Incluye bronquitis crónica y enfisema• Relacionada con una respuesta inflamatoria
anormal de los pulmones entre las partículas o los gases nocivos, donde las pequeñas vías respiratorias se estrechan
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 67
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 68
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 69
Factores de riesgo
• Exposición al humo del cigarrillo – 80 a 90%• Tabaquismo pasivo• Exposición en el trabajo• Contaminación ambiental• Anormalidades genéticas
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 70
Manifestaciones clínicas• Tos• Producción de esputo• Disnea con el esfuerzo – interfiere con las
actividades del diario vivir• Pérdida de peso – la disnea interfiere con la
alimentación• Torax en tonel – pecho de barril, esto se debe a la
fijación de las costillas en la posición de inspiración y a la pérdida de elasticidad pulmonar.
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 71
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 72
Pruebas diagnósticos
• Espirometría –dificultad para exhalar o no puede exhalar con fuerza desde los pulmones, lo que reduce el FEV1 (volumen de aire que el paciente puede exhalar con fuerza).
• ABG’s • Rayos X• Prueba de detección de deficiencia de
antitripsina alfa1 (inhibidor enzimático que protege el parénquima pulmonar de lesiones).
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 73
Tratamiento
• Broncodilatadores – alivian el broncoespasmo y reducen la obstrucción de las vías respiratorias al permitir una mayor distribución de oxígeno en los pulmones y mejorar la ventilación alveolar.
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 74
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 75
• Corticoesteroides PO, IV e inhalados (Beclovent, Vanceril, Pulmicort, AeroBid, Flovent, Azmacort)
• Vacuna contra la influenza (annual)• Vacuna neumocócica (cada 5 años)• Antitripsina alfa1
• Antibióticos• Agentes mucolíticos• Agentes antitusivos• Oxigenoterapia
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 76
• Ampollectomía – remoción de las ampollas, espacios aéreos agrandados que no contribuyen a la ventilación pero ocupan espacio en el torax.
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 77
• Cirugía de reducción del volumen pulmonar – remoció de una parte del parénquima pulmonar dañado, permitiendo que el tejido pulmonar se expanda, originando un mejor rebote elástico del pulmón y mejora la mecánica de la pared toráxica y el diafragma.
• Trasplante pulmonar – mejora la calidad de vida y la capacidad funcional.
• Rehabilitación pulmonar – ejercicios de respiración y los programas de reentrenamiento y ejercicio sirven para mejorar el estado funcional.
Profa. Noemí Díaz Ruberté, MSN 78