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I
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE COMUNICACIÓN SOCIAL
Trabajo de titulación previo a la obtención del Título de:
Licenciatura en Comunicación Social.
Tema:
―Estudio sobre la difusión de la Esclerosis Múltiple y sus actividades
cotidianas en pacientes con problemas neurológicos‖
Propuesta
―Elaboración de una campaña publicitaria y comunicacional sobre la
Esclerosis Múltiple dirigido al público en general‖
AUTOR:
SAMUEL DAVID CASTRO MOREIRA
OCTUBRE 2015
GUAYAQUIL - ECUADOR
II
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO: ―Estudio sobre la difusión de la Esclerosis Múltiple y sus actividades cotidianas en pacientes con problemas neurológicos‖ Propuesta: ―Elaboración de una campaña publicitaria y comunicacional sobre la Esclerosis Múltiple dirigido al público en general‖
AUTOR/ES: Samuel David Castro Moreira
TUTOR: Dr. Miguel Angel Salamea
REVISORES:
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil
FACULTAD: Facultad de Comunicación Social
CARRERA: Comunicación Social
FECHA DE PUBLICACIÓN:
No. DE PÁGS:96
TÍTULO OBTENIDO: Licenciado en Ciencias de la Comunicación Social
ÁREAS TEMÁTICAS: Comunicación social y comunitaria
PALABRAS CLAVE: Comunicación, estrategia, campaña, calidad, patología.
RESUMEN: El trabajo de investigación está basado en un ―Estudio sobre la difusión de la Esclerosis Múltiple y sus actividades cotidianas en pacientes con problemas neurológicos‖ y ―Elaboración de una campaña publicitaria y comunicacional sobre la Esclerosis Múltiple dirigido al público en general‖. El cual permitirá construir una campaña comunicacional y publicitaria, como el plan táctico que aporta en el desarrollo, la planeación, gestión y estrategias, sean estas a corto plazo, que permitirá el logro de los objetivos, definiendo líneas de acción, en áreas específicas de la organización y caracterización para el diagnóstico de la motivación comunicativa, determinando los lineamientos básicos que contribuyen al desarrollo de esta propuesta. Esto servirá como guía y orientación a los profesionales que se involucren y que ofrezcan una red de servicios de calidad a nivel nacional a personas de padecen de Esclerosis Múltiple y otras patologías afines, además de invertir en la ayuda de buscar una cura, se espera que esta propuesta, pueda satisfacer las necesidades humanas vitales y el mismo tiempo generen conciencia en el público general.
No. DE REGISTRO (en base de datos): No. DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF: x Sí NO
CONTACTO CON AUTOR/ES Samuel Castro Moreira
Teléfono: 0991990714
E-mail: [email protected]
CONTACTO EN LA INSTITUCIÓN: Nombre:
Teléfono:
E-mail:
III
CERTIFICADO DE ACEPTACIÓN DEL TUTOR
En virtud de la resolución del H. Consejo de la Facultad de Comunicación
Social, en la cual me dedigna tutor del Sr. Samuel David Castro Moreira,
tengo a bien informar a usted que, el, diseñó y ejecutó el trabajo de
investigación con el tema:
―ESTUDIO SOBRE LA DIFUSIÓN DE LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE Y SUS
ACTIVIDADES COTIDIANAS EN PACIENTES CON PROBLEMAS
NEUROLÓGICOS‖, el mismo que ha cumplido con las directrices y
recomendaciones dadas por el suscrito.
El participante ha ejecutado satisfactoriamente las diferentes etapas
constitutivas del presente proyecto; por lo expuesto se procede a APROBAR
este documento como trabajo de titulación y pone a vuestra consideración el
informe de rigor para los fines legales correspondientes.
Atentamente
Dr. Miguel Angel Salamea Arévalo
Tutor
IV
CERTIFICACIÓN DE DOCENTE LECTORA - REVISORA
En mi calidad de Docente lector de la facultad de Comunicación Social, por
el presente:
CERTIFICO
Que he analizado el proyecto de titulación presentado como requisito previo
a la aprobación y desarrollo de la investigación para optar por el grado de
licenciado en Comunicación Social.
Ab. Janeth Montoya
Docente Lectora - Revisora
Guayaquil - Ecuador
2015
V
APROBACIÓN DEL TRIBUNAL
Los miembros designados para la sustentación aprueban el trabajo de
titulación sobre el tema:
―Estudio sobre la difusión de la Esclerosis Múltiple y sus actividades
cotidianas en pacientes con problemas neurológicos‖
Del egresado:
Samuel David Castro Moreira
C.I. 0923632798
Para constancia firman
____________________ ____________________
______________________
VI
ACTA DE RESPONSABILIDAD
Del egresado de la facultad de Comunicación Social de la Universidad de
Guayaquil, Sr, Samuel David Castro Moreira, deja constancia escrita de ser
la autora responsable del trabajo de titulación presentada, por lo cual firma:
Samuel David Castro Moreira
C.I. 0923632798
VII
DECLARACIÓN DE AUTORÍA
La responsabilidad del contenido de este trabajo de titulación me
corresponde exclusivamente a mí; y al patrimonio intelectual de la misma
Universidad de Guayaquil.
Samuel David Castro Moreira
C.I. 0923632798
VIII
AGRADECIMIENTO
A Dios como Ser Supremo y Creador nuestro, por ser la luz y guía en cada
paso que me tocaba dar. A mi mamá Teresa Moreira que siempre está
conmigo; sé que está orgullosa de que haya culminado mis estudios
superiores.
Gracias a todos los que confiaron infinitamente en mí.
IX
DEDICATORIA
El presente trabajo de titulación va dedicado a la persona que siempre está
conmigo; mi madre Teresa Moreira, que me ayudó con mis estudios iniciales
hasta los secundarios y a la cual prometí que me realizaría
profesionalmente.
Te amo mamita.
X
ÍNDICE DE CONTENIDOS
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL ........................................................................................ I
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA ......................................... II
CERTIFICADO DE ACEPTACIÓN DEL TUTOR ............................................................ III
CERTIFICACIÓN DE DOCENTE LECTORA - REVISORA .......................................... IV
APROBACIÓN DEL TRIBUNAL ......................................................................................... V
ACTA DE RESPONSABILIDAD......................................................................................... VI
DECLARACIÓN DE AUTORÍA ......................................................................................... VII
AGRADECIMIENTO .......................................................................................................... VIII
DEDICATORIA ..................................................................................................................... IX
ÍNDICE DE CONTENIDOS .................................................................................................. X
RESUMEN EJECUTIVO .................................................................................................... XV
ABSTRACT ......................................................................................................................... XVI
INTRODUCCIÓN ................................................................................................................... 1
CAPÍTULO I ........................................................................................................................... 3
1.1. Planteamiento del problema ........................................................................................ 3
1.1.1. Determinación del problema ..................................................................................... 3
1.2. Preguntas de investigación ...................................................................................... 4
1.3. Justificación ................................................................................................................ 4
1.4. Viabilidad .................................................................................................................... 5
1.5. Objetivos de la investigación ................................................................................... 6
1.5.1. General: ...................................................................................................................... 6
1.5.2.. Específicos: ................................................................................................................ 6
CAPÍTULO II .......................................................................................................................... 7
2.1. Fundamentación histórica ........................................................................................ 7
Siglo XX: La historia más reciente… .................................................................................. 9
Comenzaba a desarrollarse la teoría inmunológica. ..................................................... 10
Los criterios diagnósticos de Poser. ................................................................................. 11
TABLA 1.: CRITERIOS DE POSER PARA EL DIAGNÓSTICO DE EM .................... 12
XI
La imagen por resonancia magnética en EM ................................................................. 17
2.2. Fundamentación teórica ......................................................................................... 17
Marcadores biológicos de la EM EN LCR, sangre y orina ............................................ 17
Técnicas de neurofisiología en el diagnóstico de la EM ............................................... 19
Pruebas del sistema nervioso autónomo ........................................................................ 20
Etiología y patogénesis ...................................................................................................... 21
Manifestaciones clínicas .................................................................................................... 26
Evolución clínica .................................................................................................................. 28
Tratamiento .......................................................................................................................... 30
Rehabilitación para las personas que tienen EM: .......................................................... 31
2.3. Fundamentación legal ............................................................................................ 32
2.4. Definición de términos ............................................................................................ 36
CAPÍTULO III ....................................................................................................................... 40
3.1. Diseño metodológico ................................................................................................... 41
3.1.1. Tipo de estudio ....................................................................................................... 41
3.1.2. Área de estudio ...................................................................................................... 41
3.1.3. Universo y muestra ................................................................................................ 41
3.1.5. Unidad de análisis .................................................................................................... 41
3.2. Metodología .................................................................................................................. 42
3.2.1. Criterios de inclusión ............................................................................................. 42
3.2.2. Criterios de exclusión ............................................................................................ 42
3.3. Técnicas e instrumentos .......................................................................................... 42
3.3.1. Técnica....................................................................................................................... 42
3.3.2. Instrumentos ........................................................................................................... 42
3.4. Procedimientos ............................................................................................................ 43
3.4.1. Autorización ............................................................................................................ 43
3.5. Marco administrativo ................................................................................................. 43
3.5.1. Recursos humanos .................................................................................................. 43
3.5.2. Apoyo institucional ................................................................................................... 43
Capítulo IV ............................................................................................................................ 45
CAPÍTULO V ........................................................................................................................ 55
5. Introducción .................................................................................................................. 55
5.1. ¿Por qué esta propuesta?...................................................................................... 55
XII
5.1.1. Proyecto piloto: .................................................................................................... 56
5.1.2. Slogan de campaña ............................................................................................ 56
5.2. Objetivos de la campaña comunicacional y publicitaria .................................... 56
5.2.1. Objetivo general ...................................................................................................... 56
5.2.2. Objetivos específicos .............................................................................................. 56
5.3. Descripción de la propuesta .................................................................................. 57
5.4. Justificación .............................................................................................................. 57
5.5. Plan de campaña ..................................................................................................... 58
5.6. Estructuración de la campaña publicitaria y Spot Comunicacional ................. 58
Realización del briefing: ..................................................................................................... 58
Propuesta base:................................................................................................................... 59
Elaboración del mensaje: ................................................................................................... 59
Realización de arte final: .................................................................................................... 59
Elaboración del plan de medios: ....................................................................................... 59
Coordinación de la campaña: ............................................................................................ 59
Vallas publicitarias ............................................................................................................... 60
Periódicos ............................................................................................................................. 62
Camisetas ............................................................................................................................. 63
Pancartas .............................................................................................................................. 64
5.6.1. Sinopsis del video ............................................................................................... 65
5.6.2. Estudio del guión ................................................................................................. 65
5.6.3. Guión técnico ....................................................................................................... 65
Story Board........................................................................................................................... 67
5.7. Presupuesto ............................................................................................................. 69
CAPÍTULO VI ....................................................................................................................... 71
6.1. Conclusiones ................................................................................................................ 71
6.2. Recomendaciones ....................................................................................................... 73
ANEXOS ............................................................................................................................... 76
XIII
Índice de Cuadros
Cuadro No. 1: ....................................................................................................................... 45
Cuadro No. 2: ....................................................................................................................... 46
Cuadro No. 3: ....................................................................................................................... 47
Cuadro No. 4: ....................................................................................................................... 49
Cuadro No. 5: ....................................................................................................................... 50
Cuadro No. 6: ....................................................................................................................... 51
Cuadro No. 7: ....................................................................................................................... 52
Cuadro No. 8: ....................................................................................................................... 53
Cuadro No. 9: ....................................................................................................................... 54
XIV
Índice de Gráficos
Gráfico No. 1: ....................................................................................................................... 46
Gráfico No. 2: ....................................................................................................................... 47
Gráfico No. 3: ....................................................................................................................... 48
Gráfico No. 4: ....................................................................................................................... 49
Gráfico No. 5: ....................................................................................................................... 50
Gráfico No. 6: ....................................................................................................................... 51
Gráfico No. 7: ....................................................................................................................... 52
Gráfico No. 8: ....................................................................................................................... 53
Gráfico No. 9: ....................................................................................................................... 54
XV
RESUMEN EJECUTIVO
El trabajo de investigación se basó en un ―Estudio sobre la difusión de la
esclerosis múltiple y sus actividades cotidianas en pacientes con problemas
neurológicos‖ y ―Elaboración de una campaña publicitaria y comunicacional
sobre la esclerosis múltiple dirigido al público en general‖, el cual permitió
construir una campaña comunicacional y publicitaria, como el plan táctico
que aporta en el desarrollo, la planeación, gestión y estrategias, sean estas
a corto plazo, que reconocerá el logro de los objetivos, definiendo líneas de
acción, en áreas específicas de la organización y caracterización para el
diagnóstico de la motivación comunicativa, determinando los lineamientos
básicos que contribuyen al desarrollo de esta propuesta.
Esto sirvió como guía y orientación a los profesionales para que se
involucren y que ofrezcan una red de servicios de calidad a nivel nacional a
personas de padecen de esclerosis múltiple y otras patologías afines,
además de invertir en la ayuda de buscar una cura, se espera que esta
propuesta, pueda satisfacer las necesidades humanas vitales y al mismo
tiempo generen conciencia en el público general.
PALABRA CLAVE: comunicación, estrategia, campaña, calidad, patología.
XVI
ABSTRACT
The research work is based on a "study on the diffusion of Multiple sclerosis
and daily activities in patients with neurological problems" and "Elaboration of
an advertising and communications campaign aimed at the public in general
Multiple Sclerosis". Which will enable to build communication and
advertising, campaigning as the tactical plan that brings in the development,
planning, management and strategies, whether in the short term, which will
allow the achievement of the objectives, defining lines of action, in specific
areas of the Organization and characterization for the diagnosis of the
communicative motivation, determining the basic guidelines that contribute to
the development of this proposal. This will serve as guidance to professionals
that engage and provide a network of quality services to national people of
suffer from Multiple Sclerosis, and other related illnesses, in addition to
investing in helping seek a cure, it is expected that this proposal, to satisfy
vital human needs and simultaneously generate awareness in the general
public.
Keywork: Communication, strategy, quality, pathology.
1
INTRODUCCIÓN
Muchas veces los seres humanos nos asustamos cuando detectan
una enfermedad sea viral o crónica.
Que depara a un individuo que ha sido diagnosticado con una
enfermedad rara, como lo cataloga el Ministerio de Salud, no es considerada
dentro de las enfermedades catastróficas, aunque tiene el dominio de poder
atrofiar los músculos del cuerpo, haciendo que las extremidades superiores,
las inferiores y el sistema cognitivo puedan quedar inmunes a su paso o en
la extensión de la prevalencia que tenga sobre el individuo y no ser
catalogada dentro de las enfermedades catastróficas.
Cuál es el problema social que trae sobre las persona que sin haber
decidido de forma voluntaria ser un portador le toco la lotería genética de
vivir por siempre con esta patología, cuales son los síntomas sociales que
experimentará este nuevo ser diagnosticado de esclerosis múltiple.
Cuando se presenta un problema dentro del núcleo familiar, considero
que cualquier individuo que integre una familia, está en capacidad de aportar
un granito de ayuda para llegar a solucionar el problema de salud, sea de
forma directa o indirecta, que este atravesando nuestro ser querido, pero
que sucede, el gobierno nacional tiene programas de ayuda social para los
pacientes que no tienen como cubrir esa necesidad prioritaria que es la
salud.
He conocido de cerca la amarga experiencia de compañeros de
milicia por así decirlo (pacientes con esclerosis múltiple) como sus familias lo
único que les han aportado es reproche y el amargo abandono.
2
Suena cruel y casi poco creíble que en nuestros tiempos de
modernidad y supuestamente alta tecnología, no exista un tratamiento
efectivo para esta enfermedad que es la EM.
Es valedero recalcar que la enfermedades desmielizantes son
aquellas donde se pierde la mielina en la zona afectada en mayores
ocasiones se presenta en el cerebro no dejando de lado que mayoría de
estas son enfermedades degenerativas aumentan con el tiempo.
En el capítulo I del presente trabajo de titulación trata del problema,
los objetivos, la justificación y las preguntas de investigación, con el fin de
que sea la viabilidad de la investigación basada en un tema determinado.
El marco teórico que es el Capítulo II, es la base principal del tema
principal de este trabajo, se determina las fuentes bibliográficas que aportan
a la estructuración de la fundamentación histórica, teórica, epistemológica y
legal, sobre la Esclerosis múltiple y sus efectos en la sociedad.
La metodología conlleva al desarrollo del trabajo de titulación, es la
fuente para la aplicación de los métodos, el estudio poblacional, el muestreo,
y la estructuración del Capítulo III que ayudará en el desarrollo de la
propuesta.
En el capítulo IV se reflejó el análisis de datos y sus resultados, los
mismos que se evidenciarán en las encuestas.
La propuesta es la aportación final del proyecto esto es el resultado
del estudio de campo que se refleja en el desarrollo de las encuestas y la
entrevista, siendo esto necesario para la ejecución de un trabajo viable, esto
se refleja en el Capítulo V.
3
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
1.1. Planteamiento del problema
1.1.1. Determinación del problema
Cuando se inflama la materia blanca llamada también mielina del
sistema nervioso durante un ataque de esclerosis múltiple, es la grasa que
aísla las fibras de las células nerviosas, para la transmisión de los mensajes
electroquímicos entre el cerebro, la médula espinal y el resto del cuerpo,
provoca bloqueos que conduce a la reducción o pérdida de función del
individuo.
La desinformación que existe sobre los canales de atención para las
personas que poseen este diagnóstico de esclerosis múltiple, recurren a los
hospitales públicos cuando no cuentan con un seguro social sea público o
privado, para la obtención de los medicamentos y el tratamiento del
individuo.
Pero que más hay ante una situación como esta, es allí donde este
campo de acción entra en función, pues la misión es relacionar a todos los
pacientes con esta enfermedad, para que de una u otra manera las
experiencias de cada uno de los ellos, puedan servir como información y
conocimiento de este problema de salud poco conocido en el país.
“La Esclerosis Múltiple (EM), corresponde a una enfermedad desmielinizante del Sistema Nervioso Central (SNC), que se manifiesta con variada sintomatología deficitaria según el territorio anatómico afectado” (Ministerio de Salud de Chile, 2010).
4
Como paciente diagnosticado hace más de 15 años con esta
enfermedad que si bien es cierto se me han cerrado muchas puertas a la vez
ha sido el puente para llegar a lugares donde nunca creí tener acceso, he
dialogado con más pacientes con esta enfermedad y el resumen de muchas
de las pláticas es la creación de programas comunicacionales sobre la
esclerosis múltiple.
1.2. Preguntas de investigación
¿Qué son las enfermedades desmielinizantes?
¿Cuáles son los síntomas que presentan?
¿Cómo se las puede detectar a tiempo?
¿Cuál es el riesgo de la esclerosis múltiple?
¿Cuál es el costo de la esclerosis múltiple en el Ecuador?
¿Qué ocasiona la esclerosis múltiple en el sistema inmunológico y en la
genética?
¿Pueden los eventos de la vida afectar al curso de la esclerosis múltiple?
¿Qué adelantos recientes se han hecho en la investigación de la esclerosis
múltiple?
¿Qué investigación queda por hacer?
¿Cuál es el panorama futuro para las personas con esclerosis múltiple?
1.3. Justificación
La creación de un plan de comunicación sobre la esclerosis múltiple,
tiene como principal objetivo ser aquel aliciente llenando de esperanzas a
muchos de los compañeros de milicia, demostrándoles con testimonios
reales que si hay esperanza de mejorar el estilo de vida y demostrar a la
comunidad en general que se puede salir adelante a pesar de cualquier
limitante.
5
La creación de un plan de comunicación para pacientes y toda la
ciudadanía, con esclerosis múltiple es de vital importancia para poder brindar
a través de esto información sobre la asistencia necesaria.
La organización de la comunicación efectiva en este caso tiene como
objetivo principal demostrarles a todas las familias que hay más de una
manera de sobresalir de las adversidades, con esto llenando de vida a esta
importante comunidad, no solamente enfocándonos en el presente sino
siempre avizorando el futuro.
Se puede identificar claramente cuál es el objetivo
La problemática en concreto está plenamente identificada, no está por
demás observar en los rostros afligidos de muchos pacientes con esclerosis
múltiple y saber a ciencia cierta que solo ven el problema, sin querer
encontrar una solución.
En nuestro país tienen los registros claros que este problema es de
carácter social y de conocimiento público a nivel mundial y que hay personas
que día a día mueren por falta de una guía que ayude a disminuir la pesada
carga de la enfermedad que adolece como en este caso la esclerosis
múltiple.
Problema:
La falta de difusión por parte de los medios de comunicación, redes
sociales y gobiernos de turnos, en que consiste esta enfermedad.
1.4. Viabilidad
El trabajo de titulación es viable porque se enfoca en los pacientes
6
que padecen esta enfermedad, lo que se aportaría con la aplicación de
encuestas, entrevistas, obtención de datos, para que se pueda realizar un
trabajo mesurable que aporte al desarrollo del estudio de investigación
pertinente.
1.5. Objetivos de la investigación
1.5.1. General:
Sensibilizar a los pacientes que han sido diagnosticados con E.M, de
la importancia de socializar sobre esta grave patología, ya que es una
enfermedad que no respeta límites de edad, mediante la aplicación de
un plan comunicacional para desarrollar información sobre el tema.
1.5.2. Específicos:
Investigar a través de foros la importancia de la socialización de la
E.M y el buen estándar de vida que se lleva en otros países a pesar
del padecimiento de esta patología.
Incentivar a los familiares de los pacientes con E.M a participar en los
lineamientos para ayudar a la recuperación moral del paciente con
esta enfermedad.
Elaborar propuesta con la creación de un plan de comunicación para
pacientes con E.M y poder llegar con mayor facilidad y no solo hablar
del problema, sino también aportar alguna medida alternativa para
este amargo padecimiento, mediante un plan comunicacional a
través de campañas de difusión, ante la falta de interés por parte de
los medios de comunicación.
7
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
2.1. Fundamentación histórica
Analizar la Esclerosis Múltiple (EM) es compleja no solo en los reportes
de los análisis clínicos, etiológicos, fisiopatológicos, como su tratamiento,
esta enfermedad tiene reportes históricos, obteniéndose datos bibliográficos
que especifican y describen este malestar que remonta desde 1380, con con
el tormento de la monja Santa Lidwina van Shiedam, que a la edad de 37
años, ella solía tener cuadros con periodos de decadencia seguido por las
pruebas neurológicas.
Otra descripción más fehaciente son los reportes del diario de Augustus Frederick d¨Este (1794-1848) hijo ilegitimo del Rey Jorge III de Gran Bretaña, que padeció esta enfermedad por más de 25 años, perdiendo la visión de un ojo a la edad de 28 años, después de estos episodios se generaron varios episodios de desorden neurológicos deficitarios, requiriendo de una silla de rueda a la temprana edad de 13 años, cuando comenzó a sentir estos síntomas. (Asociación Segoviana de Esclerosis, 2012).
Esta reseña constituye un verdadero hecho histórico para la medicina
práctica en el siglo XIX, el mismo que podían acceder las personas de la alta
aristocracia, pero el padecimiento de esta enfermedad en este joven
hombre, era el diario vivir de él, limitando las funciones de su cuerpo por un
largo periodo de tiempo.
8
Actualmente esta enfermedad ha generado controversia en el círculo
científico, los primeros autores o pioneros es describir este padecimiento al
francés Jean Cruveilhier como al inglés Robert Carswell, realizando
publicaciones entre (1838-1841) sobre una dolencia que afectaba
peculiarmente a la melanina (sustancia blanca de la médula espinal y del
bulbo raquídeo).
Jean Marie Charcot (1825-1893), dio a conocer un cuadro detallado
acerca del desarrollo transitorio de los síntomas de la Esclerosis múltiple y la
posibilidad de remisiones en esta enfermedad (Pérez-Elvira, 2012). Charcot
fue el primero en realizar las observaciones clínicas mediante la correlación
de los cambios anatomopatológicos que se presenta en la Esclerosis
Múltiple, sosteniendo que hay tres indicadores en el diagnóstico de la
enfermedad como la presencia de temblor de intención, nistagmus y palabra
escandida (tríada de Charcot), Figura 11.
Figura 1
1 Fuente: http://es.slideshare.net/williamk38/colangitis-caso-clinico.
9
Fuente: http://es.slideshare.net/williamk38/colangitis-caso-clinico.
Las observaciones realizadas por este autor fueron ampliamente
conocidos sus escritos, cuando fueron publicados en la célebre revista ―Le
Salpêtrière‖ de Paris (1872-1873), posteriormente traducidos al inglés (1877)
en Londres (Gran Bretaña) y Filadelfia (EE.UU.) bajo el título ―Lectures on
the diseases of the Nervous System‖, aquí se describe la perdida de mielina
como causa principal de las manifestaciones neurológicas en la esclerosis
múltiple y sostuvo que es desconocida esta etiopatología.
Pierre Marie y Charcot sostuvieron y han mantenido esta teoría
infecciosa como posible origen de la enfermedad.
Siglo XX: La historia más reciente…
10
Entre 1933 y 1935 Rivers junto a sus colaboradores, consiguieron
inducir una enfermedad autoinmune (encefalitis alérgica experimental –
EAE), en monos mediante repetidas inyecciones con tejido del sistema
nervioso central, con lo que demostraron la capacidad encefalitógena del
mismo.
Comenzaba a desarrollarse la teoría inmunológica.
En la década de los 60, Einstein y col., esclarecieron que el agente
encefalitógeno es el responsable de la EAE era la proteína básica de la
mielina (PBM). Waksman y Adams, realizan estudios anatomopatológicos,
analizan la encefalitis alérgica experimental – EAE, donde la correlacionan
con la esclerosis múltiple, esto permitió ahondar en los conocimientos sobre
los confusos mecanismos fisiopatológicos involucrados, para así evaluar
nuevas drogas, las que podrían ser efectivas en el control de la EM.
Con la resonancia magnética (RMI) a principios de los 80, tuvo gran
popularidad aunque ya era conocida desde principios del siglo XX, siendo
premiados con el Nobel de Física en 1952, Felix Bloch y Edward Purcell.
En 1981, Ian Young publicó en la revista Lancet el primer artículo
sobre RMI y EM (Canals, 2010). El demostró en su artículo la efectividad de
esta técnica en el diagnostico complementario, dado su mayor sensibilidad
comparada con la tomografía computada (TC).
En 1986 el radiólogo estadounidense Robert Grossman, desarrollo
estudios importantes en el campo de las imágenes, observando que luego
de la administración endovenosa de un contraste paramagnético (gadolinio),
algunas de las lesiones presentes en la RMI realzaban, mientras que otras
no lo hacían. También afirmó que el realce post- gadolinio nivelaba zonas en
las que se había emanado la ruptura de la barrera hematoencefállica,
señalando las áreas de inflamación.
11
Esto significó un valioso aporte, dado que permitió y permite
monitorear el curso clínico de la enfermedad y objetivar la efectividad
terapéutica de los agentes inmunomoduladores utilizados actualmente para
su tratamiento.
En el transcurso de las últimas décadas mucho se ha descrito y
postulado sobre esta enfermedad.
Actualmente el surgimiento de nuevos avances tecnológicos permite
comprender el origen de las enfermedades desde la genética misma. Esto
nos augura un futuro prometedor.
Por lo tanto, podríamos concluir diciendo que hoy probablemente sólo
nos encontramos escribiendo un capítulo más dentro de la larga historia de
esta enfermedad.
Los criterios diagnósticos de Poser.
Los médicos consideran la posibilidad de una esclerosis múltiple en
personas jóvenes que desarrollan síntomas en distintas partes del cuerpo,
de forma repentina, como visión borrosa, visión doble o alteraciones motoras
o sensitivas. El patrón de remisiones y exacerbaciones puede confirmar el
diagnóstico.
Existe casos cuando el médico sospecha en un paciente esclerosis
múltiple, lleva a cabo una exhaustiva exploración del sistema nervioso como
parte de la exploración general. Los signos que denotan un funcionamiento
inadecuado del sistema nervioso son los movimientos oculares
12
incoordinados, la debilidad muscular o los entumecimientos en distintas
partes del cuerpo. Otros hallazgos como la inflamación del nervio óptico y el
hecho de que los síntomas aparezcan y desaparezcan, permite establecer el
diagnóstico con bastante fiabilidad.
Ninguna prueba en sí es diagnóstica, pero algunas pruebas de
laboratorio suelen distinguir entre la esclerosis múltiple y otras enfermedades
con trastornos similares. El médico puede extraer una muestra de líquido
cefalorraquídeo mediante una punción lumbar. En personas con esclerosis
múltiple, los valores de glóbulos blancos y proteínas en el líquido son
ligeramente superiores a los normales; puede haber también un aumento de
la concentración de anticuerpos y, en el 90 por ciento de los afectados de
EM, se encuentran tipos específicos de anticuerpos y de otras sustancias.
Los criterios más utilizados son los de Poser et al., (1983) basados en
diferentes combinaciones de características clínicas y paraclínicas, y que
dan lugar a dos categorías diagnósticas:
1) Formas clínicas y
2) formas por apoyo de laboratorio.
A su vez estos grupos se dividen en formas definidas y probables. Ver
tabla 1.
TABLA 1.: CRITERIOS DE POSER PARA EL DIAGNÓSTICO DE EM
EM clínicamente
definida
1. Dos ataques, y evidencia clínica de dos lesiones
separadas.
2. Dos ataques, evidencia clínica de una, y evidencia
paraclínica de otra, lesión separada. EM definida por
apoyo de laboratorio
1. Dos ataques y evidencia clínica o paraclínica de
una lesión, más bandas oligoclonales CSF o elevado
13
IgG.
2. Un ataque y evidencia clínica de dos lesiones
separadas, más bandas oligoclonales CSF o elevado
IgG.
3. Un ataque, evidencia clínica de una lesión,
evidencia paraclínica de otra lesión separada, más
bandas oligoclonales CSF o elevado IgG.
EM clínicamente
probable
1. Dos ataques y evidencia clínica de una lesión
2. Un ataque y evidencia clínica de dos lesiones
separadas
3. Un ataque, evidencia clínica de una lesión,
evidencia paraclínica de otra lesión separada.
EM probable
apoyada en
laboratorio
1. Dos ataques y bandas oligoclanales CSF o
elevado IgG.
Fuente: http://es.slideshare.net/williamk38/colangitis-caso-clinico.
En 1995, Poser estableció los criterios diagnósticos para datar el
surgimiento clínico de la EM definitiva (todos los síntomas deben durar al
menos 24 horas: neuritis óptica, síndrome de la mano no útil, ataxia,
espasmos hemifaciales, incontinencia fecal, ceguera monocular al color,
monoparesis, mielitis tranversa, neuralgia trigeminal, temblor intencional
unilateral, incontinencia urinaria, vértigo…) y EM posible (Un síntoma
definitivo o signo anormal debe aparecer en dos años: fatiga extrema, vértigo
posicional, visión borrosa, disartria, impotencia sexual, frecuencia urinaria
dolorosa, parálisis facial). Una revisión actual de los criterios diagnósticos
recomendados para EM se puede encontrar en (McDonald, y otros, 2001)
A continuación se pasa a discutir algunas de las definiciones de los
criterios del grupo de Poser para el diagnóstico de Esclerosis Múltiple
14
(HERNANDEZ PEREZ, 1993). Debemos destacar que hasta ahora las
clasificaciones mantenían una terminología diferente, que requieren un juicio
clínico subjetivo. La solución proporcionada ha sido añadir a la evaluación
clínica los resultados de neuroimagen y neurofisiología. En los nuevos
criterios además se constituyeron dos grupos mayores, definidos y
probables, eliminando la clasificación de posible, y se aceptaron por
consenso las definiciones de los términos. Así, un brote (ataque, episodio,
exacerbación) consiste en síntomas que deben permanecer al menos por 24
horas. Se denomina evidencia paraclínica a los estudios con potenciales
evocados y técnicas de neuroimagen…
Edad de Aplicación: se acepta entre 10 y 59 años.
Brote o recaída: síntomas o signos de disfunción neurológica con o
sin confirmación objetiva que duran más de 24 horas. Síntomas
paroxísticos que recurren durante días o semanas.
Evidencia clínica de lesión: aparición de signos anormales durante la
exploración neurológica.
Evidencia paraclínica de lesión: alteraciones neurológicas
evidenciadas mediante exploraciones complementarias (resonancia
magnética, potenciales evocados).
Remisión: mejoría de los síntomas. Se considera significativa al cabo
de un mes.
Lesiones separadas: signos y síntomas que no pueden se explicados
por una única lesión del Sistema Nervioso Central.
Apoyo de laboratorio: estudio de bandas oligoclonales. Incremento de
la producción de IgG.
La aplicación de los criterios diagnósticos actuales hace que el diagnóstico de la EM pueda llegar a ser un diagnóstico de probabilidades en el que sea necesario tener en cuenta muchos factores y eliminar otras patologías que puedan explicar la sintomatología que presenta un paciente en un determinado momento (HERNANDEZ, 1993).
15
Las pruebas paraclínicas incluyen las neurofisiológicas, como los
potenciales visuales evocados, potenciales evocados auditivos del tronco
cerebral y potenciales evocados somatosensoriales. También incluirían las
neuroradiológicas, destacando, especialmente en la última década, la
Resonancia Magnética (RM) y el estudio inmunológico del LCR (secreción
intratecal de IgG y bandas oligoclonales).
Existen en la actualidad nuevas técnicas de imagen cerebral, más
sensibles que la resonancia magnética, para detectar el daño cerebral, como
MTI (del inglés, Magnetization Transfer Imaging) que nos da una medida
cuantitativa de afectación del tejido para cada lesión, con información micro
y macroscópica de la carga lesional, y DT-MRI (Imagen de resonancia
magnética con tensor de difusión), que nos da información sobre la
integridad del tejido y su organización que no es detectable con la imagen
convencional (también es sensible a la carga de la lesión macro y
microscópica).
También se usa la tomografía por emisión de positrones o PET en
inglés, la resonancia magnética funcional o fMRI en inglés y SPET o single-
photon emision tomography en inglés. Con esta última técnica se han
encontrado indicios de disfunción cognitiva (función del lóbulo frontal
decrementada) en EM antes de poder ser detectados con tests
neuropsicológicos (Rao, 2004). Según este autor, la Resonancia Magnética
es más sensible para detectar lesiones del cerebro, cerebelo y
troncoencéfalo.
Los tests neuropsicológicos son más sensibles para detectar lesiones
del nervio óptico y la medula espinal. En realidad, no existe una prueba de
oro para detectar disfunciones cognitivas y suelen combinarse (por ejemplo
la resonancia magnética con los tests neurospicológicos). Veamos con cierto
detalle algunas de estas pruebas.
16
Los estudios de potenciales evocados se basan en la estimulación de
receptores o fibras sensitivas. Esto genera una actividad eléctrica a lo largo
de las vías periféricas y centrales, así como en las áreas receptoras
específicas del cerebro. El estímulo es generalmente fisiológico, y las
respuestas pueden registrarse para evaluar las vías por las que discurren. Si
existen placas en el trayecto se pueden observar alteraciones en la
conducción.
Debemos subrayar que las respuestas evocadas son pruebas que
registran las respuestas eléctricas en el cerebro cuando se estimulan los
nervios. Por ejemplo, el cerebro normalmente responde a una luz
centelleante o a un ruido con patrones característicos de actividad eléctrica.
En personas con esclerosis múltiple, la respuesta puede ser más lenta por el
deterioro de la conducción de señales a lo largo de las fibras nerviosas
desmielinizadas.
El análisis del líquido cefalorraquídeo: a pesar de que en la EM el
LCR puede ser normal, a veces algunos de sus componentes aparecen
alterados. Se tienen en cuenta aspectos tales como el recuento leucocitario,
la concentración total de proteínas y la elevación de la fracción de
gammaglobulina (IgG) sobre el contenido proteico total del LCR. En
aproximadamente un 90% de los casos se observan bandas oligoclonales en
el sector de IgG de la electroforesis de proteínas.
Las pruebas neuroradiológicas como la Tomografía Axial
Computerizada (TAC) y la RM aparecen como pruebas muy importantes en
el diagnóstico de la EM. La TAC es útil sobre todo para destacar otros
procesos y en ocasiones revela placas de esclerosis. A partir de la última
década, se ha generalizado el uso de la RM ya que es más sensible en la
detección de alteraciones y permite observar las lesiones en un elevado
número de pacientes (Young et al., 1981).
17
En definitiva, La resonancia magnética es la técnica de imagen más
precisa para el diagnóstico, dado que puede revelar la presencia de áreas
del cerebro que han perdido la mielina. La RM puede incluso distinguir áreas
de desmielinización activas y recientes de otras más antiguas que se
produjeran tiempo atrás.
La imagen por resonancia magnética en EM
Según algunos investigadores, el énfasis actual (en ocasiones exclusivo) en el uso de evidencia paraclínica, en particular de la Imagen por Resonancia Magnética (IRM) en el diagnóstico de la EM, ha producido un descenso del uso del juicio clínico, a pesar de que las anormalidades son inespecíficas y no diagnósticas, y que la correlación entre el número, tamaño y localización de las lesiones y los síntomas clínicos es muy baja (PATY, D.W.; LI D.K.B.; UBC MS/MRI STUDY GROUP Y IFNB MULTIPLE, 1993).
Los patrones considerados ―típicos‖ de EM por IRM pueden observarse en otras enfermedades (encefalitis diseminada, encefalomielitis recurrente, neuromielitis óptica recurrente). El porcentaje de acierto del juicio clínico es similar al de la IRM, entorno al 60%. Lo mejor puede ser su uso conjunto, tal y como se especifica en los criterios diagnósticos recomendados para EM por (MCDONALD, 2001)
La mejor recomendación es combinar las guías anatómicas y
cuantitativas con los aspectos cualitativos y descriptivos (la historia clínica),
es decir, las técnicas de imagen cerebral con el juicio clínico.
2.2. Fundamentación teórica
Marcadores biológicos de la EM EN LCR, sangre y orina
La EM es una enfermedad cuya patofisiología se conoce sólo
parcialmente. Se caracteriza por infiltrados inflamatorios focales en la
sustancia blanca, con presencia de células T y macrófagos que causan
18
desmielinización y daño axonal. La patofisiología de la EM varía con el curso
de la enfermedad. La lesión aguda, en la EM recidivanteremitente se
caracteriza por inflamación local y desmielinización reversible, mientras que
en la EM progresiva secundaria los cambios son irreversibles
(desmielinización y perdida axonal).
De este modo, los marcadores biológicos de los distintos subtipos de la EM, podrían representar diferentes fases patofisiológicas de la enfermedad, y ayudar en la toma de decisiones terapéuticas. Vamos a citar algunos marcadores biológicos en fluidos corporales de inflamación, desmielinización, perdida axonal y remielinización (Sorensen, Dic. 2001).
Respecto a la inflamación, son marcadores las citocinas, las
quimiocinas, niveles elevados de las moléculas de adhesión, los niveles
aumentados de metaloproteinas de la matriz (MMP-9)en Líquido Céfalo
Raquídeo (LCR)…Así durante los brotes, las quimiocinas actuando sobre las
células T están elevadas en LCR.
Los principales marcadores de desmielinización son autoanticuerpos
en sangre y LCR, fragmento de proteína básica mielínica en orina, activación
del complemento... Como marcadores de perdida axonal, se realizan
estudios de proteínas específicas cerebrales en el suero, orina y LCR (altas
concentraciones de enolasa en orina). Como marcadores de remielinización,
se usa la concentración de molécula de adhesión de neuronas en LCR tras
un brote en paralelo con mejoría clínica…
En resumen, un acercamiento práctico es correlacionar varios
marcadores biológicos en fluidos corporales con los brotes, con la actividad
por Imagen Cerebral (patrón de lesiones) y con los subtipos de EM, y con el
efecto terapéutico de los tratamientos. No obstante, el análisis de los fluidos
corporales presenta problemas. Así el LCR es el compartimento más
cercano al SNC, pero no refleja la patología cerebral (menos el LCR lumbar).
El plasma es inapropiado para el análisis de citocinas, pues sus
19
concentraciones están en el límite de detección de la prueba o las
concentraciones de los marcadores fluctúan mucho. No está claro hasta qué
punto, los compuestos de la orina reflejan la enfermedad, y la concentración
de muchas sustancias derivadas de la actividad cerebral en orina es muy
baja… Estos marcadores biológicos no son específicos de EM. Diferentes
marcadores pueden actuar de manera sinérgica o antagónica, de manera
que pueden dar diferentes resultados.
Técnicas de neurofisiología en el diagnóstico de la EM
Estas técnicas son una extensión de la exploración neurológica, y
estudian tanto el SNC y el periférico (J. & Orono-Osorio, 2001).
―Aportan información para la localización de la lesión y la cuantificación del proceso en curso. Las técnicas neurofisiológicas detectan y cuantifican señales eléctricas, diferencias de potenciales, que pueden ser espontáneas (EEG, EMG) o evocadas, como los PE, que se obtienen al estimular una vía sensitiva con un estímulo específico externo‖.
El EEG puede ser anormal en EM, pero no se ha descrito ninguna
alteración específica. Se utilizan más los PE en la valoración de la EM.
Proporcionan una medida indirecta pero fiable de la extensión de la
desmielinización y de la perdida axonal en una determinada vía nerviosa. La
gravedad de la enfermedad correlaciona mejor con las anomalías de los PE
que con la IRM, ambas se usan para la detección de lesiones subclínicas
(que no producen síntomas). Según la modalidad del estímulo empleado, los
PE se dividen en visuales (PEV), auditivos (PEA), somatosensitivos (PESS)
y motores (PEM).
Potenciales visuales evocados (PEV o PVE): se presenta a cada ojo
por separado, un tablero de ajedrez de unas características determinadas.
Las respuestas se registran con electrodos aplicados en las regiones
parietales y occipitales. La respuesta normal (P100 es una onda positiva
20
grande de unos 100 milisegundos de latencia, que tiene su origen en la
corteza visual receptora.
La presencia de anomalías unilaterales hace pensar en lesiones
prequiasmàticas, mientras que los retrasos bilaterales son mucho menos
específicos. Suelen verse latencias prolongadas aproximadamente en un 66
% de los pacientes, en muchos de los cuales no existen signos de neuritis
óptica. En casos más graves no se aprecia ninguna respuesta.
Potenciales evocados auditivos del tronco cerebral (PEATC): se
hacen sonar chasquidos en cada oído y se practican registros en los lóbulos
de la oreja, las mastoideas o el conducto auditivo externo. Las respuestas
normales consisten en 5 ondas distintas de latencias diferentes que reflejan
la actividad de diferentes zonas.
Casi el 50% de los enfermos de Esclerosis múltiple muestran
respuestas evocadas auditivas del tronco cerebral anómalas, como por
ejemplo, disminución de amplitudes, ausencia de onda V o latencias
prolongadas entre las ondas.
Potenciales evocados somatosensoriales (PES): se estimulan los
nervios periféricos de las extremidades superiores o inferiores y se registran
con electrodos las respuestas en diferentes zonas. Las alteraciones
observadas en casi un 66% de los pacientes no son exclusivas de la EM,
encontrándose también en otras enfermedades.
Pruebas del sistema nervioso autónomo
Los trastornos autonómicos son frecuentes en EM, debido a que
importantes núcleos autonómicos están situados en la médula, el tronco del
encéfalo y la sustancia blanca periventricular, que son áreas de afectación
preferente.
21
Las alteraciones pueden afectar tanto al sistema simpático como al parasimpático, produciendo síntomas variados de disfunción cardiovascular, sudoromotora, intestinal, sexual y vesical (Caminero, 2001).
Por ejemplo, algunas de las pruebas usadas para la disfunción
cardiovascular son pruebas del reflejo cardiorrespiratorio (medición de la
arritmia sinusal vagal, respiración profunda), pruebas del reflejo postural
(cambios en la frecuencia cardiaca), pruebas con el ejercicio isométrico. Al
menos dos de estas pruebas deben mostrar anomalías para hacer el
diagnóstico de disfunción autonómica.
Etiología y patogénesis
Los primeros estudios sobre el origen de la esclerosis múltiple
comienzan a finales del siglo pasado. Fue Sir Willians Gowers en 1893,
quien en su ―Manual of diseases of the Nervous Systen Vol.2‖, marcó el
punto de referencia para comenzar a discutir sobre la causa y naturaleza de
la E.M. Su punto de vista era que tanto los factores ambientales como los
genéticos podrían estar implicados en la etiología del trastorno.
Las primeras evidencias sobre el papel de los factores ambientales
proceden de los estudios de (Bramwell, 1903) en un hospital de Edimburgo.
Comparando sus datos con los de un grupo de neurólogos de Nueva York,
observó que la diferencia en la frecuencia de aparición de casos con EM, era
llamativa.
En sus observaciones, dicha frecuencia era de 1 paciente con EM por
cada 58 diagnosticados de otro tipo de enfermedades neurológicas.
Mientras, sus colegas en Nueva York describían un caso por cada 219. A
este estudio le siguieron otros, en los que se describía la diferencia en el
riesgo de padecer la enfermedad en los estados del norte y sur de Estados
22
Unidos (Davenport, 1922; Limburg 1950; Kurland, 1952, citados en
McDonald 1986).
La continuación en esta línea de investigación epidemiológica, fue
aproximándose a la conclusión de que para la raza caucásica el riesgo de
padecer EM aumenta en función de la lejanía del Ecuador, tanto hacia norte
como hacia el sur. Por tanto, existe más riesgo de padecer la enfermedad en
Escocia que en el sur de Inglaterra, y más riesgo en las islas al sur de Nueva
Zelanda que en las del norte (Swingler y Compston, 1986).
Otros estudios apoyan la hipótesis de la importancia de los factores
ambientales en el origen de la Esclerosis Múltiple, demostrando variaciones
en el riesgo de padecer la enfermedad en relación con los movimientos
migratorios (por ejemplo, Kurtzke et al., 1970; Alter et al., 1971; citados en
McDonald, 1986).
Algunos autores apuntan la posibilidad de que el factor ambiental
implicado sea de carácter infeccioso. Este es el caso de la aparición entre
1943 y 1960 de 24 casos de EM en las Islas Faroe, donde a partir de ese
momento sólo se ha vuelto a describir uno. Se piensa que el factor
infeccioso pueda estar en relación con la ocupación de estas islas por parte
de tropas británicas en la II Guerra Mundial (Kurtzke et al., 1979).
Sin embargo, a pesar de los estudios realizados, la naturaleza del
factor ambiental permanece sin aclarar. Mientras, los datos apuntan una
prevalencia aproximada de 40/60 casos por 100.000 habitantes en zonas
tropicales y de bajo riesgo.
Por otra parte, los trabajos centrados en poblaciones que viviendo en
latitudes de un esperado alto riesgo muestran una prevalencia mucho más
baja de la esperada, el caso de los japoneses (Kuroiwa et al., 1983),
esquimales (kurtzke, 1975) o gitanos húngaros (Palffy et al., 1982); así como
23
los realizados sobre poblaciones que proviniendo de zonas de bajo riesgo
mantienen esa tendencia cuando emigran a zonas de alto riesgo, como el
caso de los orientales que viven en Estados Unidos (Detels et al., 1977),
sugieren que existe un factor genético que en cierto modo protege a estas
poblaciones.
Estudios como el realizado por García et al., (1989) en las Islas
Canarias van en la misma línea, aunque en este caso mostrando una
prevalencia mayor de la esperada en función de la latitud, interpretada por el
grupo de autores en función del origen europeo de la población.
Una de las evidencias más fuertes sobre la implicación de los factores genéticos en la etiología de la Esclerosis Múltiple procede de los estudios sobre gemelos, en los que se describe una mayor posibilidad de desarrollar la enfermedad en los gemelos monocigóticos que en los dizigóticos (Spielman et al., 1982; Ebers et al., 1984).
Por otro lado, diversos estudios han ido dejando claro la asociación de
la enfermedad con el sistema HLA, localizado en el brazo corto del
cromosoma 6, e implicado en el control genético de los mecanismos
inmunológicos. En concreto, es la asociación del antígeno DR2 (Dw2) con la
susceptibilidad a parecer EM, la que se describe en la mayor parte de las
poblaciones. Sin embargo, esta relación es variable, mostrándose más
fuerte, por ejemplo, en el norte de Europa que en Estados Unidos
(Batchelosr et al., 1978¸ Miller et al., 1984; McDonald et al., 1984, entre
otros). En otras poblaciones como la árabe no se ha encontrado asociación
con dicho antígeno, sino con el DR4. Por otra parte, no se ha encontrado
ningún tipo de asociación en las poblaciones japonesa e israelí (McDonald,
1986).
McDonald (1986) apunta una serie de conclusiones posibles sobre el
conjunto de datos discordantes que aportan los distintos estudios: en primer
lugar, la importancia del sistema HLA parece ser significativa, debido a su
24
fuerte asociación con la Esclerosis Múltiple. En segundo lugar, la presencia
del antígeno DR2 (Dw2) parece ser necesaria pero no suficiente para el
desarrollo de la enfermedad. Ante esto, se apuntan varias posibilidades,
como que sean varios los factores genéticos implicados, o que los factores
ambientales interactúen con la predisponibilidad genética según las distintas
regiones.
Por lo tanto, parece claro que el número y modo de actuación de los
factores genéticos está aún por determinar, pero sí existen claras evidencias
para creer que hay una implicación del control genético sobre los
mecanismos inmunológicos en relación con la EM. Existen cuatro líneas de
investigación que evidencian el funcionamiento atípico de estos
mecanismos.
En primer lugar, se sabe desde hace unos 20 años, que los pacientes con Esclerosis Múltiple presentan un incremento de anticuerpos del sarampión y virus relacionados, tanto en sangre como en el Líquido Cefalorraquídeo (LCR) (Adams et al., 1962; Haire et al., 1977, citados en McDonald, 1986).
En segundo lugar, está comprobado que un 90% de los pacientes con EM presentan una anormal síntesis de inmunoglobulina G (IgG) en el Sistema Nervioso Central (Walsh y Tourtelotte, 1983).
En tercer lugar, los linfocitos T están presentes en el
margen externo de la placa de esclerosis (Panitch y Francis, 1982, citado en McDonald, 1986) (Traugott, Reinherz y Raine, 1983). La última evidencia sobre el papel de los mecanismos inmunológicos, procede de los estudios sobre el número de ―células supresoras y auxiliares‖ en sangre.
Así por ejemplo, se ha observado que los linfocitos T supresores se
ven reducidos durante las recidivas (Antel et al., 1978). Sin embargo, y a
pesar de la función aparente de los procesos inmunológicos, todavía quedan
muchas cuestiones sin responder, como cuáles son los mecanismos
responsables de la remisión de una crisis, de la aparición de los brotes o de
la desmielinización crónica progresiva. Las observaciones más recientes
25
apuntan al papel de la gliosis en la patogenia de la enfermedad, estudiando
en concreto, el papel de los astrositos como causa primaria de la EM.
A pesar de que la causa de la esclerosis múltiple continúa siendo un
tema controvertido y los mecanismos fisiopatológicos son objeto de
especulaciones, los procesos patológicos estructurales si se han descrito
cuidadosamente. El proceso primario parece ser de naturaleza inflamatoria.
Inicialmente, y en respuesta a algún estímulo inmunológico, leucocitos y
macrófagos atraviesan la barrera hematocefálica produciendo una
destrucción focal de la mielina, que no afecta a los axones, al menos en
principio.
La oligodendroglía (oligodendrocito es la célula que forma la mielina)
desaparece y la microglía prolifera contribuyendo a la fagocitosis de la
mielina, mientras que prolongaciones astrocitarias infiltran el área hasta
provocar una cicatriz glial. A cada uno de estos focos de desmielinización,
que con el tiempo puede ocupar cierto volumen y presentar diferentes
grados de formación cicatricial, se le denomina ―placa‖.
Aparecen como zonas grisáceas en la superficie de la sustancia
blanca del sistema nervioso central y las coloraciones artificiales de la
mielina las muestran como manchas blancas sobre fondo negro. La
identificación de estas lesiones como rasgo distintivo de la enfermedad, ya
fue realizada por Charcot en 1868, denominando al proceso ―esclerose en
plaque‖.
Las placas se distribuyen al azar por la sustancia blanca medular y
cerebral, aunque suelen situarse cerca de las vías del LCR. Frecuentemente
se ven afectados los cordones posteriores cervicales, el nervio óptico,
quiasma óptico, cuerpo calloso, sustancia blanca periventricular, tronco
cerebral, suelo del cuarto ventrículo y vía piramidal. También, pueden
aparecer placas en la sustancia gris, especialmente en las formaciones
26
talámicas y en los límites cortico-subcorticales, aunque sin afectación de los
cuerpos celulares.
Las lesiones pueden evolucionar en dos etapas. Una inicial o fase
aguda de desmielinización, que podría ser en todo o en parte reversible, lo
cual explicaría los períodos agudos seguidos de mejoría con regresión de los
síntomas, y otra más tardía de esclerosis irreversible. El número y
localización de las placas determinan los síntomas y signos clínicos,
mientras que le intervalo de tiempo entre la aparición de lesiones nuevas
marca la evolución del cuadro. Los estudios ―post mortem‖ muestran la
presencia de lesiones de antigüedad muy variable. Cada foco suele tener un
diámetro inferior a 1,5 centímetros, pero también pueden confluir varios.
Cabe observar una dilatación ventricular importante cuando el número de
placas en la sustancia blanca cerebral es numeroso.
manifestaciones clínicas
El inicio de la esclerosis múltiple se manifiesta por una serie de
síntomas que dependen del número y localización de las placas, pudiendo
presentarse de forma única o en combinaciones diferentes. En la mitad de
las personas afectadas, las primeras manifestaciones son de debilidad o
pérdida de control sobre las extremidades; en el 30% de los pacientes los
síntomas son atribuibles a la afectación del nervio óptico, y en el 20%
restante aparecen déficits sensoriales, temblores, epilepsia o vértigo.
Los trastornos visuales provocados por la neuritis óptica, suelen ser
de inicio precoz e incluso en algunas series como la del Hospital
Universitario de Bellvitge, son uno de los síntomas aislados de inicio más
frecuente, junto a los derivados de la afectación de tronco cerebral (Arbizu,
1993). El paciente suele presentar fotofobia, dolor y disminución de la visión.
La desmielinización del extremo del nervio óptico provoca edema papilar.
27
Cuando la lesión es retrobulbar, la única manifestación puede ser un
escotoma central o paracentral. Posteriormente puede aparecer atrofia
óptica. A pesar de que la neuritis óptica deba hacer pensar en el diagnóstico
de EM, sólo el 20-30% de los casos se deben a esta enfermedad.
Las lesiones troncoencefálicas, son frecuentes y de aparición también
precoz: la diplopía suele deberse a la interrupción del trayecto del nervio
oculomotor externo (VI par craneal). El vértigo. (5% de los casos) puede
plantear problemas en el diagnóstico diferencial. El nistagmo (20-40%) es un
signo frecuente, pero suele ser asintomático.
La neuralgia del trigémino y la debilidad facial periférica se confunden
a veces con un tic doloroso idiomático. La oftalmoplejia internuclear es una
manifestación clásica de la EM, e indica afectación del fascículo longitudinal
interno.
Los síntomas sensoriales, también pueden aparecer en fases
tempranas de la enfermedad. Son indicativos de la desmielinización de los
cordones posteriores de la médula y se manifiestan en forma de parestesias,
disestesias y signo de Lhermitte. También se observa dificultad en la
discriminación de la estimulación en dos puntos y reducción de la
sensibilidad vibratoria y artrocinética.
La alteración de la vía corticoespinal da lugar a fatiga muscular,
rigidez, espasticidad y paresia. Con frecuencia aparecen hiperreflexia,
clonus y signo de Babinski. También pueden aparecer trastornos
esfinterianos.
La ataxia cerebelosa, suele presentarse aproximadamente en el 50%
de los pacientes, aunque no de forma precoz. Se caracteriza por trastornos
del equilibrio, temblor intencional, disartria y titubeo. Estos síntomas son
generalmente progresivos e incapacitantes. En un elevado porcentaje de
28
enfermos se observan alteraciones del estado de ánimo, como depresión,
euforia y desinhibición.
Durante el comienzo o el curso clínico de la enfermedad pueden
aparecer alteraciones paroxísticas o transitorias de duración breve. Las más
frecuentes son: neuralgia del trigémino, crisis epilépticas, disartria, ataxia,
diplopía, acinesis, prurito, pérdida de visión o fenómeno de Unthoff y signo
de Lhermite.
Este tipo de alteraciones pueden mantenerse como clínica de comienzo durante bastante tiempo, sin que se presenten otros signos característicos de la enfermedad. Suelen desencadenarse por circunstancias tan variadas como un cambio de temperatura, determinados movimientos, ansiedad, etc. (Hernández, 1993).
Evolución clínica
La esclerosis múltiple se manifiesta, casi siempre, entre los 20 y los
40 años de edad. La aparición en personas menores de 10 años o mayores
de 50 es poco frecuente, oscilando entre un 2% y un 5%. Cuando el
comienzo de la enfermedad es tardío, después de los 40 años, el cuadro
clínico suele caracterizarse por mielopatía progresiva con paresia espástica
y solapamientos con otras enfermedades. Las formas de inicio precoz, por
debajo de los 20 años, suelen ser de curso benigno, y su frecuencia oscila
entre un 7% y un 28%.
La evolución más común de la enfermedad comprende recidivas o
―brotes‖ y remisiones. En fases precoces, las remisiones son totales. Las
recidivas en estadios más avanzados de la enfermedad no remiten del todo
y contribuyen a la incapacidad progresiva del paciente. Suelen ser de
instauración aguda, aunque a veces progresan a lo largo de días o semanas.
En ocasiones, el paciente sólo experimenta síntomas durante un período de
minutos u horas, probablemente debido a un retraso en la conducción de
vías parcialmente desmielinizadas. Estos signos de carácter transitorio no se
29
consideran brotes, excepto en el caso de que recurran durante días o
semanas.
En algunos pacientes el cuadro evolutivo es bastante benigno, con
escasos brotes y sin prácticamente incapacidad progresiva. En otros casos,
la enfermedad puede mantenerse de forma subclínica, existiendo sólo unas
cuantas lesiones cicatrizadas.
Koopmans et al., (1989) proponen una clasificación según el curso
evolutivo de la Esclerosis Múltiple que comprende dos categorías:
Remitente-Recurrente o Remitente-Recidivante: aparición de varios
brotes, con recuperación completa o secuelas mínimas. En los
períodos entre brotes existe estabilización clínica.
Progresiva: se observa una progresión de más de seis meses en
alguno de los síntomas, bien desde el comienzo de la enfermedad,
tratándose entonces de una forma progresiva primaria, o a partir de
formas clínicas remitentes recurrentes, siendo en este caso del tipo
remitente-progresiva o progresiva secundaria.
La severidad de la enfermedad, o grado de disfunción se suele
determinar mediante la aplicación de la Escala del Estado de Disfunción
Ampliada (EEDA) (Kurtzke, 1983). Esta prueba permite valorar el grado de
afectación de diferentes sistemas funcionales (piramidal, cerebelar, tronco
cerebral, sensorial, intestinal y urinario, visual, mental y otros) en una escala
de 0 a 9 puntos. La puntuación global en la EEDA viene determinada por las
puntuaciones parciales de cada uno de los sistemas evaluados.
Las puntuaciones comprendidas entre 0 y 2,5 hacen referencia a un
grado de disfunción mínimo donde ningún sistema funcional alcanza el grado
de alteración moderada. A partir de una EEDA de 3,0 hasta 5,0 el grado de
disfunción abarcaría desde niveles moderados hasta niveles relativamente
30
graves. Los puntos 5,0 hasta el 9,5 se definen por las deficiencias en la
deambulación.
Tratamiento
Todavía no existe un tratamiento que cure la enfermedad, pero sí para
mejorar los síntomas de la enfermedad y algunos medicamentos que
reducen el ataque de los leucocitos sobre la mielina.
En general el tratamiento de la EM tiene un doble objetivo. Por un
lado detener la enfermedad y evitar que continúe su progresión y en
segundo lugar intentar mejorar las lesiones del sistema nervioso. Para el
primer objetivo, existen tratamientos parcialmente efectivos basados en la
administración de interferon beta, acetato de Glatiramer y los
inmunosupresores como la mitoxantrona, ciclofosfamida, metrotrexate o
azatioprina, que consiguen en mayor o menor grado disminuir el número de
brotes, con lo que se previenen parcialmente las secuelas que estos pueden
dejar.
Para la recuperación de las lesiones, las secuelas neurológicas y los
efectos colaterales de la enfermedad o el tratamiento farmacológico, los
pacientes hacen rehabilitación basada en fisioterapia, terapia ocupacional,
reentrenamiento cognitivo y terapia psicológica… Las secuelas de la
enfermedad más destacadas, que requieren tratamientos sintomáticos, son:
el dolor, la fatiga, la depresión, pérdida de fuerza, rigidez, estreñimiento,
urgencia para orinar…Para el acortamiento de la duración de los brotes se
emplean corticoides por vena.
Como hemos indicado previamente, se utilizan esteroides para
combatir los episodios de agravación brusca o brotes, ya que son efectivos
para disminuir la inflamación y el edema en las placas agudas. Actualmente,
la opción principal es la inmunosupresión con beta-interferon (IFNB), con el
31
objetivo de reducir el número de brotes y disminuir su intensidad. La
aplicación de este medicamento, en pacientes con EM de determinadas
características, se basa en la comprobación de efectos beneficiosos en dos
grupos de pacientes remitentes-recidivantes a los que se aplicó 8 y 1,6
millones de unidades internacionales (MIU) en días alternos.
Estos pacientes tenían una puntuación en la EEDA entre 0 y 5.5 y
habían presentado al menos 2 brotes durante los 2 años anteriores al
comienzo del estudio. La frecuencia de los brotes, evaluada a los dos años
de comenzar el tratamiento, fue significativamente menor en los dos grupos
de tratamiento con respecto al grupo al que se le administró una sustancia
placebo, aunque se observaron mayores diferencias, tanto en la frecuencia
como en la gravedad de las recidivas entre los pacientes a los que se les
administraron 8 MUI y el grupo placebo, así como entre ambos grupos de
tratamiento a favor del que recibió una dosis mayor (the IFNB Multiple
Sclerosis Study Group, 1993).
Paralelamente, se realizaron Resonancias Magnéticas anuales a 327 pacientes del total, y a un grupo de 52 pacientes con una frecuencia de 6 semanas. Los resultados mostraron una reducción significativa de lesiones activas así como un menor número de lesiones de una aparición (Paty et al., 1993).
Parece por tanto, que aunque el IFNB no es la tan esperada cura a la
Esclerosis Múltiple, tiene un efecto de disminución en la frecuencia y
gravedad de los brotes, así como en la evolución y aparición de lesiones
detectadas mediante RM.
Rehabilitación para las personas que tienen EM:
La rehabilitación es diferente dependiendo del grado, la expresión, la
gravedad y la progresión de los síntomas. La rehabilitación para la EM
puede contribuir a conseguir lo siguiente:
32
Recuperar funciones que son esenciales para las actividades
cotidianas (su sigla en inglés es ADL).
Ayudar al paciente a alcanzar la mayor independencia posible.
Fomentar la participación de los familiares.
Permitirle al paciente tomar las decisiones adecuadas con respecto a
sus cuidados.
Educar al paciente con respecto a la utilización de aparatos de
resistencia (como bastones, abrazaderas o andadores).
Establecer un programa de ejercicios adecuado que mejore la fuerza,
la resistencia y el control de los músculos.
Restablecer las habilidades de movimiento.
Mejorar la capacidad de comunicación en los pacientes que tengan
dificultades para hablar debido a debilidad o falta de coordinación en
los músculos de la cara y de la lengua.
Controlar la incontinencia de vejiga y el intestino.
Reentrenamiento cognoscitivo.
Adaptar el entorno en el hogar para aumentar la funcionalidad, la
seguridad, la accesibilidad y la movilidad.
El pronóstico de la EM es tan variable como la enfermedad, pues cada
caso es único. La parte positiva es que no es una enfermedad mortal y no
afecta a la esperanza de vida. En términos generales un 20% de los
pacientes evoluciona de forma benigna (pocos brotes y secuelas mínimas),
el 30% evoluciona con brotes y secuelas intermedias, y otro 30% evoluciona
de forma progresiva con secuelas graves.
Este trabajo de investigación se enmarca dentro de la evaluación de
déficits cognitivos en EM, en el siguiente capítulo los describimos con
detalle.
2.3. Fundamentación legal
33
CONSTITUCIÓN DE LA REPÚBLICA DEL ECUADOR
TÍTULO II
DERECHOS
Capítulo primero
Principios de aplicación de los derechos
Sección séptima
Salud
Art. 32.- La salud es un derecho que garantiza el Estado, cuya realización
se vincula al ejercicio de otros derechos, entre ellos el derecho al agua, la
alimentación, la educación, la cultura física, el trabajo, la seguridad social,
los ambientes sanos y otros que sustentan el buen vivir. El Estado
garantizará este derecho mediante políticas económicas, sociales,
culturales, educativas y ambientales; y el acceso permanente, oportuno y sin
exclusión a programas, acciones y servicios de promoción y atención integral
de salud, salud sexual y salud reproductiva. La prestación de los servicios de
salud se regirá por los principios de equidad, universalidad, solidaridad,
interculturalidad, calidad, eficiencia, eficacia, precaución y bioética, con
enfoque de género y generacional.
Título VII
RÉGIMEN DEL BUEN VIVIR
Capítulo primero
Inclusión y equidad
Sección segunda
Salud
Art. 358.- El sistema nacional de salud tendrá por finalidad el desarrollo,
protección y recuperación de las capacidades y potencialidades para una
vida saludable e integral, tanto individual como colectiva, y reconocerá la
diversidad social y cultural. El sistema se guiará por los principios generales
del sistema nacional de inclusión y equidad social, y por los de bioética,
suficiencia e interculturalidad, con enfoque de género y generacional.
34
Art. 359.- El sistema nacional de salud comprenderá las instituciones,
programas, políticas, recursos, acciones y actores en salud; abarcará todas
las dimensiones del derecho a la salud; garantizará la promoción,
prevención, recuperación y rehabilitación en todos los niveles; y propiciará la
participación ciudadana y el control social.
Art. 360.- El sistema garantizará, a través de las instituciones que lo
conforman, la promoción de la salud, prevención y atención integral, familiar
y comunitaria, con base en la atención primaria de salud; articulará los
diferentes niveles de atención; y promoverá la complementariedad con las
medicinas ancestrales y alternativas. La red pública integral de salud será
parte del sistema nacional de salud y estará conformada por el conjunto
articulado de establecimientos estatales, de la seguridad social y con otros
proveedores que pertenecen al Estado, con vínculos jurídicos, operativos y
de complementariedad.
Art. 361.- El Estado ejercerá la rectoría del sistema a través de la autoridad
sanitaria nacional, será responsable de formular la política nacional de salud,
y normará, regulará y controlará todas las actividades relacionadas con la
salud, así como el funcionamiento de las entidades del sector.
Art. 362.- La atención de salud como servicio público se prestará a través de
las entidades estatales, privadas, autónomas, comunitarias y aquellas que
ejerzan las medicinas ancestrales alternativas y complementarias. Los
servicios de salud serán seguros, de calidad y calidez, y garantizarán el
consentimiento informado, el acceso a la información y la confidencialidad de
la información de los pacientes. Los servicios públicos estatales de salud
serán universales y gratuitos en todos los niveles de atención y
comprenderán los procedimientos de diagnóstico, tratamiento,
medicamentos y rehabilitación necesarios.
35
Art. 363.- El Estado será responsable de:
1. Formular políticas públicas que garanticen la promoción, prevención,
curación, rehabilitación y atención integral en salud y fomentar
prácticas saludables en los ámbitos familiar, laboral y comunitario.
2. Universalizar la atención en salud, mejorar permanentemente la
calidad y ampliar la cobertura.
3. Fortalecer los servicios estatales de salud, incorporar el talento
humano y proporcionar la infraestructura física y el equipamiento a las
instituciones públicas de salud.
4. Garantizar las prácticas de salud ancestral y alternativa mediante el
reconocimiento, respeto y promoción del uso de sus conocimientos,
medicinas e instrumentos.
5. Brindar cuidado especializado a los grupos de atención prioritaria
establecidos en la Constitución.
6. Asegurar acciones y servicios de salud sexual y de salud
reproductiva, y garantizar la salud integral y la vida de las mujeres, en
especial durante el embarazo, parto y postparto.
7. Garantizar la disponibilidad y acceso a medicamentos de calidad,
seguros y eficaces, regular su comercialización y promover la
producción nacional y la utilización de medicamentos genéricos que
respondan a las necesidades epidemiológicas de la población. En el
acceso a medicamentos, los intereses de la salud pública
prevalecerán sobre los económicos y comerciales.
8. Promover el desarrollo integral del personal de salud.
Art. 364.- Las adicciones son un problema de salud pública. Al Estado le
corresponderá desarrollar programas coordinados de información,
prevención y control del consumo de alcohol, tabaco y sustancias
estupefacientes y psicotrópicas; así como ofrecer tratamiento rehabilitación a
los consumidores ocasionales, habituales y problemáticos. En ningún caso
se permitirá su criminalización ni se vulnerarán sus derechos
36
constitucionales. El Estado controlará y regulará la publicidad de alcohol y
tabaco.
Art. 365.- Por ningún motivo los establecimientos públicos o privados ni los
profesionales de la salud negarán la atención de emergencia. Dicha negativa
se sancionará de acuerdo con la ley.
Art. 366.- El financiamiento público en salud será oportuno, regular y
suficiente, y deberá provenir de fuentes permanentes del Presupuesto
General del Estado. Los recursos públicos serán distribuidos con base en
criterios de población y en las necesidades de salud. El Estado financiará a
las instituciones estatales de salud y podrá apoyar financieramente a las
autónomas y privadas siempre que no tengan fines de lucro, que garanticen
gratuidad en las prestaciones, cumplan las políticas públicas y aseguren
calidad, seguridad y respeto a los derechos. Estas instituciones estarán
sujetas a control y regulación del Estado.
2.4. Definición de términos
Anticuerpos – proteínas fabricadas por el sistema inmunológico que
se unen a estructuras (antígenos) que son reconocidas como agentes
extraños al cuerpo.
Antígeno – una estructura extraña al cuerpo como, por ejemplo, un
virus. El cuerpo responde generalmente a los antígenos produciendo
anticuerpos.
Antígenos de leucocitos humanos (HLAs) – antígenos, tolerados por
el cuerpo, que corresponden a genes que controlan las respuestas
inmunológicas. También se conocen como complejo de
histocompatibilidad principal.
37
Ataxia – una condición en la que los músculos dejan de funcionar de
forma coordinada.
Barrera sanguínea/cerebral – una membrana que controla el paso de
sustancias de la sangre al sistema nervioso central.
Células T – células del sistema inmunológico que se desarrollan en la
glándula timo. Los resultados indican que las células T están
relacionadas con la destrucción de la mielina.
Citosinas – sustancias químicas poderosas secretadas por las células
T. Los citosinas son un factor importante en la producción de
inflamación y son prometedoras como tratamiento de la esclerosis
múltiple.
Desmielinación – daño ocasionado a la mielina por ataques
recurrentes de inflamación. La desmielinación resulta a la larga en
cicatrices del sistema nervioso, llamadas placas, que interrumpen las
comunicaciones entre los nervios y el resto del cuerpo.
Encefalomielitis alérgica experimental (EAE) – una enfermedad
crónica del cerebro y de la médula espinal similar a la esclerosis
múltiple que se induce al inyectar proteína básica de mielina en
animales de laboratorio.
Enfermedad autoinmunológica – una enfermedad en la que el sistema
de defensa del cuerpo funciona mal y ataca a una parte del propio
cuerpo y no a materia extraña.
Espasticidad – contracciones musculares involuntarias conducentes a
espasmos e inflexibilidad o rigidez. En la esclerosis múltiple, esta
condición afecta principalmente a las extremidades inferiores.
38
Fatiga – cansancio que puede acompañar a actividad o puede
persistir incluso sin ejercicio.
Gadolinio – un compuesto químico administrado durante las
exploraciones de imágenes de resonancia magnética (MRI) que
ayuda a distinguir las nuevas lesiones de las viejas.
Imágenes de resonancia magnética (MRI) – una técnica de
exploración no invasiva que permite a los investigadores ver y evaluar
las lesiones de esclerosis múltiple a medida que éstas evolucionan.
Inmunoglobulina G (IgG) – una sustancia que contiene anticuerpos,
producida por las células de plasma humano en placas del sistema
nervioso central enfermo. Los niveles de IgG aumentan en el líquido
cerebroespinal en la mayoría de los pacientes con esclerosis múltiple.
Inmunosupresión –supresión de las funciones del sistema
inmunológico. Muchos medicamentos que se están investigando para
el tratamiento de la esclerosis múltiple son inmunosupresores.
Interferones – citocinas pertenecientes a una familia de proteínas
antivirales que ocurren naturalmente en el cuerpo. El interferón
gamma es producido por las células del sistema inmunológico, realza
el reconocimiento de los antígenos por parte de las células T, y
ocasiona empeoramiento de los síntomas de esclerosis múltiple. Los
interferones alfa y beta ejercen probablemente un efecto supresor en
el sistema inmunológico y pueden tal vez ser beneficiosos en el
tratamiento de la esclerosis múltiple.
Lesión – un cambio anormal en la estructura de un órgano debido a
enfermedad o daño.
39
Líquido cerebroespinal – un líquido incoloro, que consiste en parte en
sustancias filtradas de la sangre y en parte en secreciones liberadas
por las células cerebrales, que circula alrededor y a través de las
cavidades del cerebro y de la médula espinal. Los médicos utilizan
distintas pruebas— electroforesis, enfoque isoeléctrico, isotacoforesis
capilar y radioinmunoanálisis—para estudiar el líquido cerebroespinal
y detectar anormalidades asociadas a menudo con la esclerosis
múltiple.
Materia blanca – fibras nerviosas que son el lugar de las lesiones de
la esclerosis múltiple y están debajo de la materia gris del cerebro y
de la médula espinal.
Mielina – cubierta grasa que aísla las fibras de las células nerviosas
en el cerebro y de la médula espinal, la mielina facilita la transmisión
fácil y a alta velocidad de mensajes electroquímicos entre estos
componentes del sistema nervioso central y el resto del cuerpo. En la
esclerosis múltiple, la mielina es dañada mediante un proceso
conocido como desmielinación, que resulta en señales distorsionadas
o bloqueadas.
Mielitis transversal – un trastorno severo de la médula espinal que
ocasiona dolor repentino en la parte inferior de la espalda y debilidad
muscular, así como sensaciones sensoriales anormales en las
extremidades inferiores. La mielitis transversal disminuye a menudo
espontáneamente; sin embargo, los casos severos o aquellos que
duran por largo tiempo pueden conducir a incapacitación permanente.
Neuritis óptica – un trastorno inflamatorio del nervio óptico que ocurre
generalmente sólo en un ojo y ocasiona pérdida visual y, a veces,
ceguera. Comúnmente ocurre temporeramente.
40
Neuritis retrobulbar – un desorden inflamatorio del nervio óptico que,
comúnmente, es temporero. Ocasiona una pérdida rápida de la visión
y puede causar dolor al mover el ojo.
Oligodendrocitos – células que fabrican y mantienen mielina.
Parestesias – sensaciones anormales, tales como entumecimiento,
picazón u hormigueo.
Placas – zonas discontinuas de inflamación y desmielinación típicas
de la esclerosis múltiple. Las placas perturban o bloquean las señales
nerviosas que normalmente pasarían a través de las regiones
afectadas por las placas.
Proteína básica de mielina (MBP) – un componente principal de la
mielina. Cuando ocurre descomposición de la mielina (como en la
esclerosis múltiple), la MBP puede encontrarse a menudo en niveles
anormalmente elevados en el líquido cerebroespinal del paciente.
Cuando se inyecta a animales de laboratorio, la MBP induce
encefalomielitis alérgica experimental (EAE), una enfermedad crónica
del cerebro y de la médula espinal similar a la esclerosis múltiple.
Receptor – una proteína en la superficie de una célula que permite a
la célula identificar los antígenos.
CAPÍTULO III
METODOLOGÍA
41
3.1. Diseño metodológico
3.1.1. Tipo de estudio
Investigación es descriptiva y correlacional (no experimental) en el
periodo 2015, la misma que estuvo destinada a los pacientes de esclerosis
múltiple del Hospital Teodoro Maldonado ubicado al sur de la ciudad de
Guayaquil, el mismo que se aplicó una muestra no probabilística para ellos,
(Bernal, Correa, & Pineda, 2014).
3.1.2. Área de estudio
El proyecto de titulación, ―Estudio sobre la difusión de la esclerosis
múltiple y sus actividades cotidianas en pacientes con problemas
neurológicos‖, se realizó a los pacientes que sufren esclerosis múltiple, con
el propósito de saber cuál es la orientación o conocimiento del mismo por
parte de los futuros profesionales en ciencias de la comunicación social.
3.1.3. Universo y muestra
Parte del universo poblacional son los pacientes con esclerosis múltiple
que son atendidos en el hospital del Seguro Social ubicado al sur de la
ciudad de Guayaquil, siendo un total de 50 esto se lo aplicó mediante una
muestra no probabilística (Del Cid, Méndez, & Sandoval, 2011).
3.1.5. Unidad de análisis
Fueron como punto de apoyo investigativo los pacientes de EM que
son atendidos en el hospital del Seguro Social ubicado al sur de la ciudad de
Guayaquil, que cumplan con las características de investigación mediante un
estudio probabilístico.
42
3.2. Metodología
Es un método de tipo descriptivo con un esquema de investigación no
experimental, se lo realizó a través de encuestas basadas sobre la
esclerosis múltiple a los pacientes que viven con la enfermedad que son
atendidos en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo del Seguro Social el
mismo que es no probabilística por ser un grupo limitado (Del Cid, Méndez,
& Sandoval, Investigación. Fundamentos y metodología, 2011).
3.2.1. Criterios de inclusión
Todos los pacientes que viven con la enfermedad que son atendidos
en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo del Seguro Social.
3.2.2. Criterios de exclusión
Personas que no tienen esclerosis múltiple.
3.3. Técnicas e instrumentos
3.3.1. Técnica
Los datos se obtuvieron a través de las encuestas que se les harán a
los pacientes de neurología que tienen esclerosis, con preguntas directas,
claras, relacionadas al tema y a la propuesta, que se hacen atender en el
hospital del IESS ―Dr. Teodoro Maldonado‖ de Guayaquil.
3.3.2. Instrumentos
Para el desarrollo del trabajo de titulación se aplica:
43
Encuesta es con preguntas directas, el mismo que ayuda en el
desarrollo de preguntas cerradas de manera directa (Escorcia Oyola,
2010).
Grabadora
Hoja de calculo
Panfleto
Tríptico
Díptico
Videos
3.4. Procedimientos
3.4.1. Autorización
La autorización para proceder a la etapa de investigación, se la realizó
con la presentación del anteproyecto. Solicitud de autorización en el hospital
Teodoro Maldonado Carbo al área de Neurología, para la realización de las
encuestas y entrevista a pacientes con EM.
3.5. Marco administrativo
3.5.1. Recursos humanos
3.5.1.1. Tutor: Dr. Miguel Ángel Salamea
3.5.1.2. Investigador: Samuel Castro
3.5.2. Apoyo institucional
Hospital Teodoro Maldonado Carbo.
FACSO – Universidad de Guayaquil
44
45
Capítulo IV
Análisis de datos
Para el desarrollo del presente capítulo se realizó un muestreo pertinente
para poder esclarecer los datos de la investigación, aplicándose dos
modelos de encuestas una no probabilística que estuvo dirigida a los
pacientes que sufren de esclerosis múltiple, que son 50 pacientes y a los
estudiantes de la carrera de Comunicación Social que fue un muestreo
Probabilístico que es de 172 individuos con el objetivo de saber la relación
de conocimiento del tema por ambos grupos, lo que inducirá a la
construcción del Capítulo V que es la Propuesta.
Encuestas para pacientes de esclerosis múltiple, que son atendidos en el
hospital ―Teodoro Maldonado Carbo‖ ubicado al sur de la ciudad de
Guayaquil.
Cuadro No. 1: ¿Cuál es su edad?
Población Porcentaje
15 a 20 años 7 14%
21 a 30 años 16 32%
46
Elaborado por: Samuel Castro Moreira Fuente: Encuesta Gráfico No. 1:
Elaborado por: Samuel Castro Moreira Fuente: Encuesta
Análisis
El 38% son personas entre los 31 a 40 años; el 32%, forma la mayor parte
de los involucrados son entre los 21 a 40 años; encontrándose un alto
porcentaje de personas que padecen de este problema que es la esclerosis
múltiple; en cambio un 16% son desde los 41 años en adelante; y el 14%,
son de 15 a 20 años; es indispensable tener estos datos para saber qué tipo
de propuesta se realizaría en el presente trabajo de titulación.
Cuadro No. 2: Sexo
14%
32% 38%
16%
¿Cuál es su edad?
15 a 20 años
21 a 30 años
31 a 40 años
41 en adelante
31 a 40 años 19 38%
41 en adelante 8 16%
Total 50 100%
Población Porcentaje
Hombres 14 28%
47
Elaborado por: Samuel Castro Moreira Fuente: Encuesta Gráfico No. 2:
Elaborado por: Samuel Castro Moreira Fuente: Encuesta
Análisis
Se verificó que la mayoría de los pacientes que acuden al hospital Teodoro
Maldonado Carbo, el 72%, son mujeres; y el 28%, hombres.
Cuadro No. 3: Lugar de residencia
Hombres 28%
Mujeres 72%
SEXO
Mujeres 36 72%
Total 50 100%
48
Elaborado por: Samuel Castro Moreira Fuente: Encuesta Gráfico No. 3:
Elaborado por: Samuel Castro Moreira Fuente: Encuesta
Análisis
Al preguntar el lugar de origen de los pacientes se verificó que el 56%, son
originarios de la ciudad de Guayaquil; el 28%, de otros cantones de la
provincia; el 8%, del cantón Milagro; el 6%, de Durán; y el 4%, de Daule; así
se podrá desarrollar una propuesta interesante como son las campañas
comunicacionales y publicitarias.
1.- Padece de esclerosis múltiple
Guayaquil 56%
Duran 6%
Daule 4%
Milagro 8%
Otro lugar 26%
LUGAR DE RESIDENCIA
Población Porcentaje
Guayaquil 28 56%
Duran 3 6%
Daule 2 4%
Milagro 4 8%
Otro lugar 13 26%
Total 50 100%
49
Cuadro No. 4: Padece de Esclerosis múltiple
Elaborado por: Samuel Castro Moreira Fuente: Encuesta Gráfico No. 4:
Elaborado por: Samuel Castro Moreira Fuente: Encuesta
Análisis
El 74%, padecen de la enfermedad desde jóvenes; el 26%, no la han
padecido desde temprana edad; por lo que es importante desarrollar una
campaña eficiente que trate del tema principal de la propuesta.
2.- ¿Qué tipo de esclerosis múltiple tiene?
74%
26%
Padece de Esclerosis múltiple
Sí No
Población Porcentaje
Sí 37 74%
No 13 26%
Total 50 100%
50
Cuadro No. 5: ¿Qué tipo de esclerosis múltiple tiene?
Elabora
do por: Samuel Castro
Moreira Fuente: Encuesta Gráfico No. 5:
Elaborado por: Samuel Castro Moreira Fuente: Encuesta
Análisis
El 74%, padecen de remisión y recaída; el 12%, progresiva secundaria; el
8%, progresiva primaria; y el 6%; de síndrome clínicamente aislados;
comprobándose que estos pacientes sufren de este problema, siendo
necesario hacer conocer que es esta enfermedad y como hay que ser
tolerante.
74%
8% 12% 6%
¿Qué tipo de Esclerosis múltiple tiene?
Remisión y recaída Progresiva primaria
Progresiva secundaria Síndromes clínicamente aislados
Población Porcentaje
Remisión y recaída 37 74%
Progresiva primaria 4 8%
Progresiva secundaria 6 12%
Síndromes clínicamente aislados 3 6%
Total 50 100%
51
3.- ¿Desde hace cuánto padece de esclerosis múltiple?
Cuadro No. 6: ¿Desde hace cuánto padece de esclerosis múltiple?
Elaborado por: Samuel Castro Moreira Fuente: Encuesta Gráfico No. 6:
Elaborado por: Samuel Castro Moreira Fuente: Encuesta
Análisis
El 36%, padecen de este problema desde hace más de 20 años; el 30%,
entre 11 a 20 años; el 22%, entre 6 a 10 años; y 12%, entre 1 a 5 años; lo
que ha permitido analizar que el tratamiento es de por vida.
4.- ¿Ha afectado su trabajo el hecho de tener esclerosis múltiple, y cómo?
12% 22%
30%
36%
¿Desde hace cuánto padece de esclerosis múltiple?
1 – 5 años 6 – 10 años 11 – 20 años Más de 20 años
Población Porcentaje
1 – 5 años 6 12%
6 – 10 años 11 22%
11 – 20 años 15 30%
Más de 20 años 18 36%
Total 50 100%
52
Cuadro No. 7: ¿Ha afectado su trabajo el hecho de tener esclerosis múltiple,
y cómo?
Elaborado por: Samuel Castro Moreira Fuente: Encuesta Gráfico No. 7:
Elaborado por: Samuel Castro Moreira Fuente: Encuesta
Análisis
El 42%, se han ausentado por un largo tiempo del trabajo por efectos al
problema que padecen; el 28%, por un corto tiempo; el 10%, ha cambiado
de trabajo; el 10%, ha reducido las horas de trabajo por su enfermedad; el
8%, no se han dado cambios; y el 2%; otros problemas, lo que sería
necesario realizar una campaña que trate de esta enfermedad poco
conocida.
42%
28%
10%
10% 8%
2%
¿Ha afectado su trabajo el hecho de tener esclerosis múltiple, y cómo?
Ausencia por largo tiempo(más de 3 meses/año)
Ausencia por corto tiempo(menos de 3 meses/año)
Ha cambiado de trabajo/tipode trabajo
Ha reducido de horas detrabajo
No se han dado cambios
Otro (especifique)
Población Porcentaje
Ausencia por largo tiempo (más de 3 meses/año) 21 42%
Ausencia por corto tiempo (menos de 3 meses/año) 14 28%
Ha cambiado de trabajo/tipo de trabajo 5 10%
Ha reducido de horas de trabajo 5 10%
No se han dado cambios 4 8%
Otro (especifique) 1 2%
Total 50 100%
53
5.- ¿Cree usted que es prioritario informar a la comunidad en general sobre
esta enfermedad?
Cuadro No. 8: ¿Cree usted que es prioritario informar a la comunidad en general sobre esta enfermedad?
Elaborado por: Samuel Castro Moreira Fuente: Encuesta Gráfico No. 8:
Elaborado por: Samuel Castro Moreira Fuente: Encuesta
Análisis
El 100%, está de acuerdo que se publique de diversas maneras todo lo
concerniente a este tipo de enfermedad y que la gente la conozca.
100%
0%
¿Cree usted que es prioritario informar a la comunidad en general sobre esta enfermedad?
Sí
No
Población Porcentaje
Sí 50 100%
No 0 0
Total 50 100%
54
6.- Sí se llega a crear un video comunicacional y una campaña publicitaria,
sería importante difundirlo en las redes sociales y a las personas en general
Cuadro No. 9: Sí se llega a crear un video comunicacional y una campaña publicitaria, sería importante difundirlo en las redes sociales y a las personas en general
Elaborado por: Samuel Castro Moreira Fuente: Encuesta Gráfico No. 9:
Elaborado por: Samuel Castro Moreira Fuente: Encuesta
Análisis
El 92%, sí desea que la difusión de un video conlleve a que el público en
general conozca esta enfermedad; el 8%, que no porque le daría vergüenza
o les molestaría; siendo necesario realizar una campaña publicitaria.
92%
8%
Sí se llega a crear un video comunicacional y una campaña publicitaria, sería importante difundirlo en
las redes sociales y a las personas en general
Sí No
Población Porcentaje
Sí 46 92%
No 4 4%
Total 50 100%
55
CAPÍTULO V
PROPUESTA
TEMA:
“CREACIÓN DE UNA CAMPAÑA COMUNICACIONAL Y PUBLICITARIA
SOBRE LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE DIRIGIDO AL PÚBLICO EN
GENERAL”
5. Introducción
La esclerosis múltiple es una enfermedad degenerativa, el individuo
pierde las nociones corporales en cada etapa del problema, muchos países
en el mundo han apostado a una campaña donde se dé a conocer sobre
esta patología, normalmente las persona desconocen la existencia.
Cada vez hay más casos de esclerosis múltiple (EM), pero los
avances en la medicina permiten afrontar mejor esta enfermedad crónica del
Sistema Nervioso Central. La esclerosis múltiple está presente en todo el
mundo y es una de las enfermedades neurológicas más comunes entre la
población de 20 a 30 años de edad.
No hay campañas comunicacional emitidas en los medios de
comunicación televisiva, el mismo que se busca crear spot dirigidos a la
comunidad en general sobre el tema pertinente.
5.1. ¿Por qué esta propuesta?
Esta campaña hace hincapié con la necesidad de seguir
contribuyendo a financiar proyectos investigativos sobre la esclerosis
56
múltiple, el video trata de buscar respuestas positivas del público en general,
con el conocimiento de esta enfermedad.
Esta campaña se prolongará en todo el año 2016, el mismo que se
volcará principalmente en las redes sociales, con el propósito de que ayuden
a recaudar fondos para la investigación de las maneras progresivas de la
enfermedad. El video de la campaña será de cuarenta y cinco segundos, lo
que aportará a conocer esta enfermedad.
5.1.1. Proyecto piloto:
5.1.2. Slogan de campaña
―Dentro de mí‖
5.2. Objetivos de la campaña comunicacional y publicitaria
5.2.1. Objetivo general
Sensibilizar a la sociedad sobre la esclerosis múltiple, donde se dé a
conocer la enfermedad y como mejorar la calidad de vida de las
personas que tienen EM en Guayaquil.
5.2.2. Objetivos específicos
Ofrecer un servicio de conocimiento general sobre lo que es la
esclerosis múltiple y los efectos que genera en el individuo que la
padece.
Promocionar por medio de videos comunicacionales campañas que
favorezcan al conocimiento de esta enfermedad.
57
Diseñar spots publicitarios a nivel comunicacional sobre la esclerosis
múltiple y el desconocimiento de esta enfermedad por el público
general.
Crear videos promocionales de la esclerosis múltiple para que sean
difundidos en los medios de comunicación televisivos.
5.3. Descripción de la propuesta
La campaña se la realizará en la ciudad de Guayaquil con el auspicio
de la FUNDEM (Fundación Ecuatoriana de Esclerosis Múltiple) cuya sede
está en la ciudad de Quito.
El video es de 0:45‖ donde se reflejará la realidad de la enfermedad y
cuáles son sus consecuencias.
El slogan del spot televisivo se definió como:
―Sigue adelante‖
Concepto del Spot
Se utiliza la palabra ―Sigue‖ en primera persona, para que se genera
la impresión auditiva y visual de la campaña, enviando un mensaje personal.
La palabra ―Adelante‖ se la aplica para generar la impresión de que
quien padece esta enfermedad busca continuar una vida normal, siendo un
mensaje positivo para el público en general.
5.4. Justificación
La campaña publicitaria comunicacional, estará destinada al público
en general, donde ellos sabrán sobre este tipo de enfermedad, lo que
58
permitirá conocer cuán importante valorar a las personas que sufren de esta
enfermedad.
Se efectuará una campaña publicitaria y comunicacional, para
informar y capacitar al público objetivo sobre la esclerosis múltiple. Por lo
que es necesario diversificar no solo con videos, sino con vallas, pancartas e
información en medios impresos.
Se aplicará el briefing como estrategia comunicacional y publicitaria,
lo que permite inducir en la propuesta la guía necesaria para la aplicación de
la misma, que aporte en el desarrollo de la campaña estipulada.
5.5. Plan de campaña
La campaña tendrá una duración de tres meses, la misma que será
promocionado en YOUTUBE y los canales de televisión que deseen
auspiciar en la presente producción.
5.6. Estructuración de la campaña publicitaria y Spot
Comunicacional
Realización del briefing:
Se creará un briefing por escrito como estrategia de comunicación, el
mismo que se desarrollará en el departamento de Audiovisual de la FACSO.
Es así que el target será el público en general, beneficiándose la campaña
con el aporte del individuo acerca de la esclerosis múltiple.
59
Propuesta base:
Se informará los beneficios positivos de girará en torno a la campaña,
el mismo que se lo iniciará con las grabaciones y edición en el departamento
de audiovisual de FACSO.
Elaboración del mensaje:
Se elaboró el mensaje que llegará al público en general, siendo claro
y sencillo, lo que justificará la campaña.
Realización de arte final:
Se realizará artes originales para implementarlo a los medios
tradicionales.
Elaboración del plan de medios:
Se realizó un estudio al grupo objetivo de la investigación. Se realizó
un estudio general de acuerdo al interés que se desea desarrollar.
Coordinación de la campaña:
Debe existir un seguimiento puntual de los tiempos y trabajos para
evitar sorpresas desagradables en cuanto a plazos estipulados para la
realización y aparición.
60
Vallas publicitarias
Las vallas serán ubicadas en tres sitios de la ciudad de Guayaquil, la
Av. De las Américas, Av. Juan Tanca Marengo y finalmente uno en la Av. 25
de Julio.
Dentro de Mí
L a Esclerosis Múlt iple
n o es in visib le
L a Esclerosis Múltiple
no es in vis ib le
61
Se ubicarán las paletas de anuncios en sitios estratégicos como: la
Av. 9 de Octubre; Av. Carlos Julio Arosemena; Av. Francisco de Orellana.
Dentro de Mí
La Esclerosis Múltiple
no es invisible
La Esclerosis Múltiple
no es invisible
62
Periódicos
Se realizará las campañas en un medio escrito de mayor cobertura
como es diario El Universo de Guayaquil.
Dentro de Mí
La Esclerosis Múltiple
no es invisible
La Esclerosis Múltiple
no es invisible
63
Camisetas
Dentro de la campaña se promocionará las camisetas como símbolo
de la esclerosis múltiple.
ME
Más de1000 caras
últiple
sclerosis
ME
Más de1000 caras
últiple
sclerosis
64
Pancartas
Son tres las pancartas estarán ubicadas en varios sectores de la
ciudad especialmente en el Suburbio Oeste, Alborada y Acacias.
Dentro de mí
La esclerosis Múltipleno es invisible
65
5.6.1. Sinopsis del video
Se nos puede ver con un aspecto excelente por fuera, pero hay
muchísimas veces que bien por desconocimiento, o bien por
desentendimiento la esclerosis múltiple nos afecta interiormente.
Para el desarrollo del video, se empieza con una persona encerrada
en un cuarto, donde golpea una pared y empieza a gritar, para manifestar
que está allí, luego se ubica un plano general donde esa persona está en
silla de rueda en estado parapléjico, solo con lágrimas expresa el dolor,
acercándose una persona y preguntándole que le pasa, así empieza el spot
publicitario.
5.6.2. Estudio del guión
El estudio del guión se lo va a realizar con el equipo humano de
producción, que serán del departamento de audiovisual, el mismo que ha
sido leído por cada uno de los integrantes del mismo y debidamente
aprobado por cada uno. De esta manera se realizará las rectificaciones
necesarias para luego pasar a convocatoria de ensayos con los conductores
y actores a quienes fueron entregados. De este guión se planteó el guión
técnico.
5.6.3. Guión técnico
Este guión será desarrollado después del guión literario. Es una guía
para el staff técnico de producción durante la grabación y en la edición, se
explican los planos que deben realizar en cada acción, además de la utilería
que se va a necesitar, se plantea el tipo de sonido que requiere cada toma.
66
Escena 1 lugar: CASA INTERIOR. COMEDOR - PASILLO. DIA
No. Tipo Video Audio
1.01. PD. Parte del rostro. PPP. Cara del chico desesperado PM. Chico desesperado gritando. PG. Se sienta llorando PD. Portaretrato en mano PM. Mujer dejando el portarretrato PP. Rostro de chico llorando dentro de un cuarto PP. Chico llorando PM. Mujer hablándole, chico de espalda. PG. Chico en silla de una habitación.
Chico temblando observando un espejo Chico golpeando una pared. Comienza gritar, golpea y se sienta a llorar Se queda en un rincón llorando Mirando un portarretrato Mira a un lado, deja el portarretrato Rostro del chico llorando mirando por un vidrio Chico llorando en cuarto Rostro de mujer hablándole al chico Mujer sentada tocándole la mano.
Respiración acelerada del joven. Aquí estoy, escúchame. Quiero salir, ayúdenme. Por favor Soy yo por favor Voz de fondo: Samuel Samuel pasa algo. Voz en off. La esclerosis múltiple puede atraparte en tu propio cuerpo Por favor no los abandones, FUNDEM – Quito.
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Story Board
PD. Parte del
rostro.
PPP. Cara del chico
dese
Respiración
acelerada del
joven.
Aquí estoy,
escúchame.
PM. Chico
desesperado
gritando.
Quiero salir,
ayúdenme.
Por favor
PG. Se sienta llorando
Soy yo por favor
PM. Chico
desesperado
gritando.
PM. Chico
desesperado
gritando.
PD. Portaretrato en mano
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PM. Mujer dejando
el portarretrato
PM. Mujer dejando
el portarretrato
PM. Mujer dejando el
portarretrato
PG. Rostro de mujer
PP. Rostro de chico
llorando dentro de
un cuarto
Voz de fondo:
Samuel
PM. Mujer hablándole,
chico de espalda.
Samuel pasa algo.
PG. Chico en silla
de una habitación.
PG. Chico en silla
de una habitación.
PG. Chico en silla de una
habitación.
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Voz en off. La
esclerosis múltiple
puede atraparte en
tu propio cuerpo
Por favor no los
abandones,
FUNDEM – Quito.
5.7. Presupuesto
Balance de equipos
Detalle Costo unitario
Cantidad Costo total
iMac 21.5‖ (quad – core process) 2.199.00 2 4.398.00
UPS ES, 10 outlet, 750 VA, 120V 99.95 1 99.95
Cámara digital LUMIX full HD con zoom óptico de 24x.
750.00 1 750.00
TOTAL 5.247.95
Balance del personal
Cargo Número personas
Mensual Mes Total S
Departamento creativo
Director creativo 1 850.00 1 800.00
Departamento Producción
Director de arte 1 650.00 1 650.00
Asistente área gráfica 1 450.00 1 450.00
Productor de video 1 650.00 1 650.00
Editor de producción 1 450.00 1 450.00
TOTAL 3.000.00
Gastos de servicios básicos
Detalle Tarifas mensual Tiempo de duración
Tarifa mensual
Movilización 60.00 1 60.00
Teléfono 20.00 1 20.00
Internet 20.00 1 20.00
Energía eléctrica 120.00 1 120.00
TOTAL 220.00
Material POP y publicitarios
Detalle Cantidad Costo unitario
Costo total
Vallas publicitarias x 1 mes 3 500.00 1.500.00
Pancartas publicitarias x 1 mes 3 200.00 600.00
70
2 Publicidad en periódico 2 200.00 400.00
Camisetas 4 15.00 60.00
TOTAL 2.560.00
Presupuesto general
Detalle Costo total Balance del personal 3.000.00
Balance de equipos 5.247.95
Gastos servicios básicos 220.00
Material POP y publicitarios 2.560.00
Total 11.027.95
El gasto total del material POP y publicitario será financiado con el auspicio de la
empresa privada, especialmente la colaboración de quién crea este trabajo de
titulación, con FUNDEM – Quito.
71
CAPÍTULO VI
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
6.1. Conclusiones
Muchas fundaciones sin fines de lucro, no cuentan con el apoyo
económico de las entidades públicas o privadas de manera constante. La
EM es una enfermedad silenciosa del cual muchas personas no conocen
quien la padece, el levantamiento de datos como fuentes bibliográficas,
permitió conocer el problema y necesidades que aquejan a los pacientes que
sufren con esta enfermedad, el tratamiento de la misma es caro por lo que
FUNDEM – QUITO es una institución que apoya a los individuos que sufren
de esta enfermedad.
Existen datos limitados sobre el problema de los pacientes que
padecen de EM, lo que fue difícil conseguir información actualizada a nivel
del país, lo que genera dificultad en la investigación.
Por medio de la campaña comunicacional y publicitaria, se hará la
toma de conciencia en el público general, con el propósito de que ellos
sepan que es la EM y ¿cuáles son los apoyos que los pacientes que
padecen esta enfermedad necesitan?
72
Se busca a futuro implementar charlas, foros, seminarios para el
público en general con el objetivo que ellos sepan ¿cómo conllevar a un
paciente con este problema de salud?
Se busca contribuir con la campaña que FUNDEM pueda hacer uso
de la propuesta aquí presentada, para que ellos busquen ayuda no solo
gubernamental, sino de la empresa privada.
Se busca difundir la campaña comunicacional y publicitaria en favor
de las personas que padecen EM, con el propósito que la población conozca
de este problema que es silencioso en los individuos que la padecen.
Esta aportará de forma beneficiosa en el desarrollo de FUNDEM
como fundación que ayuda a las personas que sufren de EM.
Siendo los actores claves los pacientes con EM, esto ayudará a la
difusión de la campaña, con lo cual la comunidad o población a tratar a una
persona con esta enfermedad.
73
6.2. Recomendaciones
Con la difusión de la campaña comunicacional y publicitaria, se busca
que tanto el Ministerio de Salud del Ecuador, como también los organismos
nacionales e internacionales, aporten con un granito de arena para la
investigación del tema y buscar una cura para la esta enfermedad.
Se debe continuar con campañas que difundan a la comunidad en
general, sobre la EM, para que a futuro sepan tratar a un individuo que
padece este problema, como paciente de esta enfermedad, doy a conocer
los pormenores y vicisitudes de la esclerosis Múltiple.
74
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la EM. Obtenido de http://www.segoviaesclerosis.org/?page_id=23
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Rao, S. (2004). Esclerosis Múltiple. Londres: J.L. Cummings: Demencia
Subcortical.
76
ANEXOS
77
Modelo de encuestas para pacientes de Esclerosis Múltiple, que son
atendidos en el hospital ―Teodoro Maldonado Carbo‖ ubicado al sur de la
ciudad de Guayaquil.
Edad:……………… Sexo:………………. Lugar de
residencia:………..…
Padece de Esclerosis múltiple
1 Sí
2 No
¿Qué tipo de esclerosis múltiple tiene?
1 Remisión y recaída
2 Progresiva primaria
3 Progresiva secundaria
4 Síndromes clínicamente aislados
¿Desde hace cuánto padece de esclerosis múltiple?
1 Menos de 2 años
2 2 a 5 años
3 2 a 10 años
4 11 a 15 años
78
5 2 a 20 años
6 Más de 20 años
¿Ha afectado su trabajo el hecho de tener esclerosis múltiple, y cómo?
1 Ausencia por largo tiempo (más de 3 meses/año)
2 Ausencia por corto tiempo (menos de 3
meses/año)
3 Ha cambiado de trabajo/tipo de trabajo
4 Ha reducido de horas de trabajo
5 No se han dado cambios
6 Otro (especifique)
¿Cree usted que es prioritario informar a la comunidad en general sobre esta
enfermedad?
1 Sí
2 No
Sí se llega a crear un video comunicacional, sería importante difundirlo en
las redes sociales y a las personas en general
1 Sí
2 No
79
Fotos
Entrevista con los pacientes de esclerosis múltiple que asisten al Hospital
Teodoro Maldonado Carbo de la ciudad de Guayaquil
80
Encuesta a pacientes con EM en el hospital Teodoro Maldonado Carbo.
Encuesta a pacientes con EM en el hospital Teodoro Maldonado Carbo.
Encuesta a pacientes con EM realizada en el área de Neurología del hospital
Teodoro Maldonado Carbo
81
82
