Toxoplasmosis - fmed.uba.ar · • Puede originarse cuando la madre adquiere la enfermedad durante el embarazo o a 1 a 2 meses antes. • En general es asintomática • 10-24 s EG:

Toxoplasmosis Bruni Gustavo

Hospital Muñiz – Sala 16

Toxoplasmosis 1 Introducción

Definición

• Zoonosis parasitaria mas frecuente causada por un protozoo intracelular, el Toxoplasma gondii

• El trofozoíto de Toxoplasma gondii tiene un aspecto de semiluna o arco, de allí su nombre; del griego toxon, arco y plasma, algo con forma

• Afecta al ser humano, mamíferos y aves • La toxoplasmosis adquirida en el periodo posnatal afecta

a 500 millones de personas y variación de la frecuencia según el área afectada

Historia

• 1923, Janku descubrió la presencia de este parásito en la retina de un niño fallecido por toxoplasmosis congénita

• 1946, Sabin y Feldman desarrollaron el primer test serológico que permitió detectar la presencia de anticuerpos en personas asintomáticas

Toxoplasmosis 2 Ciclo biológico

Reproducción sexuada en intestino de felinos (hospedero definitivo) También asexuada en los tejidos

Reproducción asexuada en el hombre, mamíferos y aves (hospederos intermediarios) El T. gondii existe en la naturaleza en tres formas: ooquiste: libera esporozoitos quiste tisular contiene bradizoitos taquizoitos

Toxoplasmosis 3 Ciclo epidemiológico

Los felinos eliminan ooquistes con la materia fecal, deben madurar para ser infectantes (1 a 5 días) Son viables hasta un año en suelos húmedos Se calcula que el 1% de los gatos eliminan ooquistes

La mayoría de la carne destinada para consumo humano presenta quistes Son relativamente resistentes a los jugos digestivos, por lo que

es posible adquirir la infección al comer carne cruda o poco cocida.

Son destruidos por el calor a 61ºC durante cuatro minutos y por congelación a -20ºC durante 24 horas seguida por calentamiento

Toxoplasmosis 4 Ciclo epidemiológico

Los quistes tisulares y los ooquistes ingeridos alcanzan el intestino Los trofozoitos/bradizoitos se liberan y alcanzan el torrente sanguíneo o linfático pudiendo localizarse en cualquier órgano, pero siendo más común en cerebro, la retina, el miocardio, placenta y el músculo esquelético Los trofozoítos, están obligados a penetrar en una célula, en la cual se multiplicarán aceleradamente (taquizoítos) y constituirán el seudoquiste, posteriormente se rompen e invaden otras células A los 10-15 días desarrolla inmunidad y los bradizoitos se enquistan formando quistes La alteración de la inmunidad no puede controlar la ruptura de los quistes en inmunosuprimidos y da lugar a las reactivación Este también es el mecanismo de la coriorretinitis (reactivación de

infección congénita latente)

Toxoplasmosis 5 Epidemiologia

Distribución mundial

Sin prevalencia de sexos

La seroprevalencia es variable y depende de múltiples factores, entre ellos el acceso a agua potable la temperatura factores culturales

Toxoplasmosis 6 Epidemiologia

Toxoplasmosis Epidemiologia

¿Que pasa en nuestro hospital?

En un estudio realizado en el año 2018, de 109 pacientes HIV+ en tratamiento para tuberculosis, 57% resultaron positivas.

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Manifestaciones clínicas

Toxoplasmosis

Toxoplasmosis 9 Clínica

Primoinfección Coriorretinitis Congénita Inmunosuprimidos

Toxoplasmosis 10 Manifestaciones clínicas

Toxoplasmosis adquirida en inmunocompetentes

• 85-90% son asintomáticos • Síntomas discretos, linfadenopatías cervicales u occipitales

asintomáticas y a veces otros grupos ganglionares • No supuran y son de consistencia variable • Las linfadenopatías pueden persistir varias meses

• Cuando presentan coriorretinitis casi siempre unilateral • Menos frecuente: Hipertermia, odinofagia, mialgias,

sudoración nocturna, exantema maculopapuloso, hepatoesplenomegalia, linfadenopatías abdominales con ascitis y dolor discretos

• Representan el “1% de los síndromes mononucleosicos” • La enfermedad es autolimitada


Toxoplasmosis adquirida en inmunocompetentes

Diagnostico: • Hemograma con leucocitosis y linfomonocitosis • IgM+

Tratamiento: • Rara vez requiere tratamiento • Solo en formas graves con compromiso miocardico,

pulmonar, hepatico o multisistémico.


Toxoplasmosis ocular en inmunocompetentes

• Causa más frecuente de coriorretinitis a nivel mundial • Difícil distinguir entre congénita y adquirida • Mas frecuente de causa congénita, suele ser bilateral • Cuando aparece en el contexto de primoinfección es casi siempre unilateral • Tanto por infección congénita u adquirida puede reactivar • Aparece entre los 20 y 30 años de edad en las reactivaciones de congénitas y a entre los 30 y

los 60 en las reactivaciones de formas adquiridas



• Es una coriorretinitis focal necrotizante, de aspecto algodonoso, blanco -amarillento y bordes imprecisos acompañado de inflamación vitrea (faro de niebla)

• Origina cicatrices blancas con áreas de pigmento pardo y suelen dejar secuelas en la agudeza visual

• Las congénitas suelen comprometer la macula, no asi las adquiridas • Puede dar panuveitis, pero nunca uveítis anterior aislada • Son frecuentes las recaidas



Diagnostico: • Fundoscopico • La serología es útil solo en pacientes en retinitis en contexto de primoinfección

donde presentan IgM+ • La realización de PCR humor vítreo se utiliza solo cuando

• Lesiones no son características • Mala respuesta al tratamiento

Tratamiento


Toxoplasmosis congénita

• Puede originarse cuando la madre adquiere la enfermedad durante el embarazo o a 1 a 2 meses antes.

• En general es asintomática • 10-24 s EG: etapa de mayor riesgo de TC Severa en el RN


Toxoplasmosis congénita

Infeccion neonatal severa → Triada clásica 1. Coriorretinitis 2. Calcificaciones cerebrales 3. Hidrocefalia

Lactante sintomático: Coriorretinitis Compromiso neurológico ( hidrocefalia, microcefalia, calcificaciones, etc.) Alteraciones viuslaes y auditivas Hepatoesplenomegalia Ictericia prolongada, adenomegalia.

Toxoplasmosis Manifestaciones clínicas

Serologia

• Positivización: IgM a los 8 días, IgG aparece entre las 2 a 5 sem • La IgM se torna negativa entre los 9-12 meses del inicio de la infección, la IgA entre los 6 y 9 meses y la IgE entre los 4 y 6 meses • Métodos IgG: IFI, ELISA, Sabin-Feldman, aglutinación directa • IgM: Alta tasa de falsos positivos en embarazo • ISAGA: 98% S en primoinfecciones. Se puede realizar IgM, IgA, IgE

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Toxoplasmosis congénita Diagnostico

< 12 semanas

LA SEROCONVERSION ES DIAGNOSTICO

DE INFECCION AGUDA



• IgG+ IgM+ < 12 semanas 1. Test de avidez de IgG

1. Avidez alta→ Infección pasada (>4 meses) 2. Avidez baja→ Sugiere infección reciente

2. Muestras de IgG pareadas con 2 semanas de diferencia 1. Tienen que ser procesadas en el mismo momento, por lo que se

requiere la conservación de la primera muestra 2. El aumento en muestras pareadas es difícil de ver ya que los títulos

aumentan rápidamente 3. Solicitar IgA-IgE



• IgG+ IgM+ >12 semanas • La interpretación clínica de estos resultados es compleja • Estabilidad de las IgG luego de 12 semanas de la infección • Inadecuada sensibilidad y especificidad de las IgM para definir infección

aguda. • En estos casos puede optarse por realizar tratamiento para Toxoplasmosis

aguda


Toxoplasmosis congénita Diagnostico prenatal

Ecografía uterina • Mandatorio en el caso de sospecha de seroconversión durante la gestación. • Se puede observar engrosamiento placentario, hepatomegalia, ascitis, calcificaciones cerebrales,

dilatación ventricular. PCR de líquido amniótico • S y E cercana al 100 % • No se puede realizar antes de las 20 semanas ya que es técnicamente difícil de realizar • Tiene que realizarse luego de 4 semanas desde el comienzo de la toxoplasmosis porque

disminuye su S • SU INDICACION NO ES MANDATORIA • Está indicada para evaluar infección fetal en pacientes con infección aguda confirmada durante

el embarazo


El tratamiento disminuye la transmisión de la madre al hijo y el riesgo de secuelas graves

Infección aguda confirmada

Embarazada • Se desaconseja la utilización de pirimetamina en el primer trimestre ya que

es teratogénica en animales • Hasta las 14 semanas: Espiramicina • A partir de la semana 14 pasa a pirimetamina + sulfadiazina + leucovorina

(NO FOLICO) hasta el final del embarazo. • A partir de la semana 36 de la gestación se puede optar por espiramicina,

hasta el parto, por el riesgo de kernikterus Recién nacido sintomático. El fundamento del tratamiento es controlar la progresión de la enfermedad hasta que el propio sistema inmune del niño madure y controle la infección. La duración del tratamiento es hasta el año de vida. Recién nacido asintomático. Se categorizará

El retraso del inicio del tratamiento aumenta este riego


Toxoplasmosis y SIDA

• En la era pre-HAART el 33% de los pacientes

severamente inmunosuprimidos que no recibían profilaxis desarrollaban encefalitis por toxoplasmosis en 12 meses

• Primera causa de lesión ocupante de espacio (LOE) en pacientes HIV+<200 cd4+

↓ “ES TOXOPLASMOSIS HASTA QUE SE DEMUESTRE LO

CONTRARIO”

• Menos frecuentemente puede causar corioretinitis y compromiso pulmonar

Clinica: • Depende de la localización de la lesión/es; foco neurológico,

convulsiones, deterioro del sensorio, etc. • Pueden presentar fiebre Imágenes: • Puede presentarse con lesiones únicas o múltiples • Hipodensidad en TAC simple • Realce anular con el contraste • Indistinguible imagenologicamente de LPSN, TBC, chagas, etc • RNM:

• Mejor S que TAC • Ideal para lesiones de fosa posterior


Toxoplasmosis y SIDA

Diagnostico • CLINICO • Se inicia terapéutica antitoxoplasmosis empírica, y se

evalúa respuesta clínica e imagenlógica a las 2 semanas • Siempre que sea posible, evitar la utilización de

corticoides, para no generar una “falsa mejoría por disminución del edema”

• Ante mala evolución clínica y/o imagenlógica es indicación de biopsia cerebral

LCR • Puede presentar pleocitosis mononuclear e

hiperproteinorraquea • PCR: S (50%) E (96-100%) • Su estudio es importante ante la falta de respuesta para el

diagnostico de otras IO

Serología • IgG- tiene valor predictivo negativo, ya que la

fisiopatogenia predominante es la reactivación • Solo 5% de las toxoplasmosis cerebral presentan IgG

negativa

Ingreso: Tac s/cte

Ingreso: Tac c/cte

3 semanas de tto: Tac c/cte

Ingreso: Tac c/cte


• Los pacientes suelen presentar mejoría clínica e imagenologica dentro de las dos semanas

• Es mandatorio el inicio de HAART • Recordar mantener profilaxis secundaria hasta la reconstitución

inmunológica (>200 cd4+)


Trasplantados Otros inmunosuprimidos

La enfermedad diseminada en inmunosuprimidos tiene una mortalidad del 100% sin tratamiento

• Los defectos de la inmunidad mediada por células T parecen conferir mayor riesgo de toxoplasmosis en estos pacientes. • Tumores hematológicos (sobre todo enfermedad de Hodgkin

y otros linfomas) • Receptores de trasplantes de órganos • Tratamiento inmunosupresor con dosis altas de corticoides u

otros inmunomoduladores, como los fármacos anti-TNF-a, por ejemplo natalizumab o alemtuzumab.

• En los pacientes inmunodeprimidos la infección aguda cursa con encefalitis, neumonitis y miocarditis

Prevención

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Toxoplasmosis - fmed.uba.ar · • Puede originarse cuando la madre adquiere la enfermedad durante el embarazo o a 1 a 2 meses antes. • En general es asintomática • 10-24 s EG: