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HIPOTIROIDISMO
Dr. José Luis Charles GonzálezResidente de Medicina InternaJueves, Abril 22, 2010
OBJETIVOS
Revisar los puntos clave acerca de la presentación clínica del hipotiroidismo
Abordar el diagnostico y tratamiento según las fuentes bibliográficas mas actuales
Actualizar el manejo conforme a las guías actuales del tratamiento del hipotiroidismo
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia aumenta con la edad
Es 10 veces mas común en el sexo femenino mujeres
Es común en áreas con deficiencia de yodo
Pacientes con anticuerpos antiperoxidasa tiroidea y con valores de TSH por arriba de lo normal, tienen riesgo aumentado de desarrollarlo
Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de hipotiroidismo clínico varia entre 0.1-2% (0.3% en EUA)
La prevalencia del hipotiroidismo subclínico es hasta de 15% en mujeres ancianas (4.3% en EUA)
Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615
ETIOLOGÍA
Hipotiroidismo central Tumores, metástasis, hemorragia, necrosis,
aneurismas que afecten la hipófisis Cirugía, trauma Enfermedades infiltrativas Infecciones Tumores cerebrales Anormalidades congénitas, defectos en la
liberación de TRH, TSH o ambas
Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615
ETIOLOGÍA
Hipotiroidismo primario Tiroiditis autoinmune crónica Tiroiditis postparto, subaguda, silente Deficiencia o exceso de yodo Cirugía de tiroides, tratamiento con yodo
131, radiación externa Enfermedades infiltrativas Medicamentos Agenesia o disgenesia de la tiroides
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MEDICAMENTOS QUE AFECTAN LA FUNCIÓN TIROIDEA CON UN EJE HORMONAL INTACTO
Inhibición de la síntesis de T4/T3 Propiltiouracilo Metimazol
Inhibición de la secreción de T4/T3 Litio Yodo Amiodarona Aminoglutatimida
Tiroiditis Interferon IL-2 Amiodarona Sunitinib
Best Practice & Research ClinicalEndocrinology & Metabolism 23 (2009) 793–800
MEDICAMENTOS QUE AFECTAN LA FUNCIÓN TIROIDEA CON UN EJE HORMONAL INTACTO
Hipertiroidismo de Jod-Basedow Yodo Amiodarona
Supresión de TSH Glucocorticoides Agonistas de la dopamina Análogos de la somatostatina Carbamazepina Metformina
Elevación de TSH Metirapona
Best Practice & Research ClinicalEndocrinology & Metabolism 23 (2009) 793–800
MEDICAMENTOS QUE AFECTAN LA FUNCIÓN TIROIDEA CON UN EJE HORMONAL INTACTO
Artefactos de laboratorio por desplazamiento de la tiroglobulina Furosemida Fenitoina Probenecid Heparina AINEs
Best Practice & Research ClinicalEndocrinology & Metabolism 23 (2009) 793–800
MEDICAMENTOS QUE AFECTAN LA FUNCIÓN TIROIDEA EN PACIENTES QUE TOMAN LEVOTIROXINA Inhibición de la absorción de levotiroxina
Hierro, calcio Hidróxido de aluminio Colestiramina, colestipol Sucralfato Raloxifeno
Incremento en el metabolismo hepático Fenobarbital Fenitoina Carbamazepina Rifampicina
Best Practice & Research ClinicalEndocrinology & Metabolism 23 (2009) 793–800
MEDICAMENTOS QUE AFECTAN LA FUNCIÓN TIROIDEA EN PACIENTES QUE TOMAN LEVOTIROXINA
Disminución del metabolismo hepático Metformina
Inhibición de la 5’desyodasa Propiltiouracilo, metimazol Propanolol Glucocorticoides
Incremento en niveles de tiroglobulinas Estrógenos Raloxifeno, tamoxifeno Metadona
Disminución en niveles de tiroglobulinas Andrógenos Glucocorticoides Acido nicotínico Best Practice & Research Clinical
Endocrinology & Metabolism 23 (2009) 793–800
HIPOTIROIDISMO CENTRAL
Se divide en secundario (afección de hipófisis) o terciario (afección de hipotálamo)
Los adenomas hipofisiarios son lo mas común
También presente en sarcoidosis, TB y enfermedades granulomatosas.
Puede ser reversible o permanente
La mayoría de las veces se presentan otras deficiencias hipofisiarias en el cuadro clínico
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HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
Responsable de la mayoría de los casos
La tiroiditis crónica autoinmune (de Hashimoto) es la causa principal en áreas deficientes de yodo
Puede o no presentarse con bocio
Fisiopatológicamente, existe destrucción de la glándula tiroides, mediada por anticuerpos, los cuales pueden ir contra peroxidasa, tiroglobulina, receptor TSH o anticuerpos bloqueadores de TSH
Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
Un paciente puede presentar tirotoxicosis debido a la presencia de anticuerpos estimulantes de tiroides (Hashitoxicosis)
Cuando se debe a tiroiditis autoinmune, puede ser parte de un síndrome de falla poliglandular que puede incluir insuficiencia suprarrenal autoinmune, DM1, hipogonadismo, anemia perniciosa y vitiligo
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YODO
La deficiencia de yodo es la causa mas común de hipotiroidismo
A menudo se presentan bocios grandes
Puede haber hipotiroidismo transitorio por exceso de yodo (efecto Wolff-Chaikoff)
Grandes cantidades de yodo se encuentran en medios de contraste y en la amiodarona
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HIPOTIROIDISMO
La tiroidectomía, la terapia con yodo radioactivo, la radiación externa de la cabeza y cuello, el habitar en zonas expuestas a radioactividad, tienen una prevalencia mas alta a anticuerpos antitiroideos, con riesgo alto de desarrollar hipotiroidismo
Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615
HIPOTIROIDISMO
El tratamiento de mujeres tirotoxicas durante el embarazo con medicamentos antitiroideos puede causar hipotiroidismo en el neonato
En el hipotiroidismo subclinico los niveles de T4 y T3 están en limites normales, con falla tiroidea leve, así como aumento leve en los niveles séricos de TSH
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HIPOTIROIDISMO CONGENITO
• Niña de 17 años
•Diagnosticada al nacer
•No recibió tratamiento
•Puente nasal pobremente desarrollado
•Hipertelorismo
•Orejas anchas y mas grandes a los apropiado para su tamaño de cabeza
•Macroglosia
•Extremidades cortas respecto al tronco
Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed.
HISTORIA NATURAL
Existe progresión a hipotiroidismo abierto en 4-18% de pacientes subclinicos cada año
Esto se incrementa en presencia de anticuerpos antitiroideos, valores de TSH por arriba de 20mU/ml, terapia de ablación con yodo radioactivo, terapia de radiación externa y tratamiento crónico con litio
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•Fontanelas abiertas•Suturas sin fusionar•Dientes “de leche” y permanentes presentes•Centros epifisiarios sin crecimiento•Ausencia de epífisis radial distal•Edad ósea estimada de 9 meses
Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed.
SÍNTOMAS
Pueden ser asintomáticos, o con síntomas inespecíficos como fatiga, debilidad generalizada, depresión, trastornos del sueño, de la memoria o cognitivos
Predominan en las mujeres y estas puedes tener irregularidades menstruales y problemas de fertilidad
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PRESENTACIÓN CLÍNICA
Depende de la severidad de la condición
Algunos pacientes presentan síntomas leves a pesar de tener niveles bajos de hormonas tiroideas y viceversa
Existe acumulación de glucosaminoglucanos de la matriz en los líquidos intersticiales, por incremento en la síntesis de acido hialuronico
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SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPOTIROIDISMO(EN ORDEN DESCENDENTE DE FRECUENCIA)
SINTOMAS SIGNOS
Cansancio, debilidad Piel seca y gruesa
Piel seca Extremidades periféricas frías
Intolerancia al frio Hinchazón de cara, manos y pies (mixedema)
Perdida de cabello Alopecia difusa
Dificultad para concentrarse y memoria pobre
Bradicardia
Estreñimiento Edema periférico
Aumento de peso con pobre apetito Relajación tardía de los reflejos tendinosos
Disnea Síndrome del túnel del carpo
Voz ronca Derrames serosos en cavidades
Oligomenorrea o amenorrea
Parestesias
Sordera
SISTEMA CARDIOVASCULAR
El hipotiroidismo subclinico en un factor de riesgo cardiovascular
Incrementa la incidencia de aterosclerosis aortica e infarto al miocardio en mujeres
Incrementa los niveles de colesterol LDL y disminuye los niveles de colesterol HDL
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SISTEMA CARDIOVASCULAR
La contractibilidad cardiaca y la frecuencia cardiaca están reducidas, provocando disminución del gasto cardiaco y de la tolerancia al ejercicio
Existe aumento de las resistencias vasculares sistémicas, así como de la presión diastólica
Pueden presentarse derrames pericardicos y pleurales, ocasionando bajo voltaje en los electrocardiogramas de algunos pacientes
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NUTRICIÓN Y METABOLISMO
Existe una desaceleración del metabolismo corporal
La tasa metabólica basal, el consumo de oxigeno, la termogénesis, la ingesta de alimentos, el apetito, la síntesis de ácidos grasos y la lipolisis, están todos reducidos
Pero el peso corporal puede incrementarse debido a retención de sal y agua, además de acumulación de grasa
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NUTRICIÓN Y METABOLISMO
El colesterol total y el LDL están aumentados debido a disminución de la eliminación del LDL
Los triglicéridos están normales o aumentados; el paciente presenta un perfil de lípidos aterogenico
Se observa hiponatremia en pacientes con hipotiroidismo profundo debido a la excreción de agua libre por el riñón
La creatinina sérica esta aumentada en muchos pacientes
Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615
PIEL Y FANERAS
La piel es seca, pálida y en ocasiones amarilla
Edema duro (acumulación de glucosaminoglucanos)
El cabello es frágil y débil; las uñas son mas quebradizas
Existe edema pretibial que sugiere el diagnostico
También la sudoración esta disminuida
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SISTEMA NERVIOSO
Existe somnolencia, bradipsiquia, alteraciones en la memoria
Reducción en el flujo sanguíneo cerebral y en el metabolismo de la glucosa
Síndrome de túnel del carpo
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SISTEMA RESPIRATORIO
El hipotiroidismo profundo se complica con hipoventilacion e hipercapnia
Esto es debido a debilidad muscular y respuesta respiratoria inapropiada a la hipoxemia e hipercapnia
El hipotiroidismo causa o empeora la apnea del sueño
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SISTEMA GASTROINTESTINAL
Existe reducción de la motilidadintestinal que ocasiona constipación
Como en otras enfermedadesautoinmunes, existe un riesgoelevado de presentar anemiaperniciosa y atrofia gástrica
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SISTEMA REPRODUCTOR
Alteraciones en el ciclo menstrual
Elevación leve a moderada de los niveles de prolactina debido a la excreción aumentada de prolactina por el efecto estimulador de la TRH
La hiperprolactinemia puede ocasionar hipogonadismo hipogonadotropico, con disminución de la fertilidad y aumento de perdidas fetales
La testosterona puede estar reducida en los hombres
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HIPOTIROIDISMO Y EMBARAZO
Se presenta clínicamente en 1-2% de los embarazos y de forma subclinica hasta en 2.5% de los embarazos
Existe un aumento del requerimiento de hormona tiroidea, debido al aumento del metabolismo corporal de la madre y al transporte transplacentario de tiroxina, esencial para la organogénesis del feto
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HIPOTIROIDISMO Y EMBARAZO
Se recomienda el aumento automático en las dosis de reemplazo hormonal, en pacientes hipotiroideas, de manera temprana en el embarazo
El hipotiroidismo materno durante el embarazo se asocia a aborto espontaneo, preeclampsia, perdidas fetales, óbitos, partos pretermino y hemorragia postparto
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HIPOTIROIDISMO Y EMBARAZO
La función tiroidea fetal inicia cerca de las 10-12 SDG, y los valores de T4 libre y TSH alcanzan valores de adulto a las 16 SDG
Durante los primeros 6 meses del embarazo, la hormona tiroidea es provista exclusivamente por la madre, periodo en el que se desarrolla y madura el SNC en el feto
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HIPOTIROIDISMO Y EMBARAZO
El hipotiroidismo materno en etapas tempranas del embarazo, puede llevar a daño severo o permanente en las funciones neuro-psico-intelectuales del feto
En etapas tardías del embarazo, el hipotiroidismo materno puede llevar a un deterioro menos significativo y parcialmente reversible
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DIAGNOSTICO
Esta basado en la combinación de clínica y laboratorios
Estudios de imagen son necesarios en pacientes con hipotiroidismo central
Los estrógenos, síndrome nefrítico y estados de hipoproteinemia pueden alterar los niveles de T4 y T3 a través de su efecto en la TGB y la albumina
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DIAGNOSTICO
Pacientes con hipotiroidismo primario tienen TSH elevada, T4 libre y T3 total bajas
Pacientes con hipotiroidismo subclinico tienen TSH elevada (4-15 mlU/mL) y T4 libre y T3 total normales
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DIAGNOSTICO
Pacientes con hipotiroidismo central tienen T4 libre y T3 total bajas, y la TSH puede estar baja, normal o levemente elevada
Si este se sospecha, debe investigarse el resto de las hormonas hipofisarias y de establecerse el diagnostico, debe confirmarse con estudios de imagen (inicialmente una resonancia magnética)
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DIAGNOSTICO
Pacientes que se están recuperando de afecciones agudas no tiroideas, tienen un repunte en el nivel de TSH, la T4 y T3 están usualmente normales.
Estos no deben ser tratados hormonalmente y su función tiroidea se recuperara después de 2 a 3 semanas
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DIAGNOSTICO
Puede haber falta de apego al tratamiento farmacológico en algunos pacientes, que pueden no tomar sus medicamentos y tomar varias pastillas el día de la consulta
En estos pacientes, un nivel elevado de TSH con niveles normales-altos o elevados de T4 libre son típicos
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TRATAMIENTO
La mayoría de los pacientes deberán ser tratados de por vida, excepto en los casos de hipotiroidismo transitorio, tiroiditis subaguda y pacientes con hipotiroidismo inducido por medicamentos
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TRATAMIENTO
Puede iniciarse con una dosis completa de 1.6 mg/kg/día en pacientes adultos jóvenes y saludables, sin comorbilidades
En pacientes ancianos o con cardiopatía isquémica, es prudente iniciar la levotiroxina a una dosis de 25-50 mg una vez al día
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TRATAMIENTO
Debido a que la vida media plasmática de la levotiroxina es de 7 días, los resultados de la dosis única diaria llevan hasta 6 semanas en ser alcanzados, con T3 y T4 a valores estables
La dosis puede ser incrementada de 12.5-25mgs cada 1-2 semanas hasta lograr alcanzar una TSH normal
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FORMULAS DE LEVOTIROXINA
Las recomendaciones actuales de la ATA, TES, AACE alientan a los pacientes a permanecer con un mismo producto
Cuando los pacientes deben cambiar entre comercial y genérico, la TSH debe ser revisada cada 2 a 4 semanas, y en base a esto modificar la dosis
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FACTORES QUE AFECTANLA ABSORCIÓN DE LEVOTIROXINA
Se absorbe en forma primaria en el yeyuno, 70% de la dosis administrada se absorbe en un estomago vacio
Idealmente debe ser tomada en un estomago vacio 30 minutos antes del desayuno
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MONITOREO DEL TRATAMIENTO
Los niveles séricos de TSH deben ser medidos 4-6 semanas después de comenzar el tratamiento, y cada 4-6 semanas después de esta revisión, hasta alcanzar niveles normales de TSH
Muchos médicos buscan niveles de TSH entre 0.4-2.0 mlU/L, particularmente en pacientes jóvenes o saludables
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EFECTOS ADVERSOS DE LA LEVOTIROXINA
Puede existir hipertiroidismo por sobredosis (hasta 1 de cada 5 cursa con hipertiroidismo subclínico)
Niveles bajos de TSH en mujeres mayores a 65 años, se asocian a riesgo elevado de fracturas de cadera y columna vertebral
Niveles de TSH menores a 0.1 se asocian con riesgo elevado de FA en mayores de 60 años
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MANEJO DEL HIPOTIROIDISMOEN EL EMBARAZO
Se recomienda que en mujeres tratadas por hipotiroidismo, la dosis se aumente en un 30% tan pronto se confirme el embarazo
Monitorear la función tiroidea cada 2-3 semanas tan pronto se confirme el embarazo y en base a esto ajustar la dosis
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MANEJO DEL HIPOTIROIDISMOEN EL EMBARAZO
Algunos médicos recomiendan niveles de TSH de 0.4-2.0 mlU/L como meta durante el embarazo
Se recomienda monitoreo de la función tiroidea en mujeres embarazadas, como aquellas con historia de enfermedades en la tiroides o autoinmunes o en aquellas con historia familiar de enfermedades tiroideas
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TRATAMIENTO DELHIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
Mas del 95% de pacientes saludables y eutiroideos, manejan niveles séricos de TSH entre 0.4-2.5 mlU/L
Las ultimas guías de la AACE recomiendan niveles de TSH entre 0.3-3.0mlU/L
Tratar a los pacientes con niveles arriba de 4.5mlU/L previene la progresión a hipotiroidismo clínico
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TSH Elevada
Realizar exámenes para confirmar si la TSH esta elevada y niveles de
T4 libre normales y realizar exámenes de anticuerpos anti
peroxidasa tiroidea, obtener perfil de lípidos
Exámenes positivos para anticuerpos antiperoxidasa
tiroidea
Exámenes positivos para anticuerpos antiperoxidasa
tiroidea
Niveles séricos de TSH menor a 10mU/L
Niveles séricos de TSH mayor a 10mU/L
Síntomas, bocio, niveles elevados de colesterol o de LDL, embarazo, disfunción
ovárica con infertilidad
No hay síntomas, bocio, niveles elevados de colesterol
o de LDL, embarazo, disfunción ovárica con
infertilidad
Seguimiento anualcon medición
de TSH y T4 libre,o terapia con tiroxina
Terapia con tiroxina
N Engl J Med, Vol. 345, No. 4
· July 26, 2001
COMA MIXEDEMATOSO
Reportado por primera vez en 1879 por Ord
Es una emergencia medica
En el pasado la mortalidad era de 60-70%
El diagnostico oportuno y los avances en la UCI para su manejo reducen la mortalidad en 20-25%
Muchos casos son ancianas con hipotiroidismo de larga evolución o no controlado
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COMA MIXEDEMATOSO
Usualmente ocurre en meses de invierno
Es desencadenado por hipotermia, IAM, EVC, infecciones, medicamentos que comprometan el SNC, trauma y sangrado gastrointestinal
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CUADRO CLÍNICO DELCOMA MIXEDEMATOSO
Estupor marcado, confusión o coma e hipotermia en un paciente con hallazgos de hipotiroidismo
En el examen físico hay piel seca, gruesa y escamosa, pelo escaso o grueso, edema duro en piel y tejidos blandos, macroglosia, voz ronca, hiporreflexia, hipoventilacion, bradicardia, disminución de la contractibilidad cardiaca, disminución del peristaltismo, íleo paralitico y megacolon
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HALLAZGOS DE LABORATORIOEN EL COMA MIXEDEMATOSO
TSH elevada, T4 total, T4 libre y T3 total muy bajas confirman el diagnostico
Otros hallazgos incluyen anemia, hiponatremia, hipercolesterolemia, DHL y CPK elevadas
En la gasometría arterial hay hipoxemia, hipercapnia y acidosis
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TRATAMIENTO DEL COMA MIXEDEMATOSO
No debe retrasarse hasta tener el perfil tiroideo, debe ser tratado en la UCI con monitoreo estrecho, incluso con ventilación mecánica si se requiere
Debe atenderse la hipotermia, hipotensión, hiponatremia, hipoglucemia, hipercalcemia que pueden agravar el estado mental alterado
Se tomaran cultivos y radiografías para descartar o tratar las infecciones con antibioticoterapia
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TERAPIA CON GLUCOCORTICOIDES
Todos los pacientes en coma mixedematoso deben ser tratados con esteroides a dosis de estrés por las primeras 24-48 hrs
La suplementacion con hormonas tiroideas lleva a un aumento del metabolismo y aumenta el requerimiento de cortisol
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TERAPIA CON HORMONAS TIROIDEAS
T4 T3
Inicio de acción lento, suave y duradero
Inicio de acción rápido, niveles fluctuantes en
sangre
Requiere de conversión extratiroidea
No requiere conversión extratiroidea
Dosis inicial es alta (300-600mgs)
Dosis de 10 a 20 mgs IV cada 4 horas el primer día
Dosis de mantenimientode 50-100mg/día
La dosis de mantenimiento puede cambiarse a T3 o
T4 oral
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TRATAMIENTO DEL COMA MIXEDEMATOSO
Usualmente se administra levotiroxina intravenosa sola a una dosis inicial de 200-400mgs por 2 días, seguida de una dosis fisiológica después
Administrar la primera dosis de hidrocortisona antes que la levotiroxina a 100mgs c/8 hrs las primeras 24 horas
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CONCLUSIONES
Existe un gran porcentaje de pacientes con hipotiroidismo subclínico aun sin diagnosticar
Las consecuencias de un hipotiroidismo no diagnosticado o mal tratado durante el embarazo siempre serán trágicas
Mientras mejor conozca el paciente su enfermedad y las consecuencias de un buen o mal manejo, mejor será su apego al tratamiento
FUENTES BIBLIOGRAFICAS
ATA Hypothyroidism Booklet 2003 ATA Iodine Deficiency 2007 ATA Hypothyroidism 2005 y 2008 Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th ed.
Subclinical HypothyroidismAmerican Family Physician Volume 77, Number 7 April 1, 2008
Subclinical Hypothyroidism N Engl J Med, Vol. 345, No. 4 · July 26, 2001
Hypothyroidism Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615
MEDICAL GUIDELINES FOR CLINICAL PRACTICE FOR THE EVALUATION AND TREATMENT OF HYPERTHYROIDISM AND HYPOTHYROIDISM - AMERICAN ASSOCIATION OF CLINICAL ENDOCRINOLOGISTS 2006
Drugs that suppress TSH or cause central hypothyroidismBest Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 23 (2009) 793–800
¡GRACIAS!