BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 Diabetes Melitus
2.1.1 DefinisiThe Joint National Community on Preventation,
Detection evaluation and treatment of High Blood Preassure dari
Amerika Serikat dan badan dunia WHO dengan International Society of
Hypertension membuat definisi hipertensi yaitu apabila tekanan
darah seseorang tekanan sistoliknya 140 mmHg atau lebih atau
tekanan diastoliknya 90 mmHg atau lebih atau sedang memakai obat
anti hipertensi.Pada anak-anak, definisi hipertensi yaitu apabila
tekanan darah lebih dari 95 persentil dilihat dari umur, jenis
kelamin, dan tinggi badan yang diukur sekurang-kurangnya tiga kali
pada pengukuran yang terpisah. The sixth Report of The joint
national Committee on Prevention, detection, Evaluation and
Treatment of High Blood Presure (JNC VII) mengklasifikasikan
tekanan darah untuk orang dewasa menjadi enam kelompok yang
terlihat seperti pada tabel 1 dibawah.
Tabel I. Klasifikasi tekanan darah untuk orang dewasa yang
berusia 18 tahun
atau lebih.Klasifikasi Tekanan DarahTDS (mmHg)TDD (mmHg)
Normal< 120< 80
Pre hipertensi120 13980 89
Stage 1 Hipertensi140 15990 99
Stage 2 Hipertensi> 160> 100
2.1.2 Epidemiologi
Hipertensi adalah masalah kesehatan masyarakat. Hipertensi yang
tidak terkontrol dapat memicu timbulnya penyakit degeneratif,
seperti gagal jantung congestive, gagal ginjal, dan penyakit
vaskuler. Hipertensi disebut silent killer karena sifatnya
asimptomatik dan setelah beberapa tahun menimbulkan stroke yang
fatal atau penyakit jantung. Meskipun tidak dapatdiobati,
pencegahan dan penatalaksanaan dapat menurunkan kejadian hipertensi
dan penyakit yang menyertainya. Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar
(Riskesdas) 2007, diketahui hampir seperempat (24,5%) penduduk
Indonesia usia di atas 10 tahun mengkonsumsi makanan asin setiap
hari, satu kali atau lebih. Sementara prevalensi hipertensi di
Indonesia mencapai 31,7% dari populasi pada usia 18 tahun ke atas.
Dari jumlah itu, 60% penderita hipertensi berakhir pada stroke.
Sedangkan sisanya pada jantung, gagal ginjal, dan kebutaan. Pada
orang dewasa, peningkatan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg
menyebabkan peningkatan 60% risiko kematian akibat penyakit
kardiovaskuler.
Berdasarkan American Heart Association (AHA, 2001), terjadi
peningkatan rata-rata kematian akibat hipertensi sebesar 21% dari
tahun 1989 sampai tahun 1999. Secara keseluruhan kematian akibat
hipertensi mengalami peningkatan sebesar 46%. Data Riskesdas
menyebutkan hipertensi sebagai penyebab kematian nomor 3 setelah
stroke dan tuberkulosis, jumlahnya mencapai 6,8% dari proporsi
penyebab kematian pada semua umur di Indonesia.
Hipertensi perlu diwaspadai karena merupakan bahaya diam-diam.
Tidak ada gejala atau tanda khas untuk peringatan dini bagi
penderita hipertensi. Selain itu, banyak orang merasa sehat dan
energik walaupun memiliki hipertensi. Berdasarkan hasil Riset
Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007, sebagian besar kasus hipertensi
di masyarakat belum terdiagnosis.2.1.3 Etiologi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan,
yaitu: hipertensi esensial atau hipertensi primer dan hipertensi
sekunder atau hipertensi renal.1) Hipertensi esensial
Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui
penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar
95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik,
lingkungan, hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem renin
angiotensin, defek dalam
ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler dan
faktor-faktor yang meningkatkan resiko seperti obesitas, alkohol,
merokok, serta polisitemia. Hipertensi primer biasanya timbul pada
usia 30 50 tahun.2) Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5 %
kasus. Penyebab spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen,
penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme
primer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio aorta,
hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain lain.2.1.4
Faktor Risiko HipertensiSampai saat ini penyebab hipertensi secara
pasti belum dapat diketahui dengan jelas. Secara umum, faktor
risiko terjadinya hipertensi yang teridentifikasi antara lain :a.
Keturunan
Dari hasil penelitian diungkapkan bahwa jika seseorang mempunyai
orang tua atau salah satunya menderita hipertensi maka orang
tersebut mempunyai risiko lebih besar untuk terkena hipertensi
daripada orang yang kedua orang tuanya normal (tidak menderita
hipertensi). Adanya riwayat keluarga terhadap hipertensi dan
penyakit jantung secara signifikan akan meningkatkan risiko
terjadinya hipertensi pada perempuan dibawah 65 tahun dan laki laki
dibawah 55 tahun.b. Usia
Beberapa penelitian yang dilakukan, ternyata terbukti bahwa
semakin tinggi usia seseorang maka semakin tinggi tekanan
darahnya.. Hal ini disebabkan elastisitas dindinG pembuluh darah
semakin menurun dengan bertambahnya usia. Sebagian besar hipertensi
terjadi pada usia lebih dari 65 tahun. Sebelum usia 55 tahun
tekanan darah pada laki laki lebih tinggi daripada perempuan.
Setelah usia 65 tekanan darah pada perempuan lebih tinggi daripada
laki-laki. Dengan demikian, risiko hipertensi bertambah dengan
semakin bertambahnya usia.
c. Jenis kelamin
Jenis kelamin mempunyai pengaruh penting dalam regulasi tekanan
darah. Sejumlah fakta menyatakan hormon sex mempengaruhi sistem
rennin angiotensin. Secara umum tekanan darah pada laki laki lebih
tinggi daripada perempuan. Pada perempuan risiko hipertensi akan
meningkat setelah masa menopause yang mununjukkan adanya pengaruh
hormon.d. Merokok
Merokok dapat meningkatkan beban kerja jantung dan menaikkan
tekanan darah. Menurut penelitian, diungkapkan bahwa merokok dapat
meningkatkan tekanan darah. Nikotin yang terdapat dalam rokok
sangat membahayakan kesehatan, karena nikotin dapat meningkatkan
penggumpalan darah dalam pembuluh darah dan dapat menyebabkan
pengapuran pada dinding pembuluh darah. Nikotin bersifat toksik
terhadap jaringan saraf yang menyebabkan peningkatan tekanan darah
baik sistolik maupun diastolik, denyut jantung bertambah, kontraksi
otot jantung seperti dipaksa, pemakaian O2 bertambah, aliran darah
pada koroner meningkat dan vasokontriksi pada pembuluh darah
perifer.e. Obesitas
Kelebihan lemak tubuh, khususnya lemak abdominal erat kaitannya
dengan hipertensi. Tingginya peningkatan tekanan darah tergantung
pada besarnya penambahan berat badan.Peningkatan risiko semakin
bertambah parahnya hipertensi terjadi pada penambahan berat badan
tingkat sedang. Tetapi tidak semua obesitas dapat terkena
hipertensi. Tergantung pada masing masing individu. Peningkatan
tekanan darah di atas nilai optimal yaitu > 120 / 80 mmHg akan
meningkatkan risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler. Penurunan
berat badan efektif untuk menurunkan hipertensi, Penurunan berat
badan sekitar 5 kg dapat menurunkan tekanan darah secara
signifikan.f. Stress
Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalaui saraf
simpatis yang dapat meningkatkan tekanan darah secara intermiten.
Apabila stres berlangsung lama dapat mengakibatkan peninggian
tekanan darah yang menetap. Pada binatang percobaan dibuktikan
bahwa pajanan terhadap stress menyebabkan binatang tersebut menjadi
hipertensi.g. Aktifitas Fisik
Orang dengan tekanan darah yang tinggi dan kurang aktifitas,
besar kemungkinan aktifitas fisik efektif menurunkan tekanan darah.
Aktifitas fisik membantu dengan mengontrol berat badan. Aerobik
yang cukup seperti 30 45 menit berjalan cepat setiap hari membantu
menurunkan tekanan darah secara langsung. Olahraga secara teratur
dapat menurunkan tekanan darah pada semua kelompok, baik hipertensi
maupun normotensi.h. Asupan Asupan Natrium
Natrium adalah kation utama dalam cairan extraseluler
konsentrasi serum normal adalah 136 sampai 145 mEg / L, Natrium
berfungsi menjaga keseimbangan cairan dalam kompartemen tersebut
dan keseimbangan asam basa tubuh serta berperan dalam transfusi
saraf dan kontraksi otot. Perpindahan air diantara cairan
ekstraseluler dan intraseluler ditentukan oleh kekuatan osmotik.
Osmosis adalah perpindahan air menembus membran semipermiabel ke
arah yang mempunyai konsentrasi partikel tak berdifusinya lebih
tinggi. Natrium klorida pada cairan ekstraseluler dan kalium dengan
zat zat organik pada cairan intraseluler, adalah zat zat terlarut
yang tidak dapat menembus dan sangat berperan dalam menentukan
konsentrasi air pada kedua sisi membran. Hampir seluruh natrium
yang dikonsumsi (3-7 gram sehari) diabsorpsi terutama di usus
halus. Mekanisme penngaturan keseimbangan volume pertama tama
tergantung pada perubahan volume sirkulasi efektif. Volume
sirkulasi efektif adalah bagian dari volume cairan ekstraseluler
pada ruang vaskular yang melakukan perfusi aktif pada jaringan.
Pada orang sehat volume cairan ekstraseluler umumnya berubah
ubah sesuai dengan sirkulasi efektifnya dan berbanding secara
proporsional dengan natrium tubuh total. Natrium diabsorpsi secara
aktif setelah itu dibawa oleh aliran darah ke ginjal, disini
natrium disaring dan dikembalikan ke aliran darah dalam jumlah yang
cukup untuk mempertahankan taraf natrium dalam darah. Kelebihan Na
yang jumlahnya mencapai 90 99% dari yang dikonsumsi, dikeluarkan
melalui urin. Pengeluaran urin ini diatur oleh hormone aldosteron
yang dikeluarkan kelenjar adrenal bila kadar Na darah
menurun.Aldosteron merangsang ginjal untuk mengasorpsi Na kembali.
Jumlah Na dalam urin tinggi bila konsumsi tinggi dan rendah bila
konsumsi rendah. Garam dapat memperburuk hipertensi pada orang
secara genetik sensitif terhadap natrium, misalnya seperti: orang
Afrika-Amerika, lansia, dan orang hipertensi atau diabetes.
Asosiasi jantung Amerika menganjurkan setiap orang untuk membatasi
asupan garam tidak lebih dari 6 gram per hari. Pada populasi dengan
asupan natrium lebih dari 6 gram per hari, tekanan darahnya
meningkat lebih cepat dengan meningkatnya usia, serta kejadian
hipertensi lebih sering ditemukan. Hubungan antara retriksi garam
dan pencegahan hipertensi masih belum jelas. Namun berdasarkan
studi epidemiologi diketahui terjadi kenaikan tekanan darah ketika
asupan garam ditambah. Asupan KaliumKalium merupakan ion utama
dalam cairan intraseluler, cara kerja kalium adalah kebalikan dari
Na. konsumsi kalium yang banyak akanmeningkatkan konsentrasinya di
dalam cairan intraseluler, sehinggacenderung menarik cairan dari
bagian ekstraseluler dan menurunkan tekanan darah.Sekresi kalium
pada nefron ginjal dikendalikan oleh aldosteron. Peningkatan
sekresi aldosteron menyebabkan reabsorbsi natrium dan air juga
ekskresi kalium. Sebaliknya penurunan sekresi aldosteron
menyebabkan ekskresi natrium dan air juga penyimpanan kalium.
Rangsangan utama bagi sekresi aldosteron adalah penurunan volume
sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum. Ekskresi kalium juga
dipengaruhi oleh keadaan asam basa dan kecepatan aliran di tubulus
distal.
Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa asupan rendah kalium
akan mengakibatkan peningkatan tekanan darah dan renal vascular
remodeling yang mengindikasikan terjadinya resistansi pembuluh
darah pada ginjal. Pada populasi dengan asupan tinggi kalium
tekanan darah dan prevalensi hipertensi lebih rendah dibanding
dengan populasi yang mengkonsumsi rendah kalium. Asupan
Magnesium
Magnesium merupakan inhibitor yang kuat terhadap kontraksi
vaskuler otot halus dan diduga berperan sebagai vasodilator dalam
regulasi tekanan darah. The Joint national Committee on Prevention,
detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC)
melaporkan bahwa terdapat hubungan timbal balik antara magnesium
dan tekanan darah. Sebagian besar penelitian klinis menyebutkan,
suplementasi magnesium tidak efektif untuk mengubah tekanan darah.
Hal ini dimungkinkan karena adanya efek pengganggu dari obat anti
hipertensi. Meskipun demikian, suplementasi magnesium
direkomendasikan untuk mencegah kejadian hipertensi. Kalsium
Sejumlah penelitian menyebutkan bahwa tidak ada hubungan yang
signifikan antara diet kalsium dengan prevalensi hipertensi.
Hubungan diet kalsiun dengan hipertensi tampak pada perempuan ras
Afrika Amerika. Peningkatan konsumsi per hari (untuk total asupan
kalsium 1500 mg per hari) tidak memberikan pengaruh terhadap
tekanan darah pada laki-laki. Dengan demikian, peran suplementasi
kalsium untuk mencegah hipertensi tidak terbukti. Namun, JNC VI
merekomendasikan peningkatan asupan kalium, magnesium dan kalsium
untuk pencegahan dan pengelolaan hipertensi. Asupan kalsium yang
direkomendasikan sebesar 1000 sampai 2000 mg par hari.
2.1.5 Patogenesis
Tekanan darah terutama dikontrol oleh sistem saraf simpatik
(control jangka pendek) dan ginjal (kontrol jangka panjang).
Mekanisme yang berhubungan dengan penyebab hipertensi melibatkan
perubahan perubahan pada curah jantung dan resistensi vaskular
perifer. Pada tahap awal hipertensi primer curah jantung meninggi
sedangkan tahanan perifer normal. Keadaan ini disebabkan
peningkatan aktivitas simpatik. Saraf simpatik mengeluarkan
norepinefrin, sebuah vasokonstriktor yang mempengaruhi pembuluh
arteri dan arteriol sehingga resistensi perifer meningkat. Pada
tahap selanjutnya curah jantung kembali ke normal sedangkan tahanan
perifer meningkat yang disebabkan oleh refleks autoregulasi. Yang
dimaksud dengan reflex autoregulasi adalah mekanisme tubuh untuk
mempertahankan keadaan hemodinamik yang normal. Oleh karena curah
jantung yang meningkat terjadi konstriksi sfingter pre-kapiler yang
mengakibatkan penurunan curah jantung dan peninggian tahanan
perifer. Pada stadium awal sebagian besar pasien hipertensi
menunjukkan curah jantung yang meningkat dan kemudian diikuti
dengan kenaikan tahanan perifer yang mengakibatkan kenaikan tekanan
darah yang menetap.2.1.6 Gejala Klinis
Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya
gejala pada hipertensi esensial dan tergantung dari tinggi
rendahnya tekanan darah, gejala yang timbul dapat berbeda-beda.
Kadang-kadang hipertensi esensial berjalan tanpa gejala, dan baru
timbul gejala setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti
pada ginjal, mata, otak dan jantung. Perjalanan penyakit hipertensi
sangat berlahan. Penderita hipertensi mungkin tidak menunjukkan
gejala selama bertahun tahun. Masa laten ini menyelubungi
perkembangan penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang bermakna.
Terdapat gejala biasanya hanya bersifat spesifik, misalnya sakit
kepala atau pusing. Gejala lain yang sering ditemukan adalah
epistaksis, mudah marah, telinga berdengung, rasa berat di tungkuk,
sukar tidur, dan mata berkunang-kunang. Apabila hipertensi tidak
diketahui dan dirawat dapat mengakibatkan kematian karena payah
jantung, infark miokardium, stroke atau gagal ginjal. Namun deteksi
dini dan parawatan hipertensi dapat
menurunkan jumlah morbiditas dan mortalitas.2.1.7
Penatalaksanaan hipertensia. Penatalaksanaan farmakologisa.
Diuretic. Obat golongan ini bekerja dengan mengeluarkan cairan
tubuh melalui urin. Dengan begitu kerja jantung menjadi lebih
ringan. Contoh diuretic adalah hidroklortiazid (HCT) dan
furosemide.
b. Penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE). Obat golongan
ini akan melebarkan pembuluh darah sehingga kerja jantung lebih
mudah dan effisien. Contohnya adalah captopril, dan lisinopril.
c. Antagonis reseptor angiotensin II. Bekerja dengan cara yang
sama dengan penghambat ACE. Contohnya, losartan dan irbesartan.
d. Beta bloker. Bekerja dengan cara mengurangi detak jantung
sehingga tekanan darah menjadi turun. Contohnya propanolol.
e. Antagonis kalsium. Bekerja dengan cara mengurangi daya pompa
jantung dengan menghambat kontraksi jantung. Contohnya
nifedipin.
b. Penatalaksanaan non farmakologis
Penatalaksanaan non farmakologis (diet) sering sebagai pelengkap
penatalaksanaan farmakologis, selain pemberian obat-obatan
antihipertensi perlu terapi dietetik dan merubah gaya hidup. Tujuan
dari penatalaksanaan diet:
Membantu menurunkan tekanan darah secara bertahap dan
mempertahankan tekanan darah menuju normal.
Mampu menurunkan tekanan darah secara multifaktoral
Menurunkan faktor resiko lain seperti BB berlebih, tingginya
kadar asam lemak, kolesterol dalam darah.
Mendukung pengobatan penyakit penyerta seperti penyakit ginjal,
dan DM.Prinsip diet penatalaksanaan hipertensi :
Makanan beraneka ragam dan gizi seimbang
Jenis dan komposisi makanan disesuaikan dengan kondisi
penderita
Jumlah garam dibatasi sesuai dengan kesehatan penderita dan
jenis makanan dalam daftar diet
Konsumsi garam dapur tidak lebih dari - sendok teh/hr atau dapat
menggunakan garam lain diluar natrium.PreventifResiko seseorang
untuk mendapatkan hipertensi dapat dikurangi dengan cara :
Memeriksa tekanan darah secara teratur
Menjaga berat badan dalam rentang normal
Mengatur pola makan, antara lain dengan mengkonsumsi makanan
berserat, rendah lemak dan mengurangi garam.
Hentikan kebiasaan merokok dan minuman beralkohol
Berolahraga secara teratur
Hidup secara teratur
Mengurangi stress dan emosi
Mengurangi makanan berlemak2.2 Diabetes Melitus
2.2.1 DefinisiMenurut American Diabetes Association (ADA) 2003,
diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi
insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada
diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi dan
kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, syaraf,
jantung dan pembuluh darah.2.2.2 KlasifikasiKlasifikasi Etiologi
Diabetes Melitus (ADA 2003)a. Diabetes Melitus Tipe 1 (destruksi
sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut) : Proses
imunologik Idiopatikb. Diabetes Melitus Tipe 2 (bervariasi mulai
yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin
relatif sampai yang predominan sekresi insulin bersama resistensi
insulin).c. Diabetes Melitus Tipe Lain Defek genetik fungsi sel
beta: Kromosom 12, HNF-1 alfa ( dahulu MODY 3 ) Kromosom 7,
glukokinase ( dahulu MODY 2 ) Kromosom 20, HNF 4 alfa ( dahulu MODY
1 ) DNA mitokondria Defek genetik kerja insulin Penyakit eksokrin
pankreas Pankreatitis Trauma/pankreatektomi Neoplasma
Cystik fibrosis Hemochromatosis Pankreatopati fibro kalkulus
Endokrinopati Akromegali Sindrom Cushing Feokromositoma
Hipertiroidisme Karena obat/zat kimia Vacor, pentamidin, asam
nikotinat glukokortikoid, hormon tiroid tiazid, dilantin,
interferon alfa Infeksi: Rubella kongenital, Cyto-MegaloViru (CMV)
Imunologi (jarang) : antibodi anti reseptor insulin Sindrom genetik
lain yang berkaitan dengan DM Sindrom Down, sindrom Klinefelter,
sindrom Turner, Huntington, Chorea, Sindrom Prader Willid. Diabetes
Melitus Gestasional (Kehamilan)2.2.3 Etiologi
Etiologi dari DM dapat tejadi karena berbagai aspek seperti
disebabkan oleh munculnya fenomena autoimunitas, yang disebabkan
oleh adanya mutasi akibat insersi virus variola, coxsackie B4,
rubela ataupun paparan zat kimia yang bersifat sitotoksik
nitrofenilurea atau sianida dari singkong basi, hal ini yang
terjadi pada DM type I. Pada DM type II terjadi kelainan genetik
pada kromosom 7, 12 & 20 yang menyebabkan insufisiensi enzim
glukokinase dan penurunan ekspresi gen hepatocyt nuclear factor 1
alpha dan 4 alpha yang dapat menghambat sintesa proinsulin.
2.2.4 Patofisiologia. Diabetes Mellitus tipe I ( IDDM )DM tipe I
( IDDM ) atau DM bergantung insulin, biasanya disebabkan oleh
munculnya fenomena autoimunitas, dimana telah terjadi molecular
mimicry dari sel-sel beta pankreas (langerhans) yang disebabkan
oleh adanya mutasi akibat insersi virus variola, coxsackie B4,
rubella ataupun paparan zat kimiawi yang bersifat sitotoksik
nitrofenilurea, atau sianida dari singkong basi. Mutasi yang tejadi
pada genom sel beta langerhans di pankreas akan menyebabkan
terjadinya kelainan ekspresi protein yang disandi oleh gen-gen yang
terletak di kromosom 6 baik lengan panjang maupun di sentromer.
Pada lengan p atau panjang terdapat gen-gen yang menyandi HLA A, B8
dan B18 serta Cw3 sedangkan pada sentromer disandi HLA DR3 dan DR4.
Pada IDDM terjadi defisiensi insulin yang berat, sehingga penderita
memerlukan terapi insulin untuk menghindari terjadinya
ketoasidosis.b. Diabetes Mellitus tipe II ( NIDDM )Pada DM tipe II
( NIDDM ) atau DM tidak bergantung insulin, paling sedikit ada dua
kondisi patologis. Pertama, adanya penurunan kemampuan insulin
untuk berfungsi pada jaringan perifer untuk menstimulasi
metabolisme glukosa dan menghambat pengeluaran glukosa dari hati,
suatu keadaan yang dinamakan resistensi insulin. Obesitas
menyebabkan resistensi insulin dan obesitas merupakan faktor resiko
utama terjadinya NIDDM. Kedua, ketidak mampuan kelenjar endokrin
dipankreas untuk mengkompensasi secara penuh penanganan resistensi
insulin ini (defisiensi insulin relatif ). Pada DM tipe II didapat
kelainan kromosomal 7, 12, 20, dimana kelainan kromosomal 7
mengakibatkan terjadinya insufisiensi enzim glukokinase sehingga
terjadi hambatan pada proses stimulasi sel beta langerhans di
pankreas. Kelainan kromosom 12 dan 20 berdampak pada terjadinya
penurunan ekspresi gen hepatocyt nuclear faktor 1a dan 4a akan
mengakibatkan terjadinya hambatan fosforilasi dan kaskade kinase di
sel langerhans yang akhirnya akan menghambat sintesa
proinsulin.
Perbedaan antara DM tipe 1 dengan DM tipe 2Tabel 1. Perbandingan
antara DM tipe 1 dengan DM tipe 2DM tipe 1DM tipe 2
Nama LamaUmur (th)Keadaan Klinik saat diagnosisKadar
InsulinBerat Badan Pengobatan DM JuvenilBiasa < 40 (tapi tak
selalu)Berat
Tak ada Insulin
Biasanya kurus
Insulin, diet, olahragaDM dewasaBiasa > 40 (tapi tak
selalu)Ringan Insulin cukup atau tinggi Biasanya
gemuk/normalDiet,olahraga,tablet,Insulin
2.2.5 Gejala Klinis a. Gejala khas: Poliuri Polidipsi Polifagi
Berat badan menurun cepat tanpa penyebab yang jelasb. Gejala tidak
khas
Kesemutan Gatal di daerah genital Keputihan Infeksi sulit sembuh
Bisul yang hilang timbul Penglihatan kabur Cepat lelah Mudah
mengantuk , dll2.2.6 Diagnosisa. Pemeriksaan Penyaring Pemeriksaan
penyaring berguna untuk menyaring pasien DM, TGT (toleransi glukosa
terganggu), dan GDPT (glukosa darah puasa terganggu), sehingga
kemudian dapat ditentukan langkah yang tepat untuk mereka. Peran
aktif para pengelola kesehatan sangat diperlukan agar deteksi DM
dapat ditegakkan sedini mungkin dan pencegahan sekunder dapat
segera diterapkan.Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada
kelompok dengan salah satu faktor risiko untuk DM, yaitu: kelompok
usia dewasa tua (> 45 tahun) kegemukan {BB (kg)> 110% BB
idaman atau IMT > 23 (kg/m2)} tekanan darah tinggi (> 140/90
mmHg) riwayat keluarga DM riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi
> 4000 gram riwayat DM pada kehamilan dislipidemia (HDL < 35
mg/dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dl). pernah TGT atau
GDPTPemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar
glukosa darah sewaktu, kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat
diikuti dengan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) standar (lihat
skema langkah-langkah diagnostik DM) (Supartondo, 1998; Soegondo, S
,dkk, 2004).Untuk kelompok risiko tinggi yang hasil pemeriksaan
penyaringnya negatif, pemeriksaan penyaring ulangan dilakukan tiap
tahun, sedangkan bagi mereka yang berusia > 45 tahun tanpa
faktor risiko, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3
tahun.Pasien dengan Toleransi Glukosa Terganggu dan Glukosa Darah
Puasa Terganggu merupakan tahapan sementara menuju DM. Setelah 5-10
tahun kemudian 1/3 kelompok TGT akan berkembang menjadi DM, 1/3
tetap TGT dan 1/3 lainnya kembali normal.Adanya TGT sering
berkaitan dengan resistensi insulin. Pada kelompok TGT ini risiko
terjadinya aterosklerosis lebih tinggi daripada kelompok normal.
TGT sering berkaitan dengan penyakit kardiovaskular, hipertensi dan
dislipidemia.Tabel 2. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai
patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl) Bukan DMBelum pasti
DMDM
Kadar glukosa darah sewaktu(mg/dl)Plasma venadarah kapiler<
110
< 90110 - 199
90 199200
200
Kadar glukosa darah puasa(mg/dl)Plasma venadarah kapiler<
110
< 90110 - 125
90 109126
110
2.2.7 Langkah-langkah untuk Menegakkan Diagnosis Diabetes
MelitusDiagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa
darah, tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria
saja. Dalam menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan
darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk
diagnosis DM, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan
glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena.
Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas
DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, lemah, dan penurunan
berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang
mungkin dikemukakan pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur dan
impotensia pada pasien pria, serta pruritus vulvae pada pasien
wanita. Jika keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu >
200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil
pemeriksaan kadar glukosa darah puasa > 126 mg/dl juga digunakan
untuk patokan diagnosis DM. Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM,
hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal,
belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis klinis DM. Diperlukan
pemastian lebih lanjut dengan mendapatkan sekali lagi angka
abnormal, baik kadar glukosa darah puasa > 126 mg/dl, kadar
glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl pada hari yang lain, atau dari
hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa
darah pasca pembebanan > 200 mg/dl.
Cara Pelaksanaan TTGO (Tes Toleransi Glukosa Oral) : (tiga) hari
sebelum pemeriksaan makan seperti biasa (karbohidrat cukup).
Kegiatan jasmani seperti yang biasa dilakukan Puasa paling sedikit
8 jam mulai malam hari sebelum pemeriksaan, minum air putih
diperbolehkan Diperiksa kadar glukosa darah puasa Diberikan glukosa
75 gram (orang dewasa), atau 1, 75 gram/kgBB (anak-anak),
dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit
Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa
Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan
tidak merokoka. Kriteria diagnostik Diabetes Melitus* dan gangguan
toeransi glukosa :
b. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) 200 mg/dl atauc.
Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) 126 mg/dl. Puasa berarti
tidak ada masukan kalori sejak 10 jam terakhir atau,
d. Kadar glukosa plasma 200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban
glukosa 75 gram pada TTGO*** Kriteria diagnostik tersebut harus
dikonfirmasi ulang pada hari yang lain, kecuali untuk keadaan khas
hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik akut, seperti
ketoasidosis, berat badan yang menurun cepat.** Cara diagnosis
dengan kriteria ini tidak dipakai rutin di klinik. Untuk penelitian
epidemiologis pada penduduk dianjurkan memakai kriteria diagnostik
kadar glukosa darah puasa. Untuk DM Gestasional juga dianjurkan
kriteria diagnostik yang sama.2.2.8 Tata LaksanaAda empat cara
pengelolaan DM :a. Edukasi b. Perencanaan makanStandar yang
dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal
karbohidrat, protein dan lemak yang sesuai dengan kecukupan gizi
baik yaitu :
Karbohidrat sebanyak 60 70 %
Protein sebanyak 10 15 %
Lemak sebanyak 20 25 %
Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur,
stress akut dan kegiatan jasmani. Untuk kepentingan klinik praktis,
penentuan jumlah kalori dipakai rumus Broca yaitu Barat Badan Ideal
= (TB-100)-10%, sehingga didapatkan:
Berat badan kurang = < 90% dari BB Ideal
Berat badan normal = 90-110% dari BB Ideal
Berat badan lebih = 110-120% dari BB Ideal
Gemuk = > 120% dari BB Ideal.
Jumlah kalori yang diperlukan dihitung dari BB Ideal dikali
kelebihan kalori basal yaitu untuk laki-laki 30 kkal/kg BB, dan
wanita 25 kkal/kg BB, kemudian ditambah untuk kebutuhan kalori
aktivitas (10-30% untuk pekerja berat). Koreksi status gizi (gemuk
dikurangi, kurus ditambah) dan kalori untuk menghadapi stress akut
sesuai dengan kebutuhan.
Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut
diatas dibagi dalam beberapa porsi yaitu :
Makanan pagi sebanyak 20%
Makanan siang sebanyak 30%
Makanan sore sebanyak 25%
2-3 porsi makanan ringan sebanyak 10-15 % diantaranyac. Latihan
jasmaniDianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali
seminggu) selama kurang lebih 30 menit yang disesuaikan dengan
kemampuan dan kondisi penyakit penyerta.
Sebagai contoh olah raga ringan adalah berjalan kaki biasa
selama 30 menit, olehraga sedang berjalan cepat selama 20 menit dan
olah raga berat jogging.d. Intervensi farmakologisa) Obat
Hipoglikemik Sulfonilurea
Obat golongan sulfonylurea bekerja dengan cara : Menstimulasi
penglepasan insulin yang tersimpan. Menurunkan ambang sekresi
insulin. Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan
glukosa.
Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan BB
normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang beratnya sedikit
lebih.
Klorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insufisiensi renal
dan orangtua karena resiko hipoglikema yang berkepanjangan,
demikian juga gibenklamid. Glukuidon juga dipakai untuk pasien
dengan gangguan fungsi hati atau ginjal.
BiguanidPreparat yang ada dan aman dipakai yaitu metformin.
Sebagai obat tunggal dianjurkan pada pasien gemuk (imt 30) untuk
pasien yang berat lebih (imt 27-30) dapat juga dikombinasikan
dengan golongan sulfonylurea InsulinIndikasi pengobatan dengan
insulin adalah : Semua penderita DM dari setiap umur (baik IDDM
maupun NIDDM) dalam keadaan ketoasidosis atau pernah masuk kedalam
ketoasidosis. DM dengan kehamilan/ DM gestasional yang tidak
terkendali dengan diet (perencanaan makanan).
DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral
dosif maksimal. Dosis insulin oral atau suntikan dimulai dengan
dosis rendah dan dinaikkan perlahan lahan sesuai dengan hasil
glukosa darah pasien. Bila sulfonylurea atau metformin telah
diterima sampai dosis maksimal tetapi tidak tercapai sasaran
glukosa darah maka dianjurkan penggunaan kombinasi sulfonylurea dan
insulin.2.2.9 Pencegahana. Pencegahan PrimerPencegahan primer
adalah upaya yang ditujukan pada orang-orang yang termasuk kelompok
risiko tinggi, yakni mereka yang belum menderita, tetapi berpotensi
untuk menderita DM. Tentu saja untuk pencegahan primer ini harus
dikenal faktor-faktor yang berpengaruh terhadap timbulnya DM dan
upaya yang perlu dilakukan untuk menghilangkan faktor-faktor
tersebut.Penyuluhan sangat penting perannya dalam upaya pencegahan
primer. Masyarakat luas melalui lembaga swadaya masyarakat dan
lembaga sosial lainnya harus diikutsertakan. Demikian pula
pemerintah melalui semua jajaran terkait seperti Departemen
Kesehatan dan Departemen Pendidikan dan Kebudayaan perlu memasukkan
upaya pencegahan primer DM dalam program penyuluhan dan pendidikan
kesehatan. Sejak masa prasekolah hendaknya telah ditanamkan
pengertian tentang pentingnya kegiatan jasmani teratur, pola dan
jenis makanan yang sehat, menjaga badan agar tidak terlalu gemuk,
dan risiko merokok bagi kesehatan .b.Pencegahan SekunderMaksud
pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya
penyulit dengan tindakan deteksi dini dan memberikan pengobatan
sejak awal penyakit. Deteksi dini dilakukan dengan pemeriksaan
penyaring, namun kegiatan tersebut memerlukan biaya besar.
Memberikan pengobatan penyakit sejak awal berarti mengelola DM
dengan baik agar tidak timbul penyulit lanjut DM.Dalam mengelola
pasien DM, sejak awal sudah harus diwaspadai dan sedapat mungkin
dicegah kemungkinan terjadinya penyulit menahun. Penyuluhan
mengenai DM dan pengelolaannya memegang peran penting untuk
meningkatkan kepatuhan pasien berobat.c.Pencegahan TersierKalau
kemudian penyulit menahun DM ternyata terjadi juga, maka pengelola
harus berusaha mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut dan
merehabilitasi pasien sedini mungkin, sebelum kecacatan tersebut
menetap. Sebagai contoh aspirin dosis rendah (80 - 325 mg) dapat
dianjurkan untuk diberikan secara rutin bagi pasien DM yang sudah
mempunyai penyulit makro-angiopati.2.2.10 Komplikasi Dalam
perjalanan penyakit DM, dapat terjadi komplikasi akut dan menahun.
a. Komplikasi akut : ketoasidosis diabetik hiperosmolar non ketotik
hipoglikemia b. Komplikasi menahun Makroangiopati atau
makrovaskular Pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
Pembuluh darah tepi ( gangren perifer ) Pembuluh darah otak
(stroke) Mikroangiopati atau mikrovaskular Retinopati diabetik
Nefropati diabetik Neuropati Diabetik Rentan infeksi, seperti
misalnya tuberkulosis paru, ginggivitis, dan infeksi saluran kemih
Gangren diabetik atau kaki diabetik (gabungan 1 sampai dengan
4)2.2.11 Kriteria Pengendalian DMUntuk dapat mencegah terjadinya
komplikasi kronik, diperlukan pengendalian DM yang baik. DM
terkendali baik tidak berarti hanya kadar glukosa darahnya saja
yang baik, tetapi harus secara menyeluruh kadar glukosa darah,
status gizi, tekanan darah, kadar lipid dan HbA1C seperti tercantum
pada tabel 3.
Untuk pasien berumur > 60 tahun, sasaran kadar glukosa darah
lebih tinggi dari pada biasa (puasa < 150 mg/dl dan sesudah
makan < 200 mg/dl), demikian pula kadar lipid, tekanan darah,
dan lain-lain, mengacu pada batasan kriteria pengendalian
sedang.
Hal ini dilakukan mengingat sifat-sifat khusus pasien usia
lanjut dan juga untuk mencegah kemungkinan timbulnya efek samping
dan interaksi obat.Tabel 3. Kriteria Pengendalian
DMBaikSedangBuruk
Glukosa darah puasa (mg/dl)
80 109110 139 >140
Glukosa darah 2 jam (mg/dl)
110 159160 199 >200
Hb A1c (%)
4 - 5,96 8 > 8
Kolesterol total (mg/dl)
< 200200 239 >240
Kolesterol LDL (mg/dl) tanpa PJK
< 130130 159 >160
Dengan PJK< 100100 129 >130
Kolesterol HDL (mg/dl)
> 4535 45 < 35
Trigliserida (mg/dl) tanpa PJK
< 200200 249 >250
Dengan PJK< 150150 199 >200
BMI = IMT wanita
18,5 - 22,923 25 > 25 atau < 18,5
Pria20 - 24,925 27 > 27 atau < 20
Tekanan darah (mmHg)
< 140/90140 160/ 90 95 > 160/95
BAB III
13
