Tiempo de Coagulación... KvO!!!

8/9/2019 Tiempo de Coagulacin... KvO!!!

1/25

UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES

Facultad de Ciencias de la Salud

Especialidad Optometra

PRACTICA: TIEMPO DE COAGULACIN

CTEDRA : BIOQUIMICA

CATEDRTICO : DR. CESAR REYES LUJAN

ALUMNO : PARRA BENAVIDES LUIS WILLIAM

CICLO : III

HUANCAYO - PERU

- 2008 -


2/25

Practica: Tiempo de Coagulacin

I.- Objetivo: Obtener el tiempo de coagulacin de una muestra de sangre.

II.- Materiales:

- 01 lanceta.

- Alcohol.

- Algodn.

- Lamina porta objeto.

- Cronometro.

III.- Actividades (Proceso de Lee White)

Pinchar el dedo con la lanceta.

Echar una gota de sangre en la lmina porta objeto.

Tomar el tiempo de coagulacin levantando la sangre con la lanceta, hasta que se vea un

hilo de la sangre cada 30 segundos.

El hilo se observo a los 3 minutos 50 segundos.

IV.- Conclusiones:

En esta muestra de sangre la coagulacin se dio a los 3 minutos 50 segundos, estandodentro de lo normal ya que el intervalo de coagulacin es de 3 a 7 minutos.
http://images.google.com.pe/imgres?imgurl=http://images.cubatravelclub.net/images/websites/imagenes/cronometro.jpg&imgrefurl=http://images.cubatravelclub.net/images/websites/imagenes/&h=195&w=338&sz=12&hl=es&start=6&um=1&usg=__DYhljOI-XocfJPui8Y2kKqihbwc=&tbnid=4NhX17BrBTIDVM:&tbnh=69&tbnw=119&prev=/images%3Fq%3Dcronometro%26um%3D1%26hl%3Des%26rlz%3D1T4GGIH_esPE217PE236http://images.google.com.pe/imgres?imgurl=http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion2/capitulo40/1.jpg&imgrefurl=http://fundacionannavazquez.wordpress.com/2007/08/01/deteccion-precoz-de-metabolopatias-congenitas-en-neonatologia/&h=258&w=346&sz=16&hl=es&start=34&um=1&usg=__edcEk7Wwru79hnkx8LW3NJ74iuY=&tbnid=wypqhF7j4IcWyM:&tbnh=89&tbnw=120&prev=/images%3Fq%3Dlanceta%2By%2Bsangre%26start%3D20%26ndsp%3D20%26um%3D1%26hl%3Des%26rlz%3D1T4GGIH_esPE217PE236%26sa%3DNhttp://images.google.com.pe/imgres?imgurl=http://images.cubatravelclub.net/images/websites/imagenes/cronometro.jpg&imgrefurl=http://images.cubatravelclub.net/images/websites/imagenes/&h=195&w=338&sz=12&hl=es&start=6&um=1&usg=__DYhljOI-XocfJPui8Y2kKqihbwc=&tbnid=4NhX17BrBTIDVM:&tbnh=69&tbnw=119&prev=/images%3Fq%3Dcronometro%26um%3D1%26hl%3Des%26rlz%3D1T4GGIH_esPE217PE236http://images.google.com.pe/imgres?imgurl=http://www.ventasparaguayas.com.py/imgs/200711220931010.7101_lamina1.jpg&imgrefurl=http://www.ventasparaguayas.com.py/catalog.php%3Fs_brand%3D143%26store_products_store_catePage%3D7&h=74&w=120&sz=13&hl=es&start=1&um=1&usg=__s9HMSAMQOUwZrvnkD8INH7BuomM=&tbnid=hzCqUUmZgQHk-M:&tbnh=54&tbnw=88&prev=/images%3Fq%3Dlamina%2Bporta%2Bobjeto%26um%3D1%26hl%3Des%26rlz%3D1T4GGIH_esPE217PE236%26sa%3DNhttp://images.google.com.pe/imgres?imgurl=http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/images/ency/fullsize/19912.jpg&imgrefurl=http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/esp_presentations/100220_2.htm&h=320&w=400&sz=20&hl=es&start=4&um=1&usg=__KWmORLEjpQdI_o-ird7kTu-Y1BA=&tbnid=3ffp_5UzC2OrWM:&tbnh=99&tbnw=124&prev=/images%3Fq%3Dlanceta%26um%3D1%26hl%3Des%26sa%3DN


3/25

CONCEPTOS GENERALES

VENA: En anatoma una vena es un vaso sanguneo que conduce la sangre desde loscapilares al corazn y lleva dixido de carbono y desechos de los organismos. El

cuerpo humano tiene ms venas que arterias y su localizacin exacta es mucho ms

variable de persona a persona que el de las arterias.

Las venas a diferencia de las arterias, son menos elsticas y tienen unas vlvulas que

impiden que la sangre descienda o se regrese por su peso. Su grosor tambin varia desde

las minsculas vnulas, venas hasta las de mayor grosor llamadas venas cavas que

entran por el lado derecho del corazn.

Las venas se localizan ms superficialmente que las arterias, prcticamente por debajo

de la piel, en las venas superficiales.

Las venas estn formadas por tres capas:

Interna o endotelial.

Media o muscular.

Externa o adventicia.

Las venas tienen una pared ms delgada que la de las arterias, debido al menor espesor

de la capa muscular, pero tiene un dimetro mayor que ellas porque su pared es ms

distensible, con ms capacidad de acumular sangre. En el interior de las venas

existen unas valvas que forman las vlvulas semilunares que impiden el retrocesode la sangre y favoreciendo el sentido de la sangre hacia el corazn

Enfermedades de las venas: Son las siguientes:

Varices, Flebitis, Trombosis venosa profunda, Sndrome de vena cava superior,Trombosis de la vena renal
http://es.wikipedia.org/wiki/Variceshttp://es.wikipedia.org/wiki/Flebitishttp://es.wikipedia.org/wiki/Trombosis_venosa_profundahttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=S%C3%ADndrome_de_vena_cava_superior&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Trombosis_de_la_vena_renalhttp://es.wikipedia.org/wiki/Imagen:Veincrosssection.pnghttp://es.wikipedia.org/wiki/Variceshttp://es.wikipedia.org/wiki/Flebitishttp://es.wikipedia.org/wiki/Trombosis_venosa_profundahttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=S%C3%ADndrome_de_vena_cava_superior&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Trombosis_de_la_vena_renal


4/25

ARTERIAS: En anatoma una arteria es cada uno de los vasos que llevan la sangredesde el corazn a las dems partes del cuerpo. Etimologa: Proviene del griego artera,

"tubo, conduccin (que enlaza)" + ter/tes/tr (gr.) [que hace] + -ia (gr.)

Las arterias son conductos membranosos, elsticos, con ramificaciones divergentes,

encargados de distribuir por todo el organismo la sangre expulsada en cada sstole de lascavidades ventriculares.

En anatoma una arteria es cada uno de los vasos que llevan la sangre desde el corazna las dems partes del cuerpo.

Las arterias son conductos membranosos, elsticos, con ramificaciones divergentes,

encargados de distribuir por todo el organismo la sangre expulsada en cada sstole de las

cavidades ventriculares.

Cada vaso arterial consta de tres capas concntricas:

1. Externa o adventicia: de tejido conjuntivo

2. Media: compuesta por fibras musculares lisas y fibras elsticas3. Interna o ntima: constituida por el endotelio y una capa conjuntivasubendotelial.

La nutricin de estas tnicas o capas corre a cargo de los vasa vasorum; su inervacin,

al de los nervi vasorum (fenmenos vasomotores).

Las arterias transportan sangre rica en oxgeno desde el corazn hasta los tejidos y

rganos de su cuerpo, como el cerebro, los riones y el hgado. Al llevar sangre con

oxgeno, las arterias parecen rojas. La sangre fluye por las arterias con mucha fuerza.

Por ello, las paredes de las arterias son gruesas y flexibles. Estas paredes gruesas

ayudan a proteger las arterias contra los daos que puede producir una presin elevada.

Las arterias se hacen ms y ms pequeas a medida que se alejan del corazn. En su

punto ms pequeo, las arterias se convierten en capilares.

SANGRE: Es un tejido fluido que tienen un color rojo caracterstico, debido a lapresencia delpigmento hemoglobnico contenido en los eritrocitos.

Es un tipo de tejido conjuntivo especializado, con una matriz coloidal lquida y una

constitucin compleja. Tiene una fase slida (elementos formes, que incluye a los

glbulos blancos, los glbulos rojos y las plaquetas) y una fase lquida, representada por

elplasma sanguneo.
http://es.wikipedia.org/wiki/Anatom%C3%ADahttp://es.wikipedia.org/wiki/Sangrehttp://es.wikipedia.org/wiki/Coraz%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADstolehttp://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_conjuntivohttp://es.wikipedia.org/wiki/Endoteliohttp://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_(biolog%C3%ADa)http://es.wikipedia.org/wiki/Fluidohttp://es.wikipedia.org/wiki/Rojohttp://es.wikipedia.org/wiki/Hemoglobinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Eritrocitohttp://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_conjuntivohttp://es.wikipedia.org/wiki/Matriz_extracelularhttp://es.wikipedia.org/wiki/Coloidehttp://es.wikipedia.org/wiki/L%C3%ADquidohttp://es.wikipedia.org/wiki/Elementos_figuradoshttp://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%B3bulos_blancoshttp://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%B3bulos_rojoshttp://es.wikipedia.org/wiki/Plaquetashttp://es.wikipedia.org/wiki/Plasma_sangu%C3%ADneohttp://images.google.com.pe/imgres?imgurl=http://www.aula2005.com/html/cn3eso/09circulatorio/capilares3es.jpg&imgrefurl=http://www.aula2005.com/html/cn3eso/09circulatorio/09circulatories.htm&h=535&w=370&sz=23&hl=es&start=5&sig2=E6c4-JUxRGHbbI8OecPGEA&um=1&usg=__5SfzGAF6rh4j8SHpD0HM1ihqbmc=&tbnid=_AdLnZ9q4JnJaM:&tbnh=132&tbnw=91&ei=4sriSPr0Koy6sAP5q5mUBg&prev=/images%3Fq%3Darterias%26um%3D1%26hl%3Des%26rlz%3D1T4GGIH_esPE217PE236%26sa%3DXhttp://images.google.com.pe/imgres?imgurl=http://www.ecoaldea.com/img/arterias4.jpg&imgrefurl=http://www.ecoaldea.com/cuerpo/arterias.htm&h=360&w=300&sz=22&hl=es&start=1&sig2=VzLsEwBHK2vf90Yk3Apy_g&um=1&usg=__POVQ8ilSxEVy3JOBOvc-uPLJ3GM=&tbnid=dbjf0uv4bYMtEM:&tbnh=121&tbnw=101&ei=4sriSPr0Koy6sAP5q5mUBg&prev=/images%3Fq%3Darterias%26um%3D1%26hl%3Des%26rlz%3D1T4GGIH_esPE217PE236%26sa%3DXhttp://images.google.com.pe/imgres?imgurl=http://www.atradiz.sidinet.com.mx/anatomia/arterias.jpg&imgrefurl=http://www.atradiz.sidinet.com.mx/anatomia/corazon.html&h=370&w=339&sz=12&hl=es&start=2&sig2=sDhYrH0YoCMLcZgOrXaO-w&um=1&usg=__5nO8gbPqeTG_t00rDoazq86kJZw=&tbnid=DasaAf13IFbLiM:&tbnh=122&tbnw=112&ei=4sriSPr0Koy6sAP5q5mUBg&prev=/images%3Fq%3Darterias%26um%3D1%26hl%3Des%26rlz%3D1T4GGIH_esPE217PE236%26sa%3DXhttp://es.wikipedia.org/wiki/Anatom%C3%ADahttp://es.wikipedia.org/wiki/Sangrehttp://es.wikipedia.org/wiki/Coraz%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADstolehttp://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_conjuntivohttp://es.wikipedia.org/wiki/Endoteliohttp://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_(biolog%C3%ADa)http://es.wikipedia.org/wiki/Fluidohttp://es.wikipedia.org/wiki/Rojohttp://es.wikipedia.org/wiki/Hemoglobinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Eritrocitohttp://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_conjuntivohttp://es.wikipedia.org/wiki/Matriz_extracelularhttp://es.wikipedia.org/wiki/Coloidehttp://es.wikipedia.org/wiki/L%C3%ADquidohttp://es.wikipedia.org/wiki/Elementos_figuradoshttp://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%B3bulos_blancoshttp://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%B3bulos_rojoshttp://es.wikipedia.org/wiki/Plaquetashttp://es.wikipedia.org/wiki/Plasma_sangu%C3%ADneo


5/25

Su principal funcin es la logstica de distribucin e integracin sistmica, cuya

contencin en los vasos sanguneos (espacio vascular) admite su distribucin

(circulacin sangunea) hacia casi todo el cuerpo.

Muestra de sangre humana.

a: Glbulos rojos o eritrocitos

b: Glbulo blanco:Neutrfilo

c: Glbulo blanco: Eosinfilo

d: Glbulo blanco: Linfocito

La sangre es una dispersin coloidal: el plasma representa su fase continua y fluida, y

los elementos formes, la fase dispersa del sistema en forma de pequeos corpsculos

semislidos.

Antiguamente, la sangre era considerada, segn la teora humoral, la sustancia

predominante en individuos de temperamento sanguneo.

La sangre representa aproximadamente el 7 por ciento del peso de un cuerpo humano

promedio. As, se considera que un adulto tiene un volumen de sangre (volemia) de

aproximadamente cinco litros, de los cuales 2.7-3 litros son plasma sanguneo.

En los humanos y en otras especies que utilizan la hemoglobina, la sangre arterial y

oxigenada es de un color rojo brillante, mientras que la sangre venosa y parcialmente

desoxigenada toma un color rojo oscuro y opaco. Sin embargo, debido a un efecto

ptico causado por la forma en que la luz penetra a travs de la piel, las venas se ven de

un color azul.

Composicin de la sangre: Como todo tejido, la sangre se compone de clulas ycomponentes extracelulares (su matriz extracelular). Estas dos fraccionestisulares vienen representadas por:
http://es.wikipedia.org/wiki/Vaso_sangu%C3%ADneohttp://es.wikipedia.org/wiki/Neutr%C3%B3filohttp://es.wikipedia.org/wiki/Eosin%C3%B3filohttp://es.wikipedia.org/wiki/Linfocitohttp://es.wikipedia.org/wiki/Teor%C3%ADa_de_los_cuatro_humoreshttp://es.wikipedia.org/wiki/Volemiahttp://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_(biolog%C3%ADa)http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lulahttp://es.wikipedia.org/wiki/Matriz_extracelularhttp://es.wikipedia.org/wiki/Imagen:Blood_smear.jpghttp://es.wikipedia.org/wiki/Vaso_sangu%C3%ADneohttp://es.wikipedia.org/wiki/Neutr%C3%B3filohttp://es.wikipedia.org/wiki/Eosin%C3%B3filohttp://es.wikipedia.org/wiki/Linfocitohttp://es.wikipedia.org/wiki/Teor%C3%ADa_de_los_cuatro_humoreshttp://es.wikipedia.org/wiki/Volemiahttp://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_(biolog%C3%ADa)http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lulahttp://es.wikipedia.org/wiki/Matriz_extracelular


6/25

Los elementos formes tambin llamados elementos figurados : sonelementos semislidos (es decir, mitad lquidos y mitad slidos) y particulados

(corpsculos) representados porclulas y componentes derivados de clulas.

El plasma sanguneo: un fluido traslcido y amarillento que representa lamatriz extracelular lquida en la que estn suspendidos los elementos formes.

Los elementos formes constituyen alrededor del 45 por ciento de la sangre. Tal

magnitud porcentual se conoce con el nombre de hematocrito (fraccin "celular"),

adscribible casi en totalidad a la masa eritrocitaria. El otro 55 por ciento est

representado por elplasma sanguneo (fraccin acelular).

Los elementos formes de la sangre son variados en tamao, estructura y funcin, y se

agrupan en:

las clulas sanguneas, que son los glbulos blancos o leucocitos, clulas que"estn de paso" por la sangre para cumplir su funcin en otros tejidos; y

los derivados celulares, que no son clulas estrictamente sino fragmentoscelulares; estn representados por loseritrocitos y lasplaquetas; son los nicos

componentes sanguneos que cumplen sus funciones estrictamente dentro del

espacio vascular.

Fisiologa de la sangre: Una de las funciones de la sangre es proveer nutrientes(oxgeno,glucosa), elementos constituyentes del tejido y conducir productos de laactividad metablica (como dixido de carbono).

La sangre tambin permite que clulas y distintas sustancias (aminocidos, lpidos,

hormonas) sean transportadas entre tejidos y rganos.

La fisiologa de la sangre est relacionada con los elementos que la componen y por los

vasos que la transportan, de tal manera que:

Transporta el oxgeno desde lospulmones al resto del organismo, vehiculizado

por la hemoglobina contenida en los glbulos rojos.

Transporta el anhdrido carbnico desde todas las clulas del cuerpo hasta los

pulmones.

Transporta los nutrientes contenidos en el plasma sanguneo, como glucosa,

aminocidos, lpidos y sales minerales desde el hgado, procedentes del aparato

digestivo a todas las clulas del cuerpo. Transporta mensajeros qumicos, como las hormonas.

Defiende el cuerpo de las infecciones, gracias a las clulas de defensa oglbulo

blanco.

Responde a las lesiones que producen inflamacin, por medio de tipos

especiales de leucocitos y otras clulas.

Coagulacin de la sangre y hemostasia: Gracias a las plaquetas y a los factores

de coagulacin.

Rechaza el trasplante de rganos ajenos y alergias, como respuesta del sistema

inmunitario.

Homeostasis en el transporte del lquido extracelular, es decir en el lquido

intravascular.
http://es.wikipedia.org/wiki/Elementos_figuradoshttp://es.wikipedia.org/wiki/Elementos_figuradoshttp://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lulahttp://es.wikipedia.org/wiki/Hematocritohttp://es.wikipedia.org/wiki/Plasma_sangu%C3%ADneohttp://es.wikipedia.org/wiki/Leucocitohttp://es.wikipedia.org/wiki/Eritrocitohttp://es.wikipedia.org/wiki/Eritrocitohttp://es.wikipedia.org/wiki/Plaquetahttp://es.wikipedia.org/wiki/Nutrientehttp://es.wikipedia.org/wiki/Ox%C3%ADgenohttp://es.wikipedia.org/wiki/Ox%C3%ADgenohttp://es.wikipedia.org/wiki/Glucosahttp://es.wikipedia.org/wiki/Di%C3%B3xido_de_carbonohttp://es.wikipedia.org/wiki/Amino%C3%A1cidoshttp://es.wikipedia.org/wiki/L%C3%ADpidohttp://es.wikipedia.org/wiki/Hormonahttp://es.wikipedia.org/wiki/Fisiolog%C3%ADahttp://es.wikipedia.org/wiki/Vaso_sangu%C3%ADneohttp://es.wikipedia.org/wiki/Ox%C3%ADgenohttp://es.wikipedia.org/wiki/Pulm%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Hemoglobinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Eritrocitohttp://es.wikipedia.org/wiki/Anh%C3%ADdrido_carb%C3%B3nicohttp://es.wikipedia.org/wiki/Plasma_sangu%C3%ADneohttp://es.wikipedia.org/wiki/H%C3%ADgadohttp://es.wikipedia.org/wiki/Aparato_digestivohttp://es.wikipedia.org/wiki/Aparato_digestivohttp://es.wikipedia.org/wiki/Hormonahttp://es.wikipedia.org/wiki/Infecci%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%B3bulos_blancoshttp://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%B3bulos_blancoshttp://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%B3bulos_blancoshttp://es.wikipedia.org/wiki/Lesi%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Inflamaci%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Leucocitohttp://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lulahttp://es.wikipedia.org/wiki/Hemostasiahttp://es.wikipedia.org/wiki/Plaquetahttp://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_coagulaci%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_coagulaci%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_inmunitariohttp://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_inmunitariohttp://es.wikipedia.org/wiki/Homeostasishttp://es.wikipedia.org/wiki/Elementos_figuradoshttp://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lulahttp://es.wikipedia.org/wiki/Hematocritohttp://es.wikipedia.org/wiki/Plasma_sangu%C3%ADneohttp://es.wikipedia.org/wiki/Leucocitohttp://es.wikipedia.org/wiki/Eritrocitohttp://es.wikipedia.org/wiki/Plaquetahttp://es.wikipedia.org/wiki/Nutrientehttp://es.wikipedia.org/wiki/Ox%C3%ADgenohttp://es.wikipedia.org/wiki/Glucosahttp://es.wikipedia.org/wiki/Di%C3%B3xido_de_carbonohttp://es.wikipedia.org/wiki/Amino%C3%A1cidoshttp://es.wikipedia.org/wiki/L%C3%ADpidohttp://es.wikipedia.org/wiki/Hormonahttp://es.wikipedia.org/wiki/Fisiolog%C3%ADahttp://es.wikipedia.org/wiki/Vaso_sangu%C3%ADneohttp://es.wikipedia.org/wiki/Ox%C3%ADgenohttp://es.wikipedia.org/wiki/Pulm%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Hemoglobinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Eritrocitohttp://es.wikipedia.org/wiki/Anh%C3%ADdrido_carb%C3%B3nicohttp://es.wikipedia.org/wiki/Plasma_sangu%C3%ADneohttp://es.wikipedia.org/wiki/H%C3%ADgadohttp://es.wikipedia.org/wiki/Aparato_digestivohttp://es.wikipedia.org/wiki/Aparato_digestivohttp://es.wikipedia.org/wiki/Hormonahttp://es.wikipedia.org/wiki/Infecci%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%B3bulos_blancoshttp://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%B3bulos_blancoshttp://es.wikipedia.org/wiki/Lesi%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Inflamaci%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Leucocitohttp://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lulahttp://es.wikipedia.org/wiki/Hemostasiahttp://es.wikipedia.org/wiki/Plaquetahttp://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_coagulaci%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_coagulaci%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_inmunitariohttp://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_inmunitariohttp://es.wikipedia.org/wiki/Homeostasis


7/25

COAGULACIN DE LA SANGRE: Los animales han puesto en funcinmecanismos complejos para evitar la prdida casual de la sangre.En el ser humano la

salida de sangre se evita mediante una sucesin de reacciones qumicas por las cuales se

forma un cogulo slido, con el fin de obturar la solucin de continuidad. La

coagulacin esencialmente funcin del plasma y no de los elemento formes, comprende

la transformacin de una de una de las protenas plasmticas, el fibringeno, en fibrinainsoluble. El cogulo sucesivamente se contrae y deja azumar al exterior un lquido

amarillo pajizo llamado suero, similar al plasma en muchos aspectos, pero sin poder de

coagulacin por faltarle el fifringeno. El mecanismo de la coagulacin es muy

complejo, por la intervencin de diferentes sustancias del plasma, de influencia mtua

en tres series de reacciones. En cada una de las dos primeras se produce una enzima,

necesaria para la sucesiva.

El primer paso, la produccin de tromboplastina, se inicia cundo se corta un vaso

sanguneo. Los tejidos traumatizados liberan una lipoprotena llamada tromboplastina,que acta recprocamente con los iones de calcio y varios factores protenicos del

plasma sanguneo (proacelerina, proconvertina), produciendo protrombinasa,enzima que

cataliza el segundo paso. La protrombinasa puede sintetizarse tambin por interaccinde

factores liberados por las plaquetas, iones de calcio y otras globulinas plasmticas. Uno

de estos, denominado factor antihemoflico, se encuentra en el plasma normal, pero est

ausente en el plasma de individuos que padecen hemofilia, "enfermedad del sangrador".

La protrombinasa cataliza una reaccin en la que la protrombina, globulina plasmtica

producida por el hgado, se disocia en varios fragmentos, uno de los cuales es la

trombina. Esta reaccin requiere tambin iones de calcio. Finalmente la trombina acta

como una enzima proteolica desdoblando los pptidos de fibringeno y formando un

monmetro de fibrina activa, que se polimeriza formando largos filamentos de fibrina

insolubles.

La red de filamentos de fibrina atrapa glbulos rojos, glbulos blancos y plaquetas,

formando un cogulo. Este mecanismo que incluye una serie de cascada de reacciones

enzimticas, est admirablemente adaptado para proporcionar rpida coagulacin

cuando se lesione un vaso sanguneo.

Las plaquetas (tambin denominadas trombocitos) son clulas diminutas de formaovalada que se fabrican en la mdula sea. Contribuyen al proceso de coagulacin.

Cuando se rompe un vaso sanguneo, las plaquetas se concentran en la zona afectada yayudan a sellar la rotura para frenar la hemorragia o sangrado. Las plaquetas solamente

sobreviven unos 9 das en el torrente sanguneo y son sustituidas constantemente por

nuevas clulas.

La sangre tambin contiene unas protenas denominadas factores de coagulacin, queson cruciales en el proceso de coagulacin. A pesar de que las plaquetas bastan para

taponar pequeas roturas de vasos sanguneos y frenar temporalmente el sangrado, para

que se forme un cogulo slido y estable, es necesaria la participacin de los factores de

coagulacin.

Las plaquetas y los factores de coagulacin trabajan codo con codo para formar

cogulos slidos que permitan frenar hemorragias y cerrar heridas, cortes y rasguos,


8/25

as como impedir posibles hemorragias tanto en el interior como en la superficie del

cuerpo. El proceso de coagulacin es como un rompecabezas desarmado. Cuando la

ltima parte est en su sitio, se produce el cogulo pero si falta alguna de las piezas

anteriores, las ltimas piezas del rompecabezas no pueden colocarse en su sitio.

Cuando se lesionan (o cortan) vasos sanguneos de gran tamao, es posible que elcuerpo no sea capaz de autorrepararse. En estos casos, se utilizan vendas, puntos o

grampas para controlar la hemorragia.

Aparte de clulas sanguneas y factores de coagulacin, la sangre contiene otras

sustancias importantes, como los nutrientes de los alimentos que han sido procesados

por el sistema digestivo. La sangre tambin transporta las hormonas que liberan las

glndulas endocrinas hasta las partes del cuerpo donde ejercern su funcin.

La sangre es esencial para tener buena salud porque el correcto funcionamiento del

organismo depende de que sus miles de millones de clulas reciban un aporte regular yconstante de alimento y oxigeno. Ni siquiera el corazn podra sobrevivir sin que la

sangre fluyera por los vasos sanguneos que nutren sus paredes musculares! La sangre

tambin transporta dixido de carbono y otros materiales de desecho hasta los

pulmones, los riones y el sistema digestivo, que se encargan de expulsar al exterior los

productos de desecho.

Un rasgo interesante de la sangre es que las clulas sanguneas y algunas de las

protenas especiales que contiene la sangre pueden ser reemplazadas o suplementadas

mediante transfusiones de sangre, un proceso consistente en que una persona da sangre

a otra. Ademas de recibir transfusiones de sangre entera, una persona tambin puederecibir transfusiones de un componente sanguneo en particular que necesite

especficamente. Por ejemplo, una persona puede recibir mediante transfusin solo

plaquetas, glbulos rojos o factores de coagulacin. Cuando una persona dona sangre, la

sangre entera se puede separar en sus distintas partes para hacer transfusiones parciales.

Enfermedades de la coagulacin

El sistema de coagulacin del organismo depende de las plaquetas, as como de los

factores de coagulacin y otros componentes. Si un defecto hereditario afecta a

cualquiera de estos componentes, un nio puede presentar un trastorno de la

coagulacin. Entre los trastornos hemorrgicos ms frecuentes, se incluyen lossiguientes:

Hemofilia es un trastorno hereditario provocado por la falta de determinadosfactores de coagulacin en las sangre, y que afecta casi exclusivamente a las

personas de sexo masculino. Las personas que padecen hemofilia tienen un

riesgo incrementado de sangrar o hacerse moretones tras someterse a

procedimientos odontolgicos, intervenciones quirrgicas o sufrir traumatismos.

Pueden tener episodios de hemorragia interna que pueden poner en peligro su

vida, incluso en ausencia de lesiones o traumatismos externos.


9/25

Enfermedad de Von Willebrand. Es el trastorno hemorrgico hereditario msfrecuente. Tambin est provocado por una deficiencia en un factor de

coagulacin, pero afecta a ambos sexos en la misma medida.

Otras causas de problemas de coagulacin incluyen la enfermedad heptica

crnica (ya que los factores de coagulacin se fabrican en el hgado) y ladeficiencia de vitamina K (una vitamina que es necesaria para fabricar

determinados factores de coagulacin).

COGULO: Porcin o grumo extrado de una sustancia coagulada, en especial de lasangre es cuerpo extrao (fragmento desprendido de un trombo, de una placa deateroma depositada en la pared una arteria, de un tumor, de acmulos de

bacterias, de gotas de grasa, de brbujas de aire, etc.) que produce unaembolia,viene a ser una masa gelatinosa de tejido sanguneo formada por factores

coagulantes en la sangre. Los cogulos detienen el flujo de sangre de unaherida, formacin slida resultante del proceso de coagulacin de la sangre; Sonmasas que se presentan cuando la sangre se endurece pasando de lquida a slida

(se coagula). Un cogulo sanguneo que se forma dentro de un vaso sanguneo o

dentro del corazn y permanece all se denomina trombo.

FACTORES DE COAGULACIN: son todas aquellas protenas originales de lasangre que participan y forman parte del cogulo sanguneo. Son trece los factores de

coagulacin, nombrados con nmeros romanos, todos ellos necesitan de cofactores de

activacin como el calcio,fosfolpidos.

Son esenciales para que se produzca la coagulacin, y su ausencia puede dar lugar a

trastornos hemorrgicos graves. Destacan:

El factor VIII: su ausencia produce hemofilia tipo A

El factor IX: su ausencia provoca hemofilia B

El factor XI: su ausencia provoca hemofilia C
http://es.mimi.hu/medicina/placa.htmlhttp://es.mimi.hu/medicina/ateroma.htmlhttp://es.mimi.hu/medicina/embolia.htmlhttp://es.mimi.hu/medicina/embolia.htmlhttp://es.mimi.hu/medicina/embolia.htmlhttp://es.mimi.hu/medicina/sangre.htmlhttp://es.mimi.hu/medicina/sangre.htmlhttp://es.mimi.hu/medicina/sangre.htmlhttp://es.wikipedia.org/wiki/Prote%C3%ADnahttp://es.wikipedia.org/wiki/Sangrehttp://es.wikipedia.org/wiki/Co%C3%A1gulohttp://es.wikipedia.org/wiki/Calciohttp://es.wikipedia.org/wiki/Fosfol%C3%ADpidohttp://es.wikipedia.org/wiki/Factor_VIII_de_coagulaci%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Factor_IX&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Factor_XI&action=edit&redlink=1http://www.ferato.com/wiki/index.php/Imagen:20080506_mgb_Coagulaci%C3%B3n_.jpghttp://es.mimi.hu/medicina/placa.htmlhttp://es.mimi.hu/medicina/ateroma.htmlhttp://es.mimi.hu/medicina/embolia.htmlhttp://es.mimi.hu/medicina/sangre.htmlhttp://es.mimi.hu/medicina/sangre.htmlhttp://es.mimi.hu/medicina/sangre.htmlhttp://es.wikipedia.org/wiki/Prote%C3%ADnahttp://es.wikipedia.org/wiki/Sangrehttp://es.wikipedia.org/wiki/Co%C3%A1gulohttp://es.wikipedia.org/wiki/Calciohttp://es.wikipedia.org/wiki/Fosfol%C3%ADpidohttp://es.wikipedia.org/wiki/Factor_VIII_de_coagulaci%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Factor_IX&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Factor_XI&action=edit&redlink=1


10/25

Tambin existen otros factores de coagulacin, su explicacin abarca el mecanismo de

activacin plaquetal: las clulas subendoteliales (fibroblastos) presentan el Factor

Tisular, al cual se le va a unir el Factor VII, juntos, activan al factor X, con lo cual se

generar una pequea cantidad de trombina, ya que el factor X corta a la protrombina

originando trombina. Esta cantidad inicial de trombina va a ser muy importante, ya que

se va a ser til para activar a otros factores: al factor VIII (en la membrana de lasplaquetas ya activas), al factor V (tambin en la membrana de las plaquetas activas), al

factor XI (su explicacin es otra teora aparte) y al factor XIII.

El proceso de coagulacin implica toda una serie de reacciones enzimticas

encadenadas de tal forma que actan como un alud o avalancha, amplificndose

en cada paso: Un par de molculas iniciadoras activan un nmero algo mayor de

otras molculas, las que a su vez activan un nmero an mayor de otras

molculas, etc.

En esta serie de reacciones intervienen ms de 12 protenas, iones Ca2+ y algunos

fosfolpidos de membranas celulares.

A cada uno de estos compuestos participantes en la cascada de coagulacin se les

denomina "Factor" y comunmente se lo designa por un nmero romano elegido de

acuerdo al orden en que fueron descubiertos.

Siete de los factores de coagulacin: precalicrena, protrombina (Factor II),

proconvertina (factor VII), factor antihemoflico beta (IX), factor Stuart (x),

tromboplastina plasmtica (XI) y factor Hageman (XII); son zimgenos o proenzimas

sintetizadas en el hgado que normalmente no tienen una actividad cataltica importante,

pero que pueden convertirse en enzimas activas cuando se hidrolizan determinadas

uniones peptdicas de sus molculas.

Estas proenzimas una vez recortadas se convierten en proteasas de la familia de las

serina proteasas; capaces de activar a las siguientes enzimas de la cascada.

Una enzima activa "recorta" una porcin de la siguiente protena inactiva de la cascada,

activndola.

Algunos factores de coagulacin requieren vitamina K para su sntesis en el hgado,

entre ellos los factores II (protrombina), VII (proconvertina), IX (antihemoflico beta) y

X (Stuart)

Factor NombreMasa(KDa)

Nivel enplasma(mg/dl)

Funcin

I Fibringeno 340 250-400

Se convierte en fibrina por

accin de la trombina. La

fibrina constituye la red que

forma el cogulo.
http://es.wikipedia.org/wiki/Ioneshttp://es.wikipedia.org/wiki/Calciohttp://es.wikipedia.org/wiki/Calciohttp://es.wikipedia.org/wiki/Calciohttp://es.wikipedia.org/wiki/Fosfol%C3%ADpidoshttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Precalicre%C3%ADna&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Protrombinahttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Proconvertina&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Factor_antihemof%C3%ADlico_beta&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Factor_Stuart&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Tromboplastina_plasm%C3%A1tica&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Factor_Hageman&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Zim%C3%B3genohttp://es.wikipedia.org/wiki/H%C3%ADgadohttp://es.wikipedia.org/wiki/Catalizadorhttp://es.wikipedia.org/wiki/Proteasahttp://es.wikipedia.org/wiki/Ioneshttp://es.wikipedia.org/wiki/Calciohttp://es.wikipedia.org/wiki/Fosfol%C3%ADpidoshttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Precalicre%C3%ADna&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Protrombinahttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Proconvertina&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Factor_antihemof%C3%ADlico_beta&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Factor_Stuart&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Tromboplastina_plasm%C3%A1tica&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Factor_Hageman&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Zim%C3%B3genohttp://es.wikipedia.org/wiki/H%C3%ADgadohttp://es.wikipedia.org/wiki/Catalizadorhttp://es.wikipedia.org/wiki/Proteasa


11/25

II Protrombina 72 10-14

Se convierte en trombina por

la accin del factor Xa. La

trombina cataliza la

formacin de fibringeno a

partir de fibrina.

IIITromboplastina o factor

tisular

Se libera con el dao

celular; participa junto con

el factor VIIa en la

activacin del factor X por

la va extrnseca.

IV In Calcio 40 Da 4-5Median la unin de los

factores IX, X, VII y II a

fosfolpidos de membrana.

V Procalicrena 350 1Potencia la accin de Xasobre la protrombina

VI No existe -- -- --.

VII Proconvertina 45-54 0.05

Participa en la va

extrnseca, forma un

complejo con los factores III

y Ca2+ que activa al factor X.

VIII:C Factor antihemoflico 285 0.1-0.2

Indispensable para la accin

del factor X (junto con el

IXa). Su ausencia provoca

hemofilia A.

VIII:R Factor Von Willebrand >10000

Media la unin del factor

VIII:C a plaquetas. Su

ausencia causa la

Enfermedad de Von

Willebrand.

IX Factor Christmas 57 0.3 Convertido en IXa por el

XIa. El complejo IXa-VII-Ca2+ activa al factor X. Su


12/25

ausencia es la causa de la

hemofilia B.

X Factor Stuart-Prower 59 1

Activado por el complejoIXa-VIII-Ca

2+ en la va

intrinseca o por VII-III-Ca2+

en la extrnseca, es

responsable de la hidrlisis

de protrombina para formar

trombina.

XI

Tromboplastina

plasmtica o antecedente

trombo plastnico de

plasma

160 0.5

Convertido en la proteasa

XIa por accion del factorXIIa; XIa activa al factor IX.

XII Factor Hageman 76 --

Se activa en contacto con

superficies extraas por

medio de calicrena asociada

a ciningeno de alto peso

molecular; convierte al

factor XI en XIa.

XIIIPretransglutaminidasa o

factor Laili-Lorand320 1-2

Activado a XIIIa, tambin

llamado transglutaminidasa,

por la accin de la trombina.

Forma enlaces cruzados

entre restos de lisina y

glutamina contiguos de los

filamentos de fibrina,

estabilizndolos.

Precalicrena Factor Fletcher -- --

Activada a calicrena,

juntamente con el

ciningeno de alto peso

molecular convierte al factor

XII en XIIa.

Ciningenode alto peso

molecular

Factor Fitzgerald-

Flaujeac-Williams-- --

Coadyuva con la calicrena

en la activacin del factor

XII.


13/25

Etapas de la cascada de coagulacin

La cascada de coagulacin se divide para su estudio, clsicamente en tres vias: La via

intrnseca, la va extrnseca y la va comn.

Las vas intrnseca y extrnseca son las vas de iniciacin de la cascada, mientras que la

va comn es hacia donde confluyen las otras dos desembocando en la conversin de

fibringeno en fibrina.

Esta divisin es un tanto arbitraria y tiene mas que ver con las deficiencias de las

tcnicas que en su momento se utilizaron para desentraar los mecanismos implicados,

que con lo que ocurre realmente en una lesin vascular; ya que en este ltimo caso se

establecen varias interrelacciones entre las vas de iniciacin.

Mecansmo bsico: Cada reaccin de estas vas d como resultado el ensamblado de uncomplejo compuesto por una enzima (factor de coagulacin activado), unsustrato (proenzima de un factor de coagulacin) y un cofactor que actaacelerando la reaccin.

Estos componentes se ensamblan en general sobre una superficie fosfolipdica y se

mantienen unidos por medio de puentes formados por iones Ca2+. Por lo tanto la

reaccin en cascada tiende a producirse en un sitio donde este ensamble puede ocurrir;por ejemplo sobre la superficie deplaquetas activadas.
http://es.wikipedia.org/wiki/Enzimahttp://es.wikipedia.org/wiki/Enzimahttp://es.wikipedia.org/wiki/Sustratohttp://es.wikipedia.org/wiki/Cofactorhttp://es.wikipedia.org/wiki/Fosfol%C3%ADpidohttp://es.wikipedia.org/wiki/I%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Calciohttp://es.wikipedia.org/wiki/Calciohttp://es.wikipedia.org/wiki/Plaquetashttp://es.wikipedia.org/wiki/Imagen:ResumenCascada.JPGhttp://es.wikipedia.org/wiki/Enzimahttp://es.wikipedia.org/wiki/Sustratohttp://es.wikipedia.org/wiki/Cofactorhttp://es.wikipedia.org/wiki/Fosfol%C3%ADpidohttp://es.wikipedia.org/wiki/I%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Calciohttp://es.wikipedia.org/wiki/Plaquetas


14/25

Tanto la va intrnseca como la va extrnseca desembocan en la conversin del factor X

en Xa (la letra "a" como subndice "a" significa "activado") punto en el que se inicia la

va comn.

Va intrnseca: Recibe este nombre debido a que antiguamente se pensaba que la

sangre era capaz de coagular "intrnsecamente" por esta va sin necesidad decontar con la ayuda de factores externos. Actualmente se sabe que esto no es

exactamente as.

El proceso de coagulacin en esta va se desencadena cuando la sangre entra en contacto

con una superficie "extraa", es decir, diferente al endotelio vascular.

En el caso de una lesin vascular, la membrana basal del endotelio o las fibras

colgenas del tejido conectivo, proporcionan el punto de iniciacin.

En general las superficies polianinicas (cargadas negativamente) pueden cumplir el

mismo papel, materiales no orgnicos tales como el vidrio, el caoln y algunas resinaspueden actuar como desencadenantes de la reaccin.

A esta va es posible subdividirla en tres pasos:

Formacin del factor XIa: En esta etapa participan cuatro protenas: Precalicrena,Ciningeno de alto peso molecular (HWC) y los factores XII y XI. Esta etapa no

requiere de iones calcio.

Estos cuatro factores se adsorben sobre la superficie cargada negativamente, formando

el complejo cebador o de iniciacin. De estos factores el XII funciona como verdadero

iniciador, ya que si bien es una proenzima, posee una pequea actividad cataltica que

alcanza para activar a la precalicrena convirtindola en calicrena.

En segunda instancia la calicrena acta catalticamente sobre el factor XII para

convertirlo en XIIa, una enzima muchsimo mas activa. La actividad cataltica de la

calicrena se ve potenciada por el HWC.

Por ltimo la proteasa XIIa acta sobre el factor XI para liberar XIa.

Activacin del factor XI
http://es.wikipedia.org/wiki/Endoteliohttp://es.wikipedia.org/wiki/Membrana_basalhttp://es.wikipedia.org/wiki/Col%C3%A1genohttp://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_conectivohttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Poliani%C3%B3n&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Vidriohttp://es.wikipedia.org/wiki/Caol%C3%ADnhttp://es.wikipedia.org/wiki/Resinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Adsorci%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Imagen:ActivacionFactorXI.JPGhttp://es.wikipedia.org/wiki/Endoteliohttp://es.wikipedia.org/wiki/Membrana_basalhttp://es.wikipedia.org/wiki/Col%C3%A1genohttp://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_conectivohttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Poliani%C3%B3n&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Vidriohttp://es.wikipedia.org/wiki/Caol%C3%ADnhttp://es.wikipedia.org/wiki/Resinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Adsorci%C3%B3n


15/25

Formacin del factor IXa: El factor IX se encuentra en elplasmacomo una proenzima.En presencia de iones Ca2+ el factor XIa cataliza la ruptura de una unin

peptdica en la molcula del factor IX para formar un glucopptido de 10 KDa y

liberar por otro lado al factor IXa.

El factor IX se encuentra ausente en personas con hemofilia tipo B.

Activacin del factor IX

Formacin del factor Xa: Sobre la membrana de las plaquetas se forma un complejoconstituido por los factores IXa, X y VIII.

Los residuos gamma-carboxiglutamato de los factores IXa y X actan como quelantes

del in Ca2+, permitiendo que estos componentes formen un complejo unido por medio

de puentes de iones calcio y ayudando a que el complejo se ancle a los fosfolpidos demembrana.

Primero se unen los factores X y IXa a la membrana y luego se une el VIII.

El factor VIII es en realidad un heterodmero, formado por dos cadenas proteicas, cada

una codificada por un gen diferente (VIII:C y VIII:R). El componente VIII:C es

conocido como "componente antihemoflico" y acta como cofactor del IXa en la

activacin del factor X, el componente VIII:R es el que permite la unin del factor VIII

al complejo.

La ausencia del componente VIII:C causa hemofilia A.

El complejo formado por los factores IXa-X-VIII-Fosfolpidos y Ca2+ acta sobre el

factor X para convertirlo en Xa.

En este punto concluye la va intrnseca.
http://es.wikipedia.org/wiki/Plasma_sangu%C3%ADneohttp://es.wikipedia.org/wiki/Plasma_sangu%C3%ADneohttp://es.wikipedia.org/wiki/Plasma_sangu%C3%ADneohttp://es.wikipedia.org/wiki/Hemofiliahttp://es.wikipedia.org/wiki/Hemofilia_Bhttp://es.wikipedia.org/wiki/Quelatohttp://es.wikipedia.org/wiki/Complejo_met%C3%A1licohttp://es.wikipedia.org/wiki/Hemofilia_Ahttp://es.wikipedia.org/wiki/Imagen:ActivacionIX.JPGhttp://es.wikipedia.org/wiki/Plasma_sangu%C3%ADneohttp://es.wikipedia.org/wiki/Hemofiliahttp://es.wikipedia.org/wiki/Hemofilia_Bhttp://es.wikipedia.org/wiki/Quelatohttp://es.wikipedia.org/wiki/Complejo_met%C3%A1licohttp://es.wikipedia.org/wiki/Hemofilia_A


16/25

Activacin del factor X

Va extrnseca: Recibi este nombre debido a que fue posible notar desde un primermomento que la iniciacin de esta va requera de factores ajenos a la sangre.

Cuando la sangre entra en contacto con tejidos lesionados o se mezcla con extractos de

tejidos, se genera muy rpidamente factor Xa en este caso la activacin de la proenzimax es mediada por un complejo formado por factor VII, Ca 2+ y tromboplastina (llamada

tambin factor III o factor tisular).

El factor tisular es una lipoprotena sintetizada en el endotelio de los vasos sanguneos

de todos los tejidos, aunque es especialmente abundante enpulmn, cerebro yplacenta.

El factor tisular se encuentra normalmente "secuestrado" en el interior de las clulas

endoteliales y es secretado en respuesta a una lesin, o bajo el efecto de algunas

citoquinas tales como el Factor de Necrosis Tumoral (TNF), InterLeucina 1 (IL-1); o

porendotoxinas bacterianas.

La va extrnseca es muy rpida, se cumple en apenas unos segundos y comprende dospasos; mientras que la intrnseca insume varios minutos.

Formacin del factor VIIa: En primera instancia el factor VII se une a la porcinfosfolipdica del factor tisular gracias a sus residuos gamma-carboxiglutamato,

utilizando iones Ca2+ como puentes. Este complejo provoca la activacin del

factor VIIa.

Formacin del factor Xa: El complejo VIIa-III-Ca 2+ acta sobre el factor Xconvirtindolo en la proteasa activa Xa. En este punto termina la va extrnseca y

se inicia la va comn.

Activacin extrnseca
http://es.wikipedia.org/wiki/Lipoprote%C3%ADnahttp://es.wikipedia.org/wiki/Endoteliohttp://es.wikipedia.org/wiki/Pulm%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Cerebrohttp://es.wikipedia.org/wiki/Placentahttp://es.wikipedia.org/wiki/Citoquinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Endotoxinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Imagen:ActivacionExtrinseca.JPGhttp://es.wikipedia.org/wiki/Imagen:ActivacionX.JPGhttp://es.wikipedia.org/wiki/Lipoprote%C3%ADnahttp://es.wikipedia.org/wiki/Endoteliohttp://es.wikipedia.org/wiki/Pulm%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Cerebrohttp://es.wikipedia.org/wiki/Placentahttp://es.wikipedia.org/wiki/Citoquinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Endotoxina


17/25

Va comn: Llegando al punto en que se activa el factor X, ambas vas confluyen en lallamada va comn. La va comn termina con la conversin de fibringeno en

fibrina, y el posterior entrecruzamiento de la misma estabilizando el cogulo.

La va comn implica tres etapas:

1.- Formacin de trombina

Representacin del mecanismo de activacin de la trombina

La trombina (tambin llamada factor II a) es una proteasa generada por la ruptura de la

cadena proteica de la proenzima protrombina (factor II), una glicoprotena constituda

por 582 aminocidos y con 12 puentes disulfuro intracatenarios.

La trombina se activa luego de que la proteasa X a hidroliza dos uniones peptdicas de la

protrombina. La Xa produce en primer trmino la escicin de un fragmento de 32 KDa

de la region N-terminal de la cadena, cortndola sobre una unin arginina-treonina. En

segundo trmino produce la ruptura de un enlace entre una arginina y una isoleucina;

sin embargo estos dos ltimos fragmentos permanecen unidos por un puente disulfuro.

La trombina es una serina-proteasa similar a la tripsina, pero mucho mas selectiva.

Ataca casi de manera exclusiva las uniones arginina con un aminocido cargado

positivamente en sus sustratos.

La conversin de protrombina a trombina debida al factor Xa se acelera notablemente

por la formacin de un complejo con el factor Va y Ca2+ sobre la superficie de las

membranas plaquetarias (fosfolpidos de membrana).

El factor Xa y la protrombina se adsorben sobre la membrana utilizando iones Ca2+

como puentes. El factor Va se une a la protrombina acelerando la reaccin.

El factor Va se produce por la accin de la trombina sobre el factor V en un claro

ejemplo de una reaccin que va acelerndose a medida que progresa (autoacelerada).
http://es.wikipedia.org/wiki/Glicoprote%C3%ADnahttp://es.wikipedia.org/wiki/Argininahttp://es.wikipedia.org/wiki/Treoninahttp://es.wikipedia.org/wiki/Isoleucinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Tripsinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Imagen:ActivacionTrombina.JPGhttp://es.wikipedia.org/wiki/Glicoprote%C3%ADnahttp://es.wikipedia.org/wiki/Argininahttp://es.wikipedia.org/wiki/Treoninahttp://es.wikipedia.org/wiki/Isoleucinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Tripsina


18/25

2.- Formacin de fibrina: El fibringeno (factor I) es una glicoprotena compuesta porseis cadenas polipeptdicas: dos A-alfa, dos B-beta y dos gamma; unidas entre s

por puentes disulfuro.

Se trata de una molcula alargada y simtrica formada por tres dominios globulares

conectados por segmentos fibrilares.

Cada mitad de la molcula se encuentra formada por tres cadenas (A-alfa, B-beta y

gamma) que se enrollan en una triple hlice muy compacta en los sectores fibrilares.

Los extremos amino de las seis cadenas se renen en el dominio globular central.

En un hecho que parecera muy curioso, los extremos N-terminales de las cadenas A-

alfa y B-beta emergen como cabos libres del dominio globular central.

Representacin de la molcula de fibringeno

Estas cadenas son muy ricas en aspartato y glutamato, adems las cadenas B-beta

poseen en esta regin residuos tirosina-O-sulfato formados postraduccional mente.Estos residuos con una alta tendencia a adquirir carga negativa contribuyen a formar

una regin central con una muy alta densidad de carga.

Esta regin electronegativa central es la responsable de la repulsin entre molculas de

fibina que las mantiene en solucin.

La trombina ataca los enlaces arginina-glicina presentes en estos "cabos libres",

separando cuatro pptidos; dos segmentos A de 18 aminocidos cada uno (provenientes

de las cadenas A-alfa), y dos segmentos B de 20 aminocidos (provenientes de las

cadenas B-beta). A estos pptidos se los suele denominar "fibrinopptidos".

El resto que queda de la molcula es un monmero de fibrina de composicin

alfa2beta2gamma2.

Al eliminarse los fibinopptidos desaparecen las fuerzas de repulsin intermoleculares

con lo que los monmeros de fibrina tienden a agruparse espontneamente formando

asociaciones altamente ordenadas.

Los monmeros se disponen uno a continuacin del otro, cabeza con cabeza en forma

de largas hebras. Estas hebras a su vez forman manojos, emparejndose con otras hebras

de tal manera que la regin central de los monmeros de fibrina de una se encuentra

rodeada por las cabezas de los monmeros de fibrina de las otras.
http://es.wikipedia.org/wiki/Aminahttp://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_asp%C3%A1rticohttp://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_glut%C3%A1micohttp://es.wikipedia.org/wiki/Argininahttp://es.wikipedia.org/wiki/Glicinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Imagen:Fibrinogeno.JPGhttp://es.wikipedia.org/wiki/Aminahttp://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_asp%C3%A1rticohttp://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_glut%C3%A1micohttp://es.wikipedia.org/wiki/Argininahttp://es.wikipedia.org/wiki/Glicina


19/25

Este emparejamiento se hace posible gracias a interacciones de tipo electrosttico y

puente hidrgeno entre las regiones centrales de los monmeros de una y las cabezas

globulares de otras.

3.- Entrecruzamiento de la fibrina: Los haces paralelos de fibrina polimerizada

forman una asociacin laxa, que se encuentra en equilibrio con la formamonomricas de la molcula; por lo que sera imposible que cumplieran su papel

de formar un cogulo estable sin reforzar esta estructura por medio de enlaces

covalentes entre hebras vecinas.

La formacin de estos "puentes" covalentes intercatenarios es catalizada por la enzima

transglutaminidasa (conocida tambin como factor XIIIa).

La transglutaminidasa cataliza la formacin de enlaces amida entre restos glutamina y

lisina de hebras prximas entre s. En la reaccin se libera amonaco en forma de in

amonio (NH4+).

Esta enzima se forma a partir del factor XIII por accin de la trombina.

Regulacin y modulacin de la cascada: Debido a que la cascada de coagulacinconsiste en una serie de reacciones que van amplificndose y acelerndose en

cada paso, es lgico pensar que debe existir algn mecanismo de regulacin; un

"freno" a la reaccin en cadena; ya que de progresar sin control en pocos minutos

podra provocar un taponamiento masivo de los vasos sanguneos (trombosis

diseminada).

Varios mecanismos intervienen en la regulacin de la cascada de reacciones:

El flujo sanguneo normal, arrastra a los factores activados, diluyendo su accin

e impidindoles acelerarse. Esta es una de las razones por las cuales cuando

existe estasis del flujo sanguneo se favorece la formacin de trombos.

El hgado acta como un filtro quitando de la sangre en circulacin los factores

activados e inactivndolos.

Existen adems algunas proteasas que degradan especficamente a ciertos

factores activados, y otras que ejercen acciones inhibitorias sobre factores

activos.

LA INFLAMACIN (del latn , inflammatio, encender , hacer fuego) es la forma demanifestarse de muchas enfermedades. Se trata de una respuesta inespecfica frente a las

agresiones del medio, y est generada por los agentes inflamatorios. La respuesta

inflamatoria ocurre slo en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin

defensivo de aislar y destruir al agente daino, as como reparar el tejido u rgano

daado. La inflamacin se denomina en medicina con el sufijo -itis (faringitis, laringitis,

colitis...). El mayor problema que surge de la inflamacin es que la defensa se dirija

tanto hacia agentes dainos como a no dainos, de manera que provoque lesin en

tejidos u rganos sanos.
http://es.wikipedia.org/wiki/Puente_hidr%C3%B3genohttp://es.wikipedia.org/wiki/Amidahttp://es.wikipedia.org/wiki/Glutaminahttp://es.wikipedia.org/wiki/Lisinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Amon%C3%ADacohttp://es.wikipedia.org/wiki/Amoniohttp://es.wikipedia.org/wiki/Lat%C3%ADnhttp://es.wikipedia.org/wiki/Medicinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Faringitishttp://es.wikipedia.org/wiki/Laringitishttp://es.wikipedia.org/wiki/Colitishttp://es.wikipedia.org/wiki/Lesi%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_(biolog%C3%ADa)http://es.wikipedia.org/wiki/%C3%93rgano_(biolog%C3%ADa)http://es.wikipedia.org/wiki/Puente_hidr%C3%B3genohttp://es.wikipedia.org/wiki/Amidahttp://es.wikipedia.org/wiki/Glutaminahttp://es.wikipedia.org/wiki/Lisinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Amon%C3%ADacohttp://es.wikipedia.org/wiki/Amoniohttp://es.wikipedia.org/wiki/Lat%C3%ADnhttp://es.wikipedia.org/wiki/Medicinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Faringitishttp://es.wikipedia.org/wiki/Laringitishttp://es.wikipedia.org/wiki/Colitishttp://es.wikipedia.org/wiki/Lesi%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_(biolog%C3%ADa)http://es.wikipedia.org/wiki/%C3%93rgano_(biolog%C3%ADa)


20/25

Agentes inflamatorios:

Agentes biolgicos:bacterias, virus, parsitos, hongos.

Agentes fsicos: radiaciones, fro, calor, rayos UV.

Agentes qumicos: venenos, toxinas.

Traumatismos y cuerpos extraos.

Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen isquemia.

Alteraciones inmunitarias: como por ejemplo las respuestas de hipersensibilidad.

Evolucin histrica: En las primeras civilizaciones existen testimonios de suconocimiento y su curacin, los primeros escritos aparecan en papirosegipciosque datan del 3000 a.c.

En Grecia y Roma existen escritos de Hipcrates y Celso, que identificaban 3 o 4 signos

cardinales de la inflamacin. Posteriormente Virchow aadi el quinto signo.

Actualmente se pueden reconocer sus 5 signos cardinales, que son:

Tumefaccin. Aumento del lquido intersticial y formacin de Edema.

Rubor. Enrojecimiento, debido principalmente a los fenmenos de aumento depresin porvasodilatacin. Calor. Aumento de la temperatura de la zona inflamada. Se debe a la

vasodilatacin y al incremento del consumo local de oxgeno.

Dolor. Es un sntoma de carctersubjetivo, mientras que el resto son signos decarcterobjetivo. Comprende el 1er signo de la ttrada de Celsius. (Los 4 signos

Ttrada de Celsius)

Prdida o disminucin de la funcin. Llamado 5to signo de Virchow (funcinlaesa).

En 1793, el cirujano escocs Hunterdestac algo que en la actualidad es considerado

obvio: "La inflamacin no es una enfermedad, si no una respuesta inespecfica queproduce un efecto saludable en el organismo en que tiene lugar". Cohnheim(1839-1884)

fue el primer investigador que utiliz el microscopio para observarvasos sanguneos

inflamados en membranas finas y translcidas, como el mesenterio y la lengua de la

rana. Tras la observacin de las alteraciones iniciales del flujo sanguneo, el edema

posterior al incremento de la permeabilidad vascular, la migracin leucocitaria, este

autor realiz grandes e insuperables contribuciones. El bilogo ruso Metchnikoff

describi el proceso de la fagocitosis al observar la ingestin de espinas de rosal por los

amebocitos de las larvas de estrellas de mar, y debacterias porleucocitos de mamfero

(1882); la conclusin de este investigador fue que el objeto de la inflamacin era el de

hacer llegar las clulas con capacidad fagocitara a la zona de lesin para que

fagocitaran a los agentes infecciosos. No obstante, al poco tiempo qued claro que tantolos factores celulares (fagocitos) como los factores sricos(anticuerpos) eran
http://es.wikipedia.org/wiki/Bacteriashttp://es.wikipedia.org/wiki/Virushttp://es.wikipedia.org/wiki/Par%C3%A1sitohttp://es.wikipedia.org/wiki/Hongohttp://es.wikipedia.org/wiki/Rayos_UVhttp://es.wikipedia.org/wiki/Toxinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Vaso_sangu%C3%ADneohttp://es.wikipedia.org/wiki/Isquemiahttp://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_inmunehttp://es.wikipedia.org/wiki/Hipersensibilidadhttp://es.wikipedia.org/wiki/Civilizacioneshttp://es.wikipedia.org/wiki/Civilizacioneshttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Curaci%C3%B3n&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Escritos&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Papiros&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Egipcioshttp://es.wikipedia.org/wiki/Grecia_Antiguahttp://es.wikipedia.org/wiki/Antigua_Romahttp://es.wikipedia.org/wiki/Hip%C3%B3crateshttp://es.wikipedia.org/wiki/Celsohttp://es.wikipedia.org/wiki/Virchowhttp://es.wikipedia.org/wiki/Signo_cl%C3%ADnicohttp://es.wikipedia.org/wiki/L%C3%ADquido_intersticialhttp://es.wikipedia.org/wiki/Edemahttp://es.wikipedia.org/wiki/Vasodilataci%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Temperaturahttp://es.wikipedia.org/wiki/Ox%C3%ADgenohttp://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADntomahttp://es.wikipedia.org/wiki/Subjetivohttp://es.wikipedia.org/wiki/Objetivohttp://es.wikipedia.org/wiki/T%C3%A9tradahttp://es.wikipedia.org/wiki/Celsiushttp://es.wikipedia.org/wiki/Virchowhttp://es.wikipedia.org/wiki/Cirujanohttp://es.wikipedia.org/wiki/John_Hunterhttp://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedadhttp://es.wikipedia.org/wiki/Organismohttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Julius_Cohnheim&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Microsc%C3%B3pio&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Vasos_sangu%C3%ADneoshttp://es.wikipedia.org/wiki/Mesenteriohttp://es.wikipedia.org/wiki/Ranahttp://es.wikipedia.org/wiki/Edemahttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Permeabilidad_vascular&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Migraci%C3%B3n_leucocitaria&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Bi%C3%B3logohttp://es.wikipedia.org/wiki/Elias_Metchnikoffhttp://es.wikipedia.org/wiki/Fagocitosishttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Amebocitos&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Larvashttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Estrellas_de_mar&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Bacteriashttp://es.wikipedia.org/wiki/Leucocitoshttp://es.wikipedia.org/wiki/Mam%C3%ADferohttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Agentes_infecciosos&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Fagocitos&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Anticuerposhttp://images.google.com.pe/imgres?imgurl=http://html.rincondelvago.com/000224320.png&imgrefurl=http://html.rincondelvago.com/cancer_3.html&h=337&w=608&sz=24&hl=es&start=33&um=1&usg=__zdPihud4ulr4YL-wPqamJ0y5w8k=&tbnid=1HMltdPW7ofNlM:&tbnh=75&tbnw=136&prev=/images%3Fq%3DINFLAMACION%26start%3D20%26ndsp%3D20%26um%3D1%26hl%3Des%26rlz%3D1T4GGIH_esPE217PE236%26sa%3DNhttp://images.google.com.pe/imgres?imgurl=http://www.kalipedia.com/kalipediamedia/cienciasnaturales/media/200704/17/delavida/20070417klpcnavid_219.Ees.SCO.png&imgrefurl=http://www.kalipedia.com/ciencias-vida/tema/salud-enfermedad/reaccion-inflamatoria.html%3Fx1%3D20070417klpcnavid_258.Kes%26x%3D20070417klpcnavid_260.Kes&h=469&w=555&sz=130&hl=es&start=4&um=1&usg=__DH5cWAFNdcYf2goJU1NT08TjAeg=&tbnid=LNhKLx-HezIDQM:&tbnh=112&tbnw=133&prev=/images%3Fq%3DINFLAMACION%26um%3D1%26hl%3Des%26rlz%3D1T4GGIH_esPE217PE236http://es.wikipedia.org/wiki/Bacteriashttp://es.wikipedia.org/wiki/Virushttp://es.wikipedia.org/wiki/Par%C3%A1sitohttp://es.wikipedia.org/wiki/Hongohttp://es.wikipedia.org/wiki/Rayos_UVhttp://es.wikipedia.org/wiki/Toxinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Vaso_sangu%C3%ADneohttp://es.wikipedia.org/wiki/Isquemiahttp://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_inmunehttp://es.wikipedia.org/wiki/Hipersensibilidadhttp://es.wikipedia.org/wiki/Civilizacioneshttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Curaci%C3%B3n&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Escritos&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Papiros&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Egipcioshttp://es.wikipedia.org/wiki/Grecia_Antiguahttp://es.wikipedia.org/wiki/Antigua_Romahttp://es.wikipedia.org/wiki/Hip%C3%B3crateshttp://es.wikipedia.org/wiki/Celsohttp://es.wikipedia.org/wiki/Virchowhttp://es.wikipedia.org/wiki/Signo_cl%C3%ADnicohttp://es.wikipedia.org/wiki/L%C3%ADquido_intersticialhttp://es.wikipedia.org/wiki/Edemahttp://es.wikipedia.org/wiki/Vasodilataci%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Temperaturahttp://es.wikipedia.org/wiki/Ox%C3%ADgenohttp://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADntomahttp://es.wikipedia.org/wiki/Subjetivohttp://es.wikipedia.org/wiki/Objetivohttp://es.wikipedia.org/wiki/T%C3%A9tradahttp://es.wikipedia.org/wiki/Celsiushttp://es.wikipedia.org/wiki/Virchowhttp://es.wikipedia.org/wiki/Cirujanohttp://es.wikipedia.org/wiki/John_Hunterhttp://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedadhttp://es.wikipedia.org/wiki/Organismohttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Julius_Cohnheim&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Microsc%C3%B3pio&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Vasos_sangu%C3%ADneoshttp://es.wikipedia.org/wiki/Mesenteriohttp://es.wikipedia.org/wiki/Ranahttp://es.wikipedia.org/wiki/Edemahttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Permeabilidad_vascular&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Migraci%C3%B3n_leucocitaria&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Bi%C3%B3logohttp://es.wikipedia.org/wiki/Elias_Metchnikoffhttp://es.wikipedia.org/wiki/Fagocitosishttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Amebocitos&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Larvashttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Estrellas_de_mar&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Bacteriashttp://es.wikipedia.org/wiki/Leucocitoshttp://es.wikipedia.org/wiki/Mam%C3%ADferohttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Agentes_infecciosos&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Fagocitos&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Anticuerpos


21/25

imprescindibles para la defensa frente a microorganismos, y como reconocimiento por

ello Elie Metchnikoffy Paul Ehrlich (quin desarroll la teora humoral)compartieron el

premioNobel de Medicna en 1908.

A estos nombres se debe aadir el de Sir Thomas Lewis quien, mediante experimentos

sencillos sobre la respuesta inflamatoria de la piel, estableci el concepto de quediversas substancias qumicas inducidas localmente por el estmulo de una lesin, como

la histamina, son factores mediadores de las alteraciones vasculares de la inflamacin.

Este concepto fundamental constituye la base de los importantes descubrimientos de los

mediadores qumicos de la inflamacin y de la posibilidad de utilizar frmacos

antiinflamatorios.

Lewis llam a los mediadores qumicos de la inflamacin "H2" y defini la triple

respuesta ante la agresin que consista en:

Eritema central

Hinchazn Eritema perifrico

Dependiendo de las caractersticas temporales de la inflamacin definimos dos tipos de

respuesta, inflamacin aguda e inflamacin crnica.

Inflamacin aguda: En la inflamacin aguda distinguimos tres puntos clave: cambioshemodinmicos, alteracin de la permeabilidad vascular y modificaciones

leucocitarias.

Cambios hemodinmicos en el calibre y en el flujo, despus de un periodoinconstante y transitorio de vasoconstriccin arteriolar, se producevasodilatacin e hiperemia activa (apertura de nuevos lechos capilares en lazona de la lesin que produce un aumento de flujo) que causa enrojecimiento y

aumento de la temperatura. Despus se produce un periodo de hiperemia pasiva

en la que disminuye el flujo por un aumento de la permeabilidad microvascular

con extravasacin de lquido y aumento de la viscosidad sangunea en los vasos

de menor calibre, que es lo que se denomina estasis (parlisis total del flujo).

A medida que evoluciona la estasis se va produciendo la orientacin perifrica

(marginacin) de los leucocitos, que se adhieren al endotelio, atraviesan la pared

vascular y se dirigen al intersticio.

Paso por paso (solo de manera didctica, ya que ocurren superponiendose) son:

1- vasodilatacion arteriolar y capilar

2- Aumento de la velocidad del flujo sanguineo por las arteriolas

3- Apertura de capilares y venulas - hiperemia

4- Acumulacion anormal y excesiva de sangre - congestion venosa
http://es.wikipedia.org/wiki/Microorganismoshttp://es.wikipedia.org/wiki/Elie_Metchnikoffhttp://es.wikipedia.org/wiki/Paul_Ehrlichhttp://es.wikipedia.org/wiki/Premios_Nobelhttp://es.wikipedia.org/wiki/1908http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Sir_Thomas_Lewis&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Histaminahttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Factores_mediadores&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Alteraciones_vasculares&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Mediadores_qu%C3%ADmicos&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Antiinflamatorios&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Lewishttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Mediadores_qu%C3%ADmicos&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Eritemahttp://es.wikipedia.org/wiki/Agudohttp://es.wikipedia.org/wiki/Cr%C3%B3nicohttp://es.wikipedia.org/wiki/Leucocitohttp://es.wikipedia.org/wiki/Vasoconstrictorhttp://es.wikipedia.org/wiki/Vasoconstrictorhttp://es.wikipedia.org/wiki/Vasodilatadorhttp://es.wikipedia.org/wiki/Endoteliohttp://es.wikipedia.org/wiki/Intersticiohttp://es.wikipedia.org/wiki/Microorganismoshttp://es.wikipedia.org/wiki/Elie_Metchnikoffhttp://es.wikipedia.org/wiki/Paul_Ehrlichhttp://es.wikipedia.org/wiki/Premios_Nobelhttp://es.wikipedia.org/wiki/1908http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Sir_Thomas_Lewis&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Histaminahttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Factores_mediadores&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Alteraciones_vasculares&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Mediadores_qu%C3%ADmicos&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Antiinflamatorios&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Lewishttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Mediadores_qu%C3%ADmicos&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Eritemahttp://es.wikipedia.org/wiki/Agudohttp://es.wikipedia.org/wiki/Cr%C3%B3nicohttp://es.wikipedia.org/wiki/Leucocitohttp://es.wikipedia.org/wiki/Vasoconstrictorhttp://es.wikipedia.org/wiki/Vasodilatadorhttp://es.wikipedia.org/wiki/Endoteliohttp://es.wikipedia.org/wiki/Intersticio


22/25

5 Aumento de la permeabilidad de la microvaculatura - exudado inflamatorio - edema

inflamatorio

6- Disminucion de la velocidad de la sangre en pequeos vasos - estasis sanguineo

7- Concentracion y centralizacion de los hematies(globulos rojos) en capilares y venulas

8- Orientacion periferica de los leucocitos - marginacion y pavimentacion leucocitaria

9- Pasaje de leucocitos desde los vasos al intersticio - migracion celular - infiltrado

inflamatorio

10- Lesion endotelial - agregacion plaquetaria - trombosis

Alteracin de la permeabilidad vascular: Se alteran las bases morfolgicas delendotelio por accin de los mediadores qumicos. Generalmente se produce en

lasvnulas.

En condiciones normales el endotelio no permite la salida de protenas y el intercambio

se produce por pinocitosis, pero cuando se altera la permeabilidad se encuentran

alteradas las uniones celulares y las cargas negativas de la membrana basal.

Majno y Palade vieron aperturas entre las clulas que no se encontraban rotas. Esto se

debe a que las sustancias de la inflamacin provocan la contraccin brusca de los

filamentos de actina y miosina de las clulas endoteliales que se retraen. Despus el

citoesqueleto se reorganiza para mantener la contraccin durante ms tiempo.

Las sustancias inflamatorias deben disolver la membrana basal de estas aperturas.

El foco central son las vnulas, pero si es muy intenso se alcanza a los capilares y se

produce extravasacin por rotura.

En los casos en los que la inflamacin resulta patolgica se produce necrosis de los

tejidos y vasos.

Bases anatmicas: Respuesta inmediata: contraccin de las clulas endoteliales yensanchamiento de la unin intercelular. Favorecido todo esto por sustancias

como la histamina, la bradiquinina y los leucotrienos (excepto B4, que esquimiotctico).

Respuesta tarda: reorganizacin del citoesqueleto (retraccin endotelial) y

apertura de las uniones intercelulares favorecido por sustancias como la

interleuquina-1 (IL-1), interfern- (IFN-) y factor de necrosis tumoral (TNF).

Respuesta inmediata prolongada: lesin endotelial directa con necrosis y

desprendimiento de las clulas endoteliales por exceso de agente inflamatorio en

los vasos.
http://es.wikipedia.org/wiki/V%C3%A9nulahttp://es.wikipedia.org/wiki/V%C3%A9nulahttp://es.wikipedia.org/wiki/Prote%C3%ADnahttp://es.wikipedia.org/wiki/Pinocitosishttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Guido_Majno&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/George_E._Paladehttp://es.wikipedia.org/wiki/Actinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Miosinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Capilarhttp://es.wikipedia.org/wiki/Necrosishttp://es.wikipedia.org/wiki/Histaminahttp://es.wikipedia.org/wiki/Histaminahttp://es.wikipedia.org/wiki/Citoesqueletohttp://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_necrosis_tumoralhttp://es.wikipedia.org/wiki/V%C3%A9nulahttp://es.wikipedia.org/wiki/Prote%C3%ADnahttp://es.wikipedia.org/wiki/Pinocitosishttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Guido_Majno&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/George_E._Paladehttp://es.wikipedia.org/wiki/Actinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Miosinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Capilarhttp://es.wikipedia.org/wiki/Necrosishttp://es.wikipedia.org/wiki/Histaminahttp://es.wikipedia.org/wiki/Citoesqueletohttp://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_necrosis_tumoral


23/25

Mediadores qumicos: Pueden estar presentes en el plasma y deben ser activadas paraejercer su funcin. Tambin puede estar en las clulas donde permanecen

almacenadas siendo secretadas o sintetizadas de nuevo en respuesta a un

estmulo. Estas clulas son principalmente las plaquetas, lospolimorfonucleares,monocitos,macrfagos y mastocitos.

Estas sustancias pueden tener efectos autocrinos, paracrinos o endocrinos.

Una vez liberados y activados tienen muy poca vida media debido a su efecto txico, la

mayora tienen efectos secundarios perjudiciales como son la destruccin de tejidos,

convirtindose as la inflamacin en una autoagresin.

Aminas vasoactivas: Histamina: se encuentra en clulas cebadas, basfilos y plaquetasalmacenada en grnulos que secretan ante agentes inflamatorios, molculas

del complemento (C3a, C5a), protenas lisosomales, IL1, IL8. La histamina

es el gran mediador de la fase aguda, sus efectos son:

o Vasodilatacin de arteriolas y vnulas.

o Alteracin de la permeabilidad en las vnulas.

Serotonina: almacenada en clula enterocromafines, plaquetas y clulas del

sistema nervioso. Su liberacin se produce gracias al factor activador de

plaquetas (PAF). Sus acciones son muy semejantes a las de la histamina.

Proteasas plasmticas:

Sistema del complemento: puede activarse por la va clsica o por la va

alternativa liberndose los factores del complemento que tienen como misin

principal vasodilatar la zona de la inflamacin y la liberacin de sustancias

como la histamina o los leucotrienos, as como producir adhesin y quimiotaxis

de leucocitos a los que activa, tambin favorece la fagocitosis.

Quininas: se activan junto con la cascada de la coagulacin. Promueven

aumento de la permeabilidad vascular, contraccin del msculo liso y dolor.

Sistema de coagulacin: al activarse se promueve un aumento de la

permeabilidad, quimiotaxis, adherencia y proliferacin de fibroblastos.

Metabolitos del cido araquidnico:

Prostaglandinas: PGE2, PGI2, PGD2 que producen vasodilatacin, fiebre y

dolor.

Tromboxanos A2 (TXA2): producen agregacin plaquetaria y vasoconstriccin.

Leucotrienos LTC4, LTD2 y LTE4: producen vasoconstriccin, aumento de la

permeabilidad y broncoespasmos.

Leucotrieno B4: que promueve adherencia leucocitaria y quimiotaxis.

Constituyentes lisosomales de los leucocitos [editar]
http://es.wikipedia.org/wiki/Plasmahttp://es.wikipedia.org/wiki/Plaquetahttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Polimorfonuclear&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Monocitohttp://es.wikipedia.org/wiki/Monocitohttp://es.wikipedia.org/wiki/Macr%C3%B3fagohttp://es.wikipedia.org/wiki/Macr%C3%B3fagohttp://es.wikipedia.org/wiki/Mastocitohttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Endocrino&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Serotoninahttp://es.wikipedia.org/wiki/Proteasahttp://es.wikipedia.org/wiki/Fagocitosishttp://es.wikipedia.org/wiki/Quininahttp://es.wikipedia.org/wiki/Quimiotaxishttp://es.wikipedia.org/wiki/Prostaglandinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Tromboxanohttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Inflamaci%C3%B3n&action=edit&section=11http://es.wikipedia.org/wiki/Plasmahttp://es.wikipedia.org/wiki/Plaquetahttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Polimorfonuclear&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Monocitohttp://es.wikipedia.org/wiki/Macr%C3%B3fagohttp://es.wikipedia.org/wiki/Mastocitohttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Endocrino&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Serotoninahttp://es.wikipedia.org/wiki/Proteasahttp://es.wikipedia.org/wiki/Fagocitosishttp://es.wikipedia.org/wiki/Quininahttp://es.wikipedia.org/wiki/Quimiotaxishttp://es.wikipedia.org/wiki/Prostaglandinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Tromboxanohttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Inflamaci%C3%B3n&action=edit&section=11


24/25

Proteasas cidas: degradan bacterias y restos celulares dentro de los

fagolisosomas.

Proteasas neutras: como por ejemplo colagenasas, elastasas, proteinasas...

Proteasas catinicas: cuyo fin es aumentar la permeabilidad, favorecer la

quimiotaxis y activar a los factores C3 y C5 del complemento.

Citocinas: IL1, TNF-&alfa; y , quimiocinas (IL8, MPC1), TGFB, PDCF. Tienen elcometido de promover la adherencia leucocitaria al endotelio, fomentar la sntesis de

prostaglandinas, quimiotaxis y adems son factores de crecimiento de fibroblastos y

endotelio, lo cual resulta importante en cuanto a la necrosis tisular SOLOL

Otros:

xido Ntrico (NO).

o Accin corta y local.

o Producidos en las neuronas, macrfagos y clulas endoteliales.o Es un factor relajante de msculos liso (vasodilatacin).

o En los macrfagos las interleuquinas activan a la NO-sintasa.

o Cuando se libera en cantidades incontroladas se produce vasodilatacin

perifrica y necrosis tisular.

Factor Activador de las Plaquetas (PAF). Se encuentra en plaquetas, mastocitos,basfilos, PMN, monocitos, macrfagos, endotelio. Sus acciones son:

o Vasoconstriccin y broncoconstriccin.

o

Adhesin leucocitaria.o Quimiotaxis.

o Degranulacin.

o Activacin de la sntesis deeicosanoides.

Radicales Libres de Oxgeno (RLO). A bajas concentraciones activan

quimiocinas, citocinas y molculas de adhesin leucocitaria endotelial: aumenta

la respuesta inflamatoria.

Conglomeracin: El tejido inflamado contiene un acmulo de neutrfilos.

Quimiotaxis: Se trata de la locomocin orientada segn un gradiente qumico hacia lazona de lesin.

El aumento del calcio intracelular provoca la contraccin de los filamentos de actina y

miosina en una zona del citoplasma permitiendo la diapedesis leucocitaria. Tambin

existe un aumento de la adherencia y de la afinidad por el receptor de las molculas.

En la inflamacin aparecen principalmente PMN y en menor cantidad monocitos.

Los leucocitos PMN predominan ms al principio, pero en las fases finales predominan

ms los monocitos, que tienen una vida media ms larga y son ms resistentes al agente

inflamatorio.
http://es.wikipedia.org/wiki/Citocinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Neuronahttp://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculohttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Factor_Activador_de_las_Plaquetas&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Broncoconstricci%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Quimiotaxishttp://es.wikipedia.org/wiki/Eicosanoideshttp://es.wikipedia.org/wiki/Eicosanoideshttp://es.wikipedia.org/wiki/Citocinahttp://es.wikipedia.org/wiki/Neuronahttp://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculohttp://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Factor_Activador_de_las_Plaquetas&action=edit&redlink=1http://es.wikipedia.org/wiki/Broncoconstricci%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Quimiotaxishttp://es.wikipedia.org/wiki/Eicosanoides


25/25

Sustancias quimiotcticas.

o Productos bacterianos.

o Componentes del complemento.

o Metabolitos del cido araquidnico.

o Componentes lisosomales.

o Citoquinas.

Fagocitosis:

Reconocimiento y fijacin del agente inflamatorio: los agentes son reconocidos

cuando estn cubiertos de opsoninas que se unen directamente a receptores de

leucocito.

Englobamiento: de la partcula por medio de seudpodos hasta que se forma un

fagosoma. Mientras tanto el monocito y leucocito se desgranula.

Destruccin o degradacin del material fagocitado: por medio de mecanismos

oxidativos, que se producen en el lisosoma o por medio de enzimas proteolticos

del fagolisosoma. Si las enzimas lisosmicas no son capaces de destruir elagente, ste se multiplica e induce lesin tisular y necrosis.
http://es.wikipedia.org/wiki/Fagosomahttp://es.wikipedia.org/wiki/Fagosoma

Documents

Tiempo de Coagulación... KvO!!!