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06/10/2008
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JMF
Bases neurobiológicas y fisiología del dolor
Revisión históricaEgipto
Dioses, demonios y espíritus de los muertos, originaban el dolor
India
China
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Revisión históricaHipócrates
Sostuvo que había cuatro humores que controlaban
nuestro organismo:
� Sangre
� Flema
� Bilis amarilla
� Bilis negra
Cuando se desequilibrabasu proporción se presentaba el
dolor
“Divinum est opus sedare dolorum”
“Divinum est opus sedare dolorum”
Revisión históricaPlatón (428 a 347
A.C.)
� Afirmaba que el dolor no solo se presentaba por estimulación periférica , sino como una experiencia emocional del alma que residía en el corazón.
� El dolor y el placer eran sensaciones opuestas que residían en el corazón y eran pasiones del alma
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Revisión histórica
Siglo XVIDescartes
“…un estímulo doloroso libera entidades minúsculas que eran absorvidas por el cuerpo,y se transmitían a través de un sistema de minúsculos tubos, que enviaban una señal al cerebro, del mismo modo que una cuerda hace sonar una campana…”
Descartes, R. “De l’homme”, París, 1664
Revisión histórica
Harvey (1.628)
� Creía que el corazón era el sitio de percepción del dolor.
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Revisión histórica
Wilhelm Heinrich Erb, un neurólogo alemán, en
1884 expuso:
� “La suma de la intensidadpuede provocar dolor a través de las fibras normales que llevan la sensación de sensibilidad, presión y temperatura.
Revisión histórica
Von Frey (1.894)
� Concepto de la especificidad de los órganos terminales que considerócomo causantes del inicio de la conducción nerviosa del dolor.
� Pensaba que nervios específicos
� Conducían la sensación de dolor
� Estas fibras tenían terminaciones nerviosas específicas , estruc-turadas de manera exclusiva para esta sensación.
� Es la denominada Teoría Sensorial
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Revisión histórica
En 1.894, Goldscheider expuso la siguiente teoría:
� El dolor era el resultado de la intensidad de la estimulación periférica
� Ocasionaba la suma de la aferencia sensorial al asta dorsal de la médula espinal.
� La Teoría de la Intensidadconsidera:
� No existen receptores específicos para el dolor, resultando este de cualquiertipo de estímulo que sobrepase un cierto umbral.
Revisión histórica
Sherrintong
� Definió el dolor como un adjunto psicológicoa un reflejo protector, cuyo propósito es ocasionar que el tejido afectado se aleje de estímulos en potencia nocivos y lesionantes.
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Revisión históricaJhon Bonica
� Introdujo en 1953 y puso al día en 1.990, el concepto de que el dolor es una entidad específica , más que un solo síntoma.
Revisión histórica
En 1.959 Noordenbos inició la teoría de la transmisión dual
� Formuló el concepto de que las sensaciones se transmitían de manera central por dos sistemas:
� Nervio mielinizado (sistema rápido)
� Nervio desmielinizado (sistema lento)
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Revisión históricaMelzack y Wall
� Expusieron el concepto de la compuerta deque se ha modificado posteriormente.
Conceptos actuales� Sherrington definió el dolor como “un adjunto psicológico a un
reflejo protector imperativo”.
� Bonica “El dolor y los reflejos relacionados tienen una función biológica importante que previenen un mayor daño tisular…” “…ytrastorno psicológico”.
� Se considera que en ambas teorías (Teoría Sensorial y Teoría de la Especificidad )
existen elementos necesarios para una teoría general sobre el dolor.
� Vías nerviosas específicas
� Vías nerviosas no específicas.
Tres dimensiones:
� 1ª: evalúa la respuesta psico-fisiológica que transmite la estimulación nociva. Sus parámetros son:
� Intensidad� Localización� Duración � Cualidad.
� 2ª: respuestas motoras y vegetativas (retirada, escape o huida)
� 3ª: Dimensión cognitiva , desarrollada a partir de experiencias previas, contexto socio-ambiental, valores culturales, creencias, etc
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Conceptos actualesInternational Associationfor the Study of Pain
http://www.iasp-pain.org//AM/Template.cfm?Section=H ome
Experiencia desagradable sensorial y emocional, vinculada con daño tisular real o potencial, y
descrita en términos de tal daño
La expresión del dolor, es un
complejo en el que van relacionados
todos los sistemas neurofisiológicos,
bioquímicos y psíquicos de nuestro
organismo, relacionándose a su vez con el contexto
socio-ambiental, valores culturales,
creencias, etc.
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1. La información generada por las sustancias algogénicas en los nociceptores
2. Se transmite por los nervios periféricos hasta la médula
3. Y provoca una respuesta motora
4. La información asciende hasta terminar en el tálamo
5. Donde se distribuye hacia la corteza cerebral
6. Y desde aquí y a través de vías nerviosas descendentes modula la respuesta.
Como sensación que es, el dolor depende de la transmisión de estímulos desde la periferia hasta el SNC.
Para que este proceso ocurra es necesaria la existencia de unos receptores periféricos del estímulo o nociceptores, de unos neurotransmisores y de unas vías de transmisión.
Vayamos por partes, veamos primero como es el sistema nervioso, es decir, su neuroanatomía,empezando por la periferia
Receptores y fibras nociceptivas periféricas
Nociceptores� Las fibras nerviosas responsables de la
recepción y transmisión de la información se llaman nociceptores
� Están en todo el organismo menos en el cerebro
� Se activan por estímulos lesivos o nocivos
� Responden a varios tipos de estímulos: térmico, químico, mecánico, eléctrico
� A diferencia de otras fibras nerviosas, no tienen estructuras especializadas al llegar a la periferia, sino terminaciones libres
� Sus propiedades pueden variar en situaciones de lesión tisular, inflamación o patología.
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� Periostio� Porción esponjosa del hueso
� Cápsula articular fibrosa� Membrana sinovial� Bolsas serosas� Almoha-dillas grasas� Ligamentos
� Fascia� Tejido conjuntivo muscular (epimisio, endomisio y perimisio)� Tendones� Vainas� Unión mio-tendinosa.
� Paredes de vasos sanguíneos adventicia de vasos sanguíneos que nutren la piel
HuesosArticulacionesMúsculosVasos
sanguíneosVíscerasPiel
Localización de los nociceptores
� Tipos de fibras periféricas en función de su velocidad
Receptores y fibras nociceptivas
periféricas
1 Núcleo de célula de Schwann2 Filamentos nerviosos3 Membrana basal4 Microtúbulos
5 Capa de mielina6 Nódulo de Ranvier7 Axón8 Núcleo de célula de Schwann
1 Axón2 Mesoaxón externo3 Mesoaxón interno 4 Núcleo celular
5 Axón de célula amielínica6 Axón amielínico (visión lateral)
Rápidas� De 5 a 40 m/segundo
� A-Alfa con poca mielina
� A-Delta mielinizadas
Lentas � 0,5 a 2 m/seg.
�Nociceptores polimodales C desmielinizadas
LentasNociceptores polimodales C
desmielinizadas� Responden a estímulos mecánicos,
químicos o térmicos.
� Pequeño diametro (0,2 a 1 micra)� Velocidad de conducción lenta (0,5-2
m/seg.)� Amielínicas
� Transmiten información a la médula por fibras C amielínicas Grupo IV
� El dolor percibido es más difuso y duradero que el producido por los nociceptores A-delta, con la peculiaridad de hacerse más intensa con la aplicación repetida del estímulo (sumación temporal)
RápidasMecanonociceptores A-alfa y A-Delta
mielinizadas � Responden a estímulos térmicos y
mecánicos intensos (presión sobre el músculo, pinzamiento de la cápsula articular, hiperextensión o hiperflexión de las mismas, etc).
� Mielinizadas.� Diametro mayor: 1 a 6 micras
� Velocidad de conduccción rápida (5-40 m/seg).
� Transmiten información a la médula por fibras A-delta grupo III
� El dolor percibido es más localizado y agudo que el producido por los nociceptores polimodales C
� Son las únicas que se activan ante un estímulo cutáneo intenso (pinchazo)
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Médula Espinal� La activación de los
nociceptores genera potenciales de acción que se propagan centrípetamente hacia el cuerpo de la neurona que se encuentra localizada en el ganglio de la raíz dorsal
(Neurona de Primer Orden)
� Para luego ser transmitidos hacia el asta posterior de la médula
Asta dorsal de laMédula Espinal
� El asta posterior estáorganizada en láminas de neuronas (Neuronasde Segundo Orden), que reciben proyecciones de específicas de distintos tipos de fibras
� Del asta posterior parten proyecciones hacia núcleos talámicos(Neurona de Tercer Orden) desde donde llega la señal hasta la corteza
Los anatomistas han demostrado
recientemente que un 1/3 de las fibras C entran en la columna a través de las raices
motoras del asta anterior de la
medula, dirigiéndose desde allí a las astas posteriores donde se unen al resto de las
fibras C
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Neuronas del asta posteriorLámina I
� Neuronas nociceptivas específicas
� Responden a estímulos nociceptivos mecánicos, térmicos, o a ambos.
� No responden a estímulos inocuos
� Neuronas nociceptivas polimodales
� Responden a estímulos nociceptivos de calor, pellizco y frío
� Neuronas Termoceptivasespecíficas
� Responden al frio
Neuronas del asta posteriorLáminas IV y V
� Neuronas de umbral bajo
� Estimulación mecánica nociceptiva
� Neuronas de rango dinámico amplio
� Responden a estímulos inocuos y a estímulos nocivos en un campo receptivo amplio y de manera graduada, es decir, responden a la presión y al roce, pero son activadas de forma máxima por un pellizco o un calor nocivo
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Fibras A mielinizadas
Asta posterior (1 sinapsis)
VEL
Tallo Cerebral
Tálamo
Vías medulares
Sistema Reticular
VERT
Vías medulares
Fibras C sin mielina
Neuronas cortas intersegmentariasSAM
Comisura anterior
VET
Tálamo
Ambas vías ascienden a través de la SG de la Vía de Lissauer (Capas
de Rexed I y II)
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Vías Talámicas
VEL VERT SAM
Tálamo Sistema Límbico
Áreas Corticales
Áreas Corticales
Vías Talámicas
Áreas CorticalesPosibles funciones
� SI: discriminación sensorial
� SII y 7B: integración sensorial
� Ínsula: integración sensorial, sensibilidad y motricidad visceral, integración límbica
� Corteza cingulada anterior:selección de respuestas, supresión motora, atención, afecto
� Corteza prefrontal: afecto, emoción, memoria.
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Nivel PeriféricoMecanismos fisiológicos del dolor
Activación y sensibilizació n de los nociceptores
1. Estímulos dolorosos tales como presión, temperatura o descargas eléctricas son capaces de despolarizar la membrana nerviosa
2. Las sustancias algogénicas se liberan o se sintetizan del tejido dañado cuando estas se acumulan en cantidad suficiente, activan los nocicentores o mantienen la excitación.
a. Unas activan directamente el nociceptor (K+, bradiquinina, histamina, serotonina, etc).
b. Otras no producen dolor por ellas mismas sino que disminuyen el umbral de excitación del nociceptor (prostraglandinas PGE2 y PGI29
c. Y otras alteran la microcirculación local
Transmisión nociceptiva periférica
� Los estímulos térmicos, mecánicos o químicos potencialmente nocivos se convierten en señales nerviosas, que se envían a través de los nociceptores
� Esta transformación se realiza gracias a la intervención de distintos tipos de receptores especializados, que suelen ser canales iónicos
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Los impulsos nociceptores llegan a los ganglios de las raíces dorsales (GRD)y envían impulsos a través de conexiones neuronales, a las células del cuerno anterior (CCA),con la contracción muscular resultante:
Espasmo muscular
Mecanismos fisiológicos del
dolor
La estimulación repetida del nociceptor polimodal C produce su sensibilización: hiperalgesia.
En vez de fatigarse y responder menos aumenta su respuesta a losestímulos nociceptivos activadores
Disminución del umbral de excitación
Se vuelven dolorosos estímulos que no tenían por que serlo
Hiperalgesia Primaria cuando resultan sensibilizados los nociceptores del área lesionada.
Hiperalgesia Secundaria a la extensión de la sensibilización por el área sana que circunda el lugar de la lesión.
� Difusión de mediadores locales hacia nociceptores próximos (histamina y serotonina liberada mantienen la producción de sustancia P)
� Respuestas reflejas segmentarias provocadas por la lesión tisular.
Nivel PeriféricoMecanismos fisiológicos del dolor (2)
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Nivel Medular: modulaciónMecanismos de Modulación del dolor mediante compuerta
(Melzack y Wall) (2)
� La información nociceptiva se transmite a través de las fibras aferentes C y A
� Llegan los impulsos hasta el ganglio de la raizdorsal (GRD).
� Los impulsos de las fibras A activan las neuronas inhibidoras.
� La neurona inhibidora modula la transmisión de la SG (las capas de Rexed I, II, III, IV y V. Las capas I y II forman la sustancia gelatinosa (SG) del asta posterior)
� Finalmente los impulsos resultantes se transmiten a las vías espinotalámicas, hacia el hipotálamo, tálamo y corteza.
� Las vías descendentes también activan las neuronas inhibidoras, modulando también la transmisión de impulsos.
� Los impulsos nociceptivos van también desde las capas de Rexed hacia los ganglios de rango dinámico amplio (GRDA), y de ahí a � A las células del cuerno lateral (CCL) para
iniciar impulsos del SNA.� A las células del cuerno anterior (CCA) para
iniciar la respuesta motora.
Los impulsos nociceptores llegan a los ganglios de las raíces dorsales (GRD) y envían impulsos a través de
conexiones neuronales, a las células del cuerno anterior (CCA), con la contracción muscular resultante
Espasmo muscular
Músculo en espasmo mantenido
Fatiga fibrilar o fascial
Sustancias algogénicas
Nuevas aferencias nociceptivas ascienden hasta la SG
Información a través de las VET
Hacia el SNC
Nivel Medular: modulación
Mecanismos fisiológicos del dolor (3)
Célula del asta anterior
Espasmo muscular
Círculo vicioso
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Nivel Medular: modulación
Mecanismos fisiológicos del dolor (4)Respuesta vegetativa simpática
Respuesta vegetativa simpática
Vasoconstricción
Isquemia local
Vasodilatación
Aumento de la permeabilidad vascular
Liberación de sustancias algogénicas
Aumento sensibilidad de los nociceptores del área
Incremento de las aferencias nociceptivas
Aumento del dolor y la actividad motora
Mantener y/o aumento del círculo vicioso
Fatiga de otras fibras muscularesque se añaden al círculo vicioso
Extensión progresiva del dolor a zonas del músculo distantes del que fue su lugar de origen
Nivel Medular: neurotransmisión
Mecanismos fisiológicos del dolor (4)
Endorfinas
Péptidos Opiáceos Endógenos � Su unión a los receptores opiáceos desarrolla una
acción inhibidora
Disminuyendo el paso de sodio, un mecanismo indirecto, presináptico, de
disminución del grado de despolarización neuronal
Inhiben la liberación de sustancia P por las fibras A delta y C a nivel del
asta posterior
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Nivel CentralMecanismos fisiológicos del dolor (1)
� Teoría prevalente� Receptor de información
� Discrimina� Interpreta� Elabora una respuesta� Los aspectos emocionales son
generadas en el sistema límbico.
� Melzack (1.991) � El cerebro genera cualquier experiencia,
desencadenada por una aferencia sensorialEstímulos sensoriales periféricos inician las pautas
sensoriales, pero no las producen .
Las sensaciones, en este caso el dolor, están presentes previamente en el “sustrato ” cerebral, genéticamente, y
son modificadas por la experiencia.
Este sustrato es un enrejado de neuronas entre el tálamo y la corteza que denomina neuromatriz .
El procesamiento cíclico repetido y la síntesis deimpulsosforman la Neuroseñal de reconocimiento .
Flujo de “alerta”
Activa una neuroseñal de acción
Nivel CentralMecanismos
fisiológicos del dolor (1)
� Teoría prevalente� Receptor de información
� Discrimina� Interpreta� Elabora una respuesta� Los aspectos emocionales son
generadas en el sistema límbico.
� Black (1.974)� Concepto molecular de actividad
neuronal
Reguladores ambientales: ¿sensaciones?
Cambios en las estructuras moleculares existentes codificadas genéticamente.
� El conceptor de Black complementa la teoría Melzack, ya que ambos sostienen que el total de nuestro cuerpo está codificado en la estructura molecular del SNC y es modificado de manera constante por impulsos externos.
Estas teorías están en estudio actualmente
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Clases de dolor (1)
� Dolor agudo� Dolor crónico
� Mecanismos del dolor crónico� Hiperalgesia
Análisis y valoración del dolor (1)
� Localización� Inicio
� Curso� Carácter� Consecuencias del dolor� Efectos del tratamiento
específico
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Análisis y valoración del dolor (2)
� Escalas de valoración� Escala de Valoración verbal
(Verbal Ratins Scales)� Escala Visual Analógica (Visual
Analogic Scales)� Escala Numérica� Test de la fuerza de prensión� Indice de Ritchie
Dolor y Agentes Físicos
� Reposo� Ejercicio� Crioterapia� Calor
terapéutico� Masoterapia
� TENS� LASER� Magnetotera
pia� Ultrasonidos