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Tema 17:

Hipotensión arterial y shock

Definición

Causas y mecanismos

Manifestaciones clínicas

Patrones hemodinámicos básicos

Aproximación diagnóstica

Capítulo 25:

Insuficiencia circulatoria

Hipotensión arterial (sistémica)

En un contexto crónico, la hipoTA no existe como enfermedad

La TA baja se asocia con longevidad

En un contexto agudo, <90 mmHg puede considerarse hipoTApero depende de las cifras habituales:

<90 mmHg, puede ser normal, sobre todo en ♀ jóvenes

>90 mmHg puede ser anormal en un hipertenso

PA = Flujo (gasto cardiaco) x Resistencias

FC x volumen/latido Fundamentalmente, diámetro arteriolar

Precarga: llenado ventricular (volemia)

Contractilidad cardiaca

Postcarga

Factores para la presión arterial

Grupos de causas de hipotensión arterial

Hipovolemiaeficaz (↓ precarga)

Vasodilatación arterial/arteriolar

↓ Contractilidad Arritmia (bradiarrtimia, o

taquiarritmia que ↓ llenado)

Obstrucción al flujo

Nota: algunos tratamientos de la hipertensión arterial

Diuréticos

Vasodilatadores

IECAs y ARA-II

Calcio-antagonistas

Beta-bloqueantes

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En un contexto agudo,

Hipotensión arterial

Puede ser asintomática

Si es suficientemente grave:

SNC: mareo, ↓conciencia (presincope/síncope)

Rinón: oliguria, insuficiencia renal pre-renal

Si es grave y mantenida:

Shock

Shock (“choque”)

Definición

Insuficiencia circulatoria aguda

Situación aguda de hipoperfusión tisular global,

profunda, mantenida, asociada a hipotensión

arterial, que causa daño tisular, al principio

reversible y posteriormente irreversible

AIAD VDAPo VPo

VI

AoSistema venoso

Capilares

Las consecuencias del shock son en

la microcirculación

Causas de hipoxia tisular

Respiratoria (insuficiencia respiratoria)

Circulatoria (isquemia, shock)

Anémica (anemia o incapacidad de Hb para liberar O2)

Disoxica

PA = Flujo x Resistencias

↓Flujo:

Hipovolemia: shock hipovolémico

Fallo de bomba: shock cardiogénico

Obstrucción al flujo: shock obstructivo

↓Resistencias:

Shock distributivo

Causas de hipotensión arterial (y de shock)

Shock hipovolémico

Hemorragia

Deplección de líquidos (deshidratación) via

Digestiva (diarrea, vómitos)

Urinaria (poliuria)

Cutánea (sudoración)

Defecto de ingesta

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¿Y si hacemos al revés?

Hipotensión ortostática

Ortostatismo → ↓ volemia eficaz → mecanismos de compensación. Si fallan o no llegan → Descenso de la PAs (>20 mmHg):

Disfunción autonómica

Uso de algunos fármacos

Deplección de volumen (dato precoz)

Shock cardiogénico

Infarto agudo de miocardio

Otros: Rotura valvular (endocarditis)

Traumatismo (rotura cardiaca)

Taqui- o bradiarritmias

Hipotermia

…

Nota: Insuficiencia cardiaca

Incapacidad del corazón para suministrar el volumen adecuado a las demandas metabólicas del organismo

Insuficiencia cardiaca crónica (“insuficiencia cardiaca”)

Consecuencia de HTA, isquemia, valvulopatía…

Puede agudizarse por desencadenantes diversos

Predominan los síntomas “retrógrados” (congestivos:

disnea, edema…)

“Shock cardiogénico”: fracaso agudo de bomba

Predominan los síntomas “anterógrados” (hipoperfusióntisular: hipoTA y sus consecuencias)

Shock obstructivo

Tromboembolismo pulmonar

Taponamiento pericárdico

Neumotórax a tensión

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Shock distributivo

Sepsis (shock séptico)

Anafilaxia (shock anafiláctico)

Administración de vasodilatadores

…

Shock distributivo

Vasodilatación generalizada

Caída de resistencias

Apertura de shunts A/V

Infección

Bacteriemia

SRIS

Sepsis: infección que cursa con SRIS

SRIS no infeccioso (trauma,

pancreatitis, quemaduras)

Concepto de sepsis

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Shock séptico: sepsis grave con hipotensión arterial a pesar de la infusión de volumen. Forma de shock distributivo

Fallo multiorgánico (FMO, MOSF): fracaso de varios

órganos, en el seno de una enfermedad aguda grave: (paciente crítico cuya vida no se puede mantener sin intervención terapéutica invasiva, muchas veces en una UCI)

Sepsis: Infección con SRIS

Sepsis grave: sepsis con hipotensión, datos de hipoperfusióntisular o disfunción orgánica

Infección

Sepsis

Shock séptico

Fallo multiorgánico

Otras causas de shock

Otras causas de SRIS

Consecuencias sistémicas graves de la infección y otras enfermedades inflamatorias agudas graves

Hipoperfusión esplácnica

LPS

Estado hemodinámico

(hipotensión arterial)

Equilibrio ácido-base (acidosis metabólica, láctica)

Función renal (oliguria, insuficiencia renal aguda)

Función respiratoria, especialmente en séptico

(insuficiencia respiratoria aguda, SDRA)

Principales alteraciones orgánicas en el shock Otras alteraciones orgánicas en el shock

Funciones superiores (obnubilación, síndrome confusional)

Hemostasia (coagulopatía de consumo, CID)

Función hepática (ictericia, disfunción hepatocelular)

Mala perfusión periférica

Extremidades frías*

Relleno capilar enlentecido (>3 seg)

*Excepto fases precoces del shock distributivo

PA = Flujo x Resistencias

↓Flujo:

Hipovolemia: shock hipovolémico

Fallo de bomba: shock cardiogénico

Obstrucción al flujo: shock obstructivo

↓Resistencias:

Shock distributivo

Patrones hemodinámicos en el shock

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Mecanismos principales de compensación

HipoTA → estímulo simpático →

Receptores beta → taquicardia, ↑ contractilidad cardiaca

Receptores alfa: vasoconstrición:

Venosa → ↑ volemia eficaz

Arteriolar selectiva → ↑ resistencias periféricas

Hipoperfusión renal → estímulo SRAA → ↑ volemia eficaz

Mantenimiento de la PA Redistribución del flujo a órganos vitales

(ej, sin receptores alfa)

PA = F x R

Si el problema es ↓ F,

la solución factible es ↑ R

Si el problema es ↓ R,

la solución factible es ↑ F

Catéter de Swan-Ganz

Paciente crítico (UCI)

A través de vena central

Enclavamiento pulmonar (balón)

Medidas (entre otras)

Presión venosa central (AD)

Presión arterial pulmonar

Presión de enclavamiento o capilar pulmonar (PCP, teleD VI)

Gasto cardiaco

Resistencias arteriales periféricas

AIAD VD

APo VPo

VI

AoSistema venoso

Capilares

Catéter de Swan-Ganz

Shock

Hipovolémico

Cardiogénico

Distributivo

PVC

↓

↑

N/↓

PCP

↓

↑

N/↓

RAP

↑

↑

↓

GC

↓

↓

↑

PVC, presión venosa central

PCP, presión capilar (de enclavamiento) pulmonar

GC, gasto cardiaco

RAP, resistencias arteriales periféricas

Patrones hemodinámicos principales en el shock Aproximación diagnóstica

Urgencia: el diagnóstico y el tratamiento empiezan simultáneamente

Paciente hipotenso, con impresión de gravedad, y datos de mala perfusión tisular

(piel fría, oliguria, acidosis)

Datos de la enfermedad causal, (p.e. hemorragia, dolor torácico opresivo

o fiebre)