Abstrak
Sepsis tetap diagnosis sering dan mematikan di rumah sakit di
seluruh Amerika Serikat. Hal ini terus menyamai korban berat
morbiditas, mortalitas, dan konsumsi sumber daya meskipun dekade
penelitian intensif dan kemajuan teknologi. Dalam beberapa tahun
terakhir, bagaimanapun, ilmiah usaha sudah mulai de strategi
intervensi fi ne bahwa hasilnya dampak. Artikel ini merangkum
literatur dan ahli saat ini pendapat tentang topik yang penting
ini, dan menyarankan pendekatan yang spesifik untuk pengelolaan
sepsis pada tahun 2006.
Pembukaan
Lebih dari 750.000 kasus sepsis terjadi di Amerika Serikat
setiap tahunnya, tingkat 3 kasus per 100.000 penduduk. Sebagai
perbandingan, terdapat 900.000 kasus infark miokard akut per tahun,
dan 700.000 kasus stroke akut (1). Angka kematian kasar sepsis
(29%), AMI (25%), dan stroke (23%) sebanding juga. Tingkat kematian
untuk pasien yang maju ke sepsis berat atau syok septik yang suram
lagi, 40% dan 50% masing-masing (1). Kelebihan biaya disebabkan
perkembangan sepsis adalah $ 22.100, yang diterjemahkan menjadi
biaya nasional tahunan $ 16700000000 (1).
Definisi
Definisi de fi didirikan pada tahun 1992 oleh American College
of Chest Physicians dan Society for Critical Care Medicine
Konsensus, telah bertahan dalam ujian waktu. The sistemik Dalam
peradangan Response Syndrome (SIRS) adalah sindrom klinis yang
dihasilkan dari stimulus eksogen yang menyebabkan disregulasi homeo
tubuh keseimbangan statis mekanisme pro dan anti-peradangan. Hal
ini dapat dipicu oleh penyebab seperti menyebar seperti trauma,
luka bakar, racun, ingestions, pankreatitis, barotrauma paru, dan
infeksi (2). Kriteria diagnostik untuk SIRS dirangkum dalam Tabel
1. Sepsis adalah didefinisikan sebagai SIRS akibat infeksi fi kasi
dicurigai atau identifikasi. Parah Sepsis membutuhkan, di samping
itu, bukti hipotensi atau disfungsi organ, contoh yang tercantum
dalam Tabel 2. Septic kejutan terjadi ketika sepsis berat refrakter
terhadap fl resusitasi cairan, atau ketika agen pressor
diperlukan.
Tabel 1: KRITERIA DIAGNOSTIK UNTUK SIRS suhu inti? 38C (100.4F)
atau? 36C (96.8F) denyut jantung? 90 denyut per menit laju
pernapasan? 20 napas per minite atau PaCO2? 32 mmHg WBC? 12.000 /
mm3 atau? 4.000 / mm3 atau? 10% band
Tabel 2: KRITERIA DIAGNOSIS BERAT Sepsis BP? 90 mmHg atau MAP?
70 mmHg selama lebih dari 1 jam. Urine output? 0,5 ml / kg / jam
atau akut gagal ginjal PaO2 / FiO2? 250 Hati disfungsi Perubahan
Status Mental Jumlah trombosit? 80.000 / mm3 atau DIC pH? 7.30 dan
laktat plasma? 4 mmol / L
Patofisiologi
Hasil Sepsis ketika agen infeksi atau produk biokimia yang
menyebabkan host normal pelindung di fl respon peradangan menjadi
tidak teregulasi dan meresap. Ini imunologi hasil disonansi cedera
jaringan luas, dan mengarah ke pro-inflamasi dan prokoagulan
lingkungan (2). Hal ini mungkin telah digambarkan sebagai
intravaskular ganas peradangan, karena tidak diatur, menyebar di
luar portal asli masuk, dan mandiri.
Hasil dalam badai peradangan sepsis kerusakan progresif organ
multi-sistem. Ini hasil dari kekacauan yang unik dan kompleks
perfusi jaringan dan disfungsi seluler. Dalam kardiogenik atau syok
hemoragik, penurunan curah jantung menyebabkan hipotensi,
hipo-perfusi, dan metabolisme sel anaerobic
Pada syok septik ada jauh lebih kompleks interaksi vasodilatasi
patologis, diubah distribusi aliran, relatif dan mutlak
hipovolemia, depresi fungsi miokard, dan mitokondria langsung dan
toksisitas selular (3).
MONITORING dan titik akhir
Patofisiologi diuraikan di atas diterjemahkan ke dalam parameter
klinis dan laboratorium yang menyediakan dokter dengan indikator
hemodinamik dan perfusi status pasien. Parameter ini juga
menyediakan titik akhir potensial untuk usaha resusitasi, dan
berfungsi sebagai indikator respon keseluruhan terhadap
pengobatan.
Hipotensi merupakan manifestasi kardinal sepsis. Berarti tekanan
darah arteri (MAP) di bawah 65 mmHg menandakan perfusi memadai dan
hipoksia jaringan. Fi c manifestasi klinis tidak spesifik hipoksia
jaringan dapat termasuk perubahan status mental, oliguria, ileus,
dan perubahan kulit.
Tekanan vena sentral (CVP) merupakan indikator penting dari
kecukupan fl resusitasi cairan. Kegagalan untuk mencapai cepat atau
mempertahankan CVP> 8 mmHg telah berkorelasi dengan prognosis
buruk pada sepsis berat dan syok septik (3). Sebuah kisaran target
CVP 8-12 mmHg sangat ideal. Pada pasien ventilasi mekanik pada
akhir positif tekanan ekspirasi (PEEP), target harus disesuaikan
dengan setidaknya 12-15 mmHg untuk mengkompensasi peningkatan
tekanan intra-toraks.
Variabel oksigen yang diturunkan seperti saturasi oksigen vena
sentral (SvO2) atau saturasi oksigen vena campuran (SMVO2) juga
dapat memberikan bukti hipoksia jaringan. Langkah-langkah ini,
bagaimanapun, merupakan jumlah aljabar oksigenasi dalam semua
aliran balik vena, dan mungkin karena itu tidak mencerminkan
relatif distributif hipo-perfusi organ-organ tertentu. Meskipun
demikian, saturasi di bawah 70% berkorelasi dengan hipoksia
jaringan global dan prognosis buruk pada sepsis berat dan syok
septik (4).
Indikator biokimia dari hipoksia jaringan dan metabolisme
anaerobik termasuk asidosis metabolik dan peningkatan kadar laktat
plasma. Hiperlaktatemia, pada kenyataannya, bisa mendahului
penurunan tekanan darah pada pasien yang transisi dari sepsis
sepsis berat, dan karena itu merupakan parameter penting dalam
skrining pasien normotensif demam. Hal ini dapat mengakibatkan
tidak hanya dari metabolisme anaerobik karena hipo-perfusi, tetapi
juga dari langsung
kegagalan metabolisme mitokondria sel, meningkatkan glikolisis,
dan penurunan izin dari hati. Dalam sepsis berat, kadar laktat
darah dari nilai prognostik yang lebih besar daripada ukuran
oksigen yang diturunkan, dan laktat plasma> 4 mmol / L
menunjukkan prognosis buruk.
Masih hidup Sepsis KAMPANYE
Pada tahun 2004, sebuah komite yang mewakili konsensus 11
organisasi profesi menerbitkan Penggabungan Sepsis Campaign (SSC)
Pedoman pengelolaan sepsis berat dan syok septik (5). Ini termasuk
47-spesifikasi c rekomendasi dinilai, berdasarkan tinjauan
literatur maka saat ini. Berikut ini adalah review rekomendasi yang
dipilih, dengan referensi diperbarui dan diskusi.
ANTIBIOTIK DAN MANAJEMEN INFEKSI
Sepsis adalah dengan definisi konsekuensi dari infeksi. Upaya
untuk mengidentifikasi dan mengelola situs klinis infeksi dan
membangun mikrobiologi adalah sangat penting. Meskipun hal ini
tampaknya intuitif jelas, penelitian menunjukkan frekuensi
mengejutkan terapi antibiotik yang tidak memadai atau pemeriksaan
tidak ada, dan suboptimal atau tidak. Dalam satu percobaan
prospektif besar lebih dari 2.000 pasien, pengobatan dengan
antibiotik yang organisme menyinggung kemudian terbukti tahan
terjadi pada 32% pasien (6). Kematian berkurang dari 34% menjadi
18% ketika antimikroba yang tepat diresepkan pada awal sepsis
(7).
Pilihan antibiotik didasarkan pada riwayat pasien dan
pemeriksaan fisik, pengumpulan data termasuk studi pencitraan, data
pewarnaan Gram, dan pengetahuan tentang pola resistensi lokal dan
regional dan epidemiologi. Situs utama infeksi pada sepsis berat
dan syok septik, bagaimanapun, tetap baik intra-abdomen (termasuk
kemih) atau paru lebih dari 90% kasus.
Waktu optimum pemberian antibiotik tetap samar-samar. Pedoman
SCC menunjukkan bahwa rejimen antimikroba harus dimulai dalam waktu
satu jam dari diagnosis sepsis. Ada, data bagaimanapun, tidak ada
diterbitkan yang membentuk 'waktu untuk antibiotik' penting
interval. SSC juga merekomendasikan bahwa antibiotik dievaluasi
kembali setelah 48-72 jam untuk menentukan kecukupan antimikroba,
dan untuk menyapih mereka obat tidak diperlukan (5).
Selain pengobatan antimikroba, manajemen sumber infeksi sangat
penting. Drainase abses, debridement jaringan devitalized, dan
penghapusan kateter pembuluh darah yang berpotensi terinfeksi
adalah contoh dari intervensi yang tepat.
VOLUME RESUSITASI
Sepsis ditandai dengan kebocoran kapiler, volume sangat
memperluas distribusi fluida, dan kedua hipovolemia absolut dan
relatif. Sebuah langkah awal yang penting dalam pengelolaan pasien
septik karena itu ekspansi volume agresif. Kristaloid isotonik
dengan infus awal 20 ml / kg telah dianjurkan, dengan bolus
berulang dengan cepat mencapai CVP 8-12 mmHg. Tarif dari 1-2 liter
per jam dalam 6 jam pertama mungkin diperlukan pada pasien yang
mendasari status jantung dapat mentolerir volume tersebut.
Khususnya, koloid tidak menawarkan keuntungan lebih kristaloid, dan
peran produk darah masih dalam perdebatan. Sebuah hematokrit>
30%, bagaimanapun, telah terbukti menjadi prediktor hidup dalam
syok septik. Keuntungan lain dari agresif kepuasan volume
kemungkinan mengurangi kebutuhan untuk agen vasopressor, dan dengan
demikian membatasi efek samping mereka.
Pressors DAN inotropik
Sebuah MAP
