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Thrombopenie
Eine Thrombopenie wird wie folgt definiert:
Thrombozyten unter 150 G/loder ein Abfall um mehr als 40% vom Ausgangswert. Somit kann auch bei einer Thrombozytenkonzentrationim Referenzbereich eine Thrombopenie vorliegen.
Fall No 1: Patient 46 Jahre, Thrombopenie, Intensiv
• Akute nekrotisierende Pankreatitis• Intensivpflichtigkeit• Beatmung• Schwere Sepsis wird seit Aufnahme mit mehreren
Antibiotika behandelt• Thombopenie
=> Hämatologisches Konsil !
Fall No 1: Patient 46 Jahre, Thrombopenie, Intensiv
1.) Liegt tatsächlich eine Thrombopenie vor ?
Hb 10,8 g/dlLeuko 23,2 /nlThrombo 38 /nl
Fall No 1: Patient 46 Jahre, Thrombopenie, Intensiv
1.) Liegt tatsächlich eine Thrombopenie vor ?
Hb 10,8 g/dlLeuko 23,2 /nlThrombo 38 /nl
2.) Liegt eine "Pseudothrombopenie" vor?
Fall No 1: Patient 46 Jahre, Thrombopenie, Intensiv
1.) Liegt tatsächlich eine Thrombopenie vor ?
Hb 10,8 g/dlLeuko 23,2 /nlThrombo 38 /nl
2.) Liegt eine "Pseudothrombopenie" vor?
=> Blutausstrich ansehen !!
Klinischer Hintergrund der EDTA-induziertenPseudothrombopenie
Bei bis zu 2% der Patienten tritt durch vorhandene Antikörper bei Mischung in einer EDTA-Monovette eine Aggregatbildung der Thrombozyten auf, woraus ein falsch niedriger Wert in der automatischen Zählung resultiert
Das Ausmaß der Aggregation ist dabei sehr variabel, im Extremfall können Thrombozytenzahlen unter 50G/l gemessen werden.
Es sich um ein reines in-vitro Phänomen ohne physiologische Relevanz für den Patienten.
Fall No 1: Patient 46 Jahre, Thrombopenie, Intensiv
• Überprüfung der Befunde Hb 10,8 g/dlLeuko 23,2 /nlThrombo 38 /nl
• Bestimmung im Citratblut Hb 10,2 g/dlLeuko 24,0 /nlThrombo 42/nl
Fall No 1: Patient 46 Jahre, Thrombopenie, Intensiv
3.) Anamnese
Bekannte Alkoholkrankheit. Alkoholtoxische Leberzirrhose. Rezidivierende Pankreatitis.
=> Toxische Knochenmarkschädigung ?=> Hypersplenismus ?
Fall No 1: Patient 46 Jahre, Thrombopenie, Intensiv
3.) Anamnese
Bekannte Alkoholkrankheit. Alkoholtoxische Leberzirrhose. Rezidivierende Pankreatitis.
=> Hypersplenismus ?=> Toxische Knochenmarkschädigung ?
=> Blutausstrich ansehen !
Blutbildveränderungenbei Leberzirrhose
Anämie
- Anisozytose, Poikylozytose- Makrozytose- Stomatozytose- Targetzellen- Sphärozytose- Akanthozytose
LeukopenieThrombopenie
Veränderungen des Knochenmarks bei Leberzirrhose
Unspezifisch !
- Hypo- bis normozellulär
- Gesteigerte Erythropoese (Blutung oder hämolyt. Anämie)- Megaloblastäre Veränderungen der Erythropoese- Dyserythropoese- Vakuolisierung der Proerythroblasten
- Plasmazellvermehrung
- Megakaryozyten können vermindert, normal oder vermehrt
Ursache der Thrombopenie bei Leberzirrhose ?
Unklar
- Toxischer Effekt des Alkohols auf die Megakaryopoese- Hypersplenismus
Fall No 1: Patient 46 Jahre, Thrombopenie, Intensiv
3.) Anamnese
Bekannte Alkoholkrankheit. Alkoholtoxische Leberzirrhose. Rezidivierende Pankreatiden.
=> Hypersplenismus ?=> Toxische Knochenmarkschädigung ?
=> Vorbefunde!
Fall No 1: Patient 46 Jahre, Thrombopenie, Intensiv
3.) Anamnese
Bekannte Alkoholkrankheit. Alkoholtoxische Leberzirrhose. Rezidivierende Pankreatitis.
Weitere Fragen:
- Vorerkrankungen bekannt (SLE, Rheuma) ?- Medikamenteneinnahme vor/seit Aufnahme ?- Blutungszeichen vor/seit Aufnahme ?
Fall No 1: Patient 46 Jahre, Thrombopenie, Intensiv
4.) Körperliche Untersuchung
- Leberhautzeichen?- Milzgröße?- Blutungszeichen?
Fall No 1: Patient 46 Jahre, Thrombopenie, Intensiv
5.) Nachdenken: Differentialdiagnosen überlegen!
• angeboren• erworben
- infektiös- immunologisch- metabolisch- neoplastisch- medikamentös- toxisch- artefiziell
Fall No 1: Patient 46 Jahre, Thrombopenie, Intensiv
5.) Nachdenken: Differentialdiagnosen überlegen!
• Bildungsstörung• Erhöhter Verbrauch
• erworben- infektiös: virale Infekte- immunologisch: ITP, SLE, HIT, PTP- metabolisch: TTP, Verbrauchskoagulopathie- neoplastisch: MDS, Leukämien, KM Karzinose- medikamentös: Antibiotika, u.v.a.m- toxisch: Alkohol, Zytostatika, Radiatio- artefiziell: Pseudothrombopenie
Fall No 1: Patient 46 Jahre, Thrombopenie, Intensiv
5.) Nachdenken: Differentialdiagnosen überlegen!
Sepsis und Verbrauchskoagulopathie (disseminierteintravasale Gerinnung) - Ätiologie und Klinik
• Sepsis ist eine häufige Komplikation bei verschiedenstenintensivmedizinischen Krankheitsbildern.
• Gerinnungsaktivierung durch bakterielle Endotoxine und durchabnormal hohe Serumspiegel von Histamin, Serotonin und Adrenalindie zum Teil durch zerstörte Thrombozyten freigesetzt werden.
• Mikrothrombenbildung im Kapillarbett mit Minderperfusion lebens-wichtiger Organe und Verbrauch von Gerinnungsfaktoren.
• Hohe Sterblichkeit in Folge von Organversagen und Blutungen.
Sepsis und Verbrauchskoagulopathie (disseminierteintravasale Gerinnung) - Diagnostik und Therapie
• Klinische Untersuchung (Anamnese und körperliche Untersuchung).
• Blutbild und manuelles Differentialblutbild (Fragmentozyten).
• Gerinnungsdiagnostik: - Quick, PTT, Fibrinogen, AT III (erniedrigt),- Fibrinspaltprodukte, D-Dimere (erhöht)
• Bestimmung von Leber- und Nierenfunktionsparameter
• Therapie: - Ursache der Sepsis behandeln !- Heparin, AT III- Aktiviertes Protein C- Fresh Frozen Plasma (FFP) oder TKSubstitution bei schweren Blutungen
Heparin-induzierte Thrombopenie(HIT) - Ätiologie
• Heparin ist in der Klinik eines der am häufigsten verschriebenenMedikamente. Je nach der Molekülgröße wird zwischenunfraktioniertem Heparin (UFH) und niedermolekularem Heparin(NMH) unterschieden.
• HIT II beruht auf einer Antikörperbildung zwischen Heparin undPlättchenfaktor 4 der auf der Oberfläche der Thrombozyten bindet.
• Häufigkeit nach verwendetem Heparin (UFH > NMH), Dosis undVerabreichungsdauer zwischen 0,1% und 5%.
Heparin-induzierte Thrombopenie(HIT) - Klinik und Therapie
• Abfall der Thrombozyten frühestens fünf Tage bis spätestens14 Tage nach Erstexposition, selten auf Werte < 20 /nl.
• Typische Komplikationen sind arterielle und venöse Thrombosensowie Hautnekrosen an den Injektionsstellen. Keine Blutungen!
• Diagnostik mittels Nachweises der Antikörper mittels ELISA imCitratblut ggf. Bestätigung durch einen funktionellen Test (HIPA).
• Wichtigste Therapie ist sofortiges Absetzen von Heparin. Ersatzdurch Danaparoid (Orgaran®), Lepirudin (Refludan®) gefolgt voneiner mehrmonatigen Therapie mit Phenprocumon (Falithrom®).
Posttransfusionelle Purpura (PTP)- Ätiologie und Klinik
• Boosterung vorhandener antithrombozytärer Antikörper bei z.B.durch Schwangerschaften sensibilisierten Menschen. Häufigkeitdaher Frauen > Männer.
• Auftreten zwischen 2 und 12 Tagen nach Transfusion von Blutoder Blutplättchen.
• Rascher Abfall der Thrombozyten, schwere Thrombopenie,klinische Blutungsneigung!
Medikamentös induzierteThrombopenien
• Glykoprotein-2b/3a-Hemmer (Abciximab)• Clopidorgrel, Ticlopidin• Rheumamittel (Gold, Chloroquin, Methotrexat)• Antibiotika (Penicilline, Cephalosporine, Carbapeneme, Rifampicin)• Antiepileptika (Carbamazepin, Phenytoin)• Thiazid Diuretika
• http://moon.ouhsc.edu/jgeorge/database.html
Stufendiagnostik Thrombopenieauf Intensivstation
• 1. Stufe: Sichtung und Verifizierung der Thrombopenie• 2. Stufe: Blutausstrich und Bestimmung BB im Citratblut• 3. Stufe: Genaue Patientenanamnese (Akte und Kurve)• 4. Stufe: Untersuchung des Patienten (Blutungszeichen)• 5. Stufe: Detaillierte Gerinnungsdiagnostik incl. HIT
Laborparameter Leber-/Nierenfunktion• 6. Stufe: Ggf. Knochenmarkpunktion bei V.a. Bildungsstörung