Tipus STEMI

7/17/2019 Tipus STEMI

http://slidepdf.com/reader/full/tipus-stemi 1/18

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

Infark Miokard

1. Definisi

Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal,

disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena thrombus atau

embolus (Dorland, 2002). Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis

otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan

oksigen (enton, 200!).

"tot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh coroner utama, yaitu arteri coroner

kanan dan arteri coroner kiri. #edua arteri ini keluar dari aorta. $rteri coroner kirikemudian bercabang menjadi arteri desendens anterior kiri berjalan pada sulkus

inter%entrikuler hingga ke apeks jantung. $rteri sirkumfleks kiri berjalan pada sulkus

arterio%entrikuler dan mengelilingi permukaan posterior jantung. $rteri coroner kanan

berjalan didalam sulkus atrio%entrikuler ke kanan ba&ah ("emar, 1!!'). $danya

sumbatan atau kelainan lain pada sirkulasi ini dapat menyebabkan iskemia otot

jantung dan dapat berlanjut menjadi nekrosis.

2. tiologi dan aktor isiko*enurut $lpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen,

antara lain +

a. Infark miokard tipe 1+ Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak,

fisura, atau diseksi plak aterosklerosis. elain itu, peningkatan kebutuhan dan

ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark

miokard. -alhal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hipertensi

atau hipotensi.

b. Infark miokard tipe 2 + Infark miokard jenis ini disebabkan oleh %askonstriksi dan

spasme arteri menurunkan aliran darah miokard.

c. Infark miokard tipe / + ada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimia&i tidak

ditemukan. -al ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau

penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimia&i sempat meningkat.

d. Infark miokard tipe +



• a eningkatan kadar pertanda biokimia&i infark miokard (contohnya

troponin) / kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous

coronary intervention (I) yang memicu terjadinya infark miokard.

•

b Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.e. Infark miokard tipe 3 + eningkatan kadar troponin 3 kali lebih besar dari nilai

normal. #ejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass

koroner.

$da empat faktor risiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah yaitu

usia, jenis kelamin, ras dan ri&ayat keluarga. isiko aterosklerosis coroner meningkat

seiring bertambahnya usia. enyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 0 tahun.

actor risiko lain masih dapat diubah sehingga berpotensi dapat memperlambat

proses aterogenik (antoso,2003). aktorfaktor tersebut adalah hiperlipidemia,

hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, diet, alkohol dan akti%itas

fisik (amrakha,200').

*enurut $nand (2004), &anita mengalami kejadian infark miokard pertama

kali ! tahun lebih lama daripada lakilaki. erbedaan onset infark miokard

diperkirakan dari berbgai faktor resiko tinggi yang mulai muncul pada &anita dan

lakilaki ketika berusia muda. -al ini diduga karena adanya efek perlindungan

estrogen (antoso, 2003).

$bnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah

hiperlipidemia. -iperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida

serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education Program (5)

menemukan kolesterol 6D6 sebagai faktor penyebab penyakit jantung koroner. The

Coronary Primary Prevention Trial (7) memperlihatkan bah&a penurunan kadar

kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard. (8ro&n, 200')

-ipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 10 mm-g

atau tekanan diastolik sedikitnya !0 mm-g. eningkatan tekanan darah sistemik

meningkatkan resistensi %askuler terhadap pemompaan darah dari %entrikel kiri.

$kibatnya kerja jantung bertambah, sehingga %entrikel kiri hipertrofi untuk

meningkatkan kekuatan pompa. 8ila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan

oksigen untuk miokard berkurang. 7ingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi

jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia. (8ro&n, 200').



*erokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar

309. eorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Di Inggris,

sekitar /00.000 kematian karena penyakit kardio%askuler berhubungan dengan rokok.

(amrakha, 200').

"besitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. ekitar 23

!9 penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan

peningkatan indeks masa tubuh (I*7). Overweight didefinisikan sebagai I*7 : 23

/0 kg;m2 dan obesitas dengan I*7 : /0 kg;m2. "besitas sentral adalah obesitas

dengan kelebihan lemak berada di abdomen. 8iasanya keadaan ini juga berhubungan

dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan -D6,

peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus

tipe II. (amrakha, 200').

aktor psikososial seperti peningkatan stress kerja, rendahnya dukungan sosial,

ansietas dan depresi meningkatkan risiko terkena aterosklerosis (amrakha, 200').

/. atofisiologi

#ejadian infark miokard dia&ali dengan terbentuknya aterosklerosis yang

kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. enyakit aterosklerosis ditandai

dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. 6amakelamaan plak

ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. enyempitan

lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi.

(amrakha, 200').

aktorfaktor seperti usia, genetic, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II,

hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan akti%asi

endothelial. emaparan terhadap faktorfaktor di atas menimbulkan injury bagi sel

endotel. $kibat disfungsi endotel, selsel tidak dapat lagi meproduksi molekul

molekul %asoaktif seperti nitric oxide yang bekerja sebagai %asodilator, anti

trombotik dan antiproliferasi. ebaliknya disfungsi endotel justru meningkatkan

produksi %asokonstriktor, endotelin1, dan angiotensin II yang berperan dalam

migrasi dan pertumbuhan sel (amrakha, 200').

6eukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel terakti%asi. #emudian

leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag

berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol 6D6. el makrofag

yang terpajan dengan kolesterol 6D6 teroksidasi disebut sel busa ( foam cell ). aktor



pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke

dalam tunika intima dan proliferasi matriks. roses ini mengubah bercak lemak

menjadi ateroma matur. 6apisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari

lumen pembuluh darah. erlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar

menyebabkan terbentuknya trombosis. <lserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa

atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri (rice, 200').

ada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard

menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan

elektrikal miokard. erfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia

yang lebih berbahaya. erkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau

subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan

berelaksasi. (el&yn, 2003).

elama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi

dan struktur sel. *iokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi

karbon dioksida dan air. $kibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat

dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan p- intrasel menurun. #eadaaan

ini mengganggu stabilitas membran sel. =angguan fungsi membran sel menyebabkan

kebocoran kanal #> dan ambilan 5a> oleh monosit. #eparahan dan durasi dari

ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah

kerusakan miokard yang terjadi re%ersibel (?20 menit) atau ire%ersibel (:20 menit).

Iskemia yang ire%ersibel berakhir pada infark miokard (el&yn, 2003).

#etika aliran darah menurun tibatiba akibat oklusi trombus di arteri koroner,

maka terjadi infark miokard tipe ele%asi segmen 7 (7*I). erkembangan perlahan

dari stenosis koroner tidak menimbulkan 7*I karena dalam rentang &aktu tersebut

dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain 7*I hanya terjadi jika

arteri koroner tersumbat cepat. 7*I umumnya terjadi jika aliran darah koroner

menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah

ada sebelumnya. tenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat

biasanya tidak memicu 7*I karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang

&aktu. 7*I terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lesi

%askuler, di mana lesi ini dicetuskan oleh faktorfaktor seperti merokok, hipertensi dan

akumulasi lipid.

ada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami

fisura, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis



sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri

koroner. enelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur

jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid. ada 7*I gambaran

patologik klasik terdiri dari trombus merah kaya fibrin, yang dipercaya menjadi dasar

sehingga 7*I memberi respons terhadap terapi trombolitik. elanjutnya pada

lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, $D, serotonin, epinefrin) memicu

akti%asi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan 7romboksan

$2 (%asokonstriktor lokal yang poten). elain itu akti%asi trombosit memicu

perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb;IIa. etelah mengalami kon%ersi

fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuens asam amino pada

protein adesi yang larut (integrin) seperti %@ dan fibrinogen, di mana keduanya

adalah molekul multi%alen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara

simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi. #askade koagulasi

diakti%asi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. aktor AII dan B

diakti%asi, mengakibatkan kon%ersi protrombin menjadi thrombin, yang kemudian

mengon%ersi fibrinogen menjadi fibrin. $rteri koroner yang terlibat (culprit ) kemudian

akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin.

(@ilson, 200')

ada kondisi yang jarang, 7*I dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri

koroner oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai

penyakit inflamasi sistemik (#alim, 2001).

. Diagnosis

Diagnosis 7*I ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas

dan gambaran #= adanya ele%asi 7 C1 mm, minimal pada 2 sandapan yang

berdampingan. emeriksaan enim jantung, terutama troponin 7 yang meningkat,

memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan terapi re%askularisasi tidak

perlu menunggu hasil pemeriksaan enim. (5E*, 200')

a. $namnesis

asien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis

secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau luar jantung. elanjutnya

perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. erlu dianamnesis

pula apakah ada ri&ayat infark miokard sebelumnya, serta faktorfaktor risiko antara

lain hipertensi, D*, dislipidemia, merokok, stres, serta ri&ayat sakit jantung koroner

pada keluarga.



ada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi 7*I,

seperti akti%itas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis atau bedah. @alaupun

7*I dapat terjadi sepanjang hari atau malam, %ariasi sirkadian dilaporkan pada

pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.(earlson, 200/)

5yeri dada. 5yeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien

I*$. ifat nyeri dada angina +

• 6okasi+ sub;retrosternal, prekordial

• ifat+ rasa sakit seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, ditusuk,

diperas, dan dipelintir

• enjalaran+ biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang ba&ah, gigi,

punggung;interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan• 5yeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau nitrat

• aktor pencetus+ latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah makan

• =ejala penyerta+ mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.

#lasifikasi berdasarkan #illip digunakan pada penderita infark miokard

akut,dengan pembagian+

1. Derajat I + tanpa gagal jantung

2. Derajat II + =agal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, / galopdan peningkatan

tekanan %ena pulmonalis

/. Derajat III + =agal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru.

. Derajat IA + yok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik !0

mm-g) dan %asokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis) (#illip, 1!'F)

b. emeriksaan fisik

ebagian besar pasien cemas dan gelisah. ering kali ekstremitas pucat disertai

keringat dingin. #ombinasi nyeri dada substernal :/0 menit dan banyak keringat

dicurigai kuat adanya 7*I. eperempat pasien infark anterior memilikimanifestasi hiperakti%itas saraf simpatis (takikardia dan;atau hipertensi) dan hampir

setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperakti%itas parasimpatis (bradikardia

dan;atau hipotensi).

7anda fisik lain pada disfungsi %entrikular adalah dan / gallop, penurunan

intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat

ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara

karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. eningkatan



suhu sampai /40 dapat dijumpai pada minggu pertama pasca 7*I (earlson,

200/).

c. lektrokardiografi (#=)

ada fase a&al terjadinya infark ditandaik gelombang 7 yang tinggi sekali

(hiperakut 7) kemudian fase sub akut ditandai 7 terbalik lalu pada fase akut ditandai

7 ele%asi. ada fase lanjut (old) ditadai dengan terbentuknya gelombang G patologis.

=ambar 1. %olusi #= pada infark miokard

#ompleks G normal menunjukkan resultan gaya elektrik miokard ketika

%entrikel berdepolarisasi. 8agian nekrosis tidak berespon secara elektrik. Aektor gaya

bergerak menjauhi bagian nekrosis dan terekam oleh elektroda pada daerah infark

sebagai defleksi negatif normal. Infark yang menunjukkan abnormalitas gelombang G

disebut infark gelombang G. ada sebagian kasus infark miokard, hasil rekaman #=

tidak menunjukkan gelombang G abnormal. -al ini dapat terjadi pada infark miokard

dengan daerah nekrotik kecil atau terbesar. =elombang G dikatakan abnormal jika

durasinya C 0,0 detik. 5amun tidak berlaku untuk gelombang G di lead III, aA, dan

A1, karena normalnya gelombang G di lead ini lebar dalam (hou, 1!!').*enurut amrakha (200'), pada infark miokard dengan ele%asi segmen 7,

lokasi infark dapat ditentuakan dari perubahan #=. 8erikut merupakan penentuan

lokasi infark perubahan gambaran #= +

6okasi 6okasi ele%asi

segmen 7

erubahan

resiprokal

$rteri koroner

$nterior A/,A AF,A4,A! $rteri koroner kiri,

cabang

6$D;Diagonal



$nterior

septal

A1,A2,A/ AF,A4,A! $rteri koroner

kiri,cabang 6$D

diagonal cabang 6$D

septal

$nterior

ekstensif

I,aA6,A2A' I,III,aA $rteri koroner

kiri,proksimal 6$D

$ntero

lateral

I,

aA6,A/,A,A3,A

'

II,III,aA,AF,A

4,A!

$rteri koroner kiri

abang 6$Ddiagonal dan

cabang sirkumfleks

Inferior II,III,aA I,aA6,A2,A/ $rteri koroner kanan cabang

decendens posterior dan

cabang arteri koroner kiri

sirkumfleks

6ateral I,aA6,A3,A' II,III,aA $rteri koroner kiri

abang 6$D diagonal dan

cabang sirkumfleks

eptum A1,A2 AF,A4,A! $rteri koroner kiri cabang

6$Dseptal

osterior AF,A4,A! A1,A2,A/ $rteri koroner kanan;

sirkumfleks

Aentrikel

kanan

A/A I,aA6 $rteri koroner kanan

proksimal

d. 6aboratorium

etanda (biomarker) kerusakan jantung. emeriksaan yang dianjurkan

adalah creatinine !inase (#)*8 dan cardiac specific troponin (c7n) 7 atau c7n I

dan dilakukan secara serial. c7n harus digunakan sebagai penanda optimal untuk

pasien 7*I yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga

akan diikuti peningkatan #*8. ada pasien dengan ele%asi 7 dan gejala I*$,

terapi reperfusi diberikan sesegera mungkin dan tidak tergantung pemeriksaan

biomarker.



eningkatan enim dua kali di atas nilai batas atas normal menunjukkan ada

nekrosis jantung (infark miokard).

• #*8+ meningkat setelah / jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak

dalam 102 jam dan kembali normal dalam 2 hari. "perasi jantung,

miokarditis dan kardio%ersi elektrik dapat meningkatkan #*8• c7n+ ada 2 jenis yaitu c7n 7 dan c7n I. enim ini meningkat setelah 2 jam bila

infark miokard dan mencapai puncak dalam 102 jam dan c7n 7 masih dapat

dideteksi setelah 31 hari, sedangkan c7n I setelah 310 hari

• emeriksaan lainnya+ mioglobin, creatinine !inase (#) dan lactic

dehidrogenase (6D-) +

eaksi nonspesifik terhadap lesi miokard adalah leukositosis *5 yang dapat

terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama /F hari. 6eukositdapat mencapai 12.00013.000;u6.

3. enatalaksanaan

7ujuan utama penatalaksana I*$ adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri

dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan,

pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan

tatalaksana komplikasi I*$. ($slam,200)

7ujuan penanganan pada 7*I adalah+



a. enanganan kega&atdaruratan diperlukan untuk menegakkan diagnosis secara

cepat dan penilaian a&al stratifikasi risiko, menghilangkan; mengurangi nyeri

dan pencegahan atau penanganan henti jantung.

b. enanganan dini untuk membuat keputusan segera terapi reperfusi untuk

membatasi proses infark serta mencegah perluasan infark serta menangani

komplikasi segera seperti gagal jantung, syok dan aritmia yang mengancam

ji&a.

c. enanganan selanjutnya untuk menangani komplikasi lain yang timbul

selanjutnya.

d. %aluasi dan penilaian risiko untuk mencegah terjadinya progresi penyakitarteri koroner, infark baru, gagal jantung, dan kematian.

enanganan kega&atdaruratan +

a. 7atalaksana a&al+

H "ksigen 6; menit (saturasi dipertahankan : !09).

H $spirin 1'0mg (dikunyah).

H 5itrat diberikan 3mg 6 (dapat diulang /) lalu drip bila masih nyeri.

H *orfin i% bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat.

b. 7atalaksana lanjut sesuai indikasi dan kontraindikasi (jangan menunda reperfusi).

H $nti iskemik+ nitrat, 8bloker, a antagonis.

H $nti platelet oral+ aspirin, clopidogrel.

H $nti koagulan+ heparin (<-, 6*@-).

H 7erapi tambahan+ $ce inhibitor; $8, tatin

Dosis heparin (<-) sebagai coterapi+ 8olus i% '0 u; kg 88 maksimum

000u, dosis maintenance drip 12u; kg 88 selama 2 J 4 jam dengan maksimum

1000 u; jam dengan target a77 30 J F0s. *onitoring a77 /, ', 12, 2 jam setelah

terapi dimulai. 6*@- dapat digunakan sebagai alternati%e <- pada pasienpasien

berusia ? F3 tahun dengan fungsi ginjal baik (kreatinin ? 2,3 mg;dl pada lakilaki atau? 2 mg; dl pada &anita).



7erapi ibrinolitik

Dianjurkan pada+

a. resentasi K /jam.

b. 7indakan in%asif tidak mungkin dilakukan atau akan terlambat.

c. 7idak ada kontraindikasi fibrinolitik.

#ontraindikasi fibrinolitik+

a. #ontraindikasi absolut +

H i&ayat perdarahan intracranial apapun.

H 6esi structural cerebro%askular.

H 7umor intrakranial (primer ataupun metastasis).

H troke iskemik dalam / bulan atau dalam / jam terakhir.

H Dicurigai adanya suatu diseksi aorta.

H $danya trauma; pembedahan; truma kepala dalam / bulan terakhir.

H $danya perdarahan aktif (termasuk menstruasi). (Irmalita.200!)

b. #ontraindikasi relatif +

H i&ayat hipertensi kronik dan berat yang tidak terkontrol.

H i&ayat stroke iskemik : / bulan, demensia, atau kelainan intracranial

selain yang disebutkan pada kontraindikasi absolut.

H esusitasi jantung paru traumatik atau lama : 10 menit atau operasi besar

? / minggu.

H erdarahan internal dalam 2 minggu terakhir.

H 7erapi antikoagulan oral.

H #ehamilan.

H Non compressible punctures"

H <lkus peptikum aktif.



H #husus untuk streptokinase; anistreplase+ ri&ayat pemaparan sebelumnya

(:3hari) atau ri&ayat alergi terhadap atat tersebut

7erapi a&al $ntitrombin terapi#ontraindikasi

spesifik treptokinase(#) 1,3 juta unit; 100ml

D39 atau 5al 0,!9

selama /0 J '0 menit.

Dengan atau tanpa

heparin i% selama 2

J 4 jam

i&ayat # atau

anistreplase

$lteplase(t$) 13 mg i% bolus 0,F3

mg; kg 88 selama /0

menit kemudian 0,3

mg; kg 88 selama '0

menit i%. Dosis total

tidak melebihi 100mg

-eparin i% selama

2 J 4 jam

Percutanous coronary intervention #PC$%

a. I primer.

Dianjurkan pada+

H resentasi C /jam.

H 7ersedia fasilitas I.

H @aktu kontak antara pasien tiba sampai dengan inflasi balon ? !0 menit.

(@aktu antara pasien tiba sampai dengan inflasi) dikurangi (&aktu antara

pasien

tiba sampai dengan proses fibrinolitik) ? 1jam.

H 7erdapat kontraindikasi fibrinolitik.

H isiko tinggi (gagal jantung kongestif, #illip /).

H Diagnosis infark miokard dengan ele%asi 7 masih diragukan.

b. I kombinasi dengan fibrinolitik.

Dapat dilakukan pada pasienpasien dengan risiko tinggi jika tindakan I

tidak dapat dilakukan dengan segera dan pada pasien dengan risiko perdarahan



rendah. ada tindakan ini tidak dianjurkan menggunakan penghambat reseptor

=IIb; IIIa dengan dosis penuh.

c" &escue PC$"

Dilakukan bila terdapat kegagalan trombolitik pada pasien dengan infark luas

dengan+

H -emodinamik tidak stabil atau dengan aritmia.

H #eluhan iskemik yang berkepanjangan.

H yok kardiogenik.

ada pasienpasien dengan kegagalan reperfusi atau terjadi reoklusi dimana

rescue PC$ tidak dapat dilakukan segera, reperfusi secara medikamentosa harus

dipertimbangkan dengan fibrinolitik ulang atau tirofiban. emilihan stent pada I

primer atau rescue PC$ adalah 'are metal stent #'()%"

7indakan pembedahan $8= (Coronary *rtery 'ypass +raft)

7indakan pembedahan lebih baik jika dilakukan dibandingkan dengan pengobatan,

pada keadaan +

a. tenosis yang signifikan ( C 30 9) di daerah left main (6*)

b. tenosis yang signifikan (C F0 9) di daerah proksimal pada / arteri koroner utama

c. tenosis yang signifikan pada 2 daerah arteri koroner utama termasuk stenosis

yang cukup tinggi tingkatannya pada daerah proksimal dari left anterior

descending coronary artery.

7. Diagnosis Banding

5yeri dada tidak selalu diakibatkan oleh adanya infark miokard, namun dapat

diakibatkan oleh sebab sebagai berikut+

a) ardiac "rigin+

i. $ngina ectoris

ii. Infark *iokard

iii. 6ikely Ischaemic In "rigin + tenosis aorta, kardiomiopati hipertrofik, hipertensi

%entrikel kanan berat, regurgitasi aorta, anemia;hipoksia berat.

i%. 5on Ischaemic In "rigin + Diseksi aorta, perikarditis, miokarditis, prolaps katup

mitral.

b) 5on ardiac "rigin



i. enyakit gastrointestinal + spasme esophagus, ruptur esophagus, refluks esophageal,

ulkus peptikum.

ii. sikogenik + ansietas, depresi.

iii. enyakit neuromuskuler + penyakit degeneratif sendi leher;spinal, costokondritis,

herpes ooster, nyeri pada dinding dada.i%. #elainan paru + emboli paru, pneumothoraks, pneumonia, pleuritis.

8. Komplikasi

a. Gagal Jantng !d"#omp"nsat"d #ordis$

Infark miokard mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan

pengurangan kontraktilitas, gerakan dinding yang abnormal, dan menambah daya

kembang ruang jantung. Dengan berkurangnya kemampuan %entrikel kiri untuk

mengosongkan ruang, %olume kuncup berkurang, sehingga tekanan %entrikel kiri

meningkat. $kibatnya tekanan %ena pulmonalis meningkat dan dapt menyebabkan

transudasi, hingga udem paru sampai terjadi gagal jantung kanan.

8eberapa derajat kelainan pada saat fungsi %entrikel kiri terjadi pada lebih dari

separuh pasien dengan infark miokard. 7anda klinis yang paling umum adalah ronki

paru dan irama derap / dan . #ongesti paru juga sering terlibat pada foto thoraks

dada. eningkatan tekanan pengisian %entrikel kiri dan tekanan arteri pulmonalis

merupakan temuan hemodinamik karakteristik, namun sebaiknya diketahui bah&a

temuan ini dapat disebabkan oleh penurunan pemenuhan diastolik %entrikel dan;atau

penurunan isi sekuncup dengan dilatasi jantung sekunder. Diuretik sangat efektif

karena mengurangi kongesti pariparu dengan adanya gagal jantung sistolik dan atau

diastolik.

#lasifikasi 5L-$ (5e& Lork -eart $ssociation) digunakan untuk menilai

derajat pasien gagal jantung berdasarkan berat ringannya gejala+

1) 5L-$ I

asien dengan penyakit jantung tanpa limitasi akti%itas fisik.

2) 5L-$ II

asien dengan penyakit jantung dengan limitasi ringan terhadap akti%itas fisik./) 5L-$ III

asien dengan penyakit jantung dengan limitasi bermakna terhadap akti%itas fisik

) 5L-$ IA

asien dengan penyakit jantung dengan ketidakmampuan untuk melakukan

akti%itas apapun tanpa menimbulkan gejala.

%. S&ok Kardiog"nik

Diakibatkan karena disfungsi nyata %entrikel kiri sesudah mengalami infark

yang massif. 7imnul lingkatan setan hemodinakim progresif hebat yang irre%ersible,

yaitu+

i. enurunan perfusi perifer

ii. enurunan perfusi koroner



iii. eningkatan kongesti paru

epuluh sampai 139 pasien I* mengalami syok kardiogenik, dengan mortalitas

antara 40!39.

#. Trom%o"m%oli

5ekrosis endotel %entrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar

yang merupakan faktor predisposisi pembentukan trobus. ecahan trombus terlepas

dan dapat terjadi embolisme sistemik. tudi pada !2 kasus kematian akibat I* akut

menunjukkan adanya teombi mural pada 9 kasus pada endokardium. tudy

autopsi menunjukkan 109 kasus I* akut yang meninggal mempunyai emboli

arterial ke otak, ginjal, limpa atau mesenterium.

d. Aritmia

#omplikasi paling sering dari infark miokard akut adalah gangguan itama

jantung (!09). $ritmia timbul akibat perubahan bentuk potensi aksi yaitu rekaman

grafik akti%itas fisik.

". P"rikarditis

indrom ini dihubungkan dengan I* yang digambarkan pertama kali oleh

dressler dan disebut sindrom dressler. 8iasanya terjadi setelah infark transmural

tetapi dapat menyertai infark subepikardial. Infark transmural dapat membuat

lapirsan epikardium yang langusng kontak dengan pericardium menjadi besar

sehingga merangsang permukaan pericardium dan menimbulkan reaksi peradangan.

#adang terjadi efusi pericardial;pericarditis biasanya sementara, yang tampak pada

meninggal pertma setelah infark. 5yeri dada dari perikarditis akut terjadi tibatiba

dan berat serta konstan pada dada anterior. 5yeri memburuk dengan inspirasi dan

biasanya dihubungkan dengan takikardi, demam ringan, dan friction rub pericardial

yang terinfasik dan sementara.

f. 'ptra Miokardim

uptura dinding bebas dari %entrikel kiri menimbulkan kematian sebanyak

109 di rumah sakit karena I* akut. upture ini menyebabkan tamponade jantungdan kematian. upture septum intra%entrikuler jarang terjadi, yang terjadi pada

kerusakan miokard luas, dan menimbulkan defek septum %entrikel.

g. An"risma ("ntrik"l

#ejadian ini adalah komplikasi lambat dari I* yang meliputi penipisan,

penggembungan, dan hipokenesis dari dinding %entrikel kiri setelah infark

transmural. $neurisme ini sering menimbulkan gerakan paroksimal pada dinding

%entrikel, dengan penggembungan keluar segmen aneurisma pada kontraksi

%entrikel. #adangkadang aneurisma ini rupture dan menimbulkan tamponade



jantung, tetapi biasanya masalah yang terjadi disebabkan penurunan kontraktilitas

%entrikel atau embolisasi.

). Disfngsi S"ptm ("ntrik"l

5ekrosis septum inter%entrikularis dapat menyebabkan rupture dinding septum

sehingga terjadi defek septum %entrikel. $kibatnya curah jantung sangat berkurang

disertai peningkatan kerja %entrikel kanan dan kongesti.

i. 'ptr" Jantng

uptur dinding %entrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada a&al perjalanan

infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut

(7ambayong, 2000).

*. Prognosis

rognosis dari infark miokard dapat diperkirakan dengan menggunakan 7I*I score

(7hrombolysis in *yocardial Infarction). kor ini memberikan prediksi kematian dalam

/0 hari sesudah terjadinya infark miokard.



DA+TA' PUSTAKA

$lpert, E.., #ristian, 7., *D, $llan . E., -ar%ey D.@., 2010. * ,niversal -efinition of

(yocarfial $nfarction for the Twenty./isrst Century" $cces *edicine from *c=ra&-ill. $%ailable from http+;;&&&.medscape.com; %ie&article;F1'3F

$nand, .., Islam, ., osengren, $., et al., 2004. &is! factors for myocardial infarcion in

women and men0 insights from the $NTE&1E*&T study+ uropean -eart Eournal.

$%ailable from http+;;eurheartj.ofordjournals. org;content;2!;F.!/2.short

8ro&n, 7.., 200'. Penya!it *teros!leroti! 2oroner . Dalam+ rice, .$., @illiam, 6.*., ed.

Paatofisiologi 2onsep 2linis Proses.proses Penya!it" disi '. Eakarta+ = 34034F.

annon, .., 8raun&ald, ., 2003. ,nstable *ngina and Non.)T.Elevation (yocardial

$nfarction In+ #aspe, D.6., auci, $.., 6ongo, D.6., 8raun&ald, ., -auser, .6.,

Eameson, E.6., eds. 1arrison3s Principles of $nternal (edicine" 1'th ed, <$+

*c=ra&-ill 113.

hou, 7, 1!!'; electrocardiography in Clinical Practice *dult and Pediatric4 (yocardial

$nfarction (yocardial $njury and (yocardial $schemia" th, ennsyl%ania+ @.8aundes ompany.

Dorland, @.$.5., 2002. 2amus 'esar 2edo!teran -orland" disi 1+ Eakarta+ =.

enton, D.., 200!. *yocardial Infarction. $%ailable from http+;;emedicine.

medscape.com;arti%le;F3!/21o%er%ie&

Inmalita, 1!!'. $nfar! (io!ard" Dalam+ ilantono, 6.I., 8araas, ., #aro #aro, ., oebiono,

.., ed., 'u!u *jar 2ardiologi" Eakarta+ # <I, 1F/1F.

Ismail, E., Eafar, 7.-., Eafary, .-., @hite, ., aruMui, $.*., hatur%edi, 5., 200. &is!

faactors for non.fatal myocardial infarction in young )outh *sia3s adults" ubmed.

$%ailable from http+;;&&&.ncbi.nih.go%; pubmed;1!'000

#alim, -., 2001. -iagnosti! dan )tratifi!asi &isi!o -ini )indrom 2oroner *!ut" Dalam+

#aligis, .@.*., #alim, -., Lusak, *., atnaningsih, ., oesanto, $.*., (eds).

http://www.medscape.com/

http://eurheartj.oxfordjournals/

http://www.ncbi.nih.gov/%20pubmed/14960040

http://eurheartj.oxfordjournals/

http://www.ncbi.nih.gov/%20pubmed/14960040

http://www.medscape.com/



Penya!it 2ardiovas!uler dari Pediatri! sampai +eriatri!" Eakarta+ 8alai enerbit

Eantung -arapan #ita, 22F224.

5igam, .#., 200F. 'iochemical (ar!ers if (yocardial $njury" Indian Eournal if linicsl

8iochemistry. $%ailable from+ http+;;medind.mc.in;inf; t0F;ilNrafti)Filp10.pdf

"emar, -., 1!!'. *natomi 5antung dan Pembuluh -arah" ilantoro, 6.I., 8araas, ., #aro

kato, ., oebiono, .., ed, 8uku $jar #ardiologi. Eakarta+ # <I, 12.

rice, .$., @illiam, 6.*., 200'. Patofisiologi 2onsep 2linis Proses.proses Penya!it" disi '.

Eakarta+ =.

amrakha, ., -ill, E., 200'. Oxford 1andboo! of Cardiology4 Coronary *rtery -isease" 1sted. <$+ "ford <ni%ersity ress.

http://medind.mc.in/inf/%20t07/il_rafti)7ilp10.pdf

http://medind.mc.in/inf/%20t07/il_rafti)7ilp10.pdf

Documents

Tipus STEMI